Antonio Cardozo dos Santos

Bolsista de Produtividade em Pesquisa do CNPq - Nível 2

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  • Última atualização do currículo em 09/08/2018


Graduação em Farmácia-Bioquímica pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Araraquara da Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (1983), mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica) pela Universidade de São Paulo (1987), especialização em Saúde Pública (1988) e doutorado em Saúde Pública (Saúde Ambiental) pela Universidade de São Paulo (1992). Atualmente é Professor Titular de Toxicologia da Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. Tem experiência na área de Neurologia Celular, atuando na seguinte linha de pesquisa: estratégias de neuroproteção nas doenças neurodegenerativas e na neurotoxicidade induzida por drogas e produtos químicos ambientais. Esta linha de pesquisa visa investigar os mecanismos moleculares envolvidos no desenvolvimento neuronal, neurodegeneração e neurotoxicidade bem como avaliar compostos capazes de interferir nestes processos, como estratégia de neuroproteção e tratamento. (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
Antonio Cardozo dos Santos
Nome em citações bibliográficas
SANTOS, A. C.;Santos, Antonio C.;dos Santos, Antonio Cardozo;Antonio C. dos Santos;dos Santos, Antonio C.;Santos, Antonio Cardozo;A. C. Santos;Santos, Antonio Cardozo dos;SANTOS, A.C.;SANTOS, ANTÔNIO CARDOZO


Formação acadêmica/titulação


1988 - 1992
Doutorado em Saúde Pública.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Título: Efeitos renais crônicos em trabalhadores expostos ao chumbo e suas relações com a pressão arterial, Ano de obtenção: 1992.
Orientador: Sérgio Collaciopo.
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.
Palavras-chave: chumbo; toxicologia; saúde ambiental; nefrotoxicidade.
Grande área: Ciências da Saúde
1983 - 1987
Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica).
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Título: Alterações metabólicas do miocárdio isquêmico de coelhos sbmetidos á cardioplegia. Função mitocondrial.,Ano de Obtenção: 1987.
Orientador: José Eduardo de Salles roselino.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Palavras-chave: mitocôndria; bioenergética; fosforilação oxidativa; ATP.
Grande área: Ciências Biológicas
Setores de atividade: Saúde Humana.
1987 - 1987
Especialização em Saúde Pública. (Carga Horária: 1152h).
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Título: Especialização em Saúde Pública- Área Framácia-Bioquímica.
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.
1986 - 1986
Aperfeiçoamento em Aperfeiçoamento em Toxicologia.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Título: Aperfeiçoamento em Toxicologia. Ano de finalização: 1986.
1979 - 1983
Graduação em Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Araquara.
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.


Livre-docência


1997
Livre-docência.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Título: Estudo da ação de alguns xenobióticos na bioenergética e no estado oxidativo da mitocôndria. I- Flavonóides; II- Fluoxetina e III- Mercúrio, Ano de obtenção: 1997.
Palavras-chave: mitocôndria; bioenergética; toxicologia.
Grande área: Ciências da Saúde
Setores de atividade: Saúde Humana.


Formação Complementar


1986 - 1986
Extensão universitária em Toxicologia Ocupacional. (Carga horária: 40h).
Universidade Estadual Paulista, UNESP, Brasil.


Atuação Profissional



Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Vínculo institucional

1986 - Atual
Vínculo: Servidor público ou celetista, Enquadramento Funcional: Professor associado, Carga horária: 40

Atividades

10/2016 - Atual
Ensino, Toxicologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Carcinogênese Química
02/2014 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, .

10/2007 - Atual
Ensino, Toxicologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Toxicologia da Reprodução
03/2006 - Atual
Direção e administração, Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, .

Cargo ou função
Suplente da Chefia do Departamento de Análises Clínicas, Bromatológicas e Toxicológicas.
01/2005 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, .

Cargo ou função
Coordenador do Programa de Pós-Graduação em Toxicologia.
12/2004 - Atual
Direção e administração, Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, .

Cargo ou função
Coordenador de Curso.
06/2004 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, .

Cargo ou função
Mebro Titular da Comissão de Pós-Graduação.
2004 - Atual
Ensino, Toxicologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Toxicodinâmica: dos estudos mecanísticos e caracterização dos efeitos tóxicos à avaliação do risco da exposição humana a xenobióticos.
2001 - Atual
Ensino, Ciências Farmacêuticas, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Toxicologia Ocupacional
04/1992 - Atual
Serviços técnicos especializados , Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, Departamento de Análises Clínicas Toxicológia e Bromatologia.

Serviço realizado
análises toxicológicas.
03/1992 - Atual
Ensino, Farmácia e Bioquímica, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Análise Toxicológica
1992 - Atual
Extensão universitária , Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, Departamento de Análises Clínicas Toxicológia e Bromatologia.

Atividade de extensão realizada
análises toxicológicas.
03/1986 - Atual
Ensino, Farmácia e Bioquímica, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
análise toxicológica
toxicologia
08/2015 - 09/2015
Ensino, Toxicologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Tópicos em Toxicologia
2/1986 - 04/2014
Pesquisa e desenvolvimento , Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, Departamento de Análises Clínicas Toxicológia e Bromatologia.

06/2009 - 11/2012
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, .

Cargo ou função
Presidente da Comissão de Pós-graduação.
07/2008 - 10/2012
Direção e administração, Universidade de São Paulo, .

Cargo ou função
Membro da Comissão Especial de Regime de Trabalho - CERT/USP.
05/2010 - 05/2010
Ensino, Toxicologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Caracterização da Morte Celular por Necrose ou apoptose.
05/2005 - 06/2009
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, .

Cargo ou função
Vice-Presidente da Comissão de Pós-Graduação.
07/2004 - 06/2007
Ensino, Toxicologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Toxicologia Ocupacional
12/2004 - 12/2006
Ensino, Ciências Farmacêuticas, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Seminários em Ciências Farmacêuticas
03/2006 - 03/2006
Ensino, Toxicologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Seminários Especiais
05/2002 - 10/2005
Ensino, Toxicologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Conceitos e Tècnicas em Modelos de Toxicologia in Vitro
03/2000 - 07/2003
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, .

Cargo ou função
Vice-Presidente da Comissão de Cultura e Extensão.
03/2000 - 02/2002
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, .

Cargo ou função
Vice-Presidente da Comissão de Cultura e Extensão Universitária.
06/1996 - 06/2001
Ensino, Toxicologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Radicais Livres


Linhas de pesquisa


1.
Estratégias de neuroproteção nas doenças neurodegenerativas e na neurotoxicidade induzida por drogas e produtos químicos ambientais.
2.
Estudos em fármaco/toxicodinâmica: a mitocôndria como alvo terapêutico.

Objetivo: Avaliar a atividade citotóxica,citoprotetora e de indução da diferenciação celular de substâncias naturais ou sintéticas com a finalidade de avaliar o potencial farmacológico ou citotóxico durante o processo de desenvolvimento de novos fármacos ou de novas aplicações de fármacos já conhecidos. A abordagem experimental da citoproteção/citotoxicidade é centrada no metabolismo energético, estado redox celular e indução e/ou inibição da apoptose. No caso da diferenciação celular, avalia-se a capacidade da substância em promover a inibição e/ou estimulação da síntese de proteínas, ou de alterações morfológicas das células, tais como formação de estruturas que lembram axônios, peroxissomas, etc.
Grande área: Ciências da Saúde
Setores de atividade: Saúde Humana.
Palavras-chave: toxicodinâmica; toxicologia; estresse oxidativo; mitocôndria; toxicidade; avaliação da atividade biológica de fármacos.


Projetos de pesquisa


2016 - Atual
Estudo dos efeitos do etanol na SIRT1 e na neuritogênese em células PC-12
Descrição: O álcool é uma substância que acompanha a humanidade desde os seus primórdios. No organismo, a distribuição do etanol ocorre de forma razoavelmente uniforme por todos os tecidos e a substância não se liga às proteínas plasmáticas, assim a passagem através da barreira hematoencefálica ocorre facilmente. O etanol leva a um excesso de radicais livres, é neuroteratogênico e pode ser responsável por perda de neurônios, entretanto, os mecanismos desse processo permanecem desconhecidos. Neurotrofinas, como o NGF, regulam a sobrevivência e o crescimento de neuritos, a diferenciação de neurônios durante o desenvolvimento e a manutenção da conectividade sináptica no Sistema Nervoso Central. Dados da literatura sugerem que o etanol possa interferir aumentando ou diminuindo a produção de neurotrofinas e esses achados podem estar relacionados à dependência provocada pelo etanol bem como à sua neurotoxicidade. As células PC-12 são sensíveis ao NGF, que estimula a multiplicação e o surgimento de neuritos, além disso, essas células são um modelo útil para fornecer informações sobre a toxicologia do etanol. A proteína SIRT1 atua em vias de sinalização do metabolismo energético celular, é modulada por estresse oxidativo e, assim, participa da regulação do ciclo celular, diferenciação, metabolismo, resistência ao estresse, senescência e longevidade. Este estudo visa compreender melhor as ações do etanol, substância comumente consumida pela população, sobre modulações da SIRT1, que participa de um eixo de sinalização sugerido como alvo promissor de terapias para doenças relacionadas ao envelhecimento, como doenças neurodegenerativas, em células PC-12..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Antonio Cardozo dos Santos - Coordenador / Neife Aparecida Gunain dos Santos - Integrante / Lilian do Amaral - Integrante.
2016 - Atual
Avaliação do efeito do carvacrol em modelo celular de doença de Alzheimer: ação sobre AMPK e SIRT1
Descrição: A prevalência de doenças neurodegenerativas nos últimos anos tem-se elevado exponencialmente devido ao aumento da expectativa de vida. Dentre essas doenças, destaca-se o Alzheimer, patologia que desencadeia declínio cognitivo e motor, podendo levar os indivíduos à demência e à morte. Sua fisiopatologia é multifatorial e envolve acúmulo extracelular de placas amilóides, deposição intracelular de emaranhados neurofibrilares, estresse oxidativo, inflamação, disfunção mitocondrial, disfunção e morte neuronal. Apesar de ser uma doença muito prevalente, ainda não há uma terapia efetiva para o Alzheimer. A descoberta de substâncias que modulem os mecanismos envolvidos na sua fisiopatologia são desejadas. Nesse contexto, sobressaem-se as substâncias antioxidantes e indutoras de neuroplasticidade. O carvacrol (éster fenetil do ácido cafeico), componente bioativo do própolis, possui atividade antioxidante e potencial de induzir neuritogênese conhecidos, porém, pouco ainda se sabe sobre seus mecanismos e vias de ação. Recentemente, tem sido sugerido que esse composto pode modular moléculas das vias envolvidas em processos adaptativos compensatórios ao estresse, o que resulta em maior capacidade do organismo em resistir, posteriormente, a um estresse maior. Também há evidências de que o carvacrol possa induzir neuritogênese e sinaptogênese pelos mesmos mecanismos induzidos pelo fator neurotrófico NGF. Esses achados sugerem que o carvacrol pode ser uma alternativa para tratamento do Alzheimer porém, novos ensaios são necessários para elucidação do seu potencial neuroprotetor e dos mecanismos envolvidos. De acordo com nosso conhecimento, ainda não há estudos investigando o efeito desse composto em modelos experimentais da doença de Alzheimer. Com isso, investigaremos o efeito do carvacrol contra citotoxicidade induzida pelo fragmento Aβ1-42 e os possíveis mecanismos envolvidos..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Cardozo dos Santos - Coordenador / Neife Aparecida Guinain dos Santos - Integrante / Flavia Malvestio Sisti - Integrante.
2015 - Atual
: Avaliação do potencial neuroprotetor de peptídeos sintéticos em modelos de doenças neurodegenerativas.
Descrição: As doenças neurodegenerativas são importantes causas de morbidade e mortalidade nos países ocidentais. Mecanismos comuns de toxicidade envolvendo dano mitocondrial têm sido sugeridos, no entanto, um tratamento definitivo ainda não foi encontrado. Por conseguinte, tem havido um grande interesse no desenvolvimento de compostos neuroprotetores para o tratamento de doenças neurodegenerativas. Toxinas animais representam uma fonte promissora de novas moléculas com atividade neuroprotetora e potencial para originar novos medicamentos. Essas moléculas, se bem conhecidas, podem ser utilizadas como elementos importantes na investigação de mecanismos celulares e moleculares. Dessa forma, este estudo tem por finalidade a síntese de um peptídeo com ação neuroprotetora e de alguns análogos, utilizando como modelo um peptídeo isolado recentemente pelo nosso grupo de pesquisa, da peçonha de Bothrops atrox. O peptídeo sintético sofrerá modificações pontuais tais como: modificação da carga da molécula tanto na porção C-terminal como na porção N-Terminal, com o objetivo de melhorar a interação com o alvo e assim aumentar a eficiência do peptídeo quanto a sua atividade neuroprotetora. O peptídeo sintético e seus análogos serão avaliados em relação: 1- à ação neuroprotetora, in vitro, em modelos celulares para a Doença de Parkinson e Alzheimer, 2- a expressão de proteínas envolvidas na apoptose e na diferenciação celular, 3- vias de sinalização celular como TrK, MAPK/ERK e PI3K/AKT/mTOR. Além disso, os peptídeos serão avaliados quanto potencial de induzir lesões celulares por meio de determinações do potencial citotóxico, genotóxico e mutagênico, já que o objetivo é de desenvolver biomoléculas para a obtenção de novos fármacos. Os resultados do presente projeto poderão assim, ampliar os conhecimentos relacionados aos mecanismos de ação dos peptídeos de peçonhas em modelos celulares para a Doença de Parkinson e Alzheimer.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2014 - Atual
Neuropatia retardada induzida por organofosforados: Estudo in vitro dos mecanismos de neurotoxicidade do organofosforado triclorfom e estratégias de neuroproteção
Descrição: Os praguicidas organofosforados (OPs) são amplamente utilizados na indústria química e na agricultura em todo o mundo. Muitos deles são potenciais causadores da Neuropatia Retardada Induzida por Organofosforados (NRIOP), caracterizada pela degeneração distal de axônios do sistema nervoso central e periférico (degeneração do tipo Walleriana). Nossos estudos anteriores com OP associaram a NRIOP ao aumento do cálcio intracelular, aumento da atividade das calpaínas e inibição do crescimento de neuritos, mas os mecanismos responsáveis por esses efeitos ainda não foram elucidados. No presente estudo será utilizado um modelo celular de neuroblastoma humano (SH-SY5Y) para investigação dos mecanismos de ação de (i) um praguicida potencialmente neuropático que é amplamente utilizado no país, triclorfom (dimetil 2,2,2-tricloro-1-hidroxietil fosfonato) e de (ii) compostos capazes de interferir em diferentes eventos destas vias de sinalização, e portanto, com potencial neuroprotetor. Serão avaliados os seguintes parâmetros: atividade e o envelhecimento da esterase susceptível à neuropatia (ESNp), expressão das calpaínas, concentrações intracelulares de cálcio, produção de espécies reativas de oxigênio (ERO) e bioenergética celular (glicose), bem como a expressão de proteínas moduladoras de inflamação (interleucinas), de neuritogênese (sinaptofisina, sinapsina I e GAP-43) e da apoptose (caspase-3). Adicionalmente, serão também investigados os possíveis efeitos neuroprotetores do (i) MDL 28170 (inibidor III de calpaínas), (ii) da amilorida (inibidor de canais de cálcio do tipo T) e do (iii) liraglutide (agonista do GLP-1 ou ?Glucagon-like peptide 1?) nos mecanismos induzidos pelo triclorfom. Tais informações serão úteis no melhor entendimento dos mecanismos de neurotoxicidade do triclorfom e dos organofosforados neuropáticos (OPNs) em geral, bem como no desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas para a NRIOP..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Antonio Cardozo dos Santos - Coordenador.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2013 - Atual
Neuropatia sensorial periférica induzida pela cisplatina: Estudo dos mecanismos de neurotoxicidade da cisplatina e do efeito protetor do éster fenetil do ácido cafeico (CAPE) em células PC-12 .
Descrição: Apesar da cisplatina (cis-diaminocloroplatina II) ter representado um grande avanço na terapia contra o câncer, seu uso clínico é fortemente limitado devido aos severos efeitos adversos, incluindo a neurotoxicidade. O mecanismo responsável pela neurotoxicidade da cisplatina ainda não foi elucidado. Estudos identificaram uma alta afinidade dos compostos de platina pelos neurônios do gânglio da raiz dorsal, nos quais se acumulam, causando alterações no metabolismo celular e no transporte axonal. Um segundo mecanismo proposto para explicar a neurotoxicidade induzida pela cisplatina sugere o envolvimento de estresse oxidativo e disfunção mitocondrial. Distúrbios no metabolismo energético e produção de oxiradicais contribuem para a disfunção e degeneração de neurônios. Tais eventos sustentam a hipótese de que, na neuropatia periférica induzida por compostos de platina, a perda da função mitocondrial exerce um papel importante na patogênese da neurodegeneração. Os aspectos neuropatológicos associados à terapia com cisplatina apontam para uma grande perda das fibras mielinizadas e degeneração dos axônios seguida de uma atrofia secundária na raiz dorsal. A principal manifestação clínica é a neuropatia sensorial periférica com diminuição da percepção de vibração, perda de reflexos e parestesia nas extremidades inferiores, podendo evoluir para ataxia sensorial grave. A prevenção da neurotoxicidade é fundamental na quimioterapia de pacientes com câncer. Embora tenha sido demonstrado o efeito protetor de diversos compostos contra a neurotoxicidade induzida pela cisplatina, nenhum tratamento eficaz foi desenvolvido até o momento. Estudos recentes sugerem o potencial quimioprotetor de compostos naturais. O éster fenetil do ácido cafeico (CAPE), um componente bioativo extraído da própolis, com diferentes atividades biológicas, potencial de indução de neuritogênese, de diferenciação celular, além de efeito neuroprotetor, tendo sido sugerido como possível agente terapêutico contra a neurodegeneração. Então, considerando-se tais propriedades do CAPE, é possível que ele exerça um papel protetor na neuropatia induzida pela cisplatina, hipótese ainda não investigada na literatura cientifica. Assim, o presente estudo tem como objetivo compreender o mecanismo pela qual a cisplatina induz neurotoxicidade e investigar o possível efeito neuroprotetor do CAPE sobre a neurotoxicidade induzida pela cisplatina, bem como os mecanismos envolvidos na neuroproteção..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2012 - Atual
Neuropatia retardada induzida por organofosforados: Estudo in vitro dos mecanismos de neurotoxicidade do organofosforado triclorfom e estratégias de neuroproteção
Descrição: Nossos estudos anteriores associaram a NRIOP ao aumento do cálcio intracelular, aumento da atividade das calpaínas e inibição do crescimento de neuritos, mas os mecanismos responsáveis por esses efeitos ainda não foram elucidados. No presente estudo serão investigados os mecanismos de neurotoxicidade do praguicida triclorfom (dimetil 2,2,2-tricloro-1-hidroxietil fosfonato) e de compostos potencialmente neuroprotetores, tais como: (i) MDL 28170 (inibidor III de calpaínas), (ii) amilorida (inibidor de canais de cálcio do tipo T), (iii) nimodipina (inibidor de canais de cálcio do tipo L) e (iv) liraglutida (agonista do GLP-1 ou ?glucagon-like peptide 1?) em modelo neuronal (células SH-SY5Y). Serão investigados marcadores de: (i) inflamação (interleucinas), (ii) neuritogênese/sinaptogênese (sinaptofisina, sinapsina I e GAP-43), (iii) alterações do citoesqueleto (f-actina e tubulina), (iv) bioenergética celular (glicose) e (v) estresse oxidativo (espécies reativas de oxigênio). Tais informações propiciarão um maior entendimento dos mecanismos de neurotoxicidade do triclorfom, contribuindo para o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas para a NRIOP..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2010 - 2014
Avaliação do efeito do éster fenólico do ácido cafeico (CAPE) em modelo experimental da Doença de Parkinson
Descrição: A doença de Parkinson (DP) caracteriza-se pela perda progressiva de neurônios dopaminérgicos da substância nigra, o que acarreta diversas disfunções motoras, bem como por alterações neuronais dispersas, responsáveis por disfunções não-motoras. Os recentes avanços nos estudos dos genes associados ao desenvolvimento da doença de Parkinson têm revelado um papel central da disfunção mitocondrial na patogênese desta doença, sendo que as proteínas codificadas por vários destes genes parecem ter, sob certas condições, a mitocôndria como alvo preferencial. A disfunção mitocondrial, por sua vez, gera estresse oxidativo e torna as células mais vulneráveis a vários processos, inclusive à excitotoxicidade. Assim, a mitocôndria representa um alvo bastante promissor para o desenvolvimento de novas terapias capazes de retardar o processo neurodegenerativo associado à doença de Parkinson. No presente estudo, propomos a avaliação da atividade neuroprotetora do éster fenólico do ácido caféico (CAPE) um potente seqüestrador de espécies reativas de oxigênio (ERO), em modelo experimental de doença de Parkinson induzida pela neurotoxina 6-hidroxi-dopamina (6-OHDA) em ratos. Serão avaliados parâmetros relacionados à disfunção mitocondrial, ao estresse oxidativo e à morte celular por apoptose. A comprovação da capacidade protetora do CAPE contra a toxicidade mitocondrial que conduz à perda neuronal na DP contribuirá para o desenvolvimento de novas estratégias de tratamento desta doença..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Cardozo dos Santos - Coordenador.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
2010 - 2014
Avaliação do efeito neuroprotetor do canabidiol em modelo celular de Doença de Parkinson
Descrição: As doenças neurodegenerativas (DN) estão entre as principais causas de mortalidade e morbidade nos países ocidentais. Não há ainda um tratamento definitivo para estas neuropatias, mas os estudos têm indicado mecanismos comuns de toxicidade que incluem, dentre outros, disfunção mitocondrial, estresse oxidativo e apoptose. Assim, as mitocôndrias constituem alvos importantes para futuras estratégias de neuroproteção a fim de tratar, prevenir ou até mesmo retardar a neurodegeneração. Neste contexto, o canabidiol (CBD), um constituinte não psicoativo da Cannabis sativa e cuja propriedade neuroprotetora tem sido sugerida por vários estudos, surge como uma alternativa bastante promissora. Diferentes mecanismos moleculares podem estar envolvidos na neuroproteção exercida pelo CBD. Embora o potencial efeito benéfico do canabidiol com relação às doenças neurodegenerativas já tenha sido sugerido, não há ainda estudos que abordem precisamente os mecanismos de proteção contra a toxicidade mitocondrial cerebral, evento chave no processo neurodegenerativo. No presente estudo pretende-se avaliar um possível efeito protetor do CBD em modelos celulares (PC-12) de Doença de Parkinson (DP), induzida experimentalmente pela neurotoxina 1-metil-4-fenilpiridinium-iodeto (MPP+-iodeto), que atua inibindo o complexo I da cadeia respiratória. Para tal, propõe-se o estudo dos processos relacionados à toxicidade mitocondrial, ao estresse oxidativo e à morte celular por apoptose. A comprovação in vitro de um efeito protetor do CBD contra os eventos envolvidos na DP fornecerá dados para estudos posteriores in vivo e contribuirá para o desenvolvimento de novas estratégias de tratamento para esta doença..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Cardozo dos Santos - Coordenador.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
2009 - 2013
Avaliação da interferência do efeito antioxidante do carvedilol, um potencial agente nefroprotetor, na atividade antitumoral da cisplatina
Descrição: A cisplatina (cis-diaminodicloroplatina II) é um dos mais efetivos agentes anticâncer, entretanto seu uso clínico é altamente limitado, predominantemente devido ao seu potencial nefrotóxico. Muitos estudos demonstram que a nefrotoxicidade da cisplatina está diretamente relacionada ao acúmulo de espécies reativas de oxigênio e à morte celular por apoptose. A terapia adjuvante com antioxidantes tem sido sugerida como estratégia de proteção dos tecidos saudáveis contra a toxicidade induzida pela cisplatina, sendo que a eficácia de diferentes antioxidantes tem sido demonstrada em modelos experimentais. Entretanto, a maioria destes compostos que se mostraram promissores com relação à citoproteção, não foram testados em modelos experimentais de tumores e não há ainda um consenso sobre o impacto da terapia antioxidante na atividade anticâncer da cisplatina. Além disso, não há dados suficientes sobre o efeito de vários destes compostos sobre a saúde humana, sendo que muitos deles são drogas modelo potencialmente tóxicas e, portanto não passíveis de uso em humanos; outros podem apresentar atividade pró-oxidante em determinadas condições e agravar os danos oxidativos aos tecidos. Estudos recentes do nosso laboratório (Carvalho-Rodrigues et al., 2010) indicam que o anti-hipertensivo carvedilol, provavelmente devido à sua potente capacidade antioxidante, protege eficazmente contra a mitocondriopatia renal e conseqüentemente contra a nefrotoxicidade induzida pela cisplatina em ratos. Vale ressaltar que o carvedilol é um fármaco de uso seguro, já empregado clinicamente por sua atividade beta-bloqueadora no tratamento de doença coronariana, hipertensão e insuficiência cardíaca congestiva, sendo bem tolerado pelos pacientes. Analisadas em conjunto, essas características fazem do carvedilol um fármaco bastante promissor, com grande potencial para ser utilizado como agente nefroprotetor na quimioterapia com cisplatina. Assim, o presente estudo tem por finalidade dar continuidade aos.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Cardozo dos Santos - Coordenador.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2009 - 2011
Avaliação da interferência do diabetes na biodistribuição e na atividade antitumoral da cisplatina em camundongos
Descrição: A cisplatina (cis-diaminodicloroplatina II) é um dos mais efetivos agentes anticâncer, entretanto seu uso clínico é altamente limitado, predominantemente devido ao seu potencial nefrotóxico. Muitos estudos demonstram que a nefrotoxicidade da cisplatina está diretamente relacionada ao acúmulo de espécies reativas de oxigênio e à morte celular por apoptose. Estudos já demonstraram que o diabetes atua como fator de proteção contra os efeitos nefrotóxicos induzidos pela cisplatina, entretanto, os mecanismos envolvidos na proteção ainda não foram elucidados. Este efeito nefroprotetor tem sido associado ao menor acúmulo de cisplatina nos rins, o que poderia ser atribuído a problemas no transporte ativo das células do túbulo proximal ou dever-se a alterações farmacocinéticas provocadas pela doença. De qualquer forma, não se sabe ainda, se os mecanismos envolvidos na proteção, quaisquer que sejam eles, influenciam ou não na atividade antitumoral do fármaco em pacientes diabéticos. Assim, o presente estudo tem por finalidade comprovar os efeitos nefroprotetores do diabetes em modelo experimental de camundongos com tumor implantado, investigar se o diabetes interfere na biodistribuição da cisplatina, bem como na sua atividade antitumoral. Dada a crescente prevalência do diabetes na população mundial e a importância da cisplatina no tratamento dos mais variados tipos de tumores, tais informações são imprescindíveis para otimização da quimioterapia com cisplatina em pacientes diabéticos..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Antonio Cardozo dos Santos - Coordenador.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2009 - 2011
Avaliação do efeito do canabidiol em mitocôndrias isoladas de cérebro de rato
Descrição: As doenças neurodegenerativas (DN) estão entre as principais causas de mortalidade e morbidade nos países ocidentais. Não há ainda um tratamento definitivo para estas neuropatias, mas os estudos têm indicado mecanismos comuns de toxicidade que incluem, dentre outros, disfunção mitocondrial, estresse oxidativo e apoptose. Assim, as mitocôndrias constituem alvos importantes para futuras estratégias de neuroproteção a fim de tratar, prevenir ou até mesmo retardar a neurodegeneração. Neste contexto, o canabidiol (CBD), um constituinte não psicoativo da Cannabis sativa e cuja propriedade neuroprotetora tem sido sugerida por diferentes estudos, surge como uma alternativa bastante promissora. Diferentes mecanismos moleculares podem estar envolvidos na neuroproteção exercida pelo CBD. No presente estudo propõe-se a caracterização e o delineamento do mecanismo de proteção do CBD contra a toxicidade mitocondrial cerebral, através da avaliação de parâmetros relacionados à função mitocondrial, ao estresse oxidativo mitocondrial, à abertura dos poros de transição mitocondrial e à morte celular por apoptose induzida por via mitocondrial. Embora o potencial efeito benéfico do canabidiol com relação às doenças neurodegenerativas já tenha sido sugerido, não há ainda estudos que abordem precisamente os mecanismos de proteção contra a toxicidade mitocondrial cerebral, evento chave no processo neurodegenerativo..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Antonio Cardozo dos Santos - Coordenador.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa.
2008 - 2011
Estudos em fármaco/toxicodinâmica: bioprospecção de compostos de origem animal e vegetal com atividade nos processos mitocondriais e em modelos de doenças neurodegenerativas
Descrição: As doenças neurodegenerativas (DN) estão entre as principais causas de mortalidade e morbidade nos países ocidentais. Pesquisas recentes relativas a um grande número de doenças neurodegenerativas sugerem a existência de características comuns de toxicidade, associadas à disfunção mitocondrial, mecanismos excitotóxicos, danos oxidativos e apoptose. Muitas pesquisas relacionadas à neuroproteção têm sido conduzidas nos últimos anos, porém não se encontrou ainda uma terapêutica definitiva para essas neuropatias. Nesse contexto, a fauna e a flora brasileiras representam fontes promissoras e ainda pouco exploradas na busca de novas moléculas com atividade neuroprotetora e/ou neurotrófica e, consequentemente, com potencial para originar novos fármacos para o tratamento das doenças neurodegenerativas. Para tal, serão realizados estudos in vitro com toxinas animais, extratos vegetais e toxinas, bem como com alguns componentes isolados desses produtos, visando: (a) a avaliação de possíveis efeitos protetores contra o dano oxidativo mitocondrial cerebral; (b) a avaliação de possíveis efeitos protetores em modelos celulares de doença de Alzheimer, doença de Parkinson e excitoxicidade; (c) a investigação de uma possível atividade neurotrófica. Os resultados do projeto proposto poderão contribuir para a geração de ferramentas para futuras estratégias de tratamento de doenças neurodegenerativas..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2008 - 2010
Avaliação do potencial terapêutico/tóxico da ZnPcS4 como fotossensibilizante na Terapia Fotodinâmica de tumores do SNC: estudos da eficiência e mecanismos de ação
Descrição: A Terapia Fotodinâmica (TFD) é empregada como adjuvante no tratamento dos tumores cerebrais e a sua utilização visa aumentar a eficácia das terapias convencionais que incluem cirurgia, radioterapia e quimioterapia. A TFD é uma terapia relativamente nova baseada na irradiação de um agente fotossensibilizante com uma luz de comprimento de onda apropriado, com conseqüente produção de radicais livres e espécies de oxigênio, principalmente oxigênio singleto, resultando em dano oxidativo e morte das células tumorais. Avaliações de uma variedade de sistemas empregados na TFD revelaram que os agentes fotossensibilizantes localizados nas mitocôndrias matam as células mais eficientemente do que aqueles localizados na membrana plasmática ou nos lisossomos. As mitocôndrias são, portanto, os alvos celulares mais sensíveis à ação da TFD. Dessa forma, o estudo dos efeitos da TFD nas mitocôndrias do tecido cerebral de ratos provavelmente fornecerá dados para o entendimento do mecanismo de ação fotodinâmica/fototóxica sobre o tecido tumoral e o tecido não-tumoral adjacente ao tumor. Atualmente, no tratamento de gliomas são utilizados principalmente agentes fotossensibilizantes de primeira geração e os resultados não têm sido muito promissores. Assim, no presente estudo será investigado, in vitro, o potencial terapêutico/tóxico da TFD realizada com um fotossensibilizante de segunda geração bastante promissor: zinco ftalocianina tetra-sulfonada (ZnPcS4). Para tal serão avaliados os efeitos do fotossensibilizante, irradiado e não irradiado, na bioenergética de mitocôndrias isoladas de cérebro de ratos. Paralelamente, será realizado também um estudo comparativo entre os efeitos sobre células isoladas de córtex cerebral de rato e células tumorais cerebrais de rato (C6), pois, embora o agente fotossensibilizante se acumule preferencialmente nos tecidos tumorais, os tecidos normais também podem ser afetados, o que, no caso do cérebro, é particularmente crítico. Serão avaliados parâmetros r.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Cardozo dos Santos - Coordenador / Neife Aparecida Guinain dos Santos - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 1
2008 - 2010
Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para Inovação Farmacêutica INCT_if
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2008 - 2010
Avaliação do efeito protetor do carvedilol na toxicidade mitocondrial renal induzida pela cisplatina em ratos
Descrição: Embora a cisplatina (cis-diaminocloroplatina II) seja um efetivo agente anticâncer, seu uso clínico é altamente limitado, predominantemente devido ao seu potencial nefrotóxico. Muitos estudos têm demonstrado que a cisplatina causa disfunção mitocondrial em células epiteliais renais devido à ação de espécies reativas de oxigênio tais como superóxido e radicais hidroxila. A proteção seletiva da mitocôndria contra espécies reativas de oxigênio geradas pela cisplatina nos tecidos intactos tais como os rins, é fundamental na quimioterapia de pacientes com câncer. Nesse sentido, antioxidantes têm sido usados para aumentar a eficácia de agentes terapêuticos anticâncer por ter a capacidade de reduzir seus efeitos adversos nas células normais. Vários estudos têm sugerido que o carvedilol é capaz de alterar parâmetros mitocondriais e proteger contra a toxicidade mitocondrial cardíaca induzida pelo quimioterápico doxorubicina. Assim, considerando-se o dano oxidativo renal induzido pela cisplatina e as propriedades antioxidantes do carvedilol, no presente estudo pretende-se investigar o potencial protetor desse fármaco contra a toxicidade mitocondrial renal, bem como os mecanismos moleculares envolvidos nessa proteção mitocondrial. Um possível efeito protetor do carvedilol, um fármaco de uso seguro e já estabelecido na clínica, contribuiria para o desenvolvimento de novas estratégias de citoproteção, constituindo um potencial candidato para utilização em terapia adjuvante de prevenção de danos nefrotóxicos durante a quimioterapia com a cisplatina..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Cardozo dos Santos - Coordenador / Neife Aparecida Guinain dos Santos - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2007 - 2012
Toxinas animais: estrutura, função e aplicações biotecnológicas
Descrição: Toxinas animais têm contribuindo significativamente para o desenvolvimento das Ciências Biológicas e Biomédicas. Essas moléculas, utilizadas como elementos importantes na investigação de mecanismos celulares e moleculares, estão envolvidas em processos imunológicos, farmacológicos e de intoxicação. Além disso, essas toxinas constituem modelos moleculares interessantes para o desenvolvimento de estratégias biotecnológicas aplicáveis na geração de agentes terapêuticos e/ou de ferramentas experimentais para a pesquisa básica e aplicada. Entretanto, venenos/toxinas animais ainda necessitam de caracterização biológica e/ou funcional adicionais, incluindo as de serpentes, sapos e escorpiões. Nesse sentido, o isolamento e a caracterização bioquímica, funcional e estrutural de proteínas/componentes biologicamente ativos desses venenos poderão gerar informações importantes para o melhor entendimento da composição e dos efeitos fisiopatológicos dessas toxinas. Os objetivos deste trabalho serão as análises funcional e/ou estrutural de novas toxinas e de toxinas modelos (já descritas) derivadas de serpentes (Bothrops jararacussu, B. pirajai, B. alternatus, B. atrox e Crotalus d. terrificus); de escorpião (Tityus serrulatus), e sapo (Bufo paracnemis). O isolamento dos componentes biologicamente ativos será realizado com o uso de técnicas cromatográficas clássicas, como filtração, troca iônica, interação hidrofóbica, bioafinidade e CLAE (fase reversa). Esta etapa do projeto é fundamental para todas as demais a serem desenvolvidas, visto que fornecerá os componentes ativos que serão, juntamente com os venenos brutos, os objetos de estudo deste trabalho. A investigação das atividades biológicas dos venenos e/ou toxinas será multi-paramétrica, considerando a adequação dos ensaios com o caráter das toxinas (novas ou modelos). Serão avaliados efeitos ainda pouco explorados destas toxinas sobre o sistema imune (sistema complemento, apoptose e inflamação), microrganismos (atividades lei.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Cardozo dos Santos - Coordenador.
2005 - 2009
Inovação e Desenvolvimento de Fármacos e Medicamentos (Instituto do Milênio)
Descrição: O fármaco/medicamento é instrumento essencial à preservação, manutenção e promoção da saúde. A inovação em fármacos e medicamentos representa processo de características multidisciplinares, demandando competências em diferentes áreas do conhecimento. Em nosso País, o setor farmacêutico opera, majoritariamente, recorrendo à importação da maioria dos princípios ativos, i.e. fármacos, essenciais à assistência farmacêutica da população, sem produzir fármacos de patente vencida nem inovar neste importante e estratégico setor industrial. Recentemente, o setor farmacêutico nacional observou expansão com a criação dos medicamentos genéricos. Entretanto, os princípios ativos destes medicamentos não são de domínio da tecnologia nacional, resultando em significativo custo de divisas, além de contribuir para uma dependência externa que, por razões estratégicas, precisa ser superada. Neste contexto, a criação do INSTITUTO DO MILÊNIO INOVAÇÃO E DESENVOLVIMENTO EM FÁRMACOS E MEDICAMENTOS (IM-INOFAR), objetiva organizar e articular em rede nacional, as competências acadêmicas e o setor empresarial farmacêutico e farmoquímico do País, contribuindo à capacitação nacional em inovação farmacêutica e desenvolvimento de fármacos genéricos. Ademais, o INSTITUTO contribuirá à aproximação entre as competências acadêmico-científicas e empresariais disponíveis, criando condições para a redução, contínua e progressiva, da dependência externa neste setor industrial estratégico, além de promover a autonomia técnico-científica do Brasil na área, essencial à emancipação deste importante setor..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2005 - 2007
Avaliação do efeito hepatotóxico ou hepatoprotetor do resveratrol. Estudo em mitocôndrias e hepatócitos isolados em suspensão
Descrição: Muitos estudos relativos aos efeitos positivos do vinho e de seus princípios ativos têm sido publicados recentemente, sendo o polifenol resveratrol o composto mais amplamente discutido. Resultados de estudos epidemiológicos e experimentais no homem, em animais e in vitro demonstraram que os polifenois presentes no vinho, no chá, nas frutas e nos vegetais exercem um efeito positivo tanto na progressão quanto na regressão da aterosclerose; possuem atividade anticarcinogênica e, devido aos seus efeitos antioxidantes, antagonizam outros processos relacionados à produção de formas reativas de oxigênio e à lipoperoxidação no plasma e nas membranas. Dados experimentais demonstraram que o resveratrol protege o sistema cardiovascular, altera o metabolismo lipídico, inibe a oxidação de proteínas de baixa densidade (LDL) e a agregação plaquetária. Adicionalmente, esse produto natural é capaz de inibir o crescimento de alguns tumores, possui atividade antiinflamatória e neuroprotetora, além de uma série de outras atividades biológicas. Em contraponto a esses efeitos, estudos têm demonstrado que o resveratrol sob determinadas condições apresenta efeito pró-oxidante e citotóxico, promovendo inibição do crescimento de células endoteliais de capilares de bovinos, inibição de proteínas quinases relacionadas à atividade mitogênica, inibição da ATPase mitocondrial e indução do crescimento de linhagens de células cancerígenas. Considerando-se que o resveratrol se acumula no fígado após a ingestão oral, e que o fígado é um alvo importante de ação tóxica de xenobióticos, nesse estudo serão avaliados: (a) o efeito do resveratrol nos processos mitocondriais, especialmente aqueles relacionados ao estresse oxidativo, à homeostase mitocondrial do cálcio e à transição da permeabilidade da membrana mitocondrial (TPM) em mitocôndrias isoladas de fígado de rato e (b) as propriedades citotóxicas e/ou citoprotetoras do resveratrol em hepatócitos isolados em suspensão, utilizando-se modelos in vitro.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Cardozo dos Santos - Coordenador / Carlos Curti - Integrante / Neife Aparecida Guinain dos Santos - Integrante / Nádia Maria Martins - Integrante.
2005 - 2007
Produção e Avaliação biológica de substâncias naturais. Modulações das respostas imunes inata e adquirida por leucotrienos e prostaglandinas
Descrição: Descrição: Financiador: FAPESP - Processo nº 2004/09448-5 Linha de Fomento: Programa Equipamento Multi-Usuários 2 Área; Farmácia Período: 01/04/2005 a 31/03/2007.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.


Revisor de periódico


2005 - Atual
Periódico: Free Radical Biology & Medicine
2007 - Atual
Periódico: Cell Proliferation
2005 - 2005
Periódico: Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology
2009 - Atual
Periódico: Antioxidants & Redox Signalling
2009 - 2009
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2008 - 2008
Periódico: Food and Chemical Toxicology
2008 - 2008
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2007 - 2007
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2009 - 2009
Periódico: International Journal of Molecular Sciences
2007 - 2007
Periódico: Journal of Applied Toxicology
2010 - Atual
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Periódico: Nanoscience and Nanotechnology Letters
2012 - Atual
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2012 - Atual
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2016 - 2016
Periódico: Life Sciences (1973)
2012 - Atual
Periódico: Life Sciences (1973)
2012 - Atual
Periódico: Food and Chemical Toxicology
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Periódico: African Journal of Microbiology Research
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Periódico: Chemical Research in Toxicology
2014 - 2014
Periódico: Human & Experimental Toxicology


Revisor de projeto de fomento


2013 - 2013
Agência de fomento: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado da Bahia
2011 - Atual
Agência de fomento: Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
2010 - Atual
Agência de fomento: Fundação Araucária de Apoio ao Desenvolvimento Científico e Tecnológico
2004 - Atual
Agência de fomento: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
1998 - Atual
Agência de fomento: Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico


Áreas de atuação


1.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Farmácia / Subárea: Avaliação e analises toxicológicas.
2.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Farmácia.


Idiomas


Inglês
Compreende Bem, Fala Razoavelmente, Lê Bem, Escreve Bem.


Produções



Produção bibliográfica
Citações

Web of Science
Total de trabalhos:79
Total de citações:2185
Fator H:25
dos Santos, Antonio C.  Data: 14/03/2018

Outras
Total de trabalhos:79
Total de citações:3309
Santos, AC; dos Santos, AC; Cardozo dos Santos, A.  Data: 11/03/2013

Artigos completos publicados em periódicos

1.
BERNARDES, CAROLINA P.2018BERNARDES, CAROLINA P. ; SANTOS, NEIFE A.G. ; SISTI, FLAVIA M. ; FERREIRA, RAFAELA SCALCO ; SANTOS-FILHO, NORIVAL A. ; CINTRA, ADÉLIA C.O. ; CILLI, EDUARDO M. ; SAMPAIO, SUELY V. ; Santos, Antonio C. . A synthetic snake-venom-based tripeptide (Glu-Val-Trp) protects PC12 cells from MPP + toxicity by activating the NGF-signaling pathway. PEPTIDES, v. 104, p. 24-34, 2018.

2.
FERNANDES, LAÍS SILVA2017FERNANDES, LAÍS SILVA ; EMERICK, GUILHERME LUZ ; FERREIRA, RAFAELA SCALCO ; SANTOS, NEIFE APARECIDA G. DOS ; Santos, Antonio Cardozo dos . High concentration of trichlorfon (1mM) disrupts axonal cytoskeleton and decreases the expression of plasticity-related proteins in SH-SY5Y cells. Toxicology in Vitro, v. 39, p. 84-92, 2017.

3.
Santos, Neife Aparecida Guinaim2017Santos, Neife Aparecida Guinaim ; MARTINS, NÁDIA MARIA ; SISTI, FLÁVIA MALVESTIO ; FERNANDES, LAÍS SILVA ; FERREIRA, RAFAELA SCALCO ; DE FREITAS, OSVALDO ; SANTOS, ANTÔNIO CARDOZO . The cannabinoid beta-caryophyllene (BCP) induces neuritogenesis in PC12 cells by a cannabinoid-receptor-independent mechanism. Chemico-Biological Interactions (Print), v. 261, p. 86-95, 2017.

4.
FERNANDES, LAÍS SILVA2017FERNANDES, LAÍS SILVA ; DOS SANTOS, NEIFE APARECIDA G. ; EMERICK, GUILHERME LUZ ; Santos, Antonio Cardozo dos . L- and T-type calcium channel blockers protect against the inhibitory effects of mipafox on neurite outgrowth and plasticity-related proteins in SH-SY5Y cells. JOURNAL OF TOXICOLOGY AND ENVIRONMENTAL HEALTH-PART A-CURRENT ISSUES, v. 80, p. 1086-1097, 2017.

5.
FERREIRA, RAFAELA SCALCO2017FERREIRA, RAFAELA SCALCO ; DOS SANTOS, NEIFE APARECIDA GUINAIM ; MARTINS, NÁDIA MARIA ; FERNANDES, LAÍS SILVA ; dos Santos, Antonio Cardozo . Caffeic Acid Phenethyl Ester (CAPE) Protects PC12 Cells from Cisplatin-Induced Neurotoxicity by Activating the NGF-Signaling Pathway. NEUROTOXICITY RESEARCH, v. 34, p. 32-46, 2017.

6.
CARVALHO RODRIGUES, MARIA A.2016CARVALHO RODRIGUES, MARIA A. ; SANTOS, NEIFE A.G. DOS ; DA SILVA FARIA, MARCIA C. ; RODRIGUES, JAIRO LISBOA ; KINOSHITA, ANGELA ; BAFFA, OSWALDO ; ANTUNES, LUSANIA M. GREGGI ; BARBOSA, FERNANDO ; GOBE, GLENDA C. ; Santos, Antonio Cardozo dos . Carvedilol protects the kidneys of tumor-bearing mice without impairing the biodistribution or the genotoxicity of cisplatin. Chemico-Biological Interactions (Print), v. 245, p. 59-65, 2016.

7.
FERREIRA, RAFAELA SCALCO2016FERREIRA, RAFAELA SCALCO ; DOS SANTOS, NEIFE APARECIDA GUINAIM ; MARTINS, NÁDIA MARIA ; FERNANDES, LAÍS SILVA ; dos Santos, Antonio Cardozo . Non-cytotoxic Concentration of Cisplatin Decreases Neuroplasticity-Related Proteins and Neurite Outgrowth Without Affecting the Expression of NGF in PC12 Cells. Neurochemical Research, v. 41, p. 2993-3003, 2016.

8.
DA SILVA FARIA, MARCIA C.2015DA SILVA FARIA, MARCIA C. ; DOS SANTOS, NEIFE A.G. ; CARVALHO RODRIGUES, MARIA A. ; RODRIGUES, JAIRO LISBOA ; JUNIOR, FERNANDO BARBOSA ; dos Santos, Antonio Cardozo . Effect of diabetes on biodistribution, nephrotoxicity and antitumor activity of cisplatin in mice. Chemico-Biological Interactions (Print), v. 229, p. 119-131, 2015.

9.
FERNANDES, LAÍS S.2015FERNANDES, LAÍS S. ; Emerick, Guilherme L. ; SANTOS, NEIFE APARECIDA G. DOS ; DE PAULA, ELOÍSA SILVA ; BARBOSA, FERNANDO ; Santos, Antonio Cardozo dos . In vitro study of the neuropathic potential of the organophosphorus compounds trichlorfon and acephate. Toxicology in Vitro, v. 29, p. 522-528, 2015.

10.
Martins, N.M.2015Martins, N.M. ; Santos, N.A.G. ; SARTIM, M.A. ; Cintra, A.C.O. ; Sampaio, S.V. ; SANTOS, A.C. . A tripeptide isolated from Bothrops atrox venom has neuroprotective and neurotrophic effects on a cellular model of Parkinson?s disease. Chemico-Biological Interactions (Print), v. 235, p. 10-16, 2015.

11.
Emerick, Guilherme L.2015Emerick, Guilherme L. ; FERNANDES, LAÍS S. ; DE PAULA, ELOÍSA SILVA ; BARBOSA, FERNANDO ; DOS SANTOS, NEIFE APARECIDA G. ; dos Santos, Antonio Cardozo . In Vitro Study of The Neuropathic Potential of the Organophosphorus Compounds Fenamiphos and Profenofos: Comparison with Mipafox and Paraoxon. Toxicology in Vitro, v. 29, p. 1079-1087, 2015.

12.
Santos, Neife Aparecida Guinaim2015Santos, Neife Aparecida Guinaim ; MARTINS, NÁDIA MARIA ; SISTI, FLÁVIA MALVESTIO ; FERNANDES, LAÍS SILVA ; FERREIRA, RAFAELA SCALCO ; QUEIROZ, REGINA HELENA COSTA ; SANTOS, ANTÔNIO CARDOZO . The neuroprotection of cannabidiol against MPP+-induced toxicity in PC12 cells involves trkA receptors, upregulation of axonal and synaptic proteins, neuritogenesis, and might be relevant to Parkinson's disease. Toxicology in Vitro, v. 30, p. 231-240, 2015.

13.
Santos, Neife Aparecida Guinaim dos2014Santos, Neife Aparecida Guinaim dos ; MARTINS, NÁDIA MARIA ; SILVA, ROBERTO DE BARROS ; FERREIRA, RAFAELA SCALCO ; SISTI, FLÁVIA MALVESTIO ; Santos, Antonio Cardozo dos . Caffeic acid phenethyl ester (CAPE) protects PC12 cells from MPP+ toxicity by inducing the expression of neuron-typical proteins. Neurotoxicology (Park Forest South), v. 45, p. 131-138, 2014.

14.
DE BARROS SILVA, ROBERTO2013DE BARROS SILVA, ROBERTO ; Santos, Neife Aparecida Guinaim dos ; MARTINS, NÁDIA MARIA ; FERREIRA, DANILO AVELAR SAMPAIO ; JUNIOR, FERNANDO BARBOSA ; DE OLIVEIRA SOUZA, VANESSA CRISTINA ; KINOSHITA, ÂNGELA ; BAFFA, OSWALDO ; DEL-BEL, ELAINE ; Santos, Antonio Cardozo dos . Caffeic Acid Phenethyl Ester protects against the dopaminergic neuronal loss induced by 6-hydroxydopamine in rats. Neuroscience, v. 233, p. 86-94, 2013.

15.
CARVALHO RODRIGUES, MARIA A.2013CARVALHO RODRIGUES, MARIA A. ; DA SILVA FARIA, MARCIA C. ; DOS SANTOS, NEIFE A.G. ; GOBE, GLENDA C. ; dos Santos, Antonio Cardozo . Carvedilol efficiently protects kidneys without affecting the antitumor efficacy of cisplatin in mice. Chemico-Biological Interactions (Print), v. 96, p. 90-99, 2013.

16.
dos Santos, Graciela Cristina2012dos Santos, Graciela Cristina ; Mendonça, Leonardo Meneghin ; Antonucci, Gilmara Ausech ; dos Santos, Antonio Cardozo ; Antunes, Lusânia Maria Greggi ; Bianchi, Maria de Lourdes Pires . Protective effect of bixin on cisplatin-induced genotoxicity in PC12 cells. Food and Chemical Toxicology, v. 50, p. 335-340, 2012.

17.
Rodrigues, Fernando P.2012Rodrigues, Fernando P. ; Pestana, Cezar R. ; Polizello, Ana C.M. ; Pardo-Andreu, Gilberto L. ; Uyemura, Sérgio A. ; Santos, Antonio C. ; Alberici, Luciane C. ; da Silva, Roberto S. ; Curti, Carlos . Release of NO from a nitrosyl ruthenium complex through oxidation of mitochondrial NADH and effects on mitochondria. Nitric Oxide (Print), v. 26, p. 174-181, 2012.

18.
Rodrigues MA2012Rodrigues MA ; GOBE, G. ; SANTOS, N. A. G. ; SANTOS, A. C. . CARVEDILOL PROTECTS AGAINST APOPTOTIC CELL DEATH INDUCED BY CISPLATIN IN RENAL TUBULAR EPITHELIAL CELLS. Journal of Toxicology and Environmental Health. Part A, v. 75, p. 1-10, 2012.

19.
Emerick, Guilherme L.2012Emerick, Guilherme L. ; DeOliveira, Georgino H. ; dos Santos, Antonio C. ; Ehrich, Marion . Mechanisms for consideration for intervention in the development of organophosphorus-induced delayed neuropathy. Chemico-Biological Interactions (Print), v. 199, p. 177-184, 2012.

20.
Santos, Neife Aparecida Guinaim2012Santos, Neife Aparecida Guinaim ; Carvalho Rodrigues, Maria Augusta ; Martins, Nadia Maria ; Santos, Antonio Cardozo . Cisplatin-induced nephrotoxicity and targets of nephroprotection: an update. Archives of Toxicology (Internet), v. 86, p. 1233-1250, 2012.

21.
Rodrigues, M.A. Carvalho2011 Rodrigues, M.A. Carvalho ; Rodrigues, J.L. ; Martins, N.M. ; Barbosa, F. ; CURTI, C. ; Santos, N.A.G. ; SANTOS, A. C. . Carvedilol protects against cisplatin-induced oxidative stress, redox state unbalance and apoptosis in rat kidney mitochondria. Chemico-Biological Interactions (Print), v. 189, p. 45-51, 2011.

22.
santos GC2011santos GC ; ANTUNES, L. M. G. ; SANTOS, A. C. ; BIANCHI, M. L. P. . Coenzyme Q10 and its effects in the treatment of neurodegenerative diseases.. RBCF. Revista Brasileira de Ciências Farmacêuticas (Cessou em 2008. Cont. ISSN 1984-8250 Brazilian Journal of Pharmaceutical Sciences), v. 45, p. 607-618, 2011.

23.
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SANTOS, A. C.;Santos, Antonio C.;dos Santos, Antonio Cardozo;Antonio C. dos Santos;dos Santos, Antonio C.;Santos, Antonio Cardozo;A. C. Santos;Santos, Antonio Cardozo dos;SANTOS, A.C.;SANTOS, ANTÔNIO CARDOZO1989SANTOS, A. C.; BONATO, P. S. ; CARVALHO, D. ; LANCHOTTE, V. L. ; CARVALHO, R. H. . Quantificação da carbamazepina e carbamazepina 10,11 epóxido em plasma por cromatografia líquida de alta eficiência com finalidade de controle terapeutico. Revista de Farmácia e Bioquímica da Universidade de São Paulo, brasil, v. 25, n.1, p. 95-108, 1989.

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Capítulos de livros publicados
1.
SANTOS, N. A. G. ; SANTOS, A. C. . Antioxidants and Inhibition of Cisplatin-induced kidney Injury: Role of mitochondria. In: Douglas R. Spitz. (Org.). Oxidative Stress in Applied Basic Research and Clinical Practice: Cancer. New York, USA: Humana Press Inc, 2012, v. , p. 407-425.

Trabalhos completos publicados em anais de congressos
1.
Garcia WS ; TEDESCO, A. C. ; CURTI, C. ; RODRIGUES, T. ; SANTOS, A. C. . Efeitos fotodinâmicos da zinco-ftalocianina tetra-sulfonada no estresse oxidativo em sinaptosomas isoladas de córtex cerebral de rato.. In: Terapiafotodinâmica: complexos de moléculas ativas e suas aplicações., 2002, São Pedro - SP. Terapiafotodinâmica: complexos de moléculas ativas e suas aplicações., 2002. p. 139-141.

2.
SANTOS, A. C.; RODRIGUES, T. ; LEITE, S. ; POLIZELLO, A. C. M. ; CURTI, C. . Potencial mechanism for mitochondrial Ca efflux and permeability transition (MPT) evaluated with phenotiazinic drugs. In: XXVIII Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular, 1999, Caxambu. Programas e Resumos, 1999. p. 2.

3.
SANTOS, A. C.; SANTOS, N. A. G. ; CURTI, C. ; UYEMURA, S. A. ; ZIERI, E. C. ; ANGOTTI, F. C. . Hg(II)- induced renal cytotoxicity: in vivo and in vitro implications for the bioenergetic and oxidative status of mitochondria. In: XXVI Reunião Anual da Sociedade Brasileira e Biologia Molecular, 1997, Caxambu. Programas e Resumos, 1997. p. 6.

4.
SANTOS, A. C.; SANTOS, N. A. G. ; COLACCIOPO, S. ; FERREIRA JR, V. . Enzymuria in Workers exposed to inorganic lead.. In: XXIII Reunião da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular, 1994, Caxambu. Programa e Resumos, 1994. p. 159.

Resumos publicados em anais de congressos
1.
Rodrigues, M.A. Carvalho ; FARIA, M. C. S. ; SANTOS, N. A. G. ; GOBE, G. ; SANTOS, A. C. . The role of Bax in carvedilol protection against cisplatin nephrotoxicity. In: 48th Congress of the European-Societies-of-Toxicology (EUROTOX), 2012, Stockholm. TOXICOLOGY LETTERS, 2012. v. 21. p. S114-S114.

2.
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70.
SANTOS, A. C.; CARVALHO, D. ; LANCHOTTE, V. L. ; QUEIROZ, R. H. C. . Evaluation of the use of anticonvulsivant medications: 8 years of observations. In: IV Congresso Latinoamericano de Toxicologia Analitica y Experimental, 1988, Havana. Resumen, 1988. p. 166.

71.
SANTOS, A. C.; CARVALHO, D. ; QUEIROZ, R. H. C. ; LANCHOTTE, V. L. . Dose/plasma phenobarbital concentration in patients 15 yars old or less. In: IV congresso Latino Americano de Toxicologia Analitica y Experimental, 1988, Havana. Resumen, 1988. p. 166.

72.
SANTOS, A. C.; CARVALHO, D. ; QUEIROZ, R. H. C. ; LANCHOTTE, V. L. . Dose/plasma concentrations in adult patients. In: IV Congresso Latinoamericano de Toxicologia Analitica y Experimental, 1988, Havana. Resumen, 1988. p. 57.

Artigos aceitos para publicação
1.
FERNANDES, LAÍS SILVA ; DOS SANTOS, NEIFE APARECIDA G. ; EMERICK, GUILHERME LUZ ; dos Santos, Antonio Cardozo . The Antidiabetic Drug Liraglutide Minimizes the Non-Cholinergic Neurotoxicity of the Pesticide Mipafox in SH-SY5Y Cells. NEUROTOXICITY RESEARCH, 2018.


Produção técnica
Trabalhos técnicos
1.
SANTOS, A. C.. Análises Toxicológicas. 2003.

2.
SANTOS, A. C.. Scientific Commitee in the 4th Congress of Pharmaceutical Sciences. 2003.

3.
SANTOS, A. C.. Emissão de pareceres na condição de consultor ad hoc. 2003.



Bancas



Participação em bancas de trabalhos de conclusão
Mestrado
1.
MACHADO, R. G. P.; OLIVEIRA, G. H.; SANTOS, A. C.. Participação em banca de Gabriela Andriollo Muzardo. Efeito do gliconato de cálcio e do fluoreto de fenilmetilsulfonil (PMSF) no tratamento da intoxicação aguda por organofosforado neuropático em galinhas, utilizando como protótipo o tri-orto-cresil fosfato. 2007. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Universidade Estadual Paulista.

2.
KEMPINAS, W. G.; JUNIOR, F.B; SANTOS, A. C.. Participação em banca de kátia cristina de Marco. Avaliação da exposição ao metilmercúrio e dieta rica em selênio sobre os níveis de óxido nítrico na população da região amazônica. 2007. Dissertação (Mestrado em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

3.
LUCISANO-VALIM, Y. M.; MACHADO, R. Z.; SANTOS, A. C.. Participação em banca de Mirian Ribeiro Moreira. Estudo do mecanismo de ação dos flavonoides no processo de produção de espécies reativas de oxigênio por neutrófilos estimulados por complexos imunes de IgG/OVA.. 2004. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

4.
SANTOS, A. C.; VANNUCHI, H.; UYEMURA, S. A.. Participação em banca de Cicera Simone Catão Bezerra. Avaliação da nefrotoxicidade induzida pela cisplatina em ratos: estresse oxidativo mitocondrial. 2004. Dissertação (Mestrado em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

5.
SANTOS, A. C.; QUEIROZ, R. H. C.; OLIVEIRA, G. H.. Participação em banca de Nádia Maria Martins. Avaliação do efeito da bioativação microssomal da fenitoína na indução do estresse oxidativo em mitocôndrias isoladas de fígado de rato. 2004. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

6.
SANTOS, A. C.; QUEIROZ, R. H. C.; LEPERA, J. S.. Participação em banca de Rubens de Souza Bravalheri. A citotoxicidade do manganês (Mn++) está associada com a disfunção mitocondrial e transição de permeabilidade mitocondrial,mas não com o estresse oxidativo em mitocôndrias isoladas de córtex cerebral de ratos ecélulas PC12. 2004. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

7.
OLIVEIRA, C. A.; TEDESCO, A. C.; SANTOS, A. C.. Participação em banca de Wanessa Silva Garcia. Fototoxicidade em sinaptosoma de córtex cerebral de ratos: estresse oxidativo e bioenergética celular. 2003. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

8.
LUCISANO-VALIM, Y. M.; SILVA JR, O. C.; SANTOS, A. C.. Participação em banca de Nádia Maria Martins. Mecanismos de hepatotoxicidade da fenitoína em ratos: função e estresse oxidativo mitocondrial. 2002. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

9.
SANTOS, A. C.. Participação em banca de Valéria Maria Di Mambro. Desenvolvimento de formulações com superóxido dismutase: avaliação da estabilidade física das formulações e da atividade enzimática.. 2001. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Universidade de São Paulo.

10.
SANTOS, A. C.. Participação em banca de valéria Maria di Mambro. Desenvolvimento de formulações com superóxido dismutase: avaliação da estabilidade física das formulações e da atividade enzimática. 2001. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

11.
SANTOS, A. C.. Participação em banca de Jocivânia Oliveira da Silva. Avaliação do efeito do extrato de Pentaclethra macroloba W. (Mimosaceae) sobre as atividades letal e miotóxica induzidas pelo veneno de Bothrops atrox. 2001. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

12.
SANTOS, A. C.; VILLELA, S.; Antonio C. dos Santos. Participação em banca de Jocivânia Oliveira da Silva. Avaliação do efeito do extrato de Pentaclethra Macroloba W. Mimosaceae) sobre a atividades letal e micotóxica induzida pelo veneno de Bothrops atrox.. 2001. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Universidade de São Paulo.

13.
SANTOS, A. C.. Participação em banca de Alessandra Lourenço Cecchini. Purificação e caracterização bioquímica parcial da neurotoxina da fruta Averrhoa carambola. 2000. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

14.
SANTOS, A. C.; PASSARELLI, M. M.; SIQUEIRA, M. E. P. B.. Participação em banca de Claudia Regina dos Santos. Determinação da 2,5-hexadiona urinária por cromatografia em fase gasosa, como indicador biológico da exposição ocupacional ao n-hexano.. 2000. Dissertação (Mestrado em Toxicologia e Análises Toxicológicas) - Universidade de São Paulo.

15.
SANTOS, A. C.. Participação em banca de samara Leite. Avaliação do efeito protetor de antioxidantes na toxicidade aguda induzida pelo mercúrio na função e estresse oxidativo mitocondrial em ratos. 2000. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

16.
SANTOS, A. C.; PASSARELLI, M. M.; SALGADO, P. E. T.. Participação em banca de Elisabeth Meire Gonçalves Ribeiro. Valores de referência para cromo sérico e urinário em população de Curitiba.. 1999. Dissertação (Mestrado em Toxicologia e Análises Toxicológicas) - Universidade de São Paulo.

17.
SANTOS, A. C.; Dias E; COUTINHO NETTO, J.. Participação em banca de Ariadna Helena candido Murta. Aminoácidos neuroexcitatórios na lesão isquêmica com e sem reperfusão. Análise da vulnerabilidade de diferentes neurônios retianos a isquemia in vivo. Antagonistas na proteção contra o processo isquêmico.. 1998. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

18.
SANTOS, A. C.; PEDRAZI, A. H.; RODRIGUES, E. R.. Participação em banca de Élcio Rivelino Rodrigues. Avaliação Toxicológica do extrato de Zanthoxylum Naranjillo em estudos pré-clínicos.. 1997. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Universidade de São Paulo.

19.
SANTOS, A. C.. Participação em banca de Márcia Varella Morandi. Estudo da translocação de Cândida albicans provocada pela isquemia mesentérica em ratos e o efeito protetor da vitamina E.. 1996. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Universidade de São Paulo.

20.
SANTOS, A. C.. Participação em banca de Márcia Padula. Interferência dos medicamentos nos diversos parâmetros clínicos no soro in vitro.. 1994. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Universidade de São Paulo.

Teses de doutorado
1.
JORDAO JUNIOR, A. A.; ANTUNES, L. M. G.; MINGATTO, F. E.; QUEIROZ, R. H. C.; SANTOS, A. C.. Participação em banca de Nádia Maria Martins. Avaliação do estresse oxidativo e estado redox mitocondrial na hepatotoxicidade induzida pela cisplatina em rato wistar: efeito protetor da dimetiltiouréia. 2007. Tese (Doutorado em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

2.
SALGADO, H. R. N.; GAITANI, C. M.; PIETRO, R. C. L. R.; FONSECA, M. J. V.; SANTOS, A. C.. Participação em banca de Sandra Regina Georgetti. Obtenção de extrato seco padronizado de Glycine max (soja): otimização dos processos de extração e secagem, avaliação da atividade antioxidante in vitro e in vivo e estudos de estabilidade química. 2007. Tese (Doutorado em Ciências Farmacêuticas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

3.
GIGLIO, J. R.; BRAGA, E. C. A.; Antonio C. dos Santos; LUCISANO-VALIM, Y. M.; SANTOS, A. C.. Participação em banca de Daniela Trinca Bertazzi. Isolamento e carcterização do bioquímica de componentes do veneno de 'titius serrulatus. 2007. Tese (Doutorado em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

4.
SANTOS, A. C.; CURTI, C.; UYEMURA, S. A.; SILVA JR, O. C.; BRUNETTI, I. L.. Participação em banca de Samara Leite. Estudo da toxicidade induzida pelo antiinflmatório sulindaco e seus metabólitos sulfona e sulfeto.. 2006. Tese (Doutorado em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

5.
LUCISANO-VALIM, Y. M.; SFORCIN, J. M.; BARUFFI, M. D.; SANTOS, A. C.; MANTOVANI, B.. Participação em banca de Alexandre Kanashiro. Estudo da participação dos neutrófilos em hamsters hipercolesterolêmicos: efeito modulatório da rutina nas funções destas células.. 2006. Tese (Doutorado em Ciências Farmacêuticas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

6.
BRAGA, E. C. A.; GIGLIO, J. R.; VILELA, S.; SANTOS, A. C.; Antonio C. dos Santos. Participação em banca de flavio de Vasconcelos. Efeitos de alfa e beta-neurotoxinas da peçonha do escorpião Tiys serrulatus sobre a liberação de catecolaminas, pressão arterial, captação de neurotransmissores e concentração de cálcio em células de músculo liso de aorta de rato. 2006. Tese (Doutorado em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

7.
LOPES, R. A.; SOUZA, A. M.; OLIVEIRA, G. H.; QUEIROZ, R. H. C.; SANTOS, A. C.. Participação em banca de wilson roberto Malfará. Estudo da correlação dose/concentração plasmática e de alterações bioquímicas, hematológicas, hemostáticas e histopatológicas induzidas pela rifampicina, ofloxacina e minociclina, em ratos Wistar. 2005. Tese (Doutorado em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

8.
GUIMARRAES, M.; FONSECA, M. J. V.; LUCISANO-VALIM, Y. M.; SANTOS, A. C.. Participação em banca de Rúbia Casagrande. Desenvolvimento de formulações tópicas contendo quercetina: controle físico-químico e avaliação da eficácia in vivo. 2005. Tese (Doutorado em Ciências Farmacêuticas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

9.
LI, L. F. R. S.; FERNANDES, G. A.; SMAILI, S. S.; CASTILHO, R. F.; SANTOS, A. C.. Participação em banca de Solange Carvalho de Souza. Estresse oxidativo mitocondrial, morte celular e efeito de ligantes de imunofilinas em modelos para a doênça de parkinson. 2004. Tese (Doutorado em Ciências Médicas) - Universidade Estadual de Campinas.

10.
SANTOS, A. C.; SOUZA, A. M.; QUEIROZ, R. H. C.. Participação em banca de Wilson Roberto Malfará. Avaliação das alterações bioquímicas, hematológicas, hemostáticas e histopatológicas em ratos tratados com rifampicina, ofloxacina e minociclina em regime de dose única e múltipla.". 2003. Tese (Doutorado em Toxicologia e Análises Toxicológicas) - Universidade de São Paulo.

11.
OLIVEIRA, E. B.; CURTI, C.; CASTILHO, R. F.; SOBREIRA, C. F. R.; SANTOS, A. C.. Participação em banca de Tiago Rodrigues. Estudo dos efeitos das fenotiazinas sobre mitocôndrias. 2003. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

12.
COLLI, B. O.; CARLOTTI JUNIOR, C. G.; Coimbra, N.C.; ARAUJO, L. P.; SANTOS, A. C.. Participação em banca de Manoel Nunes da Silva. Avaliação do efeito neuroprotetor do cetoprofeno em ratos submetidos à isquemia encefálica focal permanente. 2003. Tese (Doutorado em Medicina (Neurologia)) - Universidade de São Paulo.

Qualificações de Doutorado
1.
BRUNETTI, I. L.; PEPATO, M. T.; SANTOS, A. C.. Participação em banca de Ana Paula Rodrigues. Oxidação de compostos beta-carbonílicos através de peroxidases. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Farmacêuticas) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.

2.
JUNIOR, F.B; LUCISANO-VALIM, Y. M.; SANTOS, A. C.. Participação em banca de Nadia Maria Martins. Efeitos da cisplatina no estresse oxidativi e no estado redox de mitocôndrias isoladas de fígado de ratos: efeito protetor da dimetiltiouréia. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

3.
Soares AM; QUEIROZ, R. H. C.; SANTOS, A. C.. Participação em banca de Wanessa Silva Garcia. Efeitos dos anticonvulsivantes aromáticas, (carbamazepina, fenitoína e fenobarbital) e seus areno óxidos na função e no estresse oxidativo em mitocôndrias de fígado de rato. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

4.
SANTOS, A. C.; CURTI, C.; BARUFFI, M. D.. Participação em banca de Daniel Junqueira Dorta. Efeito citoprotetor e/ou citóxico dos flavonoides: estudo estrutura atividade envolvendo mecanismos mitocondriais, com ênfase na apoptose. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

5.
SANTOS, A. C.; CURTI, C.; PANDOCHI, A. I. A.. Participação em banca de Valéria Gomes Tudella. Estudos dos efeitos do extrato hidroalcoólico de Tamarindus indica L. sobre as mitocôndrias de hamsters. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Farmacêuticas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

6.
Soares AM; VILLELA, S.; SANTOS, A. C.. Participação em banca de Maurício Ventura Mazzi. Isolamento e caracterização bioquímica funcional e strutural de metaprotease do veneno de bothrops jararacussu. 2005. Exame de qualificação (Doutorando em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

7.
LUCISANO-VALIM, Y. M.; QUEIROZ, R. H. C.; SANTOS, A. C.. Participação em banca de Samara Leite. Mecanismo de disfunção mitocondrial e citotoxicidade induzidos pelo antiinflamatório não esteroidal sulindaco e outros arilacéticos. 2004. Exame de qualificação (Doutorando em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

8.
SOUZA, A. M.; QUEIROZ, R. H. C.; SANTOS, A. C.. Participação em banca de Wilson Roberto Malfará. Avaliação das alterações bioquímicas, hematológicas, hemostáticas e histopatológicas em ratos tratados com rifampicina, ofloxacina e minociclina em regime de dose única e múltipla. 2003. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Farmacêuticas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.



Participação em bancas de comissões julgadoras
Concurso público
1.
LANCHOTTE, V. L.; SILVA JR, O. C.; CASTILHO, R. F.; SANTOS, A. C.. Comissão Julgadora do Concurso público para provimento de Cargo de Professor Doutor- Bioquímica Clínica. 2006. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

2.
WARD, R. J.; JORDAO JUNIOR, A. A.; SANTOS, A. C.. Processo Seletivo para Contratação de um Especialista em Laboratório. 2004.

3.
CANDIDO, R. H.; HIRATA, R. D. C.; Marin, J.M.; OLIVEIRA, G. H.; SANTOS, A. C.. Concurso Público para Provimento de Cargo de Professor Doutor em Toxicologia Genética. 2004. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

4.
SANTOS, A. C.; VALIN, Y.; PEDRAZI, A. H.. Banca Examinadora de Concurso Público de Professor assistente na Disciplina de Bioquímica Clínica.. 1994. Universidade de São Paulo.

5.
SANTOS, A. C.; SALGADO, P. E.; ROSA, H. D.. Banca Examinadora de Concurso Público de Títulos e Provas Para Provimento de Cargo de Professor Assistente em RDIDP na Disciplina de Toxicologia Geral.. 1993. Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.

Livre docência
1.
BARRAVIERA, B.; KEMPINAS, W. G.; ALBUQUERQUE, S.; CARLOS, I. Z.; SANTOS, A. C.. Presidente da Comissão Julgadora do concurso de Livre-docência de Andreimar Martins Soares. 2007. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP.

Outras participações
1.
SANTOS, A. C.; LOPES, J. L. C.; FONSECA, M. J. V.. Comissão de Pós Graduação da Faculdade de Ciencias Farmaceuticas de Ribeirão Preto da USP. 2004. Universidade de São Paulo.



Eventos



Participação em eventos, congressos, exposições e feiras
1.
48th Congress of the European-Societies-of-Toxicology (EUROTOX. Effects of Caffeic acid phenethyl ester on rat brain isolated mitochondria. 2012. (Congresso).

2.
48th Congress of the European-Societies-of-Toxicology (EUROTOX). The role of Bax in carvedilol protection against cisplatin nephrotoxicity. 2012. (Congresso).

3.
4th Symposium of the Latin American Society of Toxicologic Pathology. CISPLATIN-INDUCED RENAL CELL DEATH AND PROTECTIVE EFFECT OF CARVEDILOL: HISTOPATHOLOGICAL AND IMMUNOHISTOCHEMICAL EVALUATION. 2012. (Congresso).

4.
SOT's 51st Annual Meeting and ToxExpo. BIODISTRIBUTION, NEPHROTOXICITY AND GENOTOXICITY OF THE CISPLATIN IS MODIFIED BY DIABETES IN MICE. 2012. (Congresso).

5.
47th Congress of the European-Societies-of-Toxicology. The anti-oxidant action of carvedilol protects the kidney from cisplatin-induced nephrotoxicity but does not reduce the chemotherapeutic value of cisplatin. 2011. (Congresso).

6.
XVII Congresso Brasileiro de Toxicologia. Carvedilol diminui a apoptose e morte celular induzidas por cisplatin em células HK-2.. 2011. (Congresso).

7.
XXXVIII Annual Meeting of The Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology (SBBq). Carvedilol protects against the mitochondrial oxidative damage induced by cisplatin in rat kidney. 2009. (Congresso).

8.
5th International Congress of Pharmaceutical Sciences. Mitochondrial Oxidative Stress and Atherogenesis: A Possible Connection. 2005. (Congresso).


Organização de eventos, congressos, exposições e feiras
1.
SANTOS, A. C.. 2 nd International Symposium of Post Graduation an Research (II SINPOSPq). 2006. (Outro).

2.
SANTOS, A. C.. Programa de seminários em Estresse Oxidativo e Òxido Nítrico. 2005. (Outro).

3.
SANTOS, A. C.. 1st International sympossium of Post Graduation and Research (i ISINPOSPq). 2004. (Outro).



Orientações



Orientações e supervisões em andamento
Tese de doutorado
1.
Flavia Sisti. Avaliação do efeito do éster fenetil do ácido cafeico (CAPE) em modelo celular de doença de Alzheimer e sua ação sobre as moléculas horméticas AMPK e SIRT1. Início: 2016. Tese (Doutorado em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. (Orientador).

2.
Lilian do Amaral. Neuritogênese induzida pela doxiciclina: estudo das vias de sinalização e do efeito protetor em modelos celulares associados a doenças neurodegenerativas. Início: 2016. Tese (Doutorado em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. (Orientador).

3.
Rafaela Scalco Ferreira. Estudo dos mecanismos de toxicidade da cisplatina sobre a neuritogênese e do efeito protetor do éster fenetil do ácido cafeico (CAPE) em células PC-12. Início: 2013. Tese (Doutorado em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. (Orientador).

Supervisão de pós-doutorado
1.
Carolina Petri Bernardes. Início: 2016. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo.


Orientações e supervisões concluídas
Dissertação de mestrado
1.
Márcia Cristina da Siva Faria. Avaliação da interferência do diabetes na biodistribuição e na atividade antitumoral da cisplatina em camundongos. 2011. Dissertação (Mestrado em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Antonio Cardozo dos Santos.

2.
Danilo Avelar Sampaio Ferreira. Avaliação do efeito neuroprotetor/neurotóxico de peptídeos de baixa massa molecular provenientes de veneno das serpentes Bothrops atrox, Bothrops pirajai e Bothrops jararaca em mitocôndrias de cérebro de rato. 2010. Dissertação (Mestrado em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Antonio Cardozo dos Santos.

3.
Ana Carolina Viana Simões. Avaliação do efeito do canabidiol em mitocôndrias isoladas de córtex cerebral de rato. 2010. Dissertação (Mestrado em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Antonio Cardozo dos Santos.

4.
Maria Augusta Carvalho Rodrigues. Avaliação do efeito protetor do carvedilol na toxicidade mitocondrial renal induzida pela cisplatina em ratos. 2009. Dissertação (Mestrado em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Antonio Cardozo dos Santos.

5.
Cicera Simone Catão Bezerra. Avaliação da nefrotoxicidade induzida pela cisplatina em ratos: estresse oxidativo mitocondrial.. 2004. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Universidade de São Paulo, . Orientador: Antonio Cardozo dos Santos.

6.
Nádia Maria Martins. Avaliação do efeito da bioativação microssomal da fenitoína na indução do estresse oxidativo em mitocôndrias isoladas de fígado de rato.. 2004. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Antonio Cardozo dos Santos.

7.
Rubens de Sousa Bravalheri. A citotoxicidade do manganês está associada com a disfunção mitocondrial e a transição de permeabilidade mitocondrial, mas não com o estresse oxidativo em mitocôndrias isoladas de córtex cerebral de ratos e células PC12.. 2004. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado da Bahia. Orientador: Antonio Cardozo dos Santos.

8.
Daniel Junqueira Dorta. Citotoxicidade induzida por cádmio: sequência de eventos responsáveis pela disfunção mitocondrial.. 2003. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Coorientador: Antonio Cardozo dos Santos.

9.
Wanessa Silva Garcia. Fototoxicidade em sinaptosomas de córtex cerebral de rato: estresse oxidativo e bioenergética celular.. 2003. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Antonio Cardozo dos Santos.

10.
Samara Leite. Avaliação do efeito protetor de antioxidantes na toxicidade aguda induzida pelo mercúrio na função renal e estresse oxidativo mitocondrial em ratos.. 2000. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Antonio Cardozo dos Santos.

11.
Maria Cecília Jordani Gomez. Eventos implicados na transição de permeabilidade mitocondrial induzida por ácido flufenâmico.. 1999. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Coorientador: Antonio Cardozo dos Santos.

12.
Acácio Antonio Pigoso. Eventos mitocondriais com implicações na transição de permeabilidade de membrana mitocondrial/efluxo de Ca induzidos por diclofenaco de sódio e ácido mefenâmico.. 1999. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Coorientador: Antonio Cardozo dos Santos.

13.
Fábio Ermínio Mingatto. Estudo da ação de antiinflamatórios não esteroidais em mitocôndrias isoladas de córtex renal de rato: fosforilação oxidativa e transição de permeabilidade de membrana mitocondrial.. 1998. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Coorientador: Antonio Cardozo dos Santos.

Tese de doutorado
1.
Lais Silva Fernandes. Neuropatia retardada induzida por organofosforados: estudos in vitro dos mecanismos de neurotoxicidade do organosfosforado triclorom e estratégias de neuroproteção.. 2017. Tese (Doutorado em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Antonio Cardozo dos Santos.

2.
Danilo Avelar Sampaio Ferreira. Avaliação do efeito protetor do beta-cariofileno em modelos celulares de doenças neurodegenerativas. 2015. Tese (Doutorado em Toxicologia) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Antonio Cardozo dos Santos.

3.
Roberto de Barros Silva. Avaliação do efeito do éster fenetil do ácido cafeico (CAPE) em modelos experimentais da doença de Parkinson. 2014. Tese (Doutorado em Toxicologia) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Antonio Cardozo dos Santos.

4.
Maria Augusta Carvalho Rodrigues. Avaliação da interferência do efeito antioxidante do carvedilol, um potencial agente nefroprotetor, na atividade antitumoral da cisplatina. 2013. Tese (Doutorado em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Antonio Cardozo dos Santos.

5.
Wanessa Silva Garcia Medina. Efeitos dos anticonvulsivantes aromáticos (carbamazepina, fenitoína e fenobarbital) e de seus arenos óxidos na função e no estresse oxidativo mitocondrial em fígado de rato. 2008. Tese (Doutorado em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP, . Orientador: Antonio Cardozo dos Santos.

6.
Nadia Maria Martins. Avaliação do estresse oxidativo e estado redox mitocondrial na hepatotoxicidade induzida pela cisplatina em ratos wistar: efeito protetor da dimetiltioureia. 2007. Tese (Doutorado em Toxicologia) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Antonio Cardozo dos Santos.

7.
Samara Leite. Estudo da toxicidade induzida pelo antiinflamtório sulindaco e seus metabólitos sulfona e sulfeto. 2006. Tese (Doutorado em Toxicologia) - FACULDADE DE CIÊNCIAS FARMACÊUTICAS DE RIBEIRÃO PRETO, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Antonio Cardozo dos Santos.

8.
Neife Aparecida Guinaim dos Santos. Efeito da cisplatina na função, estresse oxidativo e estado redox mitocondrial em ratos: efeito protetor da dimetiltiouréia.. 2006. Tese (Doutorado em Toxicologia) - Universidade de São Paulo, . Orientador: Antonio Cardozo dos Santos.

9.
Tiago Rodrigues. Estudo dos efeitos das fenotiazidas sobre mitocôndrias.. 2003. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado da Bahia. Coorientador: Antonio Cardozo dos Santos.

10.
Fábio Ermínio Mingatto. Estudo dos efeitos da nimesulida e do seu metabólito reduzido em mitocôndrias e hepatócitos isolados de rato.. 2002. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Coorientador: Antonio Cardozo dos Santos.

Supervisão de pós-doutorado
1.
Flavio Vasconcelos. 2014. Instituto de Estudos Avançados - USP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Antonio Cardozo dos Santos.

2.
Guilherme Luz Emerick. 2013. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Antonio Cardozo dos Santos.

3.
Nadia Maria Martins. 2010. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Antonio Cardozo dos Santos.

Iniciação científica
1.
Cláudia Meirelles de Ciqueira. Avaliação da citotoxicidade e/ou proteção da isofavina beta em hepatócitos isolados em suspensão. 2004. Iniciação Científica. (Graduando em Farmácia e Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Antonio Cardozo dos Santos.

2.
Kátia Cristina de Marco. Efeito do cádmio na bioenergética e no estresse oxidativo em mitocôndrias isoladas de fígado de rato.. 2003. Iniciação Científica. (Graduando em Farmácia e Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Antonio Cardozo dos Santos.



Outras informações relevantes


1 -Coordenador do Programa de Pós-Graduação em Toxicologia da FCFRP/USP de 2005 a 2012

2 -Vice-Presidente da Comissão de Pós-Graduação da Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto/SP de 2005 a 2012

3 - Suplente do Chefe do Departamento de Análises Clínicas, Toxicológicas e Bromatológicas da FCFR/USP no período 2008-2009


4 - Presidente da Comissão de Pós-Graduação da FCFRP/USP desde 2012



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