Walace Gomes Leal

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  • Última atualização do currículo em 14/09/2014


Walace Gomes Leal é biomédico graduado pela Universidade Federal do Pará (1996) com mestrado em Ciências Biológicas, área de concentracão Neurociências, por esta mesma universidade (1999). Fez doutorado sanduiche na área de Neuropatologia Experimental (Laboratório do Professor Victor Hugh Perry, CNS inflammation Group da Universidade de Southampton, Inglaterra/CCB,UFPA, Brasil), trabalhando com um modelo de lesão aguda da medula espinhal e a contribuicão do processo infllamatatório nesta condicão patológica (2002). Realizou pós-doutoramento em neurogênese e terapia celular no Wallenberg Neuroscience Center, Section of Restorative Neurology, da Universidade de Lund, Suécia, no laboratório do Professor Olle Lindvall. Neste período, investigou o papel da ativação microglial na neurogênese no cérebro de roedores adultos submetidos a acidente vascular encefálico experimental. É professor de graduação e pós-graduação (Neurociências e Biologia Celular) do Instituto de Ciências Biológicas da Universidade Federal do Pará. Coordena o Laboratório de Neuroprotecão e Neurorregeneracão Experimental, onde investiga mecanimos inflammatórios, neurodegenerativos, neurogênicos, além dos efeitos de transplante de células tronco adultas em modelos experimentais de desordens neurais, incluindo o acidente vascular encefálico, lesão aguda da medula espinhal e epilepsia. Consultor do CNPQ, Ministério da Saúde, Conselho Iberoamericano de Ciência e Tecnologia, Fundação de Amparo e Desenvolvimento à Pesquisa do Rio Grande do Norte (FAPERN) e Fundação de Amparo e Desenvolvimento à Pesquisa do Estado do Pará (FAPESPA), Food and Health Bureau under the Hong Kong SAR Government e Hungarian Scientific Research Fund (OTKA). Revisor de periódicos científicos internacionais (Journal of Neuropathology and Applied Neurobiology, Brain Research, Experimental Neurology, Neurobiology of Disease, Plos One, Ultrastructural Pathology, International Journal of Biomedical Science, Recent Patents on CNS Drug Discovery, Neural Regeneration Research). (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
Walace Gomes Leal
Nome em citações bibliográficas
GOMES-LEAL, W;Leal, Walace G.

Endereço


Endereço Profissional
Universidade Federal do Pará, Centro de Ciências Biológicas, Departamento de Morfologia.
Rua Augusto Corrêa, 1. Laboratório de Neuroprotecão e Neuroregeneracão Experimental
Guamá
66075-900 - Belem, PA - Brasil
Telefone: (91) 3201
Ramal: 7741
URL da Homepage: http://www.ufpa.br


Formação acadêmica/titulação


2000 - 2002
Doutorado em Ciências Biológicas.
Universidade Federal do Pará, UFPA, Brasil.
com período sanduíche em University de Southampton (Orientador: Victor Hugh Perry (Universidade de Southampton, Inglaterra)).
Título: INFLAMAÇÃO AGUDA, RESPOSTA GLIAL E DEGENERAÇÃO AXONAL EM UM MODELO DE EXCITOTOXICIDADE NA MEDULA ESPINHAL, Ano de obtenção: 2002.
Orientador: Cristovam W P. Diniz- Brasil.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Palavras-chave: Inflamação no SNC; inflamação aguda; Lesão axonal; Medula espinhal; substância branca; macrofagos.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia / Subárea: Neurociências.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia / Subárea: Neuropatologia Experimental.
Setores de atividade: Desenvolvimento de Produtos Tecnológicos Voltados Para A Saúde Humana; Cuidado À Saúde das Populações Humanas; Educação Superior.
1997 - 1999
Mestrado em Mestrado Em Ciências Biológicas.
Universidade Federal do Pará, UFPA, Brasil.
Título: Morfometria de Terminais Axonais Intínsecos do Córtex Visual Primário do Gato (Felix catus),Ano de Obtenção: 2000.
Orientador: Cristovam Wanderley Picanço Diniz.
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.
Palavras-chave: cortex estriado; axonios intrinsecos; neurotraçador; area 17; biocitina; Axônio.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia / Subárea: Neurociências / Especialidade: Cortex Visual.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia / Subárea: Neurociências / Especialidade: Neuroanatomia.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia / Subárea: Neurociências / Especialidade: Estriado.
Setores de atividade: Outros Setores.
1996 - 1996
Especialização em Especialização Em Ciências Biológicas. (Carga Horária: 450h).
Universidade Federal do Pará, UFPA, Brasil.
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.
1991 - 1995
Graduação em Bacharelado Em Biologia Modalidade Médica.
Universidade Federal do Pará, UFPA, Brasil.


Pós-doutorado


2006 - 2007
Pós-Doutorado.
Lund University.
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia / Subárea: Neuropatologia Experimental.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia / Subárea: Neurogenese no cérebro adulto.


Atuação Profissional



Universidade Federal do Pará, UFPA, Brasil.
Vínculo institucional

2012 - Atual
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Associado, Carga horária: 40

Vínculo institucional

2003 - Atual
Vínculo: , Enquadramento Funcional: Professor do Curso de Pós-Graduação, Carga horária: 20, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2003 - 2012
Vínculo: , Enquadramento Funcional: Professor Adjunto, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2002 - 2003
Vínculo: Bolsista recém-doutor, Enquadramento Funcional: Bolsista pesquisador PRODOC da CAPES, Carga horária: 40
Outras informações
Bolsista pesquisador PRODOC da CAPES

Vínculo institucional

1997 - 1999
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Professor substituto, Carga horária: 0, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Além das atividades como professor substituto no campus da UFPA em Belém, lecionei também por esta Universidade em campi no interior do estado

Atividades

2010 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Direção do Conselho Iberoamericano de Ciência e Tecnologia, .

Cargo ou função
Consultor adhoc Programa Iberoamericano de Ciência e Tecnologia.
09/2009 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Ministério da Saúde CNPQ, .

Cargo ou função
Consultor PPSUS Fapespa-CNPQ-Ministério da Saude.
03/2008 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biológicas, .

Cargo ou função
Consultor adhoc CNPQ.
03/2008 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biológicas, .

Cargo ou função
Consultor adhoc FAPESPA.
03/2005 - Atual
Ensino, Neurociências e Biologia Celular, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Neuropatologia Experimental, Bases Conceituais de Neurociências
01/2005 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Centro de Ciências Biológicas, .

Cargo ou função
Presidente do Comitê de Ética Em Pesquisa Com Animais de Experimentação da Universidade Federal do Pará.
03/2002 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Centro de Ciências Biológicas, .

11/2009 - 12/2009
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biológicas, .

Cargo ou função
Consultor. Comissão de Especialistas PPSUS-FAPESPA-CNPQ-Ministério da Saúde.
03/2005 - 08/2006
Conselhos, Comissões e Consultoria, Centro de Ciências Biológicas, .

Cargo ou função
Membro Titular do Comitê de Biosegurança do CCB.
01/2005 - 06/2006
Direção e administração, Centro de Ciências Biológicas, .

Cargo ou função
Chefe de Departamento.
03/1998 - 03/1999
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Biofísica
03/1997 - 03/1999
Extensão universitária , Campi do interior, Campi da Universidade Federal do Pará no interior.

Atividade de extensão realizada
Aula de Física e Biofísica, Biofísica e Fisiologia nos Campi da Universidade Federal do Pará em Soure e Bragança.
03/1997 - 03/1998
Ensino, Bacharelado Em Biologia Modalidade Médica, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Fisiologia
Física e Biofísica
Biofísica
03/1997 - 12/1997
Ensino, Ciências Biológicas Modalidade Licenciatura Plena, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Física e Biofísica


Linhas de pesquisa


1.
Terapia celular e farmacológica para acidente vascular encefálico, lesão aguda da medula espinhal e outras desordens neurais agudas

Objetivo: Investigar os efeitos neuroprotetores e/ou neurogênicos de anti-inflamatórios, células tronco adultas em modelos de desordens neurais agudas, incluindo acidente vascular encefálico.
2.
Neurorregeneracão e neurogênese endógena no cérebro adulto após acidente vascular encefálico

Objetivo: Investigar os mecanismos de neurogênese endógena no cérebro adulto durante desordens neurais agudas, com ênfase no papel da resposta inflamatória mediada por células microgliais e nos efeitos inibitórios de moléculas da substância branca sobre o padrão de migracão de neuroblastos.
3.
Neurodegeneracão após desordens neurais agudas, com ênfase em acidente vascular encefálico experimental

Objetivo: Investigar os mecanismos degenerativos após desordens neurais agudas, com ênfase nos mecanismos inflamatórios, de morte celular e degeneracão de componentes gliais e neuronais.


Projetos de pesquisa


2013 - Atual
ESTUDOS PRÉ-CLÍNICOS E CLÍNICOS SOBRE ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE) NA AMAZÔNIA BRASILEIRA: EPIDEMIOLOGIA, AGENTES NEUROPROTETORES E INDICADORES DE PROGNÓSTICO NEUROLÓGICO EM PACIENTES COM ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO

Descrição: O Acidente Vascular Encefálico (AVE), popularmente conhecido como derrame cerebral ou Acidente Vascular Cerebral (AVC), é um verdadeiro mal que aflige a humanidade. Esta doença configura-se na segunda principal causa de morte no mundo, sendo responsável por cerca de seis milhões de mortes a cada ano. Nos EUA, cerca de 800.000 pessoas são acometidas por AVC anualmente, sendo que 70% deste total apresenta comprometimento neurológico como consequência. Cerca de 30% das vítimas necessitam de assistência para exercer suas atividades diárias. No Brasil, o AVC já é a principal causa de morte em vários estados, suplantando AIDS, tuberculose e malária. Apesar deste fato, o atendimento aos pacientes com AVC é precário no sistema único de saúde (SUS), o que demanda estudos que aperfeiçoem o sistema de atenção à saúde concernente a esta importante doença. O desenvolvimento de um sistema melhor de atenção à saúde para AVC e outras doenças negligenciadas depende de estudos de monitoramento, incluindo estudos epidemiológicos que revelem o perfil da população mais susceptível a esta condição patológicas. Além disse, estudos pré-clínicos são necessários para que novas abordagens terapêuticas possam surgir. Poucos estudos epidemiológicos foram realizados sobre AVC nos vários estados brasileiros e as campanhas divulgando os principais fatores de risco e mecanismos de prevenção são incipientes. Portanto, é fundamental que estudos epidemiológicos sobre AVC sejam realizados e que os resultados destes estudos sejam divulgados para a população, juntamente com campanhas de conscientização que possam minimizar a incidência desta doença na população de risco e para a sociedade em geral. Neste projeto, realizaremos um estudo epidemiológico sobre o AVC nas cinco principais cidades paraenses (Belém, Castanhal, Ananindeua, Marituba e Santarém), bem como diversas campanhas de conscientização da população sobre os principais fatores de risco e mecanismos de prevenção. Também realizar-se-á um estudo clínico com o objetivo de desenvolver uma metodologia para o estabelecimento de prognóstico neurológicos obtidos através de marcadores periféricos na corrente sanguínea e que possam ser aplicados ao SUS. Adicionalmente, um estudo pré-clínico será realizado em primatas submetidos à AVE experimental e tratados com minociclina, um possível agente neuroprotetor para AVC humano. Este estudo pré-clínico pretende validar o pedido de autorização para tratamento com minociclina em pacientes com AVC isquêmico. Os estudos aqui propostos pretendem dar subsídios científicos ao SUS, de modo a melhorar as redes de assistência a AVC no estado do Pará. Além disso, pretendemos estabelecer metodologias que contribuam par ao surgimento de abordagens terapêuticas que minimizem os dados neurológicos e as subsequentes complicações funcionais em pessoais acometidas dos principais tipos de AVC. PALAVRAS-CHAVE: Acidente Vascular Cerebral, Isquemia, Doença Humana, Epidemiologia, Fatores de Risco, Sistema Único de Saúde. .
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.

Integrantes: Walace Gomes Leal - Coordenador.
Financiador(es): Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado d Pará - Auxílio financeiro.
2013 - Atual
TECNOLOGIAS SUPERCRÍTICAS PARA O DESENVOLVIMENTO DE APLICAÇÕES FARMACÊUTICAS E COSMÉTICAS À BASE DE POLÍMEROS NATURAIS E DE EXTRATOS VEGETAIS BIOATIVOS Edital CAPES-FCT

Descrição: O principal objetivo deste projeto é o uso de processos e solventes não poluentes no desenvolvimento de matrizes poliméricas para libertação controlada de princípios ativos de origem natural extraídos a partir do jambú, unha de gato e barbatimão (espécies originárias no Brasil). Destacam-se nestas plantas as atividades anti-inflamatória, estimulante do sistema imunitário, analgésica, cicatrizante e anti-séptica, onde o presente trabalho tem como objetivo extrair, caracterizar e incorporar estes extratos em matrizes poliméricas naturais visando a aplicação farmacêutica/cosmética. A proposta baseia-se em quatro etapas: i) Otimização do processo de extração com CO2 supercrítico (scCO2) em relação ao rendimento/seletividade dos compostos bioativos e identificação dos compostos presentes nos extratos obtidos a partir das diferentes matérias-primas vegetais usadas; ii) Preparação e caracterização dos materiais poliméricos de origem natural a serem usados como suporte para os sistemas preparados e estudo da sorção/desorção de scCO2, de forma a se encontrarem as condições de equilíbrio (P, T e t) entre a matriz polimérica, as espécies bioativas/extratos e o solvente, e que garantam a máxima impregnação do processo posterior; iii) Impregnação supercrítica dos extratos que apresentem maior rendimento de extração e a composição desejável, e nas condições de máxima sorção de scCO2 nas matrizes poliméricas estudadas e identificadas nas etapas anteriores; iv) Caracterização físico-química-mecânica das matrizes poliméricas impregnadas com extratos/substâncias bioativas. Os procedimentos de preparação do material vegetal, extração e a análise dos extratos serão realizados no ICB/FACET-UFPA sob coordenação do Dr. Walace Leal e Dr. Raul de Carvalho Jr.; a preparação/caracterização e impregnação das matrizes será realizada sob supervisão da Dra. Mara Braga e do Dr. Hermínio de Sousa na FCTUC; e o estudo de sorção de scCO2 será realizado experimentalmente na FCTUC e na UFBA com estudo da modelação dos dados sob a coordenação do Dr. Silvio V. de Melo e Dra. Ana Dias. Esta proposta baseia-se no intercâmbio de estudantes e investigadores para a promoção das suas competências num estudo aplicado para a indústria médico-farmacêutica e cosmética. .
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.

Integrantes: Walace Gomes Leal - Coordenador.
2012 - Atual
ESTUDOS PRÉ-CLÍNICOS SOBRE O USO DE MINOCICLINA COMO AGENTE NEUROPROTETOR EM UM MODELO EXPERIMENTAL DE ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO NO PRIMATA AMAZÔNICO CEBUS APELLA

Descrição: O acidente vascular encefálico é um problema de saúde pública no Brasil, considerando que já é a principal causa de morte e déficits neurológicos. Estima-se que cerca de 200.000 pessoas sejam acometidas por um tipo de AVE no Brasil, anualmente. Estudos da Associação Mundial de combate ao AVE sugerem que, no decorrer da vida, uma em cada 5 pessoas terá algum tipo de AVE. Apesar deste fato, inexistem terapias eficazes para esta importante doença. A única terapia aprovada é o uso do ativador de plasminogênio tecidual recombinante, um trombolítico que beneficia poucas pessoas, devido à sua estreita janela terapêutica (até cerca de 3 horas após o início do AVE) e uso restrito ao AVE isquêmico . Neste projeto, induziremos isquemia focal no primata amazônico Cebus apella para investigarmos os padrões neuropatológicos após o processo isquêmico, bem como os possíveis efeitos neuroprotetores da tetraciclina semi-sintética minociclina, isoladamente ou em combinação com trombolíticos. Os animais receberão microinjeções de endotelina-1 para indução isquêmica. Os animais isquêmicos serão tratados com minociclina (10 mg/Kg) ou solução salina durante uma semana e perfundidos em diversos tempos de sobrevida após a ultima dose de minociclina. Utilizar-se-á análise histológica com imunohistoquímica para avaliar a recuperação histológica e análise comportamental para investigar recuperação funcional. Pretendemos estabelecer a base para estudos futuros utilizando ensaios clínicos em humanos utilizando a minociclina. Será o primeiro estudo no Brasil investigando os efeitos desta tetraciclina em primatas não humanos. Edital Universal 2012-CNPQ Palavras-Chave: Primatas; Córtex Motor, Estriado, Isquemia, Inflamação, Minociclina .
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.

Integrantes: Walace Gomes Leal - Coordenador.
Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2011 - 2013
FENÓTIPOS MICROGLIAIS, NEUROPROTEÇÃO E NEUROGÊNESE ENDÓGENA APÓS ISQUEMIA ESTRIATAL INDUZIDA POR OCLUSÃO EXPERIMENTAL DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA

Descrição: As células microgliais são componentes fundamentais do sistema imune inato que fazem, continuamente, uma varredura completa do parênquima neural em busca de alterações teciduais sutis para a preservação da integridade tecidual. Estes macrófagos residentes do sistema nervoso central (SNC), correspondem a cerca de 20% da população celular encefálica. Em desordens neurais agudas e crônicas, incluindo lesão cerebral e da medula espinhal, acidente vascular encefálico experimental (AVE), doenças de Alzheimer, Parkinson e Huntington, células microgliais são ativadas, o que é refletido em alterações morfológicas e bioquímicas. Nestas doenças, acredita-se que a ativação microglial contribua tanto para neuroproteção como para a exacerbação do processo lesivo. Diversas evidências experimentais sugerem que a ativação microglial excessiva pode contribuir para a exacerbação do processo lesivo após AVE experimental. No entanto, nossos estudos prévios sugerem as células microgliais podem liberar fatores tróficos após AVE experimental em regiões anatomicamente distintas da população microglial com fenótipos prejudiciais. Inexistem estudos que tenham descrito os padrões de reatividade dos diferentes fenótipos microgliais após isquemia experimental. No presente projeto, investigaremos os padrões de ativação de células microgliais apresentando fenótipos benéficos e prejudiciais após isquemia estriatal focal, avaliando que populações microgliais são inibidas pela tetraciclina minociclina após oclusão experimental da artéria cerebral média (MCAO)..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) .

Integrantes: Walace Gomes Leal - Coordenador / Carlos Pacheco Bahia - Integrante / Antonio Pereira Jr - Integrante / Adriano Guimarães Santos - Integrante / MARCELO MARQUES CARDOSO - Integrante / ANTONIA IRACY SÁ PINTO - Integrante.
Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2010 - 2013
INTOXICAÇÃO CRÔNICA EXPERIMENTAL COM CITRATO DE ALUMÍNIO: PADRÕES DEGENERATIVOS, COMPORTAMENTAIS E TERAPIAS EXPERIMENTAIS APÓS LESÃO HIPOCAMPAL

Descrição: sobre os processos cognitivos. No entanto, poucos estudos investigaram de forma sistemática os efeitos comportamentais e neuropatológicos da intoxicação experimental com alumínio. Neste estudo, investigaremos os efeitos histopatológicos e neurocomportamentais da contaminação experimental crônica com citrato de alumínio. Utilizaremos ratos Wistar machos de 230-250 g, divididos nos seguintes grupos experimentais. Grupo 1 (Animais controle): Os animais deste grupo (N=7) serão tratados com citrato de sódio durante 30 dias consecutivos ; Grupo 2 (Animais controle): Os animais deste grupo (N=7) serão tratados com citrato de sódio durante 60 dias consecutivos ; Grupo 3 (Animais controle): Os animais deste grupo (N=7) serão tratados com citrato de sódio durante 120 dias consecutivos e; Grupo 4 (Animais intoxicados durante 30 dias com citrato de alumínio): Os animais deste grupo (N=10) serão tratados com CAl na dose de 50 mg/kg durante 30 dias consecutivos ; Grupo 5 (Animais intoxicados durante 60 dias com citrato de alumínio): Os animais deste grupo (N=10) serão tratados com CAl na dose de 50 mg/kg durante 60 dias consecutivos; Grupo 6 (Animais intoxicados durante 120 dias com citrato de alumínio): Este grupo (N=10) será intoxicado com CAl na dose de 50 mg/kg durante 120 dias consecutivos; Grupo 7 (Animais intoxicados durante 30 dias com citrato de alumínio): Os animais deste grupo (N=10) serão tratados com CAl na dose de 150 mg/kg durante 30 dias consecutivos; Grupo 8 (Animais intoxicados durante 60 dias com citrato de alumínio): Os animais pertecente a este grupo (N=10) serão tratados com CAl na dose de 150 mg/kg durante 30 dias consecutivos ; Grupo 9 (Animais intoxicados durante 120 dias com citrato de alumínio): Este grupo (N=10) será intoxicado com CAl na dose de 150 mg/kg durante 120 dias consecutivos. Animais de todos os grupos serão testados e perfundidos 24h após o término da intoxicação. Avaliar-se á as alterações histopatológicas por diversas técnicas imunoistoqu.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) .

Integrantes: Walace Gomes Leal - Coordenador / Ademir Ferreira Jr - Integrante.
Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2009 - 2013
CONSOLIDANDO A PESQUISA COM TERAPIA CELULAR NO ESTADO DO PARÁ: ESTUDOS TRANSLACIONAIS ATRAVÉS DA MANIPULAÇÃO DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA PARA O DESENVOLVIMENTO DE TERAPIAS COM CÉLULAS TRONCO APÓS ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO E LESÃO AGUDA DA MEDULA ESPINHAL

Descrição: Este projeto objetiva investigar os padrões de neuroproteção e recuperação funcional de animais isquêmicos ou com lesão medular aguda transplantados, através de duas vias de administração, com células-tronco da medula óssea e, ao mesmo tempo, submetidos ao bloqueio da ativação microglial pela minociclina. Avaliar se o bloqueio inflamatório cria um ambiente mais ameno às ações neuroprotetoras das células tronco transplantadas. Edital de apoio a núcleos de excelência (PRONEX - FAPESPA-CNPQ 012-2008).
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Mestrado acadêmico: (4) / Doutorado: (4) .

Integrantes: Walace Gomes Leal - Coordenador / Carlos Pacheco Bahia - Integrante / Antonio Pereira Jr - Integrante / Carlos Alexandre Netto - Integrante / Rosália Mendez-Otero - Integrante / Adriano Guimarães Santos - Integrante / edna cristina franco - Integrante / MARCELO MARQUES CARDOSO - Integrante.
Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado d Pará - Auxílio financeiro.
2009 - 2012
NEUROGÊNESE ENDÓGENA INDUZIDA POR ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO EXPERIMENTAL APÓS BLOQUEIO SELETIVO DA ATIVAÇÃO MICROGLIAL/MACROFÁGICA COM O ANTI-INFLAMATÓRIO INDOMETACINA

Descrição: O cérebro adulto produz continuamente novos neurônios, pelo menos em duas regiões: a zona subventricular (SVZ) na parede dos ventrículos laterais e a zona subgranular (SGZ) do giro denteado do hipocampo. Em situações normais, neurônios imaturos (neuroblastos) gerados a partir de células tronco neurais da SVZ migram continuamente para o bulbo olfatório onde transformam-se em neurônios adultos, modulando os circuitos neurais desta região. Fenômeno similar ocorre no hipocampo, onde os neuroblastos migram para a camada granular, transformando-se em neurônios granulares adultos. Estas neurogênese endógena contitui-se em um mecanismo dinâmico, pelo qual o cérebro substitui neurônios antigos por novos neurônios em algumas regiões específicas. Existem evidências que a neurogênese endógena contribua para a interpretação de novos odores no bulbo olfatório e esteja relacionada a mecanismos de memória e aprendizado no hipocampo. Após acidente vascular encefálico (AVENC), demonstrou-se que os neuroblastos migram para a área isquêmica e substituem parcialmente os neurônios perdidos pela condição pela patológica. Talvez este fenômeno constitua um mecanismo de reparo endógeno pelo qual o cérebro tente minimizar as perdas neurais. Células microgliais parecem contribuir para a regulação dos mecanismos de neurogênese endógena em situações normais ou patológicas, mas inexistem estudos que tenham investigado os efeitos do bloqueio da inibição microglial sobre o padrão de migração de neuroblastos após acidente vascular encefálico experimental. Neste estudo, investigaremos os efeitos da inibição microglial com o anti-inflamatório indometacina sobre a neurogênese endógena estriatal após oclusão experimental da artéria cerebral média de ratos adultos. Os animais sofrerão oclusão da artéria cerebral média por microinjeções de endotelina-1 no córtex piriforme e serão tratados durante 6 dias com indometacina (ip, N=8) ou solução salina estéril (N=5). Animais de ambos os grupos serão tratados c.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) .

Integrantes: Walace Gomes Leal - Coordenador / Rosana Telma Lopes - Integrante.
Financiador(es): Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado d Pará - Bolsa.
2009 - 2011
RESPOSTA INFLAMATÓRIA, NEUROPROTEÇÃO E NEUROGÊNESE ENDÓGENA NO CÉREBRO ADULTO DE ROEDORES E PRIMATAS DA AMAZÔNIA EM ESTUDOS TRANSLACIONAIS PARA O DESENVOLVIMENTO DE TERAPIAS EXPERIMENTAIS PARA ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO E LESÃO AGUDA DA MEDULA ESPINHAL

Descrição: Um aspecto comum às doenças do sistema nervoso central (SNC) é a sua natureza intratável. As doenças do SNC são incuráveis. Inexistem tratamentos farmacológicos e terapias celulares, cuja eficácia possa ser considerada cura para qualquer doença neurodegenerativa, mesmo que abordagens promissoras existam. Este fato substancia a necessidade de pesquisas translacionais, quais sejam, as que utilizam os métodos da pesquisa básica em pesquisas com potencial relevância clínica. No referido projeto, investigaremos hipóteses originais envolvendo aspectos inflamatórios, neuroprotetores e neurogênicos relacionados ao acidente vascular encefálico e lesão aguda da medula espinhal. Nestes estudos, induziremos isquemia focal utilizando os efeitos vasoconstritores do peptídeo endotelina-1 em uma espécie de primata amazônico (Cebus apella) e lesão aguda da medula espinhal de roedores. Investigaremos, através de técnicas imunohistoquímicas, microscopia eletrônica e confocal os aspectos neurodegenerativos e neurogênicos subsequentes. Testaremos terapias neuroprotetoras, incluindo transplante endovenoso de células tronco da medula óssea e bloqueio inflamatório, especificamente bloqueio da ativação microglial com a tetraciclina sintética minociclina. Os efeitos das terapias testadas seräo avaliadas por testes comportamentais e através de técnicas histológicas. Com esta abordagem, esperamos induzir neuroproteção e amplificar os mecanismos de neurogênese endógena após acidente vascular encefálico. Durante a execução do projeto, também contribuiremos significativamente para a formação de pesquisadores na área de neuropatologia experimental na região norte do Brasil. Edital MCT/CNPq nº 70/2008 - Mestrado/Doutorado.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) .

Integrantes: Walace Gomes Leal - Coordenador / CELICE CORDEIRO DE SOUZA - Integrante.
2009 - 2011
ATIVAÇÃO MICROGLIAL, NEUROPROTEÇÃO E NEUROGÊNESE ENDÓGENA EM UM MODELO EXPERIMENTAL DE EPILEPSIA EM RATOS ADULTOS

Descrição: A epilepsia é uma desordem neural crônica onde o indivíduo acometido apresenta repetidas crises espontâneas e recorrentes, convulsivas e não-convulsivas. A incidência anual de epilepsia nos países desenvolvidos está entre 40 a 50 casos por 100.000 habitantes, enquanto que nos países em vias de desenvolvimento, como o Brasil, esta enfermidade apresenta taxas de incidências entre 122 a 190 casos por 100.000 habitantes. Assim, a doença é uma condição extremamente freqüente na população e, portanto, deve ser encarada como um problema de saúde pública. Crises convulsivas freqüentes nos indivíduos acometidos induz efeitos neuropatológicos incluindo intensa resposta inflamatória, morte neuronal e neurogênese endógena. Estudos recentes sugerem que a resposta inflamatória que ocorre após doenças do sistema nervoso central (SNC) exacerba o processo lesivo. Destes eventos inflamatórios, a ativação microglial em excesso é considerada um processo chave na gênese das alterações patológicas que ocorrem durante as doenças do SNC. Tratamento com a tetraciclina de segunda geração, minociclina, um potente inibidor microglial, induz neuroproteção em diversos modelos experimentais de desordens neurais agudas e crônicas, incluindo lesão da medula espinhal e acidente vascular encefálico. No entanto, inexistem estudos sistemáticos sobre o papel da ativação microglial na gênese das alterações patológicas que ocorrem durante as fases aguda e crônica da epilepsia. Neste projeto, induziremos epilepsia experimental em ratos adultos através de injeções intraperitoneais de pilocarpina com intuito de investigarmos os eventos neuropatológico subseqüentes, com ênfase no papel da ativação microglial sobre os mecanismos degenerativos e neurogênicos. Os animais (n= 8) receberão injeções intraperitoneais de pilocarpina (320mg/Kg) e minociclina (50 mg/Kg) ou pilocarpina e solução salina estéril durante 06 dias, período após o qual serão perfundidos com solução salina estéril e paraformaldeído a 4%. Edita.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) .

Integrantes: Walace Gomes Leal - Coordenador / Elane de Nazaré Magno Ferreira - Integrante.
Financiador(es): Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado d Pará - Bolsa.
2009 - 2011
RESPOSTA INFLAMATÓRIA, NEUROPROTEÇÃO E NEUROGÊNESE ENDÓGENA NO CÉREBRO ADULTO DE ROEDORES E PRIMATAS DA AMAZÔNIA EM ESTUDOS TRANSLACIONAIS PARA O DESENVOLVIMENTO DE TERAPIAS EXPERIMENTAIS PARA ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

Descrição: Um aspecto comum às doenças do SNC é a sua natureza intratável. As doenças do SNC são incuráveis. Inexistem tratamentos farmacológicos e terapias celulares, cuja eficácia possa ser considerada cura para qualquer doença neurodegenerativa, mesmo que abordagens promissoras existam. Este fato substancia a necessidade de pesquisas translacionais, quais sejam, as que utilizam os métodos da pesquisa básica em pesquisas com potencial relevância clínica. No referido projeto, investigaremos em uma série de subprojetos, hipóteses originais envolvendo aspectos inflamatórios, neuroprotetores e neurogênicos do acidente vascular encefálico ? uma importante desordem neural aguda. Nestes estudos, induziremos isquemia focal utilizando os efeitos vasoconstritores do peptídeo endotelina-1 em roedores e uma espécie de primata amazônico (Cebus apella). Investigaremos, através de técnicas imunohistoquímicas os aspectos neurodegenerativos e neurogênicos subsequentes. Testaremos terapias neuroprotetoras, incluindo transplante endovenoso de células tronco da medula óssea e bloqueio inflamatório, especificamente bloqueio da ativação microglial com a tetraciclina sintética minociclina. Os efeitos das terapias testadas seräo avaliadas por testes comportamentais e através de técnicas histológicas. Com esta abordagem, esperamos induzir neuroproteção e amplificar os mecanismos de neurogênese endógena após acidente vascular encefálico. Durante a execução do projeto, também contribuiremos significativamente para a formação de pesquisadores na área de neuropatologia experimental na região norte do Brasil. Edital MCT/CNPq/CT-Hidro/CT-Aqua N º 19/2009 Amazônia Legal - Eixo 1.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (2) .

Integrantes: Walace Gomes Leal - Coordenador / Adriano Guimarães Santos - Integrante / MARCELO MARQUES CARDOSO - Integrante.
Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
2008 - 2012
NEUROGÊNESE ENDÓGENA NO CÉREBRO ADULTO DO PRIMATA AMAZÔNICO: Cebus apella

Descrição: neocortical, mas não em áreas sensoriais primárias como o córtex estriado. No entanto, estes achados não são amplamente aceitos e o campo da neurogênese no encéfalo de primatas adultos é um campo aberto para futuras investigações. Na presente tese de doutorado, investigaremos a organização das regiões neurogênicas do encéfalo adulto de um primata amazônico: o Cebus apella. Inexistem estudos sobre os padrões de neurogênese endógena neste animal. Animais adultos (N= 6) receberão uma injeção diária (i.p) do marcador mitótico BrdU (100 mg/kg) durante 14 dias. Após o tratamento com BrdU, os animais serão divididos em dois grupos: Grupo 1 (animais perfundidos 24h após a última aplicação de BrdU, N= 3)e Grupo 2 (animais perfundidos 60 dias após a última aplicação de BrdU, N= 3). Nos animais do grupo 1, avaliaremos por imunohistoqímica a presença de neuroblastos migratórios (neurônios imaturos) positivos para DCX e BrdU nas diversas regiões do SNC do Cebus apella. Nos animais do grupo 2, avaliaremos a presença de neurônios maduros formados no SNC adulto, nas diversas regiões estudadas, através da dupla marcação para BrdU e NeuN (um marcador de neurônio maduro). Serão realizados estudos com imunofluorescência e microscopia confocal para a confirmação da dupla marcação e estudos ultraestruturais com microscopia eletrônica de transmissão para a avaliação da ultraestrutura das regiões neurogênicas do encéfalo do Cebus apella adulto. Com este estudo, pretendemos estabelecer os padrões neurogênicos normais no encéfalo adulto do primata amazônico Cebus apella, o que é primordial para o desenvolvimento de estudos futuros onde avaliar-se-á o cérebro deste animais submetidos a condições patológicas de relevância para seres humanos. Edital FAPESPA 020-2008 Palavras chave: Primatas, Neurogênese no Cérebro Adulto, Neuroblastos, Neurônios, Neocórtex .
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) .

Integrantes: Walace Gomes Leal - Coordenador / Ricardo Santos Neves - Integrante.
Financiador(es): Fundação Amazônia Paraense de Amparo à Pesquisa - Bolsa.
2008 - 2011
BLOQUEIO DA ATIVAÇÃO MICROGLIAL PARA A MAXIMIZAÇÃO DOS EFEITOS NEUROPROTEORES DE CÉLULAS TRONCO MESENQUIMAIS DA MEDULA ÓSSEA TRANSPLANTADAS ENDOVENOSAMENTE APÓS ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO EXPERIMENTAL

Descrição: Uma das principais hipóteses postuladas para os efeitos benéficos do transplante de células-tronco da medula óssea é de que este procedimento amplificaria os mecanismos de reparo endógeno. Por outro lado, sabe-se que a ativação microglial durante a isquemia experimental prejudica a neurogênese em regiões do SNC, como o hipocampo. Além disso, estudos recentes sugerem que o ambiente inflamatório, incluindo a ativação microglial, influencia as propriedades terapêuticas das células tronco transplantadas. Uma questão importante é o momento certo de realizar o transplante após a ocorrência do acidente vascular encefálico. O mesmo deve-se ser realizado na fase aguda da doença, quando o processo inflamatório é mais intenso, ou na fase mais crônica, quando a resposta inflamatória é mais branda? É possível que as ações terapêuticas das células tronco transplantadas sejam influenciadas pelo processo inflamatório. Inexistem estudos que tenham investigado a influência da resposta inflamatória sobre as ações terapêuticas das células trasplantadas. O presente projeto pretende investigar se o bloqueio da resposta microglial em animais transplantados com células-tronco da medula óssea induz neuroproteção, neurogênese e recuperação motora mais eficazes, como avaliado por técnicas histológicas e análise comportamental. Com base no exposto acima, o presente projeto investigará a hipótese de que o tratamento de animais isquêmicos com células-tronco da medula óssea em concomitância com o bloqueio da ativação microglial pode induzir proteção tecidual, neurogênese e, recuperação funcional mais eficazes do que a simples terapia celular sem o bloqueio da resposta inflamatória. Nossos estudos preliminares sugerem que o bloqueio microglial favorece as ações terapêuticas de células tronco da medula óssea transplantadas endovenosamente no córtex motor isquêmico, criando um ambiente menos inflamatório que favorece a neuroproteção. Edita Terapia Celular CNPQ 2008.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) .

Integrantes: Walace Gomes Leal - Coordenador / Cristovam Wanderley PicançoDiniz - Integrante / Antonio Pereira Jr - Integrante / Carlos Alexandre Netto - Integrante / Rosália Mendez-Otero - Integrante / edna cristina franco - Integrante.
Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2008 - 2010
NEUROGÊNESE ENDÓGENA INDUZIDA POR ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO EXPERIMENTAL APÓS BLOQUEIO SELETIVO DA ATIVAÇÃO MICROGLIAL/MACROFÁGICA COM UM INIBIDOR DE POLI (ADP-RIBOSE) POLIMERASE (PJ34)

Descrição: As células microgliais são os macrófagos residentes do sistema nervoso central (SNC), correspondendo a cerca de 20% da população celular do cérebro. Em desordens neurais agudas e crônicas, incluindo lesão cerebral e da medula espinhal, acidente vascular encefálico experimental (AVENC), doenças de Alzheimer, Parkinson e Huntington, células microgliais são ativadas, o que é refletido em alterações morfológicas e bioquímicas. Nestas doenças, acredita-se que a ativação microglial contribua tanto para neuroproteção como para a exacerbação do processo lesivo, o que os autores chamam de a face de Janus da função microglial. Existem evidências recentes que a ativação microglial possui importância fundamental para o fenômeno de neurogênese endógena no cérebro adulto, com papéis deletérios e benéficos sendo postulados. Nossos estudos prévios, sugerem que após AVENC estriatal diferentes populações microgliais com distribuição espacialmente distinta adquirem fenótipos deletérios e benéficos. Células microgliais super-ativadas, com caracterísiticas de macrófagos , formam clusters e parecem dificultar a neurogênese no cérebro adulto. No presente projeto, realizaremos bloqueio seletivo da ativação microglial com intúito de investigar os efeitos deste procedimento sobre os padrões de neurogênese endógena no cérebro de animais submetidos à AVENC. Investigaremos a hipótese que a diminuição da formação de agregados microgliais induz neuroproteção e aumenta a neurogênese endógena, o que pode ser uma abordagem que beneficia o prognóstico neurológico. Edital MCT/CNPq 14/2008 - Universal.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Doutorado: (1) .

Integrantes: Walace Gomes Leal - Coordenador / Cristovam Wanderley PicançoDiniz - Integrante / Antonio Pereira Jr - Integrante.
Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2005 - 2008
PLASTICIDADE E FENÔMENOS INFLAMATÓRIOS NO TRATAMENTO DA LESÃO CEREBRAL ISQUÊMICA E DA LESÃO RAQUI-MEDULAR COM CÉLULAS-TRONCO. CNPQ 2005

Descrição: Neste projeto, investigaremos os possíveis efeitos neuroprotetores e/ou regenerativos de células tronco da medula óssea em ratos adultos submetidos à isquemia focal experimental através da injeção de endotelina-1. O projeto é Realizado em colaboração com a Dra Rosália Mendes Otero do Instituto de Biofísica da UFRJ e com o Dr. Carlos Alexandre Neto da UFRS..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (2) .

Integrantes: Walace Gomes Leal - Integrante / Cristovam Wanderley Picanço Diniz - Integrante / Claudia Dourado - Integrante / Rafael Rodrigues Lima - Integrante / Carlos Alexandre Netto - Coordenador / Rosália Mendes Otero - Integrante / Rosângela Claudio Corrêa - Integrante.
Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2005 - 2007
ESTUDO SISTEMÁTICO DAS ALTERAÇÕES NEUROPATOLÓGICAS NEURONAIS, GLIAIS, AXONAIS E INFLAMATÓRIAS NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL DE RATOS ADULTOS SUBMETIDOS A ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL E LESÃO EXCITOTÓXICA EXPERIMENTAlS

Descrição: Neste projeto, investigamos os padrões neuropatológicos após indução de isquemia focal e lesão excitotóxica em diferentes áreas das substâncias branca e cinzenta do sistema nervoso central de ratos adultos. Estamos especialmente interessados nos padrões de lesão e ativação glial, reação inflamatória, degeneração da mielina e lesão axonal..
Situação: Desativado; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (5) / Doutorado: (2) .

Integrantes: Walace Gomes Leal - Coordenador / Cristovam Wanderley Picanço Diniz - Integrante / Joanilson Guimarães Silva - Integrante / Vânia Castro Correa - Integrante / Claudia Dourado - Integrante / Rafael Rodrigues Lima - Integrante / Renata Duarte - Integrante / Enio Maurício - Integrante.
Financiador(es): Universidade da Amazônia - Cooperação.Número de orientações: 2
2003 - 2005
MODELOS EXPERIMENTAIS DE DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS AGUDAS E CRÔNICAS: INFLUENCIA DE INFECCOES SOBRE O CURSO TEMPORAL DAS LESOES NEURAIS. Edital Universal do CNPQ 2003

Descrição: Neste projeto, estabelecemos modelos experimentais de doenças neurodegenerativas agudas e cronicas. Os modelos de injeção de NMDA no estriado e o modelo de isquemia focal através da injeção de endotelina 1 foram estabelecidos no encéfalo de ratos adultos. O modelo de doença prion foi estabelecido no encéfalo de camundongos. Investigamos os padrões neurodegenerativos nos modelos experimentais mencionados.
Situação: Desativado; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (10) / Mestrado acadêmico: (5) / Doutorado: (2) .

Integrantes: Walace Gomes Leal - Integrante / Marco Aurélio Freire - Integrante / Cristovam Wanderley PicancoDiniz - Coordenador / Jorge Luiz Ferreira de Oliveira - Integrante / Joanilson Guimarães Silva - Integrante / Patrícia Casale - Integrante / João Bento Torres Neto - Integrante / Nonata Trévia - Integrante.
2003 - 2005
NEUROPATOLOGIA EXPERIMENTAL DAS ARBOVIROSES AMAZÔNICAS. Edital para jovens pesquisadores. FUNTEC/2003

Descrição: Neste projeto, estamos investigando os eventos neuropatológicos após infecção experimental com sete vírus amazônicos, isolados pelo instituto Evandro Chagas. Estamos especialmente interessados nos padrões de neurotropismo viral por diferentes áreas do sistema nervoso central, bem como os tipos de morte celular subjacentes à infecção viral.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (7) / Mestrado acadêmico: (1) .

Integrantes: Walace Gomes Leal - Coordenador / Cristovam Wanderley Picanço Diniz - Integrante / Marco Aurelio de Moura Freire - Integrante / Joanilson Guimarães Silva - Integrante / Adriana Costa Medeiros - Integrante / Pedro Vasconcelos - Integrante / Juliana Borges - Integrante / Zayre dos Santos - Integrante / Ana Paula Medeiros - Integrante.
2002 - 2004
DOENÇAS NEURODEGERATIVAS AGUDAS E CRÔNICAS NA AMAZÔNIA BRASILEIRA E O PAPEL CAUSADO POR INFECÇÃO POR ARBOVIRUS. Projeto integrado de pesquisa. Edital CA 2002. CNPQ

Descrição: Neste projeto investigamos os padrões neuropatológicos em modelos experimentais de doenças neurodegenerativas agudas e crônicas. No modelo de doenças agudas, injetamos NMDA no estriado de ratos adultos para avaliarmos os padrões de ativação glial, reação inflamatória, lesão axonal e padrões de morte celular. Com relação aos modelos de doenças crônicas, investigados se infecções com vírus amazônicos podem induzir exacerbação dos eventos neuropatológicos de camundongos intoxicados com o agente prion.
Situação: Desativado; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (2) .

Integrantes: Walace Gomes Leal - Integrante / Cristovam Wanderley Picanço Diniz - Coordenador / Marco Aurélio de Moura Freire - Integrante / Jorge Luiz Ferreira de Oliveira - Integrante / Joanilson Guimarães Silva - Integrante / Adriana Costa Medeiros - Integrante / Claudia Dourado - Integrante / Patrícia Casale - Integrante.
2002 - 2004
ESTUDOS DOS MECANISMOS DE DEGENERAÇÃO NEURONAL, RESPOSTA GLIAL E LESÃO AXONAL EM MODELOS EXPERIMENTAIS DE DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS AGUDAS E CRÔNICAS. PRODOC/2002- CAPES)

Descrição: Neste projeto, investigamos os eventos neuropatológicos, incluindo ativação e degeneração glial, lesão axonal, inflamação, apoptose etc em modelos experimentais de doenças neurodegenerativas agudas. Utizamos um modelo de lesão excitotóxica dos núcleos da base.
Situação: Desativado; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (2) .

Integrantes: Walace Gomes Leal - Coordenador / Cristovam Wanderley Picanço Diniz - Integrante / Marco Aurelio de Moura Freire - Integrante / Jorge Luiz Ferreira de Oliveira - Integrante / Joanilson Guimarães Silva - Integrante / Patrícia Casale - Integrante.


Revisor de periódico


2007 - Atual
Periódico: Neuropathology and Applied Neurobiology
2009 - Atual
Periódico: Experimental Neurology
2011 - Atual
Periódico: Brain Research
2012 - Atual
Periódico: Ultrastructural Pathology
2010 - Atual
Periódico: International Journal of Biomedical Science
2012 - Atual
Periódico: Neurobiology of Disease
2010 - Atual
Periódico: NEURAL REGEN RES
2013 - Atual
Periódico: Plos One
2013 - Atual
Periódico: The International journal of neuroscience


Áreas de atuação


1.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia / Subárea: Neuropatologia Experimental.
2.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia / Subárea: Neurociências/Especialidade: Neurogênese no Cérebro Adulto.
3.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia / Subárea: Neurociências/Especialidade: Terapia Celular.
4.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia / Subárea: Neurociências.


Idiomas


Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Espanhol
Compreende Razoavelmente, Fala Pouco, Lê Bem, Escreve Pouco.
Alemão
Compreende Pouco, Fala Pouco, Lê Pouco, Escreve Pouco.
Português
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.


Produções



Produção bibliográfica
Artigos completos publicados em periódicos

1.
OLIVEIRA, GEDEÃO BATISTA2014OLIVEIRA, GEDEÃO BATISTA ; FONTES, ENÉAS DE ANDRADE ; DE CARVALHO, SABRINA ; DA SILVA, JOSIANE BATISTA ; FERNANDES, LUANNA MELO PEREIRA ; OLIVEIRA, MARIA CRISTINA SOUZA PEREIRA ; PREDIGER, RUI DANIEL ; Gomes-Leal, Walace ; RODRIGUES LIMA, RAFAEL ; MAIA, CRISTIANE SOCORRO FERRAZ . Minocycline mitigates motor impairments and cortical neuronal loss induced by focal ischemia in rats chronically exposed to ethanol during adolescence. Brain Research, v. 1561, p. 23-34, 2014.

2.
TEIXEIRA, FRANCISCO BRUNO2014TEIXEIRA, FRANCISCO BRUNO ; DE MELO PEREIRA FERNANDES, LUANNA ; NORONHA, PATRYCY ASSIS TAVARES ; DOS SANTOS, MARCIO ANTONIO RAIOL ; Gomes-Leal, Walace ; DO SOCORRO FERRAZ MAIA, CRISTIANE ; Lima, Rafael Rodrigues . Masticatory Deficiency as a Risk Factor for Cognitive Dysfunction. International Journal of Medical Sciences, v. 11, p. 209-214, 2014.

3.
BOTELHO, JOSÉ RAFAEL S.2014BOTELHO, JOSÉ RAFAEL S. ; MEDEIROS, NAJARA G. ; RODRIGUES, ANTONIO M.C. ; ARAÚJO, MARILENA E. ; MACHADO, NELIO T. ; GUIMARÃES SANTOS, ADRIANO ; Santos, Ijair Rogério ; Gomes-Leal, Walace ; CARVALHO, RAUL N. . Black sesame (Sesamum indicum L.) seeds extracts by CO2 supercritical fluid extraction: Isotherms of global yield, kinetics data, total fatty acids, phytosterols and neuroprotective effects. The Journal of Supercritical Fluids, v. 0.0, p. 0.0-0.0, 2014.

4.
Cardoso, Marcelo M.2013Cardoso, Marcelo M. ; Franco, Edna C.S. ; SOUZA, C. C. ; SILVA, M. C. ; Gouvêia, Amauri ; Gomes-Leal, W. . Minocycline Treatment and Bone Marrow Mononuclear Cell Transplantation After Endothelin-1 Induced Striatal Ischemia. Inflammation, v. 36, p. 197-205, 2013.

5.
SILVA JR, A. F.2013SILVA JR, A. F. ; AGUIAR, M. S. ; SANTANA, L. N. ; FRANCO, E. C. ; LIMA, R. R. ; SIQUEIRA, N. V. M. ; FEIO, R. A. ; FARO, L. R. F. ; GOMES-LEAL, W . Hippocampal neuronal loss, decreased GFAP immunoreactivity and cognitive impairment following experimental intoxication of rats with aluminum citrate. Brain Research, v. 1491, p. 23-33, 2013.

6.
Guimarães-Santos, Adriano2012Guimarães-Santos, Adriano ; Santos, Diego Siqueira ; Santos, Ijair Rogério ; Lima, Rafael Rodrigues ; Pereira, Antonio ; de Moura, Lucinewton Silva ; Carvalho, Raul Nunes ; Lameira, Osmar ; GOMES-LEAL, W . Copaiba Oil-Resin Treatment Is Neuroprotective and Reduces Neutrophil Recruitment and Microglia Activation after Motor Cortex Excitotoxic Injury. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine (Print), v. 2012, p. 1-9, 2012.

7.
Franco, Edna C.S.2012Franco, Edna C.S. ; Cardoso, Marcelo M. ; Gouvêia, Amauri ; Pereira, Antonio ; Gomes-Leal, Walace ; GOMES-LEAL, W . Modulation of microglial activation enhances neuroprotection and functional recovery derived from bone marrow mononuclear cell transplantation after cortical ischemia. Neuroscience Research, v. 73, p. 122-132, 2012.

8.
GOMES-LEAL, W;Leal, Walace G.2012GOMES-LEAL, W . Microglial physiopathology: how to explain the dual role of microglia after acute neural disorders?. Brain and Behavior, v. 2, p. 345-356, 2012.

9.
Borges, Rosivaldo S.2012Borges, Rosivaldo S. ; Queiroz, Auriekson N. ; Mendes, Anna P. S. ; Araújo, Sanderson C. ; França, Luiz C. S. ; Franco, Edna C. S. ; GOMES-LEAL, W ; da Silva, Albérico B. F. . Density Functional Theory (DFT) Study of Edaravone Derivatives as Antioxidants. International Journal of Molecular Sciences (Online), v. 13, p. 7594-7606, 2012.

10.
TAVARES PAN2011TAVARES PAN ; GOMES-LEAL, W . Neurogenesis in the central nervous system:function and participation in maintenance and repair of neural circuits. Neurociências (Rio de Janeiro), v. 7, p. 49-57, 2011.

11.
GUIMARAES, J. S.2010GUIMARAES, J. S. ; Guimarà es, Joanilson S. ; FREIRE, M. A. M. ; LIMA, R. R. ; PICANÇO-DINIZ, C. W. ; PEREIRA JR, A. ; Gomes-Leal, W. ; Freire, Marco Aurelio M. ; Pereira, Antonio ; Picanà o-Diniz, Cristovam W. ; Lima, Rafael R. ; Gomes-Leal, Walace . Minocycline treatment reduces white matter damage after excitotoxic striatal injury. Brain Research, v. 1329, p. 182-193, 2010.

12.
THORED, P.2009 THORED, P. ; HELDMAN, U. ; GOMES-LEAL, W ; GISLER, R ; DARSALIA, V. ; TANEERA, J. ; NYGREN, J. M. ; JACOBSEN, J.E ; EKDAHL, C. ; KOKAIA, Z. ; LINDVALL, O. . Long-term accumulation of microglia with proneurogenic phenotype concomitant with persistent neurogenesis in adult subventricular zone after stroke (*status de primeiro autor). GLIA (New York), v. 57, p. 835-849, 2009.

13.
DANILOV, A.2009 DANILOV, A. ; GOMES-LEAL, W ; AHLENIUS, H. ; KOKAIA, Z. ; CARLEMALM, E. ; LINDVALL, O. . Ultrastructural and antigenic properties of neural stem cells and their progeny in adult rat subventricular zone.. GLIA (New York), v. 15, p. 136-152, 2009.

14.
GUIMARAES, J. S.2009GUIMARAES, J. S. ; FREIRE, M. A. M. ; LIMA, R. R. ; SOUZA-RODRIGUES, R. D. ; COSTA, A.M.R ; SANTOS, C. D. ; PICANÇO-DINIZ, C. W. ; GOMES-LEAL, W . Mechanisms of secondary degeneration in the central nervous system during acute neural disorders and white matter damage. Revista de Neurología, v. 48, p. 304-310, 2009.

15.
GOMES-LEAL, W;Leal, Walace G.2009GOMES-LEAL, W . Neurogênese no cérebro adulto:a morte de um dogma e o sonho de cajal. Neurociências (Atlântica Editora), v. 5, p. 16-19, 2009.

16.
Freire, Marco Aurelio M.2009Freire, Marco Aurelio M. ; GOMES-LEAL, W . Pain modulation by nitric oxide in the spinal cord.. Frontiers in Neuroscience (Print), v. 3, p. 175-181, 2009.

17.
LIMA, R. R.2008LIMA, R. R. ; OLIVEIRA, J. F. ; GUIMARAES, J. S. ; COSTA, A.M.R ; SOUZA-RODRIGUES, R. D. ; SANTOS, C. D. ; PICANÇO-DINIZ, C. W. ; GOMES-LEAL, W . Diffuse Axonal Damage, Myelin Impairment, Astrocytosis and Inflammatory Response Following Microinjections of NMDA into The Rat Striatum. Inflammation, v. 31, p. 24-35, 2008.

18.
SOUZA-RODRIGUES, R. D.2008 SOUZA-RODRIGUES, R. D. ; COSTA, A.M.R ; LIMA, R. R. ; SANTOS, C. D. ; PICANÇO-DINIZ, C. W. ; GOMES-LEAL, W . Inflammatory response and white matter damage after microinjections of endothelin-1 into the rat striatum. Brain Research, v. 1200, p. 78-88, 2008.

19.
FREIRE, M. A. M.2008FREIRE, M. A. M. ; TOURINHO, S. C. ; GUIMARAES, J. S. ; OLIVEIRA, J. F. ; PICANÇO-DINIZ, C. W. ; GOMES-LEAL, W ; PEREIRA JR, A . Histochemical characterization, distribution and morphometric analysis of NADPH diaphorase neurons in the spinal cord of the agouti. Frontiers in Neuroscience (Print), v. 01, p. 01-09, 2008.

20.
DEOLIVEIRA, R2008DEOLIVEIRA, R ; GOMES-LEAL, W ; PICANCODINIZ, D ; TORRESNETO, J ; LINS, N ; MALM, O ; PICANCODINIZ, C . Three dimensional morphometric analyses of axon terminals early changes induced by methylmercury intoxication in the adult cat striate cortex. Brain Research, v. 1244, p. 155-163, 2008.

21.
Rocha, E.G.2007Rocha, E.G. ; Santiago, L.F. ; Freire, M.A.M. ; Gomes-Leal, W. ; Dias, I.A. ; LENT, R. ; Houzel, J.C. ; Franca, J.G. ; Pereira, A. ; Picanço-Diniz, C.W. . Callosal axon arbors in the limb representations of the somatosensory cortex (SI) in the agouti (Dasyprocta primnolopha). The Journal of Comparative Neurology, v. 500, p. 255-266, 2007.

22.
SANTOS, C. D.2007SANTOS, C. D. ; PICANÇO-DINIZ, C. W. ; GOMES-LEAL, W . Differential patterns of inflammatory response, axonal damage and myelin impairment following excitotoxic or ischemic damage to the trigeminal spinal nucleus of adult rats. Brain Research, v. 1172, p. 130-144, 2007.

23.
LIMA, R. R.2007LIMA, R. R. ; COSTA, A.M.R ; SOUZA-RODRIGUES, R. D. ; GOMES-LEAL, W . Secondary neurodegeneration and excitotoxicity. Revista Paraense de Medicina, v. 21, p. 27-31, 2007.

24.
GOMES-LEAL, W2006GOMES-LEAL, W ; MARTINS, L ; DINIZ, J ; DOSSANTOS, Z ; BORGES, J ; MACEDO, C ; MEDEIROS, A ; DEPAULA, L ; GUIMARAES, J ; FREIRE, M ; PICANÇO-DINIZ, C. W. . Neurotropism and neuropathological effects of selected rhabdoviruses on intranasally-infected newborn mice. Acta Tropica, Estados Unidos, v. 97, p. 126-139, 2006.

25.
ELSTON, G2006ELSTON, G ; ELSTON, A ; FREIRE, M. A. M. ; GOMES-LEAL, W ; DIAS, I ; PEREIRAJR, A ; SILVEIRA, L ; PICANCODINIZ, C . Specialization of pyramidal cell structure in the visual areas V1, V2 and V3 of the South American rodent, Dasyprocta primnolopha. Brain Research, v. 1106, p. 99-110, 2006.

26.
LIMA, R. R.2006LIMA, R. R. ; COSTA, A.M.R ; SOUZA-RODRIGUES, R. D. ; SANTOS, C. D. ; GOMES-LEAL, W . White matter injury and neurodegenerative diseases. Revista Paraense de Medicina, v. 20, p. 41-45, 2006.

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GOMES-LEAL, W2005 GOMES-LEAL, W ; CORKILL, D. J. ; PICANÇO-DINIZ, C. W. . Systematic analysis of axonal damage and inflammatory response in different white matter tracts of acutely injured rat spinal cord. Brain Research, v. 1066, n.1-2, p. 57-70, 2005.

28.
PICANÇO-DINIZ, C. W.2004PICANÇO-DINIZ, C. W. ; BOCHE, D. ; GOMES-LEAL, W ; PERRY, V. H. ; CUNNINGHAN, C. . Neuropil and neuronal changes in hippocampal NADPH-diaphorase histochemistry in the ME7 model of murine prion disease. Neuropathology and Applied Neurobiology, Reino Unido, v. 30, p. 292-303, 2004.

29.
GOMES-LEAL, W2004 GOMES-LEAL, W ; CORKILL, D. J. ; FREIRE, M. A. M. ; PICANÇO-DINIZ, C. W. ; PERRY, V. H. . Astrocytosis, microglia activation, oligodendrocyte degeneration, and pyknosis following acute spinal cord injury. Experimental Neurology, Estados Unidos, v. 190, n.2, p. 456-467, 2004.

30.
FREIRE, M. A. M.2004FREIRE, M. A. M. ; GOMES-LEAL, W ; CARVALHO, W. ; Guimarães-Silva, J ; FRANCA, JG ; PICANÇO-DINIZ, C. W. ; PEREIRA JR, A . A morphometric study of the progressive changes on NADPH diaphorase activity in the developing rat?s barrel field. Neuroscience Research, Estados Unidos, v. 50, n.1, p. 55-66, 2004.

31.
GOMES-LEAL, W2002GOMES-LEAL, W ; JESUS-SILVA, S. G. ; OLIVEIRA, R. B. ; PICANÇO-DINIZ, C. W. . Computer-assisted morphometric analysis of intrinsic axon terminals in the supragranular layers of cat striate cortex. Anatomy and Embryology, Alemanha, v. 205, n.4, p. 291-300, 2002.

32.
Oliveira, R.B.1998Oliveira, R.B. ; Gomes-Leal, W. ; do-Nascimento, J.L.M. ; Picanço-Diniz, C.W. . Methylmercury intoxication and histochemical demonstration of NADPH-diaphorase activity in the striate cortex of adult cats. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, Ribeirão Preto, v. 31, p. 1157-1161, 1998.

Capítulos de livros publicados
1.
FERNANDES, L. ; Lima, Rafael Rodrigues ; MONTEIRO, M. C. ; Gomes-Leal, W. ; MAIA, C. F. . Alcohol in Pregnancy and its Effects on the Central Nervous System. Advances in Medicine and Biology. 1ed.New York: Nova Publisher, 2013, v. 174, p. 25-42.

Textos em jornais de notícias/revistas
1.
GOMES-LEAL, W . O mundo assombrado pelos demônios. Temple comunicações e eventos, Belem, 09 jun. 2004.

Resumos publicados em anais de congressos
1.
Araujo SC ; FRANCO, E. C. ; GOMES-LEAL, W . Bloqueio microglial com minociclina e neuroproteção após isquemia focal no cortex motor de roedores. In: XXIV Reunião Anual da FESBE, 2009, Aguas de Lindóia. Anais da FESBE, 2009.

2.
TAVARES PAN ; GOMES-LEAL, W . Lesão isquêmica estriatal induz diminuição da imunorreativiade para o receptor de neutrotrofinas (P75NTR) na zona subventricular de ratos adultos. In: XXIV Reunião da FESBE, 2009, Aguas de Lindóia. Anais da FESBE 2009, 2009.

3.
CARDOSO, M. M. ; FRANCO, E. C. ; SOUZA, C. C. ; GOMES-LEAL, W . O tratamento com minociclina induz neuroproteção e recuperação funcional , mas reduz a migração de neuroblastos para o estriato após isquemia focal induzida por microinjeções de endotelina-1. In: XXIV reunião da FESBE, 2009, Aguas de Lindóia. Anais da FESBE 2009, 2009.

4.
FRANCO, E. C. ; NEGRAO, I. P. ; PEREIRA JR, A ; GOUVEA JR, A. ; GOMES-LEAL, W . Desempenho motor de ratos isquêmicos após tratamento com células tronco da medula óssea e bloqueio microglial com minociclina. In: Congresso Latino Americano de Neurociências, 2008, Búzius. Anais do Congresso Latino Americano de Neurociências, 2008.

5.
GUIMARAES-SANTOS, A ; CARVALHO, R. N. ; MOURA, L. S. ; PEREIRA JR, A ; GOMES-LEAL, W . Anti-inflammatory effects of amazonian plant extracts (Cipó-pucá and Copaíba) after a focal ischaemic event in the motor cortex of rats. In: XXII reunião da Fesbe, 2007, Águas de Lindóia. Anais da XXII reunião da FESBE (44.072), 2007.

6.
GOMES-LEAL, W ; HELDMAN, U. ; EKDHAL, C ; GISLER, R ; ZAAL, K. ; OLLE, L. . Activated microglia with proneurogenic phenotype concomitant with long-lasting neurogenesis in adult subventricular zone after stroke. In: International Symposium of stem cells and cell therapy, 2007, Rio de Janeiro. Annals of the International Symposium of stem cells and cell therapy, 2007.

7.
COSTA, A.M.R ; Souza ; LIMA, R. R. ; GOMES-LEAL, W . Contribuicão de células da resposta inflamatória para a degeneracão secundária em ratos submetidos à isquemia focal do córtex motor. In: XXI Reunião da FESBE, 2006, Águas de Lindóia. Anais FESBE 2006, 2006.

8.
LIMA, R. R. ; COSTA, A.M.R ; SOUZA-RODRIGUES, R. D. ; GOMES-LEAL, W . Alterações axonais da resposta inflamatória em ratos submetidos à isquemia cerebral focal no córtex motor. In: Congresso Médico Amazônico, 2006, Belem. Anais do XIII Congresso Médico Amazônico, 2006.

9.
LIMA, R. R. ; COSTA, A.M.R ; SOUZA-RODRIGUES, R. D. ; GOMES-LEAL, W . Resposta Inflamatória Aguda e lesão axonal após lesão excitotóxica experimental do estriado. In: XIII Congresso Médico Amazônico, 2006, Belem. Anais do XIII Congresso Médico Amazônico, 2006.

10.
SILVA, Joanilson Guimarães ; LIMA, R. R. ; FREIRE, MAM ; OLIVEIRA, Jorge Luiz Ferreira de ; CASALE, P. ; PICANÇO-DINIZ, C. W. ; GOMES-LEAL, W . Degeneração secundária de oligodendrócitos e mielina na capsula interna de ratos adultos submetidos á lesão excitotóxica no estriado. In: Reunião das Federações da Sociedade de Biologia Experimental, 2005. anais da FESBE, 2005.

11.
SILVA, Joanilson Guimarães ; OLIVEIRA, Jorge Luiz Ferreira de ; FREIRE, M. A. M. ; CASALE, P. ; PICANÇO-DINIZ, C. W. ; GOMES-LEAL, W . Resposta inflamatória e lesão axonal em um modelo de lesão cerebral por excitotoxicidade. In: Reunião Anual da fesbe 2005, 2005, Águas de Lindóia. Anais da FESBE 2005, 2005.

12.
TOURINHO, S. C. ; FREIRE, M. A. M. ; SILVA, Joanilson Guimarães ; OLIVEIRA, Jorge Luiz Ferreira de ; PICANÇO-DINIZ, C. W. ; PEREIRA JR, A. ; PICANÇO-DINIZ, C. W. ; GOMES-LEAL, W . Análise morfométrica de dos neurônios NADPH-diaforase positivos em diferentes segmentos da medula espinhal da Cutia (Dasyprocta Prymnolpha). In: Fesbe regional 2005, 2005, Belém. Anais da FESBE regional 2005, 2005.

13.
TOURINHO, S. C. ; SILVA, Joanilson Guimarães ; OLIVEIRA, Jorge Luiz Ferreira de ; PEREIRA JR, A ; PICANÇO-DINIZ, C. W. ; GOMES-LEAL, W . Laminação, padrão de reatividade da enzima citocromo oxidase, análises qualitativa e quantitativa e distribuição dos neurônios NADPH-diaforase+ em diferentes segmentos da medula espinhal da Cutia. In: Reunião anual da fesbe regional, 2005, Belém. anais da fesbe regional, 2005.

14.
FREIRE, MAM ; GOMES-LEAL, W ; Carvaalho, W.A. ; SILVA, Joanilson Guimarães ; FRANCA, JG ; PICANÇO-DINIZ, C. W. ; PEREIRA JR, A . A morphometric study of the progressive changes of NADPH diaphorase neuropil and type I NADPH-d containing cells during rat barrel field development. In: International Neuroscience Symposium, 2004, Natal. 1st Neuroscience Symposim Annals, 2004.

15.
GOMES-LEAL, W ; OLIVEIRA, Jorge Luiz Ferreira de ; SILVA, Joanilson Guimarães ; FREIRE, MAM ; CORKILL, D. J. ; PICANÇO-DINIZ, C. W. ; PERRY, V. H. . Quantitative Ultrastructural Analysis of Axonal Damage Following Acute Spinal Cord Injury. In: Quantitative Ultrastructural Analysis of Axonal Damage Following Acute Spinal Cord Injury, 2004, Natal. International Neuroscience Symposium Annals, 2004.

16.
GOMES-LEAL, W . Acute white pathology following spinal cord injury. In: International Neuroscience Symposium, 2004, Natal. International Neuroscience Symposium Annals, 2004.

17.
GOMES-LEAL, W ; SILVA, Joanilson Guimarães ; FREIRE, MAM ; PICANÇO-DINIZ, C. W. ; OLIVEIRA, Jorge Luiz Ferreira de ; CORKILL, D. J. ; PERRY, V. H. . Effects of the amazonian arbovirus Carajás on the neonatal central nervous system following experimental infection. In: International Neuroscience Symposium, 2004, Natal. International Neuroscience Symposium Annals, 2004.

18.
GOMES-LEAL, W . Neuralgia do trigêmio (aceito como conferência). In: Congresso internacional de Odontologia, 2004, Belém. International Meeting in Odontology Annals, 2004.

19.
GOMES-LEAL, W ; PERRY, V. H. ; CORKILL, D. J. ; PICANÇO-DINIZ, C. W. . Systematic analysis of white matter pathology following acute spinal cord injury (aceite confirmado). In: International Spinal Research Trust Meeting, 2004, Londres. ISRT annual meeting annals, 2004.

20.
LIMA, R. R. ; Souza, A.C ; PICANÇO-DINIZ, C. W. ; GOMES-LEAL, W . Neuropathological effects of the Cocal Rhabdovirus on the spinal cord of intranasally-infected adult mouse. In: Meeting for the Integration of Pan-American Morphology, 2004, Foz do Iguacu. Brazilian Journal of Morphological Sciences, 2004. v. 21. p. 168-168.

21.
LIMA, R. R. ; Souza, A.C ; PICANÇO-DINIZ, C. W. ; GOMES-LEAL, W . Differential Neurotropism of the Cocal Rhabdovirus for the white matter tracts of striatum and cerebellum from intranasally-infected adult mouse. In: Meeting for the Integration of Pan-American Morphology, 2004, Foz do Iguacu. Brazilian Journal of Morphology Sciences, 2004. v. 21. p. 158-158.

22.
Correa, VC ; FRANCA, JG ; GOMES-LEAL, W ; HOUZEL, J. C. ; PICANÇO-DINIZ, C. W. ; PEREIRA JR, A. ; BAHIA, C. P. . Analise morfometrica das vias de projeções intercorticais do córtex somestésico do rato. In: Simposio de morfofisologia da amazonia, 2003. anais do SINFA, 2003.

23.
GOMES-LEAL, W ; CORKILL, D. J. ; PICANÇO-DINIZ, C. W. ; PERRY, V. H. . Acute inflammation, glial response and axonal damage in an excitotoxic model of spinal cord injury I. In: British Inflammation Society Meeting, 2002, Bath, Uk. BIRA Meeting -2002, 2002.

24.
GOMES-LEAL, W ; CORKILL, D. J. ; DINIZ, C. W. P. ; PERRY, V. H. . Acute inflammation, glial response and axonal damage in an excitotoxic model of spinal cord injury II. In: International spinal research trust meeting - 2002, 2002, Londres. ISRT 2002 meeting annals, 2002.

25.
PICANÇO-DINIZ, C. W. ; BOCHE, D. ; CUNNINGHAN, C. ; GOMES-LEAL, W ; PERRY, V. H. . Hippocampal NADPH-diaphorase histochemistry in mouse prion disease:neuropile and neuronal changes. In: Prion meeting, 2002, Edinburgo. Internation prion disease meeting annals, 2002.

26.
GOMES-LEAL, W ; BAHIA, C. P. ; ROCHA, E. G. ; FREIRE, M. A. M. ; PICANÇO-DINIZ, C. W. . Morfometria e densidade de neurônios NADPH-diaforase positivos na área V1 da cutia (dasyproctaprimnolopha: correlação com o fator de magnificação cortical. In: XVII REUNIÃO ANUAL DA FESBE, 2002, Salvador. Anais da XVII REUNIÃO ANUAL DA FESBE, 2002.

27.
GOMES-LEAL, W ; JESUS-SILVA, S. G. ; PICANÇO-DINIZ, C. W. . Análise morfométrica de terminais axonais intrínsecos do córtex visual primário do gato. In: XV Reunião Anual da FESBE, 2000, Caxambú. Anais da XV Reunião da FESBE. Ribeirão Preto: EDUSP, 2000. p. 241-241.

28.
BAHIA, C. P. ; FREIRE, M. A. ; PEREIRA JR, A. ; GOMES-LEAL, W ; PICANÇO-DINIZ, C. W. . Terminais axonais intrínsecos nas regiões granular e disgranular de SI de ratos. In: XV Reunião Anual da FESBE, 2000, Caxambú. Anais da XV Reunião da FESBE. Ribeirão Preto: EDUSP, 2000. p. 241-241.

29.
FREIRE, M. A. M. ; GOMES-LEAL, W ; PEREIRA JR, A. ; PICANÇO-DINIZ, C. W. . Methylmercury effects on the nitric oxide synthase/NADPH-diaphorase reactivity in the SI cortex of rats.. In: ISN Rio Satellite Meeting, 2000, Rio de Janeiro. Rio Satellite Meeting Abstracts, 2000. p. P27-P27.

30.
FREIRE, M. A. M. ; GOMES-LEAL, W ; PEREIRA JR, A. ; PICANÇO-DINIZ, C. W. . Intoxicação mercurial e histoquímica para NADPH diaforase na área SI de ratos. In: Reunião Anual das Sociedades de Biologia Experimental, 2000, Caxambú. Resumos da XVI Reunião Anual das Sociedades de Biologia Experimental, 2000.

31.
FREIRE, M. A. M. ; PEREIRA JR, A. ; GOMES-LEAL, W ; PICANÇO-DINIZ, C. W. . Diferenças organizacionais do córtex somatosensorial de dois gandes roedores amazônicos reveladas pela NADPH diaforase. In: I Workshop As Ci6encias Biológicas na UFPA, 1999, Belém. Resumos do I Workshopo As Ciências Biológica na UFPA, 1999.

32.
GOMES-LEAL, W ; JESUS-SILVA, S. G. ; OLIVEIRA, R. B. ; DINIZ, C. W. P. . Padrão morfológico de terminais axonais intrínsecos do córtex estriado de gatos adultos submetidos à intoxicação mercurial severa. In: XIII Reunião Anual das Sociedades de Biologia Experimental, 1998, Caxambú. Anais da Reunião Anual da FESBE. Ribeirão Preto: Editora da USP, 1998. p. 47-47.

33.
GOMES-LEAL, W ; OLIVEIRA, R. B. ; PICANÇO-DINIZ, C. W. . Intoxicação por metilmercúrio e ativiade histoquímica de NADPH-diaforase no córtex estriado do gato adulto. In: XIII Reunião Anual das Sociedades de Biologia Experimental, 1998, Caxambú. Anais da XIII Reunião da FESBE. Ribeirão Preto: Editora da USP, 1998. p. 11-11.

34.
OLIVEIRA, R. B. ; GOMES-LEAL, W ; MORAES, S. ; SILVA, E. ; DINIZ, C. W. P. . Atividade histoquímica de NADPH-diaforase em neuônios do córtex estriado de gatos adultos submetidos a intoxicação mercurial severa. In: Reunião Anual das Sociedades de Biologia Experimental, 1996, Caxambú. Anais da Reuniào Anual da FESBE. Ribeirão Preto: Editora da USP, 1996. p. 420-420.

35.
GOMES-LEAL, W ; PICANÇO-DINIZ, C. W. . Neurônios piramidais do córtex estriado do rato não expressam a reatividade de NADPH-diaforase em condições normais ou patológicas. In: XI Reunião das Sociedades de Biologia Experimental, 1995, Caxambú. Anais da reunião anual da FESBE. Ribeirão Preto: Editora da USP, 1995. p. 234-234.

Apresentações de Trabalho
1.
GOMES-LEAL, W . Inflammatory response and endovenous transplant of bone marrow stem cells after experimental stroke. 2009. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).



Bancas



Participação em bancas de trabalhos de conclusão
Mestrado
1.
GOMES-LEAL, W. Participação em banca de Carlomagno Pacheco Bahia. Padrão de marcação da Lecitina Vicia Villosa no córtex somestésico primário de ratos. 2005. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará.

2.
GOMES-LEAL, W. Participação em banca de João Manoel da Silva Malheiro. Panorama da educação fundamental no Brasil: o modelo da aprendizagem baseado em problemas como experiência na prática docente. 2005. Dissertação (Mestrado em Educacao) - Universidade Federal do Pará.

3.
GOMES-LEAL, W. Participação em banca de Rafael Rodrigues Lima. Resposta inflamatória aguda e lesão axonal em um modelo de lesão cerebral aguda por excitotoxicidade (qualificação). 2005. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará.

4.
GOMES-LEAL, W. Participação em banca de Claudia Dourado dos Santos. Resposta inflamatória, desmielinização e ativação glial após lesão aguda do núcleo caudal do sistema trigeminal (qualificação). 2005. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Federal do Pará.

5.
GOMES-LEAL, W; Mendez-Otero, R; YAMADA, E. S.. Participação em banca de Anderson Cleyton Ferreira de Andrade. Efeitos da intoxicacão por manganês e rotenona sobre o sistem nigroestriatal de ratos Wistar:avaliacão comportamental e imunohistoquímica. 2005. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará.

6.
GOMES-LEAL, W; PICANCO-DINIZ, CW; HOUZEL, J. C.. Participação em banca de Carlomagno Pacheco Bahia. Caraterização morfológica das redes perineuronais no córtex somestésico primário do rato durante o desenvolvimento pós-natal (qualificação). 2004. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas) - Universidade Federal do Pará.

7.
GOMES-LEAL, W; PEREIRA JR, A.; LIMA, SMA; PICANCO-DINIZ, CW. Participação em banca de Marco Aurélio de Moura Freire. Distribuição das enzimas NADPH diaforase e citocromo oxidase durante a maturação do córtex somestésico do rato. 2003. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas) - Universidade Federal do Pará.

8.
GOMES-LEAL, W; SANTOS, S. N.. Participação em banca de Márcia Cristina Freitas da Silva. Carbocianinas como possíveis traçadores no acoplamento celular mediado por junções comunicantes. 2003. Dissertação (Mestrado em Ciências Morfológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

9.
GOMES-LEAL, W; FARINA, M; NASCIMENTO, J. L. M.. Participação em banca de Vânia Castro Corrêa. Análise morfométrica dos axônios de projeção do córtex somestésico primário de ratos adultos. 2003. Dissertação (Mestrado em Ciências Morfológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Teses de doutorado
1.
GOMES-LEAL, W. Participação em banca de Lucídia Fonseca Santiago. O Parcelamento Eletrofisiológico e Metabólico e as Conexões do Córtex Somestésico da Cutia (Dasyprocta sp. 2006. Tese (Doutorado em Ciências Morfológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Trabalhos de conclusão de curso de graduação
1.
GOMES-LEAL, W; FREIRE, M. A. M.; COSTA, E. T.. Participação em banca de Renata Faro Guerra.Caracterização Psicofísica e Frequência da Sensação Fantasma Em Pacientes Com Membros Amputados. Período de 2001/2002. 2003. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Medicina) - Universidade Federal do Pará.



Participação em bancas de comissões julgadoras
Concurso público
1.
GOMES-LEAL, W; LAMARAO, S.; QUARESMA, J. A. S.; PICANÇO-DINIZ, C. W.. Concurso para professor adjunto do Departamento de Morfologia, UFPA. 2006. Universidade Federal do Pará.

2.
PICANÇO-DINIZ, C. W.; CUNHA, M.; LAMARAO, S.; COSTA, E. T.; GOMES-LEAL, W. Concurso publico Professor Adjunto Departamento de Morfologia. 2006. Universidade Federal do Pará.

3.
GOMES-LEAL, W; PICANÇO-DINIZ, C. W.; LAMARAO, S.. Concurso público para professor auxiliar do campus de Castanhal. 2005. Universidade Federal do Pará.

4.
GOMES-LEAL, W; LAMARAO, S.; PICANÇO-DINIZ, C. W.; YAMADA, E. S.; QUARESMA, J. A. S.. Concurso público para professor adjunto do Depto de Morfologia. 2005. Universidade Federal do Pará.

5.
GOMES-LEAL, W; Correa, VC; Nunes, K.S. Concurso para professor substituto da disciplina Anatomia Humana. 2004. Universidade Federal do Pará.

Outras participações
1.
GOMES-LEAL, W. Avaliação dos relatórios de iniciação científica. 2005. Universidade Federal do Pará.

2.
GOMES-LEAL, W. Comitê avaliador dos relatórios de iniciação científica da UFPA. 2004. Universidade Federal do Pará.



Eventos



Participação em eventos, congressos, exposições e feiras
1.
Evaluation of Swedish Research Council-Swedish Diabetes Association Research Foundation-Juvenile Diabetes Research Foundation and Academy of Finland in Stem Cell Research.Activated microglia with neuroprotective phenotype concomitant with long-lasting neurogenesis in the adult subventricular zone after stroke. 2007. (Encontro).



Orientações



Orientações e supervisões em andamento
Dissertação de mestrado
1.
Michel Conceição Siqueira. Fenótipos microgliais, neuroproteção e neurogênese endógena após isquemia estriatal induzida por oclusão experimental da artéria cerebral média. Início: 2012. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará. (Orientador).

2.
Sanderson Corrêa Araujo. ATIVIDADE ANTIINFLAMATÓRIA E NEUROPROTETORA DA EDARAVONA NO CÓRTEX SENSÓRIO-MOTOR PRIMÁRIO DE RATOS ADULTOS SUBMETIDOS À ISQUEMIA FOCAL EXPERIMENTAL. Início: 2011. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. (Orientador).

3.
Rafael Monteiro Fernandes. Efeitos anti-inflamatórios e Neuroprotetores do óleo-resina de copaiba (Copaifera reticulata Ducke) após lesão isquêmica focal do estriado de ratos adults. Início: 2011. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. (Orientador).

Tese de doutorado
1.
Luana de Nazaré da Silva Santana. TRATAMENTO COM ANTI-NOGO A, NEUROGÊNESE ENDÓGENA, NEUROPROTEÇÃO E RECUPERAÇÃO FUNCIONAL APÓS ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO EXPERIMENTAL. Início: 2013. Tese (Doutorado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. (Orientador).

2.
Keuri Eleutério Rodrigues. EFEITO DO HIPOTIREOIDISMO SOBRE ASPECTOS DA FISIOLOGIA E NEUROPLASTICIDADE DO SISTEMA VISUAL DE RATOS WISTAR. Início: 2013. Tese (Doutorado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. (Orientador).

3.
Celice Cordeiro de Souza. Efeitos neuroprotetores, regenerativos e funcionais após transplante de células embrionárias humanas em concomitância com inibidores de matriz extracelular e tratamento fisioterápico em um modelo de lesão traumática da medula espinhal. Início: 2011. Tese (Doutorado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará. (Orientador).

4.
Nelson Elias Abrahão da Penha. Alterações ultra-estruturais e neuroproteção da substância branca após lesão traumática da medula espinha de ratos adultos. Início: 2011. Tese (Doutorado em Doutorado em neurociências e biologia celular) - Universidade Federal do Pará. (Orientador).

5.
Adriano Guimarães Santos. Neurogênese endógena após isquemia focal no estriato do primata amazônico Cebus apella. Início: 2010. Tese (Doutorado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. (Orientador).

6.
Marcelo Marques Cardoso. Inflamação, neurogênese endógena e neuroproteçao após transplante endovenoso de células mononucleares da medula óssea em ratos adultos submetidos à isquemia estriatal. Início: 2010. Tese (Doutorado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. (Orientador).

7.
Patrycy Assis Noronha Tavares. Neurotrofinas e regulação da neurogênese endógena na zona subventricular de ratos adultos normais e isquêmicosS ADULTOS NORMAIS E ISQUÊMICOS. Início: 2010. Tese (Doutorado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará, Fundação de Apoio e Amparo a Pesquisa do Estado do Pará. (Orientador).

Supervisão de pós-doutorado
1.
Joanilson Guimarães Silva. Início: 2012. Universidade Federal do Pará, Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado d Pará.

2.
Ismaelino Mauro Magno. Início: 2012. Centro Universitário do Estado do Pará, Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado d Pará.

Iniciação científica
1.
Adler Pereira. Efeitos neuroprotetores e anti-inflamatórios da minociclina após isquemia focal no córtex motor do primata amazônico Cebus apella. Início: 2013. Iniciação científica (Graduando em Medicina) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. (Orientador).

2.
Antonio Soares da Silva Junior. Marcadores Inflamatórios no sangue periférico de pacientes com acidente vascular encefálico. Início: 2013. Iniciação científica (Graduando em Medicina) - Universidade Federal do Pará, Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado d Pará. (Orientador).

3.
Verena da Silva Medeiros Muniz. PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DE PACIENTES COM ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO NO ESTADO DO PARÁ. Início: 2013. Iniciação científica (Graduando em Nutrição) - Universidade Federal do Pará, Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado d Pará. (Orientador).

4.
Adrielle Pinto Moraes. RESPOSTA INFLAMATÓRIA E NEUROPROTEÇÃO EM ANIMAIS TRATADOS COM BETA CARIOFILENO APÓS LESÃO AGUDA DA MEDULA ESPINHAL DE RATOS. Início: 2013. Iniciação científica (Graduando em Medicina) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. (Orientador).

5.
Cleidiane da Silva Andrade. EFEITOS ANTI-INFLAMATÓRIOS E NEUROPROTETORES DO BETA CARIOFILENO APÓS LESÃO ISQUÊMICA FOCAL DO CÓRTEX MOTOR DE RATOS. Início: 2013. Iniciação científica (Graduando em Fisioterapia) - Universidade do Estado do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. (Orientador).


Orientações e supervisões concluídas
Dissertação de mestrado
1.
Madacilina Teixeira. PADRÕES NEUROPATOLÓGICOS NAS SUBSTÂNCIAS BRANCA E CINZENTA REVELADOS POR TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA E RESSONÂNCIA MAGNÉTICA E DÉFICITS NEUROLÓGICOS CORRESPONDENTES EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES COM ENCEFALOPATIA CRÔNICA NÃO EVOLUTIVA DA INFÂNCIA. 2013. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará, . Orientador: Walace Gomes Leal.

2.
Ana Carolina Alves de Oliveira. Morfometria hipocampal, perda neuronal e alterações gliais em ratos tratados cronicamente com etanol da adolescência á fase adulta ANOL DA ADOLESCÊNCIA À FASE ADULTA.. 2013. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

3.
Ijair Rogério Costa dos Santos. Neuropatologia da lesão estriatal focal em ratos machos e fêmeas após microinjeções de endotelina-1. 2012. Dissertação (Mestrado em Curso de Pós-Graduação Em Neurociências) - Universidade Federal do Pará, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Walace Gomes Leal.

4.
Elane de Nazaré Magno Ferreira. Ativação microglial, perda neuronal e astrocitose em um modelo experimental de epilepsia do lobo termporal. 2011. Dissertação (Mestrado em Curso de Pós-Graduação Em Neurociências) - Universidade Federal do Pará, Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado d Pará. Orientador: Walace Gomes Leal.

5.
Rosana Telma Santos Lopes. Neurogênese endógena induzida por acidente vascular encefálico experimental após inibição da ativação microglial-macrofágica com o anti-inflamatório indometacina. 2011. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará, Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado d Pará. Orientador: Walace Gomes Leal.

6.
Celice Cordeiro de Souza. Tratamento com minociclina e células mononucleares da medula óssea após transecção completa da medula espinhal de ratos adultos. 2011. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

7.
Michelle Castro da Silva. Tratamento com minociclina e transplante intraestriatal de células mononucleares da medula óssea após acidente vascular encefálico experimental. 2011. Dissertação (Mestrado em Curso de Pós-Graduação Em Neurociências) - Universidade Federal do Pará, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Walace Gomes Leal.

8.
Adriano Guimaraes Santos. Efeitos anti-inflamatórios e neuroprotetores do óleo-resina de Copaifera reticulata Duke após lesão excitotóxica do córtex motor de ratos adultos. 2010. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará, Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado d Pará. Orientador: Walace Gomes Leal.

9.
Marcelo Marques Cardoso. Bloqueio microglial e transplante endovenoso de células mononucleares da medula óssea após isquemia estriatal. 2010. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Walace Gomes Leal.

10.
Patrycy Assis Noronha Tavares. Neurotrofinas e neurogênese endógena na zona subventricular de ratos adultos em um modelo experimental de acidente vascular encefálico. 2010. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Walace Gomes Leal.

11.
Ademir Ferreira da Silva Jr. Efeitos neurocomportamentais da intoxicação experimental com citrato de alumínio em ratos adultos. 2009. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará, Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado d Pará. Orientador: Walace Gomes Leal.

12.
Ana Maria Rabelo Costa. Lesão axonal e alteracões progressivas na bainha de mielina após isquemia focal no córtex motor de ratos adultos. 2007. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

13.
Joanilson Guimarães Silva. Efeitos neuroprotetores da minociclina sobre os padrões de ativacão, degeneracão glial e desmielinizacäo no estriato e cápsula interna de ratos adultos submetidos à lesão excitotóxica. 2007. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará, . Orientador: Walace Gomes Leal.

14.
Claudia Dourado dos Santos. Padrões diferenciais de resposta inflamatória, lesão axonal e desmielinização após lesão excitotóxica e isquêmica no tronco cerebral de ratos adultos. 2006. Dissertação (Mestrado em Mestrado em odontologia) - Universidade Federal do Pará, . Orientador: Walace Gomes Leal.

15.
Rafael Rodrigues Lima. Lesão axonal e resposta inflamatória em um modelo experimental de lesão excitotóxica do estriado. 2006. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Walace Gomes Leal.

16.
Renata Duarte de Souza Rodrigues. Degeneracão da substância branca e resposta inflamatória após isquemia focal experimental no estriato de ratos adultos. 2006. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

17.
Suzane Câmara Tourinho. Citoarquitenonia, padrão de reatividade da enzima citocromo oxidase e morfometria dos neurônios NADPH-d+ na medula espinal da Cutia (Dasyprocta Prymnolopha). 2005. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas) - Universidade Federal do Pará, . Orientador: Walace Gomes Leal.

Tese de doutorado
1.
Ademir Ferreira da Silva Junior. Intoxicação crônica experimental com citrato de alumínio: padrões degenerativos, comportamentais e terapias experimentais após lesão hipocampal. 2013. Tese (Doutorado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

2.
Rafael Rodrigues Lima. Ativação microglial, lesão de substância branca e expressão de NOGO A em ratos submetidos à isquemia estriatal. 2012. Tese (Doutorado em Doutorado em neurociências e biologia celular) - Universidade Federal do Pará, . Orientador: Walace Gomes Leal.

3.
Enio Maurício Nery dos Santos. Neuropatologia dos padrões degenerativos das substâncias branca e cinzenta de differentes áreas corticais de ratos submetidos à lesão isquêmica focal. 2012. Tese (Doutorado em Doutorado em neurociências e biologia celular) - Universidade Federal do Pará, . Orientador: Walace Gomes Leal.

4.
Vânia Castro Corrêa. PADRÕES NEUROPATOLÓGICOS NO CÓRTEX SOMESTÉSICO DE RATOS ADULTOS SUBMETIDOS À LESÃO ISQUÊMICA FOCAL. 2012. Tese (Doutorado em Doutorado em neurociências e biologia celular) - Universidade Federal do Pará, . Orientador: Walace Gomes Leal.

5.
Edna Cristina Santos Franco. Resposta Inflamatória e Neuroproteção Após Transplante Endovenoso de Células Tronco da Medula Óssea Em Ratos Submetidos à Isquemia Focal do Córtex Motor. 2009. Tese (Doutorado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará, . Orientador: Walace Gomes Leal.

Trabalho de conclusão de curso de graduação
1.
Sanderson Corrêa Araújo. Bloqueio microglial após lesão isquêmica do córtex motor de roedores com minocilina. 2009. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Farmacia) - Universidade Federal do Pará. Orientador: Walace Gomes Leal.

2.
Rodrigo Chaves. Avaliação do efeito terapêutico do tratamento com condroitinase ABC na recuperação funcional após lesão primária da área somestésica do rato. 2009. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Farmacia) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

3.
Rodrigo Rodrigues Virgolino. Influência do óleo de copaíba (Copaifera langsdorfii) sobre o recrutamento de neutrófilos após lesão excitotóxica estriatal induzida por microinjeções de N-Metil-D-Aspartato. 2009. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Bacharealado em Biologia) - Universidade Federal do Pará. Orientador: Walace Gomes Leal.

4.
Adriano Guimarães Santos. Efeito anti-inflamatório dos extratos de Cissus sicyoides L. Cipó-pucá e Copaifera langsdorfii Desf. Copaíba - após isquemia focal experimental no córtex motor de ratos adultos. 2007. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Ciências Biológicas Modalidade Médica) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

5.
Jorge Luiz Ferreira. Lesão axonal e resposta inflamatória em um modelo experimental de doença neurodegenerativa aguda. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Ciências Biológicas Modalidade Licenciatura Plena) - Universidade Federal do Pará. Orientador: Walace Gomes Leal.

6.
Patrícia Ostermayer Athayde Casale. Apoptose em um modelo excitotóxico de lesão cerebral aguda. 2005. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Bacharelado Em Biologia Modalidade Médica) - Universidade Federal do Pará. Orientador: Walace Gomes Leal.

7.
Joanilson Guimarães Silva. Estudo dos mecanismos de lesão de oligodendrócitos e da bainha de mielina em um modelo de lesão excitotóxica cerebral. 2005. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Bacharelado Em Biologia Modalidade Médica) - Universidade Federal do Pará. Orientador: Walace Gomes Leal.

8.
Rosângela Claudio Corrêa. O papel diferencial da ativação de astrócitos das substâncias branca e cinzenta do sistema nervoso central em modelo de doença neurodegenerativa aguda. 2004. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Licenciatura Plena em Biologia) - Universidade Federal do Pará. Orientador: Walace Gomes Leal.

Iniciação científica
1.
Adrielle Pinto Moraes. EFEITOS ANTI-INFLAMATÓRIOS E NEUROPROTETORES DO ÓLEO-RESINA DE COPAIFERA RETICULATA DUCKE APÓS LESÃO AGUDA EXPERIMENTAL DA MEDULA ESPINHAL. 2012. Iniciação Científica. (Graduando em Medicina) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

2.
Caroline Dantas Brasil. RESPOSTA INFLAMATÓRIA E SOBREVIVÊNCIA DE CÉLULAS DA FRAÇÃO MONONUCLEAR DA MEDULA ÓSSEA TRANSPLANTADAS APÓS ISQUEMIA ESTRIATAL.. 2012. Iniciação Científica. (Graduando em Bacharealado em Biologia) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

3.
Hayane Karen Santos Maciel. Neuroinflamação e Transplante de Células Mononucleares da Medula Óssea Após Trauma Experimental da Medula Espinhal. 2012. Iniciação Científica. (Graduando em Biomedicina) - Escola Superior da Amazônia, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

4.
Caroline Dantas Brasil. TRANSPLANTE DE CÉLULAS DA FRAÇÃO MONONUCLEAR DA MEDULA ÓSSEA COMO ESTRATÉGIA TERAPÊUTICA PARA A PROTEÇÃO DA SUBSTÂNCIA BRANCA APÓS ISQUEMIA ESTRIATA. 2011. Iniciação Científica. (Graduando em Bacharealado em Biologia) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

5.
Antonia Iracy Sá Pinto. RESPOSTA INFLAMATÓRIA E NEUROPROTEÇÃO EM ANIMAIS TRATADOS COM ÓELO RESINA DE COPAIFERA RETICULATA DUCKE APÓS INDUÇÃO EXPERIMENTAL DE EPILEPSIA. 2011. Iniciação Científica. (Graduando em Biomedicina) - Associação de Educação e Cultura da Amazônia, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

6.
Diego Siqueira Santos. Bloqueio da ativação microglial com o anti-inflamatório minociclina e migração de neuroblastos após isquemia estriatal focal. 2010. Iniciação Científica. (Graduando em Bacharelado Em Biologia Modalidade Médica) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

7.
Elder Monteiro do Nascimento. Neurogêneseapós isquemia focal no Neocortex de ratos adultos.. 2010. Iniciação Científica. (Graduando em odontologia) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

8.
Elder Monteiro do Nascimento. Transplante de células mononucleares da medula óssea e neurogênese endógena após isquemia focal no estriato de ratos adultos. 2010. Iniciação Científica. (Graduando em odontologia) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

9.
Arthur Sampaio. Modulação da Resposta inflamatória e neuroproteção após transplante de células mononucleares da medula óssea em ratos adultos submetidos à transecção completa da medula espinhal S ADULTOS SUBMETIDOS À TRANSECÇÃO COMPLETA DA MEDULA ESPINHAL. 2010. Iniciação Científica. (Graduando em Bacharealado em Biologia) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

10.
Sanderson Corrêa Araújo. Bloqueio microglial após lesão isquêmica do córtex motor de roedores. 2009. Iniciação Científica. (Graduando em Farmacia) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

11.
Luana de Nazaré da Silva Santana. Alterações patológicas em diferentes tratos de substância branca em um modelo experimental de acidente vascular encefálico no cérebro de roedores. 2009. Iniciação Científica. (Graduando em odontologia) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

12.
Luana de Nazaré da Silva Santana. Alterações patológicas em diferentes tratos de substância branca em um modelo experimental de acidente vascular encefálico experimental em roedores. 2009. Iniciação Científica. (Graduando em odontologia) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

13.
Joanilson Guimarães Silva. Lesão de oligodendrócitos e mielina em um modelo de doença neurológica aguda. 2004. Iniciação Científica. (Graduando em Bacharelado Em Biologia Modalidade Médica) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

14.
Patrícia Casale. padrões apoptóticos revelados pela imunohistoquímica anti-caspase-3 ativa em um modelo experimental de doença neurodegenerativa aguda. 2004. Iniciação Científica. (Graduando em Bacharelado Em Biologia Modalidade Médica) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

15.
Marcos Prado Lima. Resposta inflamatória aguda após infecção experimental por metilmercúrio. 2004. Iniciação Científica. (Graduando em Bacharealado em Biologia) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

16.
Jorge Luiz de Oliveira. Resposta inflamatória aguda e lesão da substância branca em um modelo experimental de doença neurodegenerativa aguda. 2004. Iniciação Científica. (Graduando em Bacharealado em Biologia) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.

17.
Adriana Costa Medeiros. Neuropatologia experimental da infecção por arbovírus amazônicos. 2003. Iniciação Científica. (Graduando em Medicina) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Walace Gomes Leal.



Inovação



Projetos de pesquisa


Educação e Popularização de C & T



Livros e capítulos
1.
FERNANDES, L. ; Lima, Rafael Rodrigues ; MONTEIRO, M. C. ; Gomes-Leal, W. ; MAIA, C. F. . Alcohol in Pregnancy and its Effects on the Central Nervous System. Advances in Medicine and Biology. 1ed.New York: Nova Publisher, 2013, v. 174, p. 25-42.




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