Antonio Carlos Cicogna

Bolsista de Produtividade em Pesquisa do CNPq - Nível 1C

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  • Última atualização do currículo em 24/10/2018


Possui graduação em Medicina pela Universidade de São Paulo - USP (1966), Doutorado em Ciências pela Universidade Estadual Paulista - UNESP (1974) e Pós-doutorado na Tufts University - Boston (1984 e 1995). Atualmente é Professor Emérito da Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho" FMB - UNESP e Docente/Orientador do Programa de Pós-Graduação Fisiopatologia em Clínica Médica da mesma instituição. Atua como assessor científico da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) e do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq). Tem experiência em Cardiologia, atuando na seguinte área de pesquisa: remodelação e insuficiência cardíaca consequente a obesidade, estenose aórtica e exercício físico com ênfase na função ventricular e miocárdica, trânsito de cálcio, sistema beta adrenérgico, regeneração cardíaca, metabolismo energético, colágeno e ultraestrutura miocárdica. (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
Antonio Carlos Cicogna
Nome em citações bibliográficas
CICOGNA, Antonio Carlos;CICOGNA, ANTONIO CARLOS;CICOGNA, ANTONIO C;CICOGNA, A.C.;CICOGNA, ANTONIO;CICOGNA, ANTONIO C.;CICOGNA, ANTÔNIO CARLOS;CICOGNA, A. C.

Endereço


Endereço Profissional
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Faculdade de Medicina de Botucatu, Departamento de Clínica Médica.
Distrito de Rubião Júnior, s/nº
18600-000 - Botucatu, SP - Brasil - Caixa-postal: 584
Telefone: (14) 38116213


Formação acadêmica/titulação


1972 - 1974
Doutorado em Ciências.
Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu, FCMBB, Brasil.
Título: Influência da oclusão das artérias carótidas comuns sobre a velocidade máxima de contração do ventrículo esquerdo, em situações de integridade e de inibição do sistema nervoso autonômo, Ano de obtenção: 1974.
Orientador: Paulo José Ferreira Tucci.
Palavras-chave: Oclusão das Carótidas; Sistema Nervoso Autônomo; Velocidade Máxima de Contração.
Grande área: Ciências da Saúde
1967 - 1968
Especialização em Residência Médica.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
1961 - 1966
Graduação em Medicina.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
1958 - 1958
Ensino Médio (2º grau).
Colégio Duque de Caxias Araraquara e Instituição Universitária Moura de Lac, CDCIUM, Brasil.
1957 - 1957
Ensino Médio (2º grau).
Instituto de Educação Bento de Abreu de Araraquara, IEBA, Brasil.
1956 - 1956
Ensino Médio (2º grau).
Instituto de Educação 9 de Julho de Taquaritinga, IENJ, Brasil.
1952 - 1955
Ensino Fundamental (1º grau).
Ginásio Estadual e Escola Normal de Matão, GEEN, Brasil.
1948 - 1951
Ensino Fundamental (1º grau).
Grupo Escolar José Inocêncio da Costa de Matão, GEJIC, Brasil.


Pós-doutorado e Livre-docência


1981
Livre-docência.
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.
Título: Tensão de oxigênio intramiocárdico e do sangue do seio coronário. Estudo comparativo durante variações da relação oferta-consumo de oxigênio em coração de cão, Ano de obtenção: 1981.
Palavras-chave: TENSÃO DE OXIGÊNIO; Miocárdio; SEIO CORONÁRIO; Asfixia; OCLUSÃO CORONARIANA; Isoproterenol.
Grande área: Ciências da Saúde
1995 - 1995
Pós-Doutorado.
Tufts University, TUFTS, Estados Unidos.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Grande área: Ciências da Saúde
1983 - 1984
Pós-Doutorado.
Tufts University, TUFTS, Estados Unidos.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Grande área: Ciências da Saúde


Atuação Profissional



Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESP, FMB-UNESP, Brasil.
Vínculo institucional

2015 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Presidente, Carga horária: 4
Outras informações
Comissão de Arte e Cultura da Faculdade de Medicina de Botucatu.


Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.
Vínculo institucional

2009 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Professor Emérito, Carga horária: 40
Outras informações
Atribuições funcionais relacionadas a orientação científica para alunos de graduação e pós-graduação.

Vínculo institucional

1990 - 2009
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor titular, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

1982 - 1990
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Adjunto, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Professor Adjunto, em RDIDP, junto ao Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP

Vínculo institucional

1981 - 1982
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Livre-Docente, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Professor Livre-Docente, em RDIDP, junto ao Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, de 11 de dezembro de 1981 a 29 de janeiro de 1982.

Vínculo institucional

1974 - 1981
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Assistente Doutor, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Professor Assistente Doutor, em RDIDP, junto ao Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas (posteriormente Universidade Estadual Paulista/Faculdade de Medicina de Botucatu), de 07 de junho de 1974 a 11 de dezembro de 1981.

Vínculo institucional

1968 - 1974
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Assistente, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Professor Assistente, em Regime de Dedicação Integral à Docência e à Pesquisa (RDIDP), junto ao Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas (posteriormente Universidade Estadual Paulista/Faculdade de Medicina de Botucatu), de 10 de dezembro de 1968 a 6 de junho de 1974. Data de Ingresso no regime (RDIDP): 10 de dezembro de 1968

Atividades

07/2008 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Cargo ou função
Membro do Fundo Institucional de Pesquisa (FIP) da FMB-Unesp - Portaria DFM 343 de 08 de julho de 2008.
07/2007 - Atual
Direção e administração, Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Cargo ou função
Coordenador da Unidade de Pesquisa Experimental da Faculdade de Medicina de Botucatu-UNESP.
2/1990 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Faculdade de Medicina de Botucatu, Departamento de Clínica Médica.

7/1981 - Atual
Ensino, Fisiopatologia em Clínica Médica, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Cardiologia
03/1983 - 12/2009
Outras atividades técnico-científicas , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.

Atividade realizada
Criação, instalação e desenvolvimento do laboratório de músculo cardíaco isolado e experimental de clínica médica.
12/1979 - 12/2009
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina de Botucatu, Departamento de Clínica Médica.

Cargo ou função
Membro da Comissão Examinadora do Concurso para Residência Médica.
12/2000 - 12/2007
Direção e administração, Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Cargo ou função
Membro Titular responsável pela Unidade Coronariana do Hospital das Clínicas de Botucatu, designado em Portaria nº 038/2000 pela Supervisora do H.C..
1976 - 2007
Serviços técnicos especializados , Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Serviço realizado
Plantonista da enfermaria de Clínica Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade.
2/1986 - 12/2006
Extensão universitária , Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Atividade de extensão realizada
Responsável pela orientação dos pacientes internados na enfermaria de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP.
2002 - 2006
Direção e administração, Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Cargo ou função
Responsável por um ambulatório de pacientes portadores de coronariopatia.
2002 - 2006
Direção e administração, Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Cargo ou função
Responsável pela Enfermaria de Cardiologia do HC - FMB.
1999 - 2006
Conselhos, Comissões e Consultoria, Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Cargo ou função
Assessor Científico aos Projetos de Pesquisa PIBIC/CNPq.
1998 - 2006
Extensão universitária , Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Atividade de extensão realizada
Responsável pela criação e atendimento ambulatorial semanal aos pacientes portadores de coronariopatia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP.
1985 - 2006
Ensino, Residência Médica, Nível: Especialização

Disciplinas ministradas
orientação ministrada aos residentes do Departamento de Clínica Médica e de Cardiologia, na Enfermaria de Cardiologia do Hospital das Clínica da FMB
03/2002 - 03/2005
Ensino, Fisiopatologia em Clínica Médica, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Fatores Moleculares e Bioquímicos envolvidos na Disfunção do Músculo Hipertrofiado - Área de Concentração: Cardiologia - 2º semestre - 45 horas - 8 alunos
03/2002 - 03/2003
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Cargo ou função
Membro da Comissão de Padronização de Materiais e Medicamentos da FMB.
2001 - 2002
Direção e administração, Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Cargo ou função
Vice-Coordenador do Programa de Pós-Graduação em Fisiopatologia em Clínica Médica - FMB - UNESP.
10/2000 - 2002
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina de Botucatu, Departamento de Clínica Médica.

Cargo ou função
Membro representante do corpo docente do Programa de Pós-Graduação em Fisiopatologia em Clínica Médica sob portaria nº 157 da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP.
1995 - 2001
Ensino, Fisiopatologia em Clínica Médica, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
As propriedades mecânicas do coração durante a sístole - Área de Concentração: Cardiologia
Ativação Endócrina, Parácrina e Autócrina na Insuficiência Cardíaca - Área de Concentração: Cardiologia
Fatores Moleculares e Bioquímicos envolvidos na Disfunção do Músculo Hipertrofiado - Área de Concentração: Cardiologia
5/1998 - 5/2000
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Cargo ou função
Membro Titular do Conselho de Curadores da "Fundação para o Desenvolvimento Médico e Hospitalar" (FAMESP), da Faculdade.
03/1995 - 12/1999
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Responsável pelo Curso de Cardiologia, ministrado a um grupo de alunos do 4º ano médico e desenvolvido sob a forma de visitas médicas diárias e discussões de casos programados
8/1997 - 8/1999
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina de Botucatu, Departamento de Clínica Médica.

Cargo ou função
Membro Titular do Conselho do Departamento de Clínica Médica, da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP.
6/1998 - 6/1999
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina de Botucatu, Departamento de Clínica Médica.

Cargo ou função
Membro representante da Faculdade de Medicina na Comissão Permanente do Biotério Central da UNESP, Campus de Botucatu, em Portaria expedida pelo GAC 020, de 30 de junho de 1998.
1994 - 1996
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina de Botucatu, Departamento de Clínica Médica.

Cargo ou função
Membro do Conselho do Curso de Pós-Graduação em Fisiopatologia em Clínica Médica.
1993 - 1994
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Coordenador do Ciclo I do Curso de Semiologia I, ministrado aos alunos do 3º ano médico
Participou da Mesa Redonda sobre o tema "Insuficiência circulatória" ministrado aos alunos do 3º ano médico
Participou da Mesa Redonda sobre "Insuficiência Cardíaca", descorrendo sobre o tema Edema, ministrado aos alunos do 3º ano médico
1991 - 1994
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Curso de Cardiologia, durante 4 meses, ministrado aos alunos do 4º ano médico e desenvolvido sob forma de visitas médicas diárias e discussões de casos programados
1992 - 1992
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Participou do Curso de Semiologia Médica I, ministrado aos alunos do 3º ano médico, por meio de Seminários sobre "Raciocínio Clínico"
1988 - 1992
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Cargo ou função
Presidente da Comissão Assessora para Coordenação dos Laboratórios de Medicina Experimental (COLMEX), por designação do Prof. Dr. Arthur Roquete de Macedo, Diretor da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP.
7/1989 - 7/1991
Direção e administração, Faculdade de Medicina de Botucatu, Departamento de Clínica Médica.

Cargo ou função
Chefe do Departamento de Clínica Médica, da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, após eleição realizada entre o corpo docente, discente e funcionários técnico-administrativo.
7/1989 - 7/1991
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Cargo ou função
Representante do Departamento de Clínica Médica na Congregação da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP.
1981 - 1991
Outras atividades técnico-científicas , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.

Atividade realizada
Participou, como chefe do Depto, da criação, instalação e desenvolvimento do Laboratório Experimental do Departamento de Clínica Médica.
1987 - 1990
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Curso Teórico-Prático: Responsável pelo Curso de Cardiologia, durante 2 meses, ministrado aos alunos do 4º ano médico e desenvolvido sob forma de visitas médicas diárias e discussões de casos programados
1987 - 1990
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Curso Teórico: Ministrou aulas aos alunos do terceiro ano médico: Fatores determinantes do desempenho cardíaco; Insuficiência cardíaca: fisiopatologia e tratamento
7/1985 - 1990
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Cargo ou função
Membro Titular do Conselho de Curadores da "Fundação para o Desenvolvimento Médico e Hospitalar" (FAMESP), da Faculdade.
7/1987 - 7/1989
Direção e administração, Faculdade de Medicina de Botucatu, Departamento de Clínica Médica.

Cargo ou função
Chefe do Departamento de Clínica Médica, por designação do Diretor da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, após eleição realizada entre os docentes do Departamento de Clínica Médica.
7/1987 - 7/1989
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Cargo ou função
Representante do Departamento de Clínica Médica na Congregação da Faculdade.
2/1985 - 12/1988
Extensão universitária , Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Atividade de extensão realizada
Responsável por um (1) atendimento semanal aos pacientes de ambulatório de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, de 1º de fevereiro de 1985 a dezembro de 1988.
7/1985 - 7/1987
Direção e administração, Faculdade de Medicina de Botucatu, Departamento de Clínica Médica.

Cargo ou função
Chefe do Departamento de Clínica Médica, por designação do Diretor da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, após eleição realizada entre os docentes do Departamento de Clínica Médica.
7/1985 - 7/1987
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Cargo ou função
Representante do Departamento de Clínica Médica na Congregação da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP.
1986 - 1986
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Curso Teórico-Prático: Curso de Cardiologia, durante 2 meses, ministrado aos alunos do 4º ano médico e desenvolvido sob forma de visitas médicas diárias e discussões de casos programados
9/1985 - 10/1985
Extensão universitária , Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Atividade de extensão realizada
Responsável pela orientação dos pacientes internados na enfermaria de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, de 18 de setembro a 17 de outubro de 1985.
2/1982 - 3/1985
Extensão universitária , Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Atividade de extensão realizada
Responsável pela orientação dos pacientes internados na enfermaria de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, de 27 de fevereiro a 28 de março de 1985.
1985 - 1985
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Curso Teórico-Prático: Ministrou aulas aos alunos do terceiro ano médico: Inspeção e palpação do precórdio; Ausculta normal e patológica do coração; Medidas de pressão venosa e arterial
Curso Teórico-Prático: Curso de Cardiologia, durante 2 meses, ministrado aos alunos do 4º ano médico e desenvolvido sob forma de visitas médicas diárias e discussões de casos programados
1985 - 1985
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Cargo ou função
Presidente da Comissão de Sindicância, instaurada por ordem do Diretor da Faculdade de Medicina de Botucatu, Prof. Dr. William Saad Hossne, para apurar eventual uso indevido de ambulância do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNES.
1985 - 1985
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Cargo ou função
Presidente da Comissão de Sindicância, instaurada por ordem do Diretor da Faculdade de Medicina de Botucatu, Prof. Dr. William Saad Hossne, para apurar desaparecimento microscópico ZEISS (Portaria nº 082/85-DFM).
12/1981 - 7/1983
Direção e administração, Faculdade de Medicina de Botucatu, Departamento de Clínica Médica.

Cargo ou função
Chefe do Departamento de Clínica Médica, por designação do Diretor da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, após eleição realizada entre os docentes do Departamento de Clínica Médica.
12/1981 - 7/1983
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Cargo ou função
Representante do Departamento de Clínica Médica na Congregação da Faculdade.
7/1982 - 12/1982
Extensão universitária , Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Atividade de extensão realizada
Responsável por um (1) atendimento semanal aos pacientes do ambulatório de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, de 1º de julho a 1º de dezembro de 1982.
7/1982 - 9/1982
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Curso Teórico-Prático: Curso de Cardiologia, de 2 de julho a 20 de setembro, ministrado aos alunos do 4º ano médico e desenvolvido sob forma de visitas médicas diárias e discussões de casos programados
7/1982 - 9/1982
Extensão universitária , Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Atividade de extensão realizada
Responsável pela orientação dos pacientes internados na enfermaria de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, de 2 de julho a 20 de setembro de 1982.
1982 - 1982
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Curso Teórico-Prático:ministrou aulas aos alunos do terceiro ano médico, durante o mês de abril: Inspeção e palpação do precórdio;
12/1979 - 12/1981
Direção e administração, Faculdade de Medicina de Botucatu, Departamento de Clínica Médica.

Cargo ou função
Vice-Chefe do Departamento de Clínica Médica, por designação do Diretor da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, após eleição realizada entre os docentes do Departamento de Clínica Médica.
12/1979 - 12/1981
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina de Botucatu, Departamento de Clínica Médica.

Cargo ou função
Membro do Conselho do Departamento na qualidade de Vice-Chefe.
12/1979 - 12/1981
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Cargo ou função
Membro suplente, como representante dos Professores Assistentes Doutores na Congregação da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, após eleição realizada entre os docentes da Faculdade de Medicina.
2/1981 - 4/1981
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Curso Teórico-Prático: Curso de Cardiologia, de 16 de fevereiro a 17 de abril, ministrado aos alunos do 4º ano médico e desenvolvido sob forma de visitas médicas diárias e discussões de casos programados
Coordenador do Ciclo I do Curso de Semiologia I, ministrado aos alunos do 3º ano médico
Participou da Mesa Redonda sobre o tema "Insuficiência circulatória" ministrado aos alunos do 3º ano médico
Participou da Mesa Redonda sobre "Insuficiência Cardíaca", descorrendo sobre o tema Edema, ministrado aos alunos do 3º ano médico
1/1981 - 3/1981
Extensão universitária , Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Atividade de extensão realizada
Responsável pela orientação dos pacientes internados na enfermaria de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, de 2 de janeiro a 30 de março de 1981.
2/1979 - 12/1980
Extensão universitária , Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Atividade de extensão realizada
Responsável por um (1) atendimento semanal aos pacientes do ambulatório de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, de 1º de fevereiro de 1979 a dezembro de 1980.
3/1969 - 10/1980
Extensão universitária , Faculdade de Medicina de Botucatu, Departamento de Clínica Médica.

Atividade de extensão realizada
Auxiliou os seguintes exames realizados na Unidade de Hemodinâmica do Departamento:Cateterismo direito-103; Cateterismo esquerdo-70; Cineangiocardiografia- 103; Angiocardiografia- 65.
4/1980 - 4/1980
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina Veterinária, .

Cargo ou função
Membro da Comissão de Assessoramento e Fiscalização para Reavaliação dos Questionários dos Técnicos de Laboratório da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP.
4/1977 - 12/1979
Direção e administração, Faculdade de Medicina de Botucatu, Departamento de Clínica Médica.

Cargo ou função
Responsável pela disciplina de Cardiologia.
1/1979 - 6/1979
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Curso Teórico-Prático: Responsável por duas visitas semanais, de 1º de janeiro a 30 de junho, com alunos do quarto ano médico junto aos pacientes internados na enfermaria de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP
4/1975 - 5/1979
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Curso Teórico-Prático - aulas aos alunos do terceiro ano médico - Inspeção e palpação do precórdio; Ausculta normal do coração; Ausculta patológica do coração; Medidas de pressão venosa e arterial
1979 - 1979
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Curso Teórico: Ministrou a seguinte aula teórica aos alunos do quarto ano médico: Valvopatias adquiridas
7/1976 - 12/1978
Direção e administração, Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Cargo ou função
Responsável pelo Laboratório de Medicina Experimental do Departamento de Clínica da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu.
7/1974 - 12/1978
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Curso Teórico-Prático: Curso de Cardiologia, ministrado aos alunos do 6º ano médico e desenvolvido sob forma de visitas médicas diárias e discussões de casos programados
2/1978 - 7/1978
Extensão universitária , Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Atividade de extensão realizada
Responsável por um (1) atendimento semanal aos pacientes do ambulatório de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, de 1º de fevereiro a 30 de julho de 1978.
1978 - 1978
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Curso Teórico: Ministrou aula teórica aos alunos do quarto ano médico: Insuficiência Coronariana
1978 - 1978
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Curso de Pós-Graduação "Bases Gerais da Cirurgia e Cirurgia Experimental", Disciplina de Bases e Metodologia da Experimentação em Cirurgia Cardio-Pulmonar e Vascular Periférica, do Departamento de Cirurgia e Ortopedia: Fisiologia aplicada a Cardiologia
8/1977 - 12/1977
Extensão universitária , Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Atividade de extensão realizada
Responsável por um (1) atendimento semanal aos pacientes do ambulatório de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, de 1º de agosto a 15 de dezembro de 1977.
1/1977 - 12/1977
Direção e administração, Faculdade de Medicina de Botucatu, Departamento de Clínica Médica.

Cargo ou função
Responsável pelo Laboratório Experimental de Hemodinâmica.
8/1975 - 12/1977
Direção e administração, Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Cargo ou função
Responsável pela Unidade de Hemodinâmica do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu.
4/1977 - 8/1977
Extensão universitária , Faculdade de Medicina de Botucatu, .

Atividade de extensão realizada
Responsável pela orientação dos pacientes internados na enfermaria de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, de 21 de abril a 25 de agosto de 1977.
6/1975 - 3/1977
Conselhos, Comissões e Consultoria, Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Cargo ou função
Membro da Comissão Responsável pela Administração do Departamento de Radiodiagnóstico e Radioterapia da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu.
6/1976 - 2/1977
Conselhos, Comissões e Consultoria, Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Cargo ou função
Representante do Departamento de Radiodiagnóstico e Radioterapia e da Unidade de Hemodinâmica junto ao Conselho de Administração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu.
1977 - 1977
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Curso Teórico: Ministrou aulas aos alunos do quarto ano médico: Valvopatias adquiridas; Doenças do miocárdio e pericárdio
10/1976 - 12/1976
Direção e administração, Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Cargo ou função
Preceptor dos internos e residentes do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu.
10/1976 - 12/1976
Extensão universitária , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Atividade de extensão realizada
Responsável pela orientação dos pacientes internados na enfermaria de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu, de 1º de outubro a 31 de dezembro de 1976..
10/1976 - 12/1976
Outras atividades técnico-científicas , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.

Atividade realizada
Responsável pelas reuniões clínicas semanais do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu.
1/1976 - 9/1976
Extensão universitária , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Atividade de extensão realizada
Responsável por um (1) atendimento semanal aos pacientes do ambulatório de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu, de 15 de janeiro a 30 de setembro de 1976.
1/1976 - 6/1976
Extensão universitária , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Atividade de extensão realizada
Responsável por um (1) atendimento semanal aos pacientes do ambulatório de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu, de 15 de janeiro a 30 de junho de 1976.
1976 - 1976
Ensino, Bases Gerais da Cirurgia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Curso de Pós-Graduação "Bases Gerais da Cirurgia e Cirurgia Experimental", Disciplina de Bases e Metodologia da Experimentação em Cirurgia Cardio-Pulmonar e Vascular Periférica, do Departamento de Cirurgia e Ortopedia: Métodos de avaliação do desempenho c
10/1975 - 12/1975
Extensão universitária , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Atividade de extensão realizada
Responsável pela orientação dos pacientes internados na enfermaria de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu, de 1º de outubro a 30 de dezembro de 1975.
6/1975 - 9/1975
Extensão universitária , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Atividade de extensão realizada
Responsável por um (1) atendimento semanal aos pacientes do ambulatório de Clínica Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu, de 1º de junho a 30 de setembro de 1975.
5/1975 - 9/1975
Extensão universitária , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Atividade de extensão realizada
Responsável pela revisão das pastas dos pacientes a serem atendidos no ambulatório de Cardiologia.
4/1975 - 9/1975
Extensão universitária , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Atividade de extensão realizada
Responsável por um (1) atendimento semanal aos pacientes do ambulatório de Clínica Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu, de 1º de abril a 30 de setembro de 1975.
7/1974 - 12/1974
Extensão universitária , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Atividade de extensão realizada
Responsável pela orientação dos pacientes internados na enfermaria de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu, de 17 de julho a 31 de dezembro de 1974..
1/1974 - 6/1974
Extensão universitária , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Atividade de extensão realizada
Responsável por um (1) atendimento semanal aos pacientes do ambulatório de Clínica Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu, de 1º de janeiro a 30 de junho de 1974.
1/1974 - 1/1974
Extensão universitária , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Atividade de extensão realizada
Responsável pela orientação dos pacientes internados na enfermaria de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu, de 7 a 30 de janeiro de 1974..
7/1971 - 12/1973
Extensão universitária , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Atividade de extensão realizada
Responsável por um (1) atendimento semanal aos pacientes do ambulatório de Clínica Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu, de 1º de julho de 1971 a 15 de dezembro de 1973.
1/1972 - 12/1972
Direção e administração, Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Cargo ou função
Responsável pelo Departamento de Radiodiagnóstico e Radioterapia da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu, agregado ao Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu.
1972 - 1972
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Curso Teórico-Prático - aulas aos alunos do terceiro ano médico, durante os meses de agosto e setembro, sobre Inspeção e palpação do precórdio; Ausculta normal do coração; Ausculta patológica do coração; Tempo braço-língua
8/1970 - 7/1971
Extensão universitária , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Atividade de extensão realizada
Responsável pela orientação dos pacientes internados na enfermaria de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu, de 1º de agosto de 1970 a 30 de julho de 1971.
8/1970 - 6/1971
Extensão universitária , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Atividade de extensão realizada
Responsável por um (1) atendimento semanal aos pacientes do ambulatório de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu, de 1º de agosto de 1970 a 30 de junho de 1971.
1970 - 1971
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Curso Teórico-Prático: Curso de Cardiologia, de 1º de agosto a 31 de dezembro, ministrado aos alunos do quarto ano médico, e desenvolvido sob forma de visitas médicas diárias, discussões de casos programados e aulas teóricas de eletrocardiografia e radiol
2/1970 - 6/1970
Extensão universitária , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Atividade de extensão realizada
Responsável pela orientação dos pacientes internados na enfermaria de Clínica Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu, de 1º de fevereiro a julho de 1970.
1970 - 1970
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Curso Prático: Participou, diariamente, de visitas médicas aos doentes internados na Enfermaria de Clínica Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu, de fevereiro a junho, discutindo e orientando as condutas
1970 - 1970
Ensino, Residência Médica, Nível: Especialização

Disciplinas ministradas
Curso Prático: Participou, diariamente, de visitas médicas aos doentes internados na Enfermaria de Clínica Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu, de fevereiro a junho, discutindo e orientando as condutas
9/1969 - 9/1969
Extensão universitária , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Atividade de extensão realizada
Responsável pela orientação dos pacientes internados na enfermaria de Clínica Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu, de 1º a 13 de setembro de 1969.
3/1969 - 6/1969
Extensão universitária , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, .

Atividade de extensão realizada
Responsável por um (1) atendimento semanal aos pacientes do ambulatório de Clínica Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu, de 1º de março a 30 de junho de 1969.
1969 - 1969
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Curso Teórico- terceiro e quarto ano médico - aulas: Eletrocardiograma (ECG) normal; ECG nas sobrecargas auriculares direita e esquerda; ECG nas sobrecargas ventriculares direita e esquerda; ECG nos bloqueios de ramos direito e esquerdo; ECG na insuficiê
Curso Teórico-Prático - terceiro ano médico - Anamneses, exames, análises

Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, SOCESP, Brasil.
Vínculo institucional

1980 - Atual
Vínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Sócio, Carga horária: 0

Atividades

1990 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, .

Cargo ou função
Assessor Científico dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia.
1980 - Atual
Outras atividades técnico-científicas , Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

Atividade realizada
Sócio da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

Sociedade Brasileira de Fisiologia, SBF, Brasil.
Vínculo institucional

1979 - 1985
Vínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Sócio, Carga horária: 0

Atividades

1979 - 1985
Outras atividades técnico-científicas , Sociedade Brasileira de Fisiologia, Sociedade Brasileira de Fisiologia.

Atividade realizada
Sócio Efetivo.

Sociedade Brasileira de Cardiologia, SBC, Brasil.
Vínculo institucional

1979 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Sócio, Carga horária: 0

Atividades

1979 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Sociedade Brasileira de Cardiologia, .

Cargo ou função
Assessor Científico dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia.
1980 - 1990
Outras atividades técnico-científicas , Sociedade Brasileira de Cardiologia, Sociedade Brasileira de Cardiologia.

Atividade realizada
Sócio Titular do Departamento de Fisiologia Cardiovascular e Respiratória.
7/1979 - 9/1985
Direção e administração, Sociedade Brasileira de Cardiologia, .

Cargo ou função
Tesoureiro do Departamento de Fisiologia Cardiovascular e Respiratória.

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Vínculo institucional

1979 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Assessor Científico, Carga horária: 0

Atividades

1979 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, .

Cargo ou função
Assessor Científico da Fundação de Amparo à Pesquisa (FAPESP).


Linhas de pesquisa


1.
ASPECTOS FUNCIONAIS, MORFOLÓGICOS, NEURO-HUMORAIS, BIOQUÍMICOS E MOLECULARES DA REMODELAÇÃO CARDÍACA

Objetivo: Caracterizar aspectos funcionais, bioquímicos, morfológicos e moleculares do coração em diferentes modelos experimentais como, dieta hiperlipídica, obesidade e estenose aórtica. Avaliação funcional do coração é realizada por meio de ecocardiograma e músculo papilar isolado de ventrículo esquerdo. O estudo bioquímico analisa o metabolismo aeróbico, anaeróbico e estresse oxidativo. O estudo morfológico utiliza microscopia ótica e eletrônica e o molecular avalia as proteínas relacionadas com o trânsito de cálcio e sistema beta-adrenérgico. Pesquisadores:Antonio Carlos Cicogna (responsável), Célia Regina Nogueira, Katashi Okoshi, Maeli Dal Pai Silva, Carlos Roberto Padovani e alunos de pós graduação..
Grande área: Ciências da Saúde
Setores de atividade: Cuidado À Saúde das Pessoas.
Palavras-chave: remodelação cardíaca; estenose aóritica supravalvar; obesidade; dieta hiperlipídica.


Projetos de pesquisa


2017 - Atual
Participação do metabolismo lipídico na atenuação da disfunção cardíaca pelo treinamento físico precoce
Descrição: A remodelação cardíaca compreende mudanças estruturais, funcionais e metabólicas do coração, determinadas por alterações na expressão gênica, em resposta a estresse biomecânico de etiologia fisiológica ou patológica. Enquanto o exercício pode levar à hipertrofia fisiológica, adversidades cardiovasculares como hipertensão e isquemia induzem mudanças estruturais e funcionais. Diversos fatores podem estar envolvidos no processo de transição de disfunção para insuficiência cardíaca, entre eles as alterações no aporte de oxigênio e no metabolismo energético. No coração adulto cerca de 60-70% da energia utilizada no processo de contração e relaxamento é normalmente obtida a partir da beta oxidação de ácidos graxos, sendo a contribuição da via glicolítica em torno de 30-40%. Na RC patológica em estágio avançado, ocorre uma inversão no padrão de utilização do substrato energético miocárdico. O principal motivo para o desvio no metabolismo de substratos é a economia relativa no consumo de oxigênio. O excesso de trabalho cardíaco acarreta desequilíbrio entre o crescimento dos cardiomiócitos e densidade capilar, limitando o abastecimento de oxigênio para o miocárdio, levando à hipóxia. A desregulação entre o ganho de massa miocitária e a angiogênese, está associada à transição do perfil adaptativo da remodelação para a disfunção cardíaca. A literatura mostra que a expressão do VEGF é positivamente alterada pelo TF, podendo ser um fator preponderante para o efeito do treinamento sobre a angiogênese. Diversos estudos mostraram a eficácia do TF em promover melhoria da densidade capilar em vários modelos de cardiopatia. Apesar dos consistentes achados acerca dos efeitos do TF sobre a angiogênese, não encontramos na literatura trabalhos que tenham avaliado a associação entre TF, angiogênese, metabolismo energético e função cardíaca. O objetivo deste projeto é testar a hipótese de que a redução da rarefação capilar pelo treinamento físico precoce, preserva o metabolismo energético lipídico com consequente atenuação da disfunção cardíaca em modelo de sobrecarga pressórica..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (4) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / dijon h. s. campos - Integrante / PAULA GRIPPA SANT'ANA - Integrante / Vitor Loureiro da Silva - Integrante / Gustavo Augusto Ferreira Mota - Integrante / Sérgio Luis Borges de Souza - Integrante / Silméia Garcia Zanati Bazan - Integrante.
2017 - Atual
Influência da inflamação hepática sobre a dinâmica do cálcio intracelular e o desempenho mecânico do coração
Descrição: Trabalhos clínicos sugerem que a doença do fígado gorduroso não alcoólica (DFGNA) é um importante fator de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, incluindo disfunção do coração. Entretanto, ainda é incerto se o risco de comprometimento cardíaco é mais evidente em uma condição de esteatose isolada ou na presença de esteatohepatite (EHNA). Desde que EHNA pode estar envolvida com a liberação crônica de TNF- pelo tecido hepático inflamado, o comprometimento cardíaco será decorrente de uma alteração na dinâmica do cálcio intracelular frente ao elevado conteúdo plasmático de TNF-. Assim, o objetivo do trabalho será avaliar a influência da inflamação hepática sobre a dinâmica do cálcio intracelular e o desempenho mecânico do coração..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (2) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / André Soares Leopoldo - Integrante / Ana Paula Lima-Leopoldo - Integrante / Mario Mateus Sugizaki - Integrante / André Ferreira do Nascimento - Integrante / Gustavo Augusto Ferreira Mota - Integrante / Sérgio Luiz Borges de Souza - Integrante / Silméia Garcia Zanati Bazan - Integrante / Renata de Azevedo Melo Luvizotto - Integrante / Camila Renata Côrrea - Integrante / Milena do Nascimento - Integrante.
2017 - Atual
Análise proteômica do miocárdio de ratos com disfunção ventricular atenuada pelo treinamento físico aeróbio
Descrição: O proteoma cardiovascular é uma das áreas mais estudadas no campo da saúde, porém em modelos de sobrecarga pressórica tem sido pouco explorado, não sendo encontrados estudos associados com o treinamento físico. Diante do exposto, o objetivo deste projeto é avaliar o comportamento do conjunto das proteínas miocárdicas relacionadas a diferentes funções em ratos com EAo submetidos ao treinamento físico e com melhoria da função cardíaca. Com esta proposta, poderemos verificar quais são as proteínas que se expressam de maneira diferente no miocárdio de animais com EAo e, como essas macromoléculas se comportam no grupo EAo com a cardioproteção do treinamento físico. Esta propositura vai permitir compreender de forma global a rede de mecanismos envolvida na hipertrofia patológica e como o treinamento físico interfere neste processo..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (5) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Marília Afonso Rabelo Buzalaf - Integrante / dijon h. s. campos - Integrante / CARLOS ROBERTO PADOVANI - Integrante / PAULA GRIPPA SANT'ANA - Integrante / Danielle Fernandes Vileigas - Integrante / Vitor Loureiro da Silva - Integrante / Gustavo Augusto Ferreira Mota - Integrante / Lucilene Delazari do Santos - Integrante / Sérgio Luis Borges de Souza - Integrante / Silméia Garcia Zanati Bazan - Integrante / Mariana Gatto - Integrante.
2015 - 2017
Influência do treinamento físico sobre a função cardíaca e o sistema β-adrenérgico miocárdico em ratos com disfunção ventricular.
Descrição: A remodelação cardíaca compreende mudanças estruturais, funcionais e metabólicas do coração, determinadas por alterações na expressão e qualidade das proteínas em resposta a estresse biomecânico de etiologia fisiológica ou patológica. Enquanto o exercício pode levar à hipertrofia fisiológica, adversidades cardiovasculares como hipertensão e isquemia induzem mudanças estruturais e funcionais no miocárdio que podem evoluir para um quadro de disfunção e posteriormente insuficiência cardíaca (IC). Diversos fatores podem estar envolvidos no processo de transição de disfunção para IC, entre eles as alterações da via de sinalização β-adrenérgica. O coração é constituído por três subtipos de β-adrenoreceptores, β-1, β-2 e β-3, sendo o subtipo β-1 predominante e o mais importante na regulação do desempenho cardíaco. Após ligação do agonista adrenérgico sobre os receptores β-1 e β-2, os mesmos são acoplados à proteína G ativadora (Gs), promovendo a ligação da proteína G à adenilato-ciclase; a ativação desta enzima promove a formação de AMPc, a qual estimula a PKA, acarretando a fosforilação das proteínas reguladoras envolvidas no acoplamento excitação-contração-relaxamento cardíaco. Estudos com humanos e modelos de experimentação animal apontam para uma dessensibilização do sistema β-adrenérgico na doença cardíaca e propõe que programas de treinamento físico (TF) podem restabelecer a densidade e atividade dos componentes dessa via, e assim retomar a função ventricular. Entretanto, não foi encontrado na literatura trabalhos que houvessem abordado o impacto do TF sobre a via β-adrenérgica em ratos com estenose aórtica supravalvar apresentando disfunção cardíaca. Portanto, o objetivo deste trabalho é testar a hipótese de que o TF modula a expressão proteica β-adrenérgica com consequente atenuação da disfunção cardíaca de ratos com estenose aórtica supravalvar..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2015 - 2017
Influência do treinamento físico sobre a função cardíaca, proliferação de cardiomiócitos e níveis de angiotensina-(1-7) e do receptor Mas miocárdicos em ratos com disfunção ventricular
Descrição: Nos últimos anos, investigadores têm demonstrado que há a possibilidade de estimular a proliferação de cardiomiócitos adultos. Atualmente, a comunidade científica está voltada para três principais estratégias para a regeneração cardíaca: uso de células tronco, inibição de genes que regulam o sistema de controle do ciclo celular e o aperfeiçoamento de mecanismos endógenos. Um exemplo de mecanismo endógeno é a estimulação de vias de sinalização que permite a reentrada dos miócitos no ciclo celular e sua posterior divisão. O treinamento físico (TF) é um fator estimulatório para a proliferação das células cardíacas por meio da angiotensina-(1-7) (Ang-(1-7)) via receptor Mas. Além disso, o TF promove cardioproteção e aumenta os níveis deste peptídeo em animais com sobrecarga pressórica. Existem evidências, recentes, que o TF promove proliferação de miócitos em diferentes modelos experimentais e atua sobre os níveis de Ang-(1-7) em corações disfuncionantes. Entretanto, não foram encontrados estudos que avaliaram, concomitantemente, os efeitos do TF sobre a função, níveis de Ang-(1-7) e receptor Mas miocárdicos e proliferação de cardiomiócitos em modelo de sobrecarga pressórica e deterioração da função cardíaca..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (2) Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Dijon Henrique Salomé de Campos - Integrante / Vitor Loureiro da Silva - Integrante / Gustavo Augusto Ferreira Mota - Integrante / Sérgio Luiz Borges de Souza - Integrante / Mariana Gatto - Integrante.
2015 - Atual
Proteoma miocárdico de ratos obesos por dieta ocidental com disfunção cardíaca
Descrição: A obesidade é uma doença crônica metabólica caracterizada pelo acúmulo anormal ou excessivo de gordura em relação à massa magra tecidual. É considerada uma epidemia global de causa multifatorial, sendo o sedentarismo combinado com a ingestão excessiva de alimentos os principais responsáveis por essa patologia. Comorbidades como, câncer, resistência à insulina, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemias e doenças cardiovasculares estão fortemente associadas à obesidade. O uso de modelos animais tem sido cada vez mais constante na investigação dos efeitos deletérios do excesso de tecido adiposo no coração. Essa relação tem sido analisada em animais obesos por manipulações genética ou dietética, sendo que esta última se destaca por ser mais realista e representar de maneira mais apropriada a variedade fenotípica do paciente obeso. As dietas hiperlipídicas são as alternativas mais utilizadas por grupos de pesquisas para estudar a cardiopatia decorrente da obesidade, no entanto, os resultados encontrados em relação ao impacto destas dietas sobre a estrutura e função do coração são conflitantes. Dessa forma, o uso de dieta hiperlipídica tem sido questionado, sendo sugerida a utilização de dieta rica em gorduras e carboidratos simples, conhecida como "Ocidental", que pode reproduzir com mais precisão o consumo contemporâneo responsável pela epidemia da obesidade. Os mecanismos relacionados ao comprometimento cardiovascular na obesidade não estão completamente elucidados, e estudos neste sentido é uma tendência na área da saúde. Com isso, uma das abordagens de pesquisa que tem se destacado na última década é a análise proteômica, cuja função é descrever todo o conjunto de proteínas expressas de um genoma em condições específicas e em um determinado momento pontual, a partir de uma célula, tecido ou organismo. O proteoma cardiovascular é uma das áreas mais estudadas no campo da proteômica da saúde, porém, em modelos de obesidade por dieta, ele tem sido pouco explorado, não sendo encontrados estudos que associaram a função cardíaca. Portanto, o objetivo deste projeto é identificar as proteínas miocárdicas de ratos obesos por dieta "Ocidental" com disfunção cardíaca, utilizando a análise proteômica. Com esta proposta, poderemos verificar quais são as proteínas que se expressam de maneira diferente no miocárdio de ratos obesos com disfunção cardíaca em relação a ratos saudáveis, visando compreender toda a rede de mecanismos inerentes à cardiopatia..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Danielle Fernandes Vileigas - Integrante / Cecilia Lume de Carvalho Marciano - Integrante / Lucilene Delazari do Santos - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2015 - Atual
Participação do trânsito de cálcio e suas proteínas reguladoras na melhoria da função cardíaca de ratos com estenose aórtica supravalvar submetidos a treinamento físico
Descrição: Diversos modelos experimentais têm sido propostos para o estudo da remodelação cardíaca (RC); dentre eles, destacam-se a indução de estenose aórtica supravalvar (EAo). Os mecanismos fisiopatológicos responsáveis pela depressão da função cardíaca neste modelo de estudo não estão totalmente esclarecidos, mas estão relacionados a alterações no trânsito de cálcio (Ca+2) e em suas proteínas regulatórias. O trânsito de Ca+2 intracelular é um dos principais mecanismos responsáveis por garantir a contração e o relaxamento miocárdico; as seguintes proteínas modulam o fluxo de Ca+2 intracelular: canais de Ca+2 do tipo L, receptores de rianodina, calsequestrina, Ca+2 ATP?ase do RS, fosfolambam, trocador Na+/Ca+2 e a bomba de Ca+2 do sarcolema. Medidas farmacológicas e não farmacológicas têm sido empregadas para promover atenuação da disfunção cardíaca em animais com remodelação patológica. O treinamento físico é considerado uma intervenção chave na cardiologia preventiva. Especificamente, o treinamento físico aeróbio (TFa), em condição normal, aprimora a função cardíaca associada a adaptações positivas no trânsito de Ca+2 e em seus agentes regulatórios. Na patologia cardíaca motivada, entre outros fatores, por sobrecarga pressórica, estudos apontam que essa ferramenta restaura, total ou parcialmente, a atividade e/ou expressão das proteínas regulatórias do trânsito de Ca2+, otimizando o fluxo de Ca+2 intracelular; evento associado à atenuação, restauração e/ou reversão do prejuízo funcional cardíaco após uma agressão. A partir dos pressupostos apontados, este trabalho tem como objetivo testar a hipótese que o treinamento físico aeróbio restaura, total ou parcialmente a função cardíaca, retardando a transição à IC, entre outros fatores, por desencadear adaptações positivas no trânsito de Ca+2 intracelular miocárdico de ratos EAo. Com a finalidade de testar esta premissa aventada, será avaliada a função cardíaca, o trânsito de cálcio e a expressão gênica das proteínas envolvidas na liberação e recaptura do cálcio citosólico no miocárdio de ratos com EAo submetidos a treinamento físico..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (2) Doutorado: (2) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Dijon Henrique Salomé de Campos - Integrante / PAULA GRIPPA SANT'ANA - Integrante / Vitor Loureiro da Silva - Integrante / Gustavo Augusto Ferreira Mota - Integrante / Sérgio Luiz Borges de Souza - Integrante.
2014 - 2016
Expressão proteica do colágenos tipo I e tipo III cardíaco de ratos resistentes à obesidade induzida por dieta hiperlipídica saturada
Descrição: A obesidade, doença crônica metabólica caracterizada pelo acúmulo excessivo de tecido adiposo em relação à massa magra tecidual, é considerada uma epidemia global e um importante problema de saúde pública, que afeta tanto países desenvolvidos quanto subdesenvolvidos. O coração é composto, essencialmente, por miócitos, vasos e matriz intersticial colágena. Os tipos de colágeno encontrados no coração são predominantemente os tipos I e III, sendo que, o tipo I corresponde aproximadamente 80% do colágeno miocárdico total. O colágeno, em situação estável, contribui para a manutenção da arquitetura e função cardíaca. Entretanto, em resposta a estímulos desencadeados por agentes mecânicos ou neuro-hormonais, o colágeno pode sofrer alterações, prejudicando o movimento miofibrilar. Na experimentação animal, ratos submetidos à uma dieta hiperlipídica geralmente desenvolvem obesidade. Entretanto, mesmo mantendo as mesmas condições, alguns animais não se tornam obesos e são denominados resistentes à obesidade. Em razão da ausência de estudos sobre os colágenos I e III cardíaco em animais resistentes à obesidade por dieta rica em ácidos graxos saturados, a proposta deste estudo será quantificar as frações dos colágenos tipo I e III miocárdico em ratos resistentes a obesidade tratados por 30 semanas com dieta hiperlipídica saturada..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Danielle Cristina Tomaz da Silva - Integrante / Scarlet Marques de Oliveira - Integrante.
2014 - Atual
Associação entre o fator induzível por hipóxia miocárdica com o metabolismo da glicose e a função ventricular durante o processo de evolução da remodelação cardíaca por estenose aórtica, da agressão à falência
Descrição: A estenose aórtica supravalvar experimental é utilizada para induzir a remodelação cardíaca (RC); inicialmente, há disfunção diastólica e, posteriormente, distúrbio sistólico e insuficiência cardíaca (IC); diferentes fatores podem contribuir para a alteração, como, déficit de oxigênio.O principal regulador da homeostasia do O2 em resposta à hipóxia é o fator transcricional induzível por hipóxia (HIF), composto de subunidades α e β. Durante a normóxia o HIF-1α é sintetizado e degradado; em hipóxia, é estável e participa da transcrição de vários genes que aumentam a disponibilidade de O2, diminui o consumo de ácidos graxos e eleva a utilização da glicose miocárdica. Objetivo - Analisar a associação entre HIF-1α, metabolismo da glicose e a função cardíaca durante a evolução da RC. Material e métodos - Dois grupos serão estudados: controle operado (Sham, n=80) e estenose aórtica supravalvar (EAo, n=80): os animais serão submetidos a cirurgia e no grupo EAo será implantado um clipe de 0,6 mm de diâmetro na aorta. Os ratos serão avaliados após 2, 6, 18 semanas da cirurgia e quando surgir sinais de IC, que ocorre, geralmente, a partir da 20ª semana. Os subgrupos Sham2, 6, 18, IC, e EAo2, 6, 18, IC serão constituído por 20 animais. A estrutura e função cardíaca serão analisadas por ecocardiograma. A hipertrofia cardíaca será também avaliada, post mortem. A expressão do HIF-1α, das proteínas da via glicolítica [hexoquinaseII (HKII), fosfofrutoquinase (PFK) e piruvato-quinase (PK)], do transporte da glicose intracelular (GLUT1 e GLUT4), do receptor de insulina, fosfatoinositol-3-quinase e da adenosina monofosfato ativada por quinase será analisada por Western Blot; também serão avaliadas as atividades das HKII, PFK, PK, lactato desidrogenase e piruvato desidrogenase..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / PAULA GRIPPA SANT'ANA - Integrante.
2013 - 2017
Influência da dieta hiperlipídica insaturada na regulação do metabolismo energético lipídico e na disfunção cardíaca de ratos com estenose aórtica supravalvar
Descrição: Na hipertrofia cardíaca patológica, com ou sem insuficiência cardíaca, ocorre mudança na utilização do substrato energético miocárdico evidenciado por aumento da captação e utilização de glicose. Além disso, há diminuição da via beta oxidativa por redução de proteínas envolvidas na captura e oxidação dos ácidos graxos, e também aumento dos sensores de estresse metabólico. A administração de dieta rica em ácidos graxos insaturados poderia fornecer o ligante para estimular aumento na expressão de proteínas envolvidas no metabolismo dos ácidos graxos, permitindo maior captura e utilização dos lipídeos, atenuando ou retardando a disfunção metabólica e a mecânica que ocorrem durante a progressão da remodelação cardíaca patológica. Não foram encontrados trabalhos que avaliaram o efeito do tratamento dietético hiperlipídico sobre o metabolismo energético e sobre a função cardíaca após o estabelecimento da hipertrofia ventricular acompanhada de disfunção diastólica. O objetivo deste trabalho é testar a hipótese de que o aumento na oferta de ácidos graxos insaturados atenua a alteração metabólica e a piora da função cardíaca em ratos com hipertrofia ventricular e disfunção diastólica por estenose aórtica. Esta atenuação é decorrente do aumento da expressão de proteínas envolvidas na regulação do metabolismo energético lipídico..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Loreta Casquel De Tomasi - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2013 - 2016
Influência da obesidade por dieta hiperlipídica saturada sobre os colágenos I e III miocárdico e a sua associação com o sistema renina-angiotensina via receptor tipo1 de angiotensina II (AT1).
Descrição: A obesidade é uma doença crônica metabólica caracterizada pelo acúmulo excessivo de tecido adiposo em relação à massa magra tecidual. Atualmente, sabe-se que o adipócito recebe influência de diversas substâncias e secreta inúmeros peptídeos como, por exemplo, renina, angiotensinogênio, angiotensina I (Ang-I) e II (Ang-II), enzima conversora de angiotensina (ECA), e receptor tipo 1 de angiotensina II (AT1), alguns dos componentes do sistema renina-angiotensina (SRA), que são regulados pelo grau de adiposidade. O tecido adiposo é considerado um órgão ativo endócrino, parácrino e autócrino com múltiplas funções, capaz de sintetizar e liberar mediadores que participam de diversos processos biológicos em diferentes órgãos, inclusive no coração. O coração é composto, essencialmente, por miócitos, nervos, vasos e matriz intersticial; o principal componente da matriz é o colágeno, com predomínio dos tipos I e III, sendo o tipo I o mais abundante. Os componentes do SRA são também sintetizados in situ no coração, não sendo originariamente captados da circulação. Enquanto o SRA circulante exerce um efeito agudo e hemodinâmico, o sistema tecidual miocárdico está envolvido em efeitos de longa duração, como a remodelação cardíaca, caracterizada, entre outros, pela alteração do colágeno intersticial. Em razão, da associação deletérica entre ácidos graxos saturados e sistema cardiovascular e de não termos encontrado estudos que avaliaram a relação obesidade por dieta hiperlipídica saturada, colágenos tipos I e III miocárdico e SRA, o objetivo deste estudo é testar a hipótese que a obesidade por dieta hiperlipídica, saturada, aumenta os colágenos I e III cardíaco via ativação do receptor AT1 do SRA. Para consolidar este preceito, será realizado o bloqueio do receptor AT1 pela administração de losartan, que deve atenuar, parcial ou totalmente, a alteração nos colágenos I e III miocárdico nos ratos obesos..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Danielle Cristina Tomaz da Silva - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2013 - 2016
AVALIAÇÃO DA PARTICIPAÇÃO DA SERCA2A CARDÍACA EM RATOS SUBMETIDOS À ESTENOSE AÓRTICA SUPRAVALVAR COM DISFUNÇÃO CARDÍACA
Descrição: Em condições de sobrecarga pressórica, o coração se submete ao processo adaptativo da remodelação cardíaca (RC). Dentre as formas em que essa modificação se apresenta, destaca-se a hipertrofia ventricular. Esta determina, inicialmente, uma melhora da função sistólica, na busca pela manutenção da estabilidade cardíaca. Entretanto, a longo prazo, a RC representa um fator de risco para a disfunção ventricular e insuficiência cardíaca. Dentre os modelos experimentais disponíveis para o estudo dos efeitos da sobrecarga pressórica, destaca-se a estenose aórtica supravalvar (EAoSV) por, devido ao seu caráter gradual, se assemelhar mais à condição equivalente ao ser humano. Nesse modelo, vários autores detectaram disfunção diastólica em ratos de 6 semanas. Outros pesquisadores, além desse achado, encontraram uma redução na expressão proteica da SERCA2a. Entretanto, na literatura e em estudo realizado em nosso laboratório não foi encontrada relação objetiva entre a diminuição da SERCA2a e a queda do desempenho diastólico em ratos com estenose aórtica de 6 semanas. Assim, o objetivo desse trabalho é: 1) avaliar a presença da disfunção cardíaca no ventrículo esquerdo e no miocárdio após 18 semanas de indução de EAoSV em ratos, utilizando o ecocardiograma e músculo papilar isolado, respectivamente; 2) analisar a participação da SERCA2a no processo de disfunção cardíaica, por meio do bloqueio específico dessa proteína no músculo papilar isolado.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Izabelle Ferreira da Silva Mazeto - Integrante.Financiador(es): Fundação Amazônia Paraense de Amparo à Pesquisa - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2013 - 2016
Expressão das proteínas envolvidas no trânsito de cálcio miocárdico de ratos obesos por dietas hiperlipídicas saturadas
Descrição: A obesidade é um problema atual que ocorre em países desenvolvidos e subdesenvolvidos, em diferentes faixas etárias e classes sociais. Diversos fatores podem acarretar a obesidade: genéticos, psicológicos, sedentarismo e hábito alimentar inadequado. Considerada uma doença metabólica crônica, caracterizada pelo acumulo excessivo de gordura em relação à massa magra tecidual, está associada com o aumento de risco de mortalidade, redução na expectativa de vida e numerosas comorbidades como diabetes mellitus tipo II, resistência a insulina, dislipidemia e doenças cardiovasculares. Diversas alterações estruturais, hemodinâmicas e funcionais do coração, em humanos e animais, têm sido frequentemente associadas com a obesidade. Embora a elevação do tecido adiposo possam provocar alterações na função cardíaca, os mecanismos responsáveis por estas modificações não estão claros. Diferentes fatores têm sido sugeridos como responsáveis pelas possíveis anormalidades funcionais cardíacas em modelos de obesidade, como alterações nas proteínas reguladoras do trânsito de cálcio miocárdico. Na literatura consta que a obesidade por dieta hiperlipídica insaturada não promove alteração na expressão das proteínas relacionadas ao trânsito de cálcio miocárdico. É bem definida a associação de ácidos graxos saturados e aumento do risco de doenças cardiovasculares; além disso, os ácidos graxos saturados podem acarretar alteração miocárdica, como apoptose, hipertrofia e aumento do volume nuclear. Não há estudos que avaliaram as proteínas do trânsito de cálcio na obesidade por dieta hiperlipídica saturada. O objetivo desse estudo é testar a hipótese que a obesidade induzida por dieta hiperlipídica saturada acarreta alterações na expressão das proteínas relacionadas com o trânsito de cálcio miocárdico..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / ADRIANA FERNANDES DE DEUS - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2013 - 2015
Influência da obesidade induzida por dieta hiperlipídica saturada sobre o comportamento da via beta-adrenérgica miocárdica em ratos Wistar
Descrição: A obesidade, doença crônica metabólica caracterizada pelo acúmulo anormal ou excessivo de gordura em relação à massa magra tecidual, é considerada uma epidemia global, que incide em países desenvolvidos e subdesenvolvidos, afetando todos os grupos etários. Está associada a inúmeras comorbidades, representando grande problema de saúde pública. Diferentes autores apontam que a obesidade está relacionada com modificações cardiocirculatória e diversos fatores têm sido sugeridos como responsáveis pela mudança no desempenho cardíaco em modelos de obesidade, entre eles, alteração no sistema beta-adrenérgico. Esta via desempenha um papel importante na regulação neuro-endócrino da função cardíaca, sendo formada por receptores beta-adrenérgicos, proteína G, adenilato-ciclase e AMPc. O coração é constituído por três subtipos de ß-adrenoreceptores, ß1, ß2 e ß3, sendo o subtipo ß1 predominante e o mais importante na regulação do desempenho cardíaco. Após ligação do agonista adrenérgico sobre os receptores ß1 e ß2, os mesmos são acoplados à proteína G ativadora (Gs), promovendo a ligação da proteína G à adenilato-ciclase; a ativação desta enzima promove a formação de AMPc, a qual estimula a PKA, acarretando a fosforilação das proteínas reguladoras envolvidas no acoplamento excitação-contração-relaxamento cardíaco. Foi encontrado na literatura apenas um único estudo que avaliou o comportamento isolado da via beta-adrenérgica em modelos experimentais de obesidade não-genéticos, utilizando coelhos alimentados com dieta hiperlipídica insaturada durante 12 semanas; Carrol et al. analisaram o número de ß-adrenoreceptores e a atividade da adenilato-ciclase e verificaram que a obesidade não alterou esses componentes da via beta-adrenérgica. É bem difundida na literatura a relação de ácidos graxos saturados e aumento do risco de doenças cardiovasculares. Portanto, devido à associação danosa entre ácidos graxos saturados e coração, e em razão da ausência de trabalhos que avaliaram a relação entre a obesidade por dieta hiperlipídica saturada e a via ß-adrenérgica miocárdica, o objetivo deste estudo é testar a hipótese que a obesidade por dieta hiperlipídica saturada acarreta alteração do comportamento da via ß-adrenérgica miocárdica..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Danielle Fernandes Vileigas - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2012 - 2016
Participação da Via Beta-Adrenérgica na Disfunção Miocárdica induzida pela Obesidade
Descrição: A obesidade é uma doença crônica metabólica caracterizada pelo acúmulo excessivo de tecido adiposo em relação à massa magra tecidual. A incidência e prevalência da obesidade no mundo têm aumentado progressivamente nas últimas décadas, sendo considerada atualmente, uma epidemia global e um importante problema de saúde pública. Pesquisas clínicas indicam que a obesidade está associada com o aumento do risco de morbidade, mortalidade e redução na expectativa de vida, podendo acarretar diversas comorbidades, como as doenças cardiovasculares. Diversos estudos experimentais têm demonstrado que a obesidade acarreta disfunção miocárdica em roedores. Embora seja evidente que uma variedade de danos no desempenho cardíaco ocorra a obesidade, os mecanismos responsáveis por estas alterações não estão estabelecidos. Diversos fatores têm sido apontados como responsáveis por possíveis anormalidades cardíacas em modelos de obesidade, entre eles, o sistema beta (β)-adrenérgico. Embora seja bem estabelecido que os receptores β-adrenérgicos e a proteína G desempenham funções importantes na regulação da performance cardíaca, pesquisas tem mostrado que, em situações patológicas, alterações na expressão e/ou atividade dos receptores β-adrenérgicos e da proteína G, promovem anormalidades funcionais. Na obesidade, em modelos experimentais não-genéticos, apenas dois estudos foram realizados abordando a relação entre a função cardíaca e a via β-adrenérgica. Em razão da carência de informações e estudos que avaliaram a relação entre a obesidade e a via β-adrenérgica na performance cardíaca, a proposta deste estudo será investigar a participação de componentes do sistema β-adrenérgico na disfunção miocárdica induzida pela obesidade.Proposta aprovada - FAPESP (2012/16647-0)..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (2) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Integrante / Dijon Henrique Salomé Campos - Integrante / Danielle Cristina Tomaz da Silva - Integrante / LIMA-LEOPOLDO, A. P - Coordenador / André Soares Leopoldo - Integrante / Carlos Roberto Padovani - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2012 - 2016
Caracterização do perfil inflamatório em animais obesos por dieta hiperlipídica rica em ácidos graxoa saturados
Descrição: Segundo Calich & Vaz, a inflamação pode ser definida como mecanismo de defesa de um tecido em resposta a uma agressão. A resposta inflamatória é desencadeada por mediadores químicos que são os responsáveis pela quimiotaxia de células inflamatórias na tentativa de destruir o agente agressor e reparar o dano tecidual. Esses mediadores são representados por um grupos de proteínas denominado citocinas, que são liberadas em decorrência a diferentes estímulos, e podem exercer funções anti e pró-inflamatórias, sendo secretadas, principalmente, por células do sistema imune, vascular, estroma e pelo tecido adiposo, que é o maior reservatório energético do organismo. Estudos mostram que o adipócito tem funções endócrinas, as quais respondem pela secreção de moléculas bioativas, chamadas de adipocinas. Estas participam das alterações fisiopatológicas que ocorrem na obesidade, a qual tem sido frequentemente relacionada com inflamação sistêmica, aumento das citocinas pró-inflamatórias; e diminuição dos níveis de uma das adipocinas antiinflamatórias, a adiponectina. Pesquisas recentes realizadas em nosso laboratório, evidenciaram que o perfil inflamatório de ratos obesos submetidos à dieta hiperlipídica, rica em ácidos graxos insaturados, por 15 semanas, não sofreu alteração na concentração das citocinas anti e pró-inflamatórias, sérica e miocárdica. Os autores aventaram a hipótese que a resposta obtida foi dependente do tipo de ácidos graxos e do tempo de exposição utilizados para induzir a obesidade. É bem difundida na literatura a associação de ácidos graxos saturados e aumento do risco de doenças cardiovasculares. Em razão, dos dados encontrados em nosso laboratório, da associação danosa entre ácidos graxos e coração, e da ausência de estudos na literatura que analisaram a relação longo período de obesidade, ácidos graxos saturados e perfil inflamatório, a proposta deste estudo é testar a hipótese que a obesidade por ácidos graxos saturados acarreta aumento das adipocinas pró-inflamatórias, com consequente diminuição das antiinflamatórias..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / CAROLINE SOARES ADORNI - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2012 - 2014
Construção de critério para a homogeneização de animais induzidos à estenose aórtica
Descrição: Na pesquisa serão envolvidas técnicas de análise de dados com estrutura multivariada para construir critério que permite melhorar a qualidade de homogeneização de animais induzidos á estenose aórtica que atenda princípios estatísticos e biológicos e que assegure com máxima acurácia a inclusão de animais semelhantes e pequena frequência de descartes; maximizando o tamanho do lote homogêneo..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Integrante / dijon h. s. campos - Integrante / C. R. PADOVANI - Coordenador / Renan M. Pinto - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2012 - 2014
Influência da N-acetilcisteína sobre a sinalização de apoptose na musculatura esquelética de ratos com insuficiência cardíaca crônica
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Integrante / Katashi Okoshi - Integrante / Ricardo Damatto - Integrante / Aline Regina Ruiz Lima - Integrante / Leonardo Antonio Mamede Zornoff - Integrante / Camila Bonomo - Integrante / Marina Politi Okoshi - Coordenador / paula felippe martinez - Integrante / Mariana Janini Gomes - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2011 - 2013
Influência do aumento energético derivado de dieta hiperlipídica insaturada na atenuação da disfunção cardíaca em ratos com estenose aórtica supravalavar: participação das miosinas de cadeia pesada e da bomba de cálcio do retículo sarcoplasmático
Descrição: A remodelação cardíaca (RC) ocorre em resposta a determinadas agressões como, por exemplo, sobrecarga pressórica, e pode manifestar-se clinicamente por alterações de tamanho, forma e função do coração. O processo de RC é tempo dependente; a longo prazo pode ser prejudicial, constituindo um importante fator de risco para o desenvolvimento da disfunção ventricular e insuficiência cardíaca. Diversos fatores poderiam contribuir para a disfunção como, modificações na expressão das proteínas reguladoras do trânsito de cálcio e das proteínas contráteis, especificamente a SERCA2a e a MHC, ambas com alta capacidade ATPásica. Não foram encontrados estudos que avaliaram a influência da maior oferta energética por lipídeos insaturados para o miocárdio após o estabelecimento da remodelação patológica. Portando, o objetivo deste trabalho será testar a hipótese de que o aumento da oferta energética, ATP, proveniente de dieta hiperlipídica rica em ácidos graxos insaturados, atenua a disfunção mecânica no modelo de EAo. Os mecanismos envolvidos na atenuação da disfunção estarão relacionados com a diminuição na transição da isoforma V1 para V3 e o aumento da relação SERCA2a/PLB..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Loreta Casquel De Tomasi - Integrante / Dijon Henrique Salomé Campos - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2011 - 2013
Influência da atividade das metaloproteinases 2 e 9 na diminuição do colágeno tipo I miocárdico em ratos obesos
Descrição: A obesidade, doença crônica metabólica caracterizada pelo acúmulo excessivo de tecido adiposo em relação à massa magra tecidual, é considerada uma epidemia global e um importante problema de saúde pública, que afeta tanto países desenvolvidos quanto subdesenvolvidos. O coração é composto, essencialmente, por miócitos, vasos e matriz intersticial colágena. Os tipos de colágeno encontrados no coração são predominantemente os tipos I e III, sendo que, o tipo I corresponde aproximadamente 80% do colágeno miocárdico total. O colágeno, em situação estável, contribui para a manutenção da arquitetura e função cardíaca. Entretanto, em resposta a estímulos desencadeados por agentes neuro-hormonais e/ou mecânicos que acarretam o processo de remodelação cardíaca, há alterações no perfil da matriz intersticial colágena miocárdica. O tecido adiposo produz vários fatores que participam da regulação do colágeno miocárdico, dentre eles, o hormônio leptina, produzido principalmente pelos adipócitos e também sintetizado por vários tecidos, incluindo o coração. Embora exista controversas a respeito da relação entre leptina e formação da proteína do colágeno tipo I miocárdico, há concordância entre os autores que a leptina aumenta a atividade das metaloproteinases(MMP) 2 e 9, que são gelatinases, zinco-dependentes. Em pesquisa recente realizada em nosso laboratório, ratos Wistar obesos por dieta hiperlipídica insaturada por 30 semanas, apresentaram menores níveis protéicos de colágeno intersticial tipo I. Em razão dos resultados encontrados, a proposta deste estudo será testar a hipótese que a redução do colágeno tipo I miocárdico é decorrente do aumento da atividade das MMPs 2 e 9, devido à elevação dos níveis da leptina produzida pelo tecido adiposo.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Dijon Henrique Salomé Campos - Integrante / Danielle Cristina Tomaz da Silva - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2011 - 2013
Relação entre doença do fígado gorduroso não alcoólica e alterações metabólicas e funcionais do coração em uma condição crônica de sobrecarga nutricional
Descrição: Este projeto tem por finalidade o objetivo de testar a hipótese que NAFLD é uma fator de risco causal para o surgimento de alterações metabólicas e funcionais do coração em uma condição crônica de sobrecarga nutricional..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2010 - 2014
Influência da dieta rica em ácidos graxos insaturados sobre a estrutura, função e metabolismo cardíaco de ratos com estenose aórtica supravalvar
Descrição: A remodelação cardíaca (RC) ocorre em resposta a determinadas agressões como, por exemplo, sobrecarga pressórica, e pode manifestar-se clinicamente por alterações de tamanho, forma e função do coração. O processo de RC é tempo dependente; a longo prazo pode ser prejudicial, constituindo um importante fator de risco para o desenvolvimento da disfunção ventricular e insuficiência cardíaca. Diversos fatores poderiam contribuir para a disfunção como, modificações no metabolismo energético miocárdico. Não foram encontrados estudos que avaliaram a influência de maior oferta energética por lipídeos insaturados e saturados para o miocárdio após o estabelecimento da remodelação patológica. Portando, o objetivo deste trabalho será testar a hipótese de que o aumento da oferta energética, ATP, proveniente de dieta hiperlipídica rica em ácidos graxos insaturados e saturados, atenue o processo hipertrófico e a disfunção mecânica no modelo de estenose aórtica supravalver (EAo) por restauração do metabolismo energético mioárdico..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (2) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Dijon Henrique Salomé Campos - Integrante.Financiador(es): CAPES - Centro Anhanguera de Promoção e Educação Social - Bolsa.
2010 - 2013
Caracterização do perfil inflamatório em animais obesos por dieta hiperlipídica
Descrição: Atualmente, a inflamação pode ser definida como mecanismo de defesa de um tecido em resposta a uma agressão. A resposta inflamatória é desencadeada por mediadores químicos que são os responsáveis pela tentativa de destruir o agente agressor e reparar o dano tecidual. As citocinas podem exercer funções anti e próinflamatórias, sendo secretadas, principalmente, pelo tecido adiposo e por células do sistema imune, vascular e estroma. Pesquisas mostram que a elevação de diversas citocinas próinflamatórias produzem inflamação sistêmica e são determinantes de várias desordens cardiovasculares. As adipocinas próinflamatórias atuam no processo de remodelação miocárdica, por influenciar aspectos como hipertrofia, apoptose, fibrose e contratilidade. Os níveis de adipocinas estão relacionados com a quantidade de tecido adiposo. Estudos mostram que a obesidade tem sido frequentemente relacionada com o aumento dos marcadores próinflamatórios e diminuição dos antiinflamatórios. Pesquisas realizadas atualmente em nosso laboratório utilizando animais obesos por dieta hiperlipídica, durante 15 semanas, observaram prejuízo funcional, diminuição da fosforilação da fosfolambam (Ser 16) e menor quantidade de colágeno intersticial miocárdico. Entretanto, estes autores não avaliaram se estas alterações poderiam estar relacionadas com variações nos níveis das adipocinas pró e antiinflamatórias. Portanto, a proposta deste estudo será caracterizar o perfil inflamatório em animais obesos por 15 semanas. A hipótese deste estudo é que a obesidade por dieta hiperlipídica acarretará aumento das adipocinas próinflamatórias, com conseqüente diminuição das antiinflamatórias.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Dijon Henrique Salomé Campos - Integrante / Carlos Augusto Barnabé Alves - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2010 - 2013
Participação da proteína quinase A (PKA) na diminuição da fosforilação da fosfolambam miocárdica induzida pela obesidade
Descrição: Obesidade é definida como um acúmulo excessivo ou anormal de tecido adiposo que pode deteriorar a saúde. Pesquisas experimentais têm mostrado que a obesidade induzida por dieta hiperlipídica prejudica a função cardíaca. Entretanto, os mecanismos responsáveis por essa disfunção permanecem pouco estudados. A fibrose intersticial, a perda de miócito e as alterações na composição da miosina, na homeostasia do cálcio intracelular e no sistema β-adrenérgico têm sido sugeridas como as possíveis responsáveis pelas anormalidades cardíacas. O sistema β-adrenérgico exerce um papel importante na modulação do desempenho cardíaco. Sob ação de um agonista, como o isoproterenol, o receptor β-adrenérgico, via proteína G, adenil ciclase e adenosina monofosfato cíclico (AMPc), ativa a proteína quinase A (PKA), desencadeando profundas alterações no ciclo de cálcio intracelular. Pesquisas têm descrito que a PKA regula a função cardíaca, processos metabólicos, expressão gênica, crescimento celular e o transporte de íons no coração. Em razão de nossos trabalhos terem observado diminuição da fosforilação da fosfolambam (PLB) na serina 16 no miocárdio de ratos obesos, e como a PKA é responsável por fosforilar a PLB, a proposta deste estudo será investigar a relação entre PLB e PKA miocárdica . A hipótese deste estudo é que a diminuição da PLB fosforilada em ratos obesos é decorrente da menor expressão da PKA miocárdica.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Dijon Henrique Salomé Campos - Integrante / Paula Paccielli Freire - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2010 - 2013
Expressão proteica da bomba de cálcio do retículo sarcoplasmático (SERCA2) e da fosfolambam (PLB) no miocárdio de ratos submetidos a restrição alimentar
Descrição: Atualmente tem sido descrito que a restrição alimentar aumenta a expectativa de vida, retardando ou prevenindo diversas alterações fisiopatológicas associadas ao envelhecimento, como perda de massa muscular, diabetes mellitus, hipertensão arterial e câncer. Por outro lado, pesquisas experimentais têm mostrado que a restrição dietética pode prejudicar a performance cardíaca. Os mecanismos responsáveis pela depressão da função cardíaca no modelo de restrição alimentar permanecem pouco estudados; diversos fatores podem contribuir para a disfunção, como, por exemplo, o trânsito de cálcio intracelular. Pesquisas recentes em nosso laboratório mostraram que a restrição alimentar de 50% promoveu alterações no trânsito de cálcio miocárdico. Entretanto, estes estudos não identificaram as proteínas reguladoras do trânsito de cálcio intracelular que poderiam acarretar disfunção no miocárdio. Portanto, a proposta deste estudo será investigar a participação das proteínas Serca 2 e Fosfolambam no miocárdio de ratos submetidos à restrição alimentar de 50%.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Dijon Henrique Salomé Campos - Integrante / Adriana Fernandes de Deus - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2010 - 2012
Participação do estresse oxidativo na modulação dos fatores de regulação miogênica na musculatura esquelética de ratos com insuficiência cardíaca crônica
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (4) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Integrante / LUIZ SHIGUERO MATSUBARA - Integrante / Maeli Dal Pai-Silva - Integrante / Katashi Okoshi - Integrante / Ricardo Damatto - Integrante / Leonardo Antonio Mamede Zornoff - Integrante / Marina Politi Okoshi - Coordenador / paula felippe martinez - Integrante / Marcelo D M Cezar - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2010 - 2012
Efeitos do bloqueio precoce da aldosterona na estrutura e função cardíaca e na composição da matriz colágena miocárdica de ratos espontaneamente hipertensos
Descrição: Auxílio Regular a Pesquisa - Fapesp Proc. n. 09/54506-7.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Integrante / Katashi Okoshi - Coordenador / Marina Politi Okoshi - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2010 - 2012
Equipamentos Multiusuários: Aquisição de ultracentrífuga e ecocardiógrafo para equipar Laboratório Multiususário Centralizado
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (6) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (6) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Integrante / Katashi Okoshi - Integrante / Marina Politi Okoshi - Coordenador / Leonardo Antonio Mamede Zornoff - Integrante / Luiz Shiguero Matsubara - Integrante / Beatriz Bojikian Matsubara - Integrante / Sergio Alberto Rupp Paiva - Integrante / Ana Lucia Anjos Ferreira - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2009 - 2014
Avaliação da função diastólica e da SERCA2A cardíaca em ratos submetidos à estenose aórtica supravalvar
Descrição: Em condições de sobrecarga pressórica, o coração se submete ao processo adaptativo da remodelação cardíaca (RC). Dentre as formas em que essa modificação se apresenta, destaca-se a hipertrofia ventricular. Esta determina, inicialmente, uma melhora da função sistólica, na busca pela manutenção da estabilidade cardíaca. Entretanto, a longo prazo, a RC representa um fator de risco para a disfunção ventricular e insuficiência cardíaca. Dentre os modelos experimentais disponíveis para o estudo dos efeitos da sobrecarga pressórica, destaca-se a estenose aórtica supravalvar (EAoSV) por, devido ao seu caráter gradual, se assemelhar mais à condição equivalente ao ser humano. Nesse modelo, vários autores detectaram disfunção diastólica em ratos de 6 semanas. Outros pesquisadores, além desse achado, encontraram também uma redução na expressão proteíca da SERCA2a. Entretanto, nenhum estudo estabeleceu uma relação objetiva entre a diminuição da SERCA2a e a queda do desempenho diastólico. O objetivo desse trabalho é: 1) avaliar a presença da disfunção diastólica no ventrículo esquerdo e no miocárdio após 6 semanas de indução de EAoSV em ratos, utilizando o ecocardiograma e músculo papilar isolado, respectivamente; 2) analisar a participação da SERCA2a no processo de disfunção diastólica miocárdica, por meio do bloqueio específico dessa proteína no músculo papilar isolado.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Dijon Henrique Salomé Campos - Integrante / Caroline Ferreira da Silva Mazeto, - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2009 - 2010
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO DIASTÓLICA E DA SERCA2A CARDÍACA EM RATOS SUBMETIDOS À ESTENOSE AÓRTICA SUPRAVALVAR
Descrição: Em condições de sobrecarga pressórica, o coração se submete ao processo adaptativo da remodelação cardíaca (RC). Dentre as formas em que essa modificação se apresenta, destaca-se a hipertrofia ventricular. Esta determina, inicialmente, uma melhora da função sistólica, na busca pela manutenção da estabilidade cardíaca. Entretanto, a longo prazo, a RC representa um fator de risco para a disfunção ventricular e insuficiência cardíaca. Dentre os modelos experimentais disponíveis para o estudo dos efeitos da sobrecarga pressórica, destaca-se a estenose aórtica supravalvar (EAoSV) por, devido ao seu caráter gradual, se assemelhar mais à condição equivalente ao ser humano. Nesse modelo, vários autores detectaram disfunção diastólica em ratos de 6 semanas. Outros pesquisadores, além desse achado, encontraram também uma redução na expressão proteíca da SERCA2a. Entretanto, nenhum estudo estabeleceu uma relação objetiva entre a diminuição da SERCA2a e a queda do desempenho diastólico. O objetivo desse trabalho é: 1) avaliar a presença da disfunção diastólica no ventrículo esquerdo e no miocárdio após 6 semanas de indução de EAoSV em ratos, utilizando o ecocardiograma e músculo papilar isolado, respectivamente; 2) analisar a participação da SERCA2a no processo de disfunção diastólica miocárdica, por meio do bloqueio específico dessa proteína no músculo papilar isolado.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Caroline Ferreira da Silva Mazeto - Integrante / dijon h. s. campos - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2008 - 2012
Participação da angiotensina II na promoção de remodelação e resistência à insulina miocárdica em ratos obesos
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Silvio Assis de Oliveira Junior - Integrante.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa.
2008 - 2011
Participação da Angiotensina II na Remodelacao e Resistencia a Insulina no Miocardio de Ratos Obesos
Descrição: Projeto regular de auxílio à pesquisa - Processo: FAPESP 08/55339-4 Início: 01/12/2008 Término: 30/11/2010.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2008 - 2010
Caracterização morfológica, bioquímica e molecular do músculo esquelético sóleo de ratos espontaneamente hipertensos com insuficiência cardíaca
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (3) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Integrante / LUIZ SHIGUERO MATSUBARA - Integrante / Katashi Okoshi - Integrante / Aline Regina Ruiz Lima - Integrante / Marina Politi Okoshi - Coordenador / Maeli Dal Pai-Silva - Integrante / paula felippe martinez - Integrante / Ricardo L Damatto - Integrante / Arthur Aiolfi Guimarães - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2008 - 2010
Avaliação dos fatores de regulação miogênica e do estresse oxidativo e suas vias sinalizadoras intracelulares no músculo esquelético de ratos com insuficiência cardíaca
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Integrante / LUIZ SHIGUERO MATSUBARA - Integrante / Katashi Okoshi - Integrante / Aline Regina Ruiz Lima - Integrante / Leonardo Antonio Mamede Zornoff - Integrante / Camila Bonomo - Integrante / Marina Politi Okoshi - Coordenador / Maeli Dal Pai-Silva - Integrante / paula felippe martinez - Integrante / Ricardo L Damatto - Integrante / Arthur Aiolfi Guimarães - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2008 - 2009
Influência do tempo de exposição à obesidade sobre o colágeno miocárdico
Descrição: Bolsa: Iniciação Científica - Processo: 08/50172-4 Auxílio à Pesquisa - Processo: 07/53267-3.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Ana Paula Lima Leopoldo - Integrante / Dijon Henrique Salomé Campos - Integrante / Danielle Cristina Tomaz da Silva - Integrante / LEOPOLDO, A.S - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2008 - 2009
Influência do eixo Leptina / AMPK / ACC / Malonilcoa sobrea lipotoxicidade miocárdica em ratos obesos
Descrição: Bolsa Inciação Científica - Processo: 08/50171-8 Auxílio à Pesquisa - Processo: 471256/2007-2.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Paulo Henrique Silva - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2008 - 2009
Participação da Angiotensina II na Remodelacao Intersticial do Miocardio de Ratos Obesos
Descrição: Projeto regular de iniciação científica - Processo FAPESP 08/56602-0 Início: 01/12/2008 Término: 30/11/2009.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2007 - 2010
Influência do tempo de exposição à obesidade sobre a função ventricular e as proteínas do trânsito de cálcio miocárdico e matriz extracelular
Descrição: Bolsa Doutorado - Processo: 06/59485-0 Auxílio à Pesquisa - Processo: 07/53267-3.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Ana Paula de Almeida Lima - Integrante / Dijon Henrique Salomé Campos - Integrante / Danielle Cristina Tomaz da Silva - Integrante / Maria Tereza Síbio - Integrante / LEOPOLDO, A.S - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2007 - 2010
Influência do tempo de exposição à obesidade sobre a função cardíaca de ratos
Descrição: Bolsa Doutorado - Processo: 06/58178-6 Auxílio à Pesquisa - Processo: 07/53267-3.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Andre Soares Leopoldo - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2006 - 2010
Influência do tempo de exposição à obesidade sobre a lipotoxicidade miocárdica
Descrição: Bolsa Doutorado CAPES Auxílio à Pesquisa - Processo: 471256/2007-2.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Andre Ferreira do Nascimento - Integrante.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2006 - 2009
Expressão das proteínas reguladoras do trânsito de cálcio no miocárdio de ratos obesos
Descrição: Processo:: 471821/2006-3.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Ana Paula de Almeida Lima - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2006 - 2008
Avaliação da capacidade funcional em diferentes períodos pós-indução de estenose aórtica em ratos
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Olga Castro Mendes - Integrante / Dijon Henrique Salomé Campos - Integrante.
2006 - 2008
Efeitos da obesidade sobre a expressão das cadeias pesadas de miosina e fibrose intersticial miocárdia em ratos normotensos e espontaneamente hipertensos
Descrição: Processo: 06/52334-6 Processo: 06/54869-4 (Reparo e equipamentos).
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Silvio Assis de Oliveira Junior - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2006 - 2008
Efeitos do treinamento físico e da restrição de ingestão alimentar sobre os hormônios tireoidianos (HT), expressão gênica dos receptores de HT e das proteínas do trânsito de cálcio no miocárdio de ratos
Descrição: Processo: 05/60276-3.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Mário Matheus Sugizaki - Integrante / Dijon Henrique Salomé Campos - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2006 - 2008
Efeitos do bloqueio dos canais-L sarcolemal e bomba de cálcio do retículo sarcoplasmático sobre a função mecânica do músculo papilar de ratos obesos
Descrição: Processo: 05/60087-6.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Andre Soares Leopoldo - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2006 - 2008
EXPRESSÃO DOS FATORES DE REGULAÇÃO MIOGÊNICA e DAS MHCs EM CULTURA DE MIOBLASTOS SUBMETIDOS AO TNF-a/IFN-g
Descrição: A insuficiência cardíaca (IC) está associada a miopatia dos músculos esqueléticos dos membros, com perda da massa muscular, diminuição na proporção das fibras do tipo I (contração lenta) e aumento na proporção das fibras do tipo II (contração rápida). É provável que alterações na expressão de fatores de transcrição pertencentes à família "basic helix-loop-helix" (bHLH), da qual fazem parte a MyoD, Miogenina, Myf5 e o MFR4, conhecidos como fatores de regulação miogênica, sejam responsáveis pelas mudanças nos tipos de fibras. Enquanto que a Miogenina é expressa em níveis superiores aos da MyoD em músculos lentos, o oposto é verdadeiro para músculos rápidos. Similarmente, a MyoD está associada com a expressão das isoformas de miosina de cadeia pesada rápidas dos tipos IIX e IIB. Estudos in vitro, demonstraram que o TNF-a inibe a expressão de Myod e miogenina diminuindo a atividade de genes de miosina de cadeia pesada durante a miogênese. A ação do TNF diminuindo a expressão da Myod mostra-se mais acentuada quando em associação com o IFN-g, no entanto, há poucas informações na literatura a respeito do papel do TNF-a/IFN-g na expressão dos fatores de regulação miogênica, Miogenina e MRF-4..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Integrante / Célia Regina Nogueira - Integrante / Vivian Abdallah Vizotto - Integrante / Robson Francisco Carvalho - Integrante / Maeli Dal Pai Silva - Coordenador.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2006 - 2008
Efeitos do bloqueio precoce da aldosterona sobre a remodelação e a função cardíaca de ratos com hipertrofia ventricular esquerda induzida por estenose aórtica
Descrição: CNPq - Universal - Proc. n. 483.923/2006-0..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Integrante / Katashi Okoshi - Coordenador / Marina Politi Okoshi - Integrante / Maeli Dal Pai Silva - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2006 - 2007
Expressão gênica do canal L sarcolemal no miocárdio de ratos submetidos a restrição de ingestão alimentar
Descrição: Iniciação Científica - Processo: 05/59323-7.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Loreta Casquel De Tomasi - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2005 - 2007
Influência da obesidade sobre o estresse oxidativo no miocárdio de ratos
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Isabel Veloso Alves Pereira - Integrante.
2005 - 2006
Papel da Via do NF-kB na Atrofia do Músculo Esquelético de Ratos com Insuficiência Cardíaca
Descrição: A insuficiência cardíaca (IC) está associada à miopatia dos músculos esqueléticos dos membros, com diminuição na proporção das fibras do tipo I (contração lenta), aumento na proporção das fibras do tipo II (contração rápida) e perda da massa muscular. A atrofia da musculatura esquelética pode ser induzida por várias citocinas, mais notavelmente o fator de necrose tumoral (TNF-alfa). Uma característica do TNF-alfa é ativar o fator transcricional fator nuclear Kappa B (NF-kB), que se encontra normalmente inativo no citoplasma através da associação com a proteína IkB. A exposição do TNF-alfa ao seu receptor na membrana plasmática leva à fosforilação da proteína IkB pelo complexo quinase IkB (IKK); a proteína IkB é então ubiquitinizada para posterior degradação proteossomal, permitindo a ativação e a translocação do NF-kB para o núcleo celular. Os genes alvos do fator transcricional NF-kB, responsáveis pela atrofia da musculatura esquelética induzida pelo TNF-alfa, ainda são pouco conhecidos. Porém, essa atrofia parece resultar da proteólise específica de cadeia pesada de miosinas (MyHC), mediada pela ativação do sistema proteossomal dependente de ubiquitina (PDU). O aumento da expressão do NF-kB, induzido pelo TNF-alfa, também colabora com a atrofia muscular, diminuindo a expressão do RNA mensageiro para o fator transcricional Myod, com conseqüente diminuição da síntese de MyHC. A hipótese deste trabalho é que, na IC, o aumento dos níveis plasmáticos de TNF-alfa contribua para a atrofia da musculatura esquelética ativando a via do NF-kB, a qual pode: 1) Aumentar a expressão de componentes do sistema proteossomal dependente de ubiquitina com conseqüente aumento da proteólise de MyHC e/ou, 2) Diminuir a expressão do RNA mensageiro para a Myod, resultando em diminuição da expressão de MyHC. Com este objetivo foi avaliada a expressão de componentes da via do NF-kB e do sistema PDU, Myod e MyHC, em músculo esquelético de ratos com insuficiência cardíaca..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Integrante / Célia Regina Nogueira - Integrante / Rafael Dariolli - Integrante / Fernanda Losi Alves de Almeida - Integrante / Eduardo Paulino Castan - Integrante / Maeli Dal Pai-Silva - Integrante / Robson Francisco Carvalho - Coordenador / Francis da Silva Lopes - Integrante / Aline Cristina Michelin - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2004 - 2006
Efeitos da alternância entre restrição alimentar e reintrodução da dieta sobre a função mecânica e a ultraestrutura do miocárdio.
Descrição: iniciação científica - Processo: 04/04654-6.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / MATHEUS FECCHIO PINOTTI - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2004 - 2006
Influência das dietas padrão e hipercalórica sobre o comportamento corporal e bioquímico de ratos wistar
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / André Ferreira do Nascimento - Integrante.
2004 - 2005
Mecanismos moleculares envolvidos na disfunção miocárdica de ratos submetidos a restrição e ingestão alimentar: avaliação da expressão gênica da rianodina.
Descrição: Iniciação Científica - Processo: 03/13576-6 Auxílio Pesquisa - Processo: 02/12314-5.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Vivian Abdallah Vizotto - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2004 - 2005
Alterações no trânsito de cálcio intracelular na disfunção miocárdica de ratos submetidos a restrição de ingestão alimentar
Descrição: Iniciação Científica - Processo: 03/12610-6.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Alessandro Bruno - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2003 - 2008
Expressão de fatores de regulação miogênica nas alterações das fibras musculares esqueléticas de ratos com insuficiência cardíaca
Descrição: A hipótese deste trabalho é que a transição nos tipos de fibras musculares, de lenta para rápida, que existe na insuficiência cardíaca, é devida às mudanças na expressão da MyoD e da Miogenina. Com este objetivo serão avaliadas a proporção dos tipos de fibras musculares, a expressão das miosinas de cadeia pesada e dos fatores de regulação miogênica em músculo esquelético de ratos com insuficiência cardíaca..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Integrante / Célia Regina Nogueira - Integrante / Robson Francisco Carvalho - Integrante / Gerson Eduardo Rocha Campos - Integrante / Maeli Dal Pai Silva - Coordenador.
2003 - 2005
Expressão de fatores de regulação miogênica no músculo diafragma de ratos com insuficiência cardíaca
Descrição: A hipótese deste trabalho é que a transição nos tipos de fibras, de rápida para lenta que ocorre no diafragma de ratos com IC, é devida às mudanças na expressão da MyoD e da Miogenina. Com este objetivo serão avaliadas as proporções dos tipos de fibras musculares, a expressão das miosinas de cadeia pesada e dos fatores de regulação miogênica em músculo diafragma de ratos com hipertrofia ventricular direita e insuficiência cardíaca..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Integrante / Célia Regina Nogueira - Integrante / Robson Francisco Carvalho - Integrante / Maeli Dal Pai Silva - Coordenador / Francis da Silva Lopes - Integrante.
2003 - 2005
Expressão de Fatores de Regulação Miogênica e Metaloproteinases no Músculo Estriado Esquelético de Ratos com Insuficiência Cardíaca
Descrição: A Insuficiência Cardíaca (IC) é caracterizada por uma miopatia do músculo esquelético com aumento da expressão das isoformas rápidas da cadeia pesada de miosina (MHC) e alterações na matriz extracelular (MEC). Os mecanismos moleculares que controlam a expressão de MHC durante a IC ainda não foram descritos. Os fatores de regulação miogênica (MRF), uma família de fatores transcricionais que controlam vários genes músculo-específicos, podem estar relacionados com essa miopatia. As alterações da MEC podem estar associadas a um aumento na expressão de RNA mensageiro e na atividade das metaloproteinases da MEC (MMP), uma família de endopeptidases dependentes de zinco que degradam a maioria dos componentes da MEC e que são indispensáveis para a remodelação do tecido conjuntivo ao redor das fibras musculares. Objetivos: Analisar no músculo esquelético de ratos Wistar com IC induzida pela monocrotalina: 1) a expressão de RNA mensageiro para os MRF, as isoformas proteicas de MHC e a atrofia nos músculos Sóleo (SOL) e Extensor Longo dos Dedos (EDL); 2) a expressão de RNA mensageiro e a atividade das MMP nos músculos SOL, EDL e diafragma (DIA). Métodos: A expressão do RNA mensageiro para MyoD, miogenina, MRF4, MMP2 e MMP9 foi determinada por RT-PCR; as isoformas de MHC foram separadas por eletroforese em gel de poliacrilamida e a atividade das MMP, por eletroforese em gel de poliacrilaminda contendo gelatina na presença de SDS em condições não redutoras..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Integrante / Célia Regina Nogueira - Integrante / Carlos R Padovani - Integrante / Rafael Dariolli - Integrante / Luis Antonio Justulin Junior - Integrante / Sérgio Luis Felisbino - Integrante / Marina Politi Okoshi - Integrante / Mario Mateus Sugizaki - Integrante / Maeli Dal Pai-Silva - Coordenador / Robson Francisco Carvalho - Integrante / Gerson Eduardo Rocha Campos - Integrante / Francis da Silva Lopes - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2002 - 2007
Relação entre idade e restrição de ingestão alimentar. efeito sobre função mecânica do miocárdio de ratos
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / MÁRIO MATEUS SUGIZAKI - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
2002 - 2006
Influências de dietas ricas em ácidos graxos saturados e insaturados sobre o miocárdio de ratos
Descrição: Iniciação científica.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / MATHEUS FECCHIO PINOTTI - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2002 - 2005
Efeitos de diferentes graus de restrição da ingestão alimentar sobre a função mecânica do miocárdio de ratos submetidos ao exercício físico.
Descrição: Processo: 02/01924-7.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / MÁRIO MATEUS SUGIZAKI - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2002 - 2004
Efeitos dos ácidos graxos insaturados sobre a função mecânica do músculo papilar isolado em ratos
Descrição: Inciação Científica - Processo: 02/02704-0.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / MATHEUS FECCHIO PINOTTI - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2000 - 2002
Expressão de Cadeia Pesada de Miosina e Atrofia no Músculo Estriado Esquelético de Ratos Durante a Transição de Hipertrofia Ventricular para Insuficiência Cardíaca
Descrição: A Insuficiência cardíaca (IC) é caracterizada por uma reduzida tolerância ao exercício, devido a uma miopatia do músculo esquelético, com atrofia e mudança de fibras de contração lenta para de contração rápida. A IC induz a expressão de isoformas de cadeia pesada de miosina (myosin heavy chain, MHC) em direção à isoforma rápida. O objetivo do presente trabalho foi determinar, no músculo sóleo, possíveis mudanças na expressão das isoformas de MHC, a freqüência e o diâmetro dos tipos de fibras e o índice de atrofia muscular, durante a transição de hipertrofia ventricular para IC, induzida por estenose aórtica (EAo). Adicionalmente foi estudado o papel da apoptose na atrofia muscular, durante a fase de IC. Foram utilizados ratos Wistar machos (idade de 3 a 4 semanas; 80-100 g), divididos em dois grupos: com EAo - grupo EAo, e sem EAo - grupo controle. Os ratos do grupo EAo foram comparados com os ratos do grupo controle após 12 e 18 semanas e quando os animais com EAo apresentavam sinais visíveis de IC, 28 semanas após a cirurgia. Os animais com estenose aórtica desenvolveram uma miopatia no músculo sóleo, caracterizada por diminuição da MHC1 e da freqüência das fibras do tipo I e aumento da MHC2a e da freqüência das fibras do tipo IIa, na hipertrofia cardíaca (após 18 semanas) e na IC (após 28 semanas). A atrofia das fibras do tipo IIa ocorreu durante a IC. Não foi possível estabelecerem-se correlações entre a atrofia muscular e apoptose no músculo esquelético, como demonstrado pela marcação da fragmentação do DNA. Nossos dados demonstram que as alterações no fenótipo do músculo esquelético têm inicio na fase de hipertrofia cardíaca e sugerem que atenção seja dada na determinação das mudanças do fenótipo do músculo esquelético antes que se tornem claros os sintomas de IC..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
1998 - 2002
Influência do exercício físico no estresse oxidativo em miocárdio de ratos
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / REGINA MIRANDA BURNEIKO - Integrante.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Remuneração.Número de orientações: 1
1998 - 1999
Efeitos do bloqueio do sistema neurohumoral no desenvolvimento da hipertrofia ventricular esquerda causada por sobrecarga pressorica em ratos
Descrição: Iniciação Científica - Processo: 98/06740-7.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / GIANCARLO GONÇALVES - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
1997 - 2007
Participação do cálcio e do sistema beta-adrenérgico na disfunção miocárdica provocada por restrição da ingestão alimentar em ratos
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Ana Lúcia Gut - Integrante.
1996 - 2001
Contribuição da ecodopplercardiografia para estudo da função diastólica do ventrículo esquerdo em indivíduos portadores de doença arterial coronária com função sistólica preservada
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Vera Márcia Lopes Gimenez - Integrante.Número de orientações: 1
1996 - 1998
Efeito da sobrecarga de volume sobre o coração com hipertrofia concêntrica. Estudo funcional, morfológico e bioquímico em ratos espontaneamente hipertensos submetidos a fístula aorto-cava
Descrição: Iniciação Científica - Processo: 96/05562-0 Auxílio Pesquisa - Processo: 96/0781-7.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Mariana Monteiro Meyer - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
1995 - 1995
Cytoeskeletal role in the myocardium spontaneously hypertensive rats during the transition to heart failure
Descrição: Bolsa no Exterior - Processo: 94/03203-7 Pós-Doutorado.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
1993 - 1999
Influência da restrição da ingestão alimentar sobre o miocárdio normal e hipertrofiado de ratos
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador / Marina Politi Okoshi] - Integrante.Número de orientações: 1
1992 - 1996
Fisiologia e fisiopatologia do desempenho cardíaco
Descrição: O projeto inclui 3 subprojetos: 1) métodos de avaliação e fatores determinantes do desempenho cardíaco; 2) hipertrofia cardíaca; 3) função ventricular em seres humanos. Cada subprojeto inclui planos de pesquisa, conforme a relação: subprojeto 1 composto por 2 planos de pesquisa: a) influência da pós-carga na capacidade miocárdica em gerar força: dP/dt e dT/dt; b) influência do mecanismo de Frank-Starling nos valores da elastância sistólica final; sub-projeto 2 composto por quatro planos de pesquisa: a) estudo do segmento de aorta abdominal compreendido entre o diafragma e as artérias renais em ratos submetidos à constrição de aorta abdominal; b) estudo necroscópico seriado de ratos submetidos à constrição da aorta a nível sub-diafragmático, durante a primeira semana após a constrição; c) influência de bloqueador da enzima de conversão da angiotensina na evolução morfo-funcional do infarto do miocárdio; d) modulação dietética da hipertrofia cardíaca. Estudo morfológico bioquímico e funcional do miocárdio de ratos espontaneamente hipertensos submetidos à restrição alimentar protéico-calórica; subprojeto 3 estudo da função ventricular em indivíduos sem cardiopatia e em portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica, de diabetes mellitus e de cardiopatia dilatada. (AU).
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
1991 - 1992
Caracterização das propriedades mecânicas dos músculos papilares do ventrículo esquerdo de ratos Wistar e Wistar-Kyoto
Descrição: Bolsas FAPESP nº91/1809-7.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
1972 - 1974
Influência da oclusão das artérias carótidas comuns sobre a velocidade máxima de contração do ventrículo esquerdo, em situações de integridade e de inibição do sistema nervoso autonômo
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Antonio Carlos Cicogna - Coordenador.


Projetos de desenvolvimento


2009 - Atual
Construção de Laboratórios Experimentais: Modernização e Ampliação da Infra-estrutura de Pesquisa da UNESP
Descrição: Descrição: Chamada pública MCT/FINEP/Ação transversla pró-infra 01/2007, no valor de R$ 1.182.000,00..
Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento.
2008 - 2011
Investimento em infra-estrutura institucional na unidade de pesquisa experimental da faculdade de medicina de Botucatu - UNIPEX
Descrição: Processo FAPESP nº 2008/57233-91) Construção de cabine de força, muro de arrimo e instalações elétricas para gerador; instalação do alimentador elétrico adicional para blocos III e IV - R$ 179.347,002); 1 Máquina de lavar caixas e reicipientes,1 Sistema de exaustão para as salas do bíotério, 227 gaiolas para coelhos, 24 aparelhos de ar condicionado- R$ 149.680,45 Período: 01/11/2008 a 31/10/2009.
Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento.
2008 - Atual
Construção do Biotério para manutenção e experimentação de roedores visando qualificação experimental e a pesquisa pré-clínica da FMB - Unesp
Descrição: Descrição: Chamada pública MCT/FINEP/CT-INFRA - Pró-Infra - 01/2008R$ 1.800.000,00.
Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento.
1995 - 1995
Adequação e ampliação do laboratório experimental do departamento de clínica médica (ME - 1)
Descrição: Processo: 94/05199-7 Período:01/05/1995 a 30/10/1995.
Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento.


Revisor de projeto de fomento


2004 - Atual
Agência de fomento: Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
1992 - Atual
Agência de fomento: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo


Áreas de atuação


1.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica/Especialidade: Cardiologia.


Idiomas


Inglês
Compreende Razoavelmente, Fala Bem, Lê Razoavelmente, Escreve Razoavelmente.
Espanhol
Compreende Pouco, Fala Pouco, Lê Razoavelmente, Escreve Pouco.


Prêmios e títulos


2018
Menção Honrosa "Apresentações orais" Metabolismo energético miocárdico na estenose aórtica supravalvar: da transição à insuficiência cardíaca, XXII Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular. FMRP- USP..
2018
Menção Honrosa pelo trabalho: " Treinamento físico melhora a capacidade funcional e atenua a disfunção diastólica em ratos com sobrecarga pressórica", de Sarzi et al., X Encontro de Pós-Graduação da Faculdade de Medicina de Botucatu-Unesp.
2018
Menção Honrosa pelo trabalho: "Proteômica baseada em GEL 2-DE revela diversas alterações no miocárdio de ratos obesos com disfunção cardíaca", de Vileigas et al., X Encontro de Pós-Graduação da Faculdade de Medicina de Botucatu-Unesp..
2018
Prêmio Mérito Interdisciplinar "Cardioproteção gerada pelo treinamento físico aeróbio não está relacionada com a proliferação de cardiomiócitos e os níveis de angiotensina-(1-7) no miocárdio de ratos", de Mota et al., XXXIX Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo - SOCESP..
2018
Tema Livre Destaque do Departamento:"Cardioproteção gerada pelo treinamento físico aeróbio não está relacionada com a proliferação de cardiomiócitos e os níveis de angiotensina-(1-7) no miocárdio...", de Mota et al., ...", XIX Simpósio de Educação Física do XXXIX Congresso da SOCESP..
2018
Melhor E-Pôster do Departamento: "Treinamento físico aeróbio atenua os prejuízos estruturais e funcionais cardíacos consequentes a estenose aórtica supravalvar",, de Silva et al., XIX Simpósio de Educação Física do XXXIX Congresso da SOCESP..
2017
Menção Honrosa na área de Biologia Cardiovascular: "A transição da disfunção para insuficiência cardíaca grave acarreta aumento do sinalizador de hipóxia, do metabolismo da glicose e acentuação da...", XXXII Reunião anual da Federação do Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE.
2017
Concorrente ao Prêmio de Melhor Tema Livre Oral "Jovem Pesquisador": Treinamento físico melhora a função cardíaca e não estimula a proliferação de cardiomiócitos e a expressão do receptor mas em rato, 72º Congresso brasileiro de Cardiologia - SBC2017.
2017
Concorrente ao Prêmio de Melhor Tema Livre Oral "Pesquisador Sênior ": Disfunção cardíaca por hipertensão pulmonar altera a capacidade antioxidante diafragmática sem alterar a musculatura periférica, 72º Congresso brasileiro de Cardiologia - SBC2017.
2017
Temas Livres Pôsteres em Destaque "Jovem Pesquisador": Treinamento intervalado de alta intensidade melhora a capacidade funcional de ratos hipertensos", 72º Congresso brasileiro de Cardiologia - SBC2017.
2016
Premio AE&M " Professor Waldemar Berardinelli". Melhor trabalho publicado na área básica-translacional., Archives of Endrocrinology and Metabolism. "Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia"..
2015
Concorrente ao Prêmio de Melhor Pesquisa Básica "Prof. Cantídio de Moura Campos Filho"; "As proteínas envolvidas no trânsito de cálcio miocárdico não estão alteradas na obesidade por dieta hiperlipídi, XXXVI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. SOCESP.
2014
Menção Honrosa do trabalho "Avaliação da função cardíaca de ratos resistentes à obesidade", XVIII Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular. Universidade Estadual de Londrina - UEL..
2013
Melhor apresentação oral na área de Medicina, no XXV Congresso de Iniciação Científica da Unesp - 1ª fase "A contribuição do colágeno na disfunção diastólica de ratos submetidos à cirurgia de estenose, Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho - UNESP.
2013
Menção Honrosa na área de Biológicas para Apresentação oral no XXV Congresso de Iniciação Científica da Unesp - 2ª fase "A contribuição do colágeno na disfunção diastólica de ratos submetidos à cirurg, Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho - UNESP..
2013
Best work on Oral Presentation Session,Brazilian International Congress of Medical Students - BRAINCOMS "The left ventricle diastolic dysfunction in rats submitted to supravalvar aortic stenosis is, Brazilian International Congress of Medical Students - BRAINCOMS..
2012
VIII Prêmio ABC de Publicação Científica - Melhor artigo original "Vascular alterations in high-fat diet-obese rats: role of endothelial L-arginine/NO pathway", Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC..
2012
Menção Honrosa pelo trabalho "Treinamento aeróbico tem efeito benéfico sobre a atrofia e o remodelamento cardíaco em ratos com IC..", XXIV Congresso de Iniciação Científica da UNESP, Pró Reitoria de Pesquisa da UNESP.
2012
3º Lugar - Sessão Temas Livres Orais - Departamento de Nutrição, XXXIII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo - SOCESP.
2011
VII Prêmio ABC de Publicação Científica- Melhor artigo original de 2011, Sociedade Brasileira de Cardiologia.
2011
Prêmio Florence Kerr Corrêa - melhor painel eletrônico em Relato de Caso., 5º Congresso das Ligas Acadêmicas - FMB, UNESP..
2011
Concorrente ao Prêmio de Melhor Tema Livre Oral "A obesidade preserva a função do miocárdio durante bloqueio da via glicolítica", 66º Congresso Brasileiro de Cardiologia - SBC.
2011
Concorrente ao Prêmio de Melhor Tema Livre Oral "Influência do tempo de exposição à obesidade sobre a expressão gênica e proteica dos reguladores do trânsito de cálcio miocárdico", 66º Congresso Brasileiro de Cardiologia - SBC.
2011
Menção Honrosa ao trabalho " Evolução temporal da instalação da síndrome metabólica em modelo experimental geneticamente obeso", XI Jornada de Nutrição da Unesp de Botucatu - IBB.
2010
Professor Emérito, Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESP.
2010
Concorrente ao Prêmio Jovem Investigador "Influence of long-term obesity on interstitial remodeling in heart rats", XXV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE.
2010
Menção Honrosa ao trabalho "Participação da proteína quinase A (PKA) na diminuição da fosforilação da fosfolambam miocárdica induzida pela obesidade", XXII Congresso de Iniciação Científica da UNESP - 1ª Fase.
2010
Concorrente ao Prêmio de Melhor Pesquisa Básica "Prof. Cantídio de Moura Campos Filho"; "Influência do bloqueio da angiotensina II sobre o perfil nutricional e cardiovascular de ratos com obesidade in, XXXI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo - SOCESP.
2009
XII Prêmio William Saad Hossne, melhor painel em Clínico/Experimental., 18º Congresso Médico Acadêmico de Botucatu, FMB - UNESP..
2009
3º Lugar - Sessão Temas Livres Orais - Departamento de Fisioterapia: " Ratos espontaneamente hipertensos com insuficiência cardíaca apresentam atrofia e fibrose do músculo esquelético sóleo", XXX Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo - SOCESP.
2009
Concorrente ao Prêmio "Categoria Cirurgia/Intervenção/Experimental/Ciência Básica" "Administração precoce de espironolactona reduz a mortalidade em ratos espontaneamente hipertensos", VIII Congresso Brasileiro de Insuficiência Cardíaca - DEIC.
2007
1º Lugar ao trabalho: "Restrição de ingestão alimentar altera a função mecânica, mas não a expressão gênica do canal L miocárdico", na categoria Tema Livre, no Congresso da SOCESP, SOCESP - Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
2007
III Prêmio ABC de Publicação Científica (Papel relativo da remodelação geométrica do ventrículo esquerdo, morfológica e funcional do miocárdio na transição da hipertrofia compensada para a falência.., Sociedade Brasileira de Cardiologia.
2007
Menção Honrosa ao trabalho " Efeitos da espironolactona sobre a função miocárdica e a remodelação do coração de ratos com hipertrofia ventricular induzida por, 16º Congresso Médico Acadêmico de Botucatu - UNESP.
2005
Prêmio XIV Mário Rubens Guimarães Montenegro - trabalho apresentado, Faculdade de Medicina de Botucatu - Unesp.
2003
Laureado com o prêmio I Prêmio Samuel Mareck Reibscheid, na categoria de Melhor Trabalho Científico na Área Experimental: trabalho Efeito dos Ácidos Graxos Insaturados sobre a Função Mecânica do Músculo Papilar Isolado de Ratos, XII Congresso Médico Acadêmico de Botucatu.
2001
Selecionado entre os 5 melhores temas livres: Disfunção ventricular e miocárdica induzida por restrição da ingestão alimentar. Autores: Okoshi K, Matsubara LS, Okoshi MP, Cicogna AC, Padovani CR, Monteiro RA, Matsubara BB., XXII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
2000
Prêmio Josef Feher categoria melhor trabalho "Jovem Cardiologista", XXI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
2000
Laureado com o prêmio Josef Feher, na categoria de Melhor Trabalho Jovem Cardiologista: trabalho OBloqueio dos receptores da angiotensina II tipo 1 não impede o desenvolvimento da hipertrofia ventricular esq. causada por sobrecarga pressórica em ratos, XXI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
1999
Menção Honrosa pelo trabalho:"Efeito do bloqueio dos receptores da angiotensina II tipo 1 no desenvolvimento da hipertrofia ventricular esquerda causada por sobrecarga pressórica em ratos", VIII Congresso Médico Acadêmico de Botucatu. Botucatu.
1998
Concorrente ao prêmio Josef Feher na categoria "Jovem Pesquisador" (Efeito da inibição de conversão da angiotensina sobre a hipertrofia ventricular esquerda induzida por sobrecarga pressórica), XIX Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo - SOCESP.
1996
Prêmio SBC-Funcor -um dos 5 melhores temas livres apresentados: Estrutura e função do ventrículo esquerdo em pacientes com diabetes mellitus Autores: Matsubara BB, Okoshi K, Okoshi MP, Pimenta WP, Christovan JC, Padovani CR, Cicogna AC., LII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia.
1990
Professor Títular, Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESP.
1974
Carta de felicitação pelos prêmios Domingos Neiobei e Analia Ferreira, Centro Acadêmico Pirajá da Silva.
1974
Laureado com o prêmio Amália Ferreira do ano de 1974. trabalho: Influência da elev. da PA provocada pela infusão de angiotensina II, s/a velocidade de contração máxima do ventro esq, em situações de integr.e de inibição do sist.nerv. autônomo. Exper.cães, Academia Nacional de Medicina.
1974
Laureado com o prêmio Domingos Niobey. Trabalho: Influência da administr.prévia de reserpina sobre as modificações que ocorrem na veloc. máxima de contração ao se elevar a PA, pela infusão de angiotensina II, em cães com inibição do sist.nerv.autônomo, Academia Nacional de Medicina.


Produções



Produção bibliográfica
Citações

SCOPUS

Artigos completos publicados em periódicos

1.
GIMENES, R.2018GIMENES, R. ; GIMENES, C. ; ROSA, C. M. ; XAVIER, N. P. ; CAMPOS, D. H. S. ; FERNANDES, A. A. H. ; CEZAR, M. D. M. ; GUIRADO, G. N. ; PAGAN, L. U. ; CHAER, I. D. ; FERNANDES, D. C. ; LAURINDO, F. R. ; CICOGNA, A. C. ; OKOSHI, M. P. ; OKOSHI, K. . Influence of apocynin on cardiac remodeling in rats with streptozotocin-induced diabetes mellitus. Cardiovascular Diabetology, v. 17, p. 17, 2018.

2.
CASQUEL DE TOMASI, LORETA2018CASQUEL DE TOMASI, LORETA ; SALOMÉ CAMPOS, DIJON HENRIQUE ; GRIPPA SANT?ANA, PAULA ; OKOSHI, KATASHI ; PADOVANI, CARLOS ROBERTO ; MASAHIRO MURATA, GILSON ; NGUYEN, SON ; KOLWICZ, STEPHEN C. ; CICOGNA, ANTONIO CARLOS . Pathological hypertrophy and cardiac dysfunction are linked to aberrant endogenous unsaturated fatty acid metabolism. PLoS One, v. 13, p. e0193553, 2018.

3.
PINOTTI, Matheus Fécchio2018PINOTTI, Matheus Fécchio ; MATIAS, Amanda Martins ; SUGIZAKI, Mário Matheus ; DAL PAI-SILVA, Maeli ; NASCIMENTO, André Ferreira Do ; LIMA-LEOPOLDO, Ana Paula ; CICOGNA, Antonio Carlos ; LEOPOLDO, André Soares . Fasting/Refeeding Cycles Prevent Myocardial Dysfunction and Morphology Damage in the Spontaneously Hypertensive Rats. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 1, p. 1, 2018.

4.
SANT?ANA, PAULA GRIPPA2018SANT?ANA, PAULA GRIPPA ; BATAH, SABRINA SETEMBRE ; LEÃO, PATRÍCIA SANTOS ; TEODORO, WALCY ROSOLIA ; DE SOUZA, SÉRGIO LUIZ BORGES ; FERREIRA MOTA, GUSTAVO AUGUSTO ; VILEIGAS, DANIELLE FERNANDES ; DA SILVA, VITOR LOUREIRO ; DE CAMPOS, DIJON HENRIQUE SALOMÉ ; OKOSHI, KATASHI ; CAPELOZZI, VERA LUIZA ; CICOGNA, ANTONIO CARLOS ; FABRO, ALEXANDRE TODOROVIC . Heart remodeling produced by aortic stenosis promotes cardiomyocyte apoptosis mediated by collagen V imbalance. PATHOPHYSIOLOGY (AMSTERDAM. PRINT), v. 17, p. 10, 2018.

5.
PANELLI, M. F.2018PANELLI, M. F. ; PIERINE, D. T. ; SOUZA, S. L. B. ; FERRON, A. J. T. ; Garcia JL ; SANTOS, K. C. ; BELIN, M. A. F. ; LIMA, G. P. P. ; BORGUINI, M. G. ; MINATEL, I. O. ; CICOGNA, A.C. ; FRANCISQUETI, F. V. ; CORREA, C. R. . Bark of Passiflora edulis Treatment Stimulates Antioxidant Capacity, and Reduces Dyslipidemia and Body Fat in db/db Mice. ANTIOXIDANTS, v. 7, p. 120, 2018.

6.
OLIVEIRA-JUNIOR, SILVIO A.2017OLIVEIRA-JUNIOR, SILVIO A. ; MARTINEZ, PAULA F. ; FAN, WILLIAM Y.C. ; NAKATANI, BRUNO T. ; PAGAN, LUANA U. ; Padovani, Carlos R. ; CICOGNA, ANTONIO C. ; OKOSHI, Marina P. ; OKOSHI, KATASHI . Association between echocardiographic structural parameters and body weight in Wistar rats. OncoTarget, v. 1, p. 2, 2017.

7.
MAZETO, C. F. S.2017MAZETO, C. F. S. ; CAMPOS, D. H. S. ; FREIRE, P.P. ; DEUS, A.F. ; OKOSHI, K. ; PADOVANI, C. R. ; CICOGNA, A.C. . Importance of SERCA2a on early isolated diastolic dysfunction induced by supravalvular aortic stenosis in rats. BRAZILIAN JOURNAL OF MEDICAL AND BIOLOGICAL RESEARCH, v. 50, p. 5742, 2017.

8.
ADORNI, C. S.2017ADORNI, C. S. ; CORREA, C. R. ; VILEIGAS, D. F. ; CAMPOS, D. H. S. ; PADOVANI, C. R. ; MINATEL, I. O. ; CICOGNA, A.C. . The influence of obesity by a diet high in saturated fats and carbohydrates balance in the manifestation of systemic complications and comorbidities. NUTRIRE - REVISTA DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE ALIMENTAÇÃO E NUTRIÇÃO, v. 42, p. 1-6, 2017.

9.
JACOBSEN,Bruno Barcellos2017JACOBSEN,Bruno Barcellos ; CORDEIRO, Jóctan Pimentel ; CAMPOS, Dijon Henrique Salomé ; NASCIMENTO, André Ferreira ; SUGIZAKI, Mário Mateus ; CICOGNA, Antonio Carlos ; PADOVANI, Carlos Roberto ; LIMA-LEOPOLDO Ana Paula ; LEOPOLDO, André Soares . Cardiac, Metabolic and Molecular Profiles of SedentaryRats in the Initial Moment of Obesity. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 1, p. 1-5, 2017.

10.
DA SILVA, VITOR L.2017DA SILVA, VITOR L. ; LIMA'LEOPOLDO, ANA P. ; FERRON, ARTUR J. T. ; CORDEIRO, JÓCTAN P. ; FREIRE, PAULA P. ; DE CAMPOS, DIJON H. S. ; Padovani, Carlos R. ; SUGIZAKI, MÁRIO M. ; CICOGNA, ANTONIO C. ; LEOPOLDO, ANDRÉ S. . Moderate exercise training does not prevent the reduction in myocardial L-type Ca 2+ channels protein expression at obese rats. PHYSIOLOGICAL REPORTS, v. 5, p. e13466, 2017.

11.
FRANCISQUETI, FABIANE2017FRANCISQUETI, FABIANE ; MINATEL, IGOR ; FERRON, ARTUR ; BAZAN, SILMÉIA ; SILVA, VANESSA ; GARCIA, JÉSSICA ; DE CAMPOS, DIJON ; FERREIRA, ANA ; MORETO, FERNANDO ; CICOGNA, ANTONIO ; CORRÊA, CAMILA . Effect of Gamma-Oryzanol as Therapeutic Agent to Prevent Cardiorenal Metabolic Syndrome in Animals Submitted to High Sugar-Fat Diet. Nutrients, v. 9, p. 1299, 2017.

12.
LEOPOLDO, André Soares2016LEOPOLDO, André Soares ; LIMA-LEOPOLDO Ana Paula ; LUVIZOTTO, Renata de Azevedo Melo ; NASCIMENTO, André Ferreira ; SUGIZAKI, Mário Mateus ; CAMPOS, Dijon Henrique Salomé ; SILVA, Danielle Cristina Tomaz ; PADOVANI, Carlos Roberto ; CICOGNA, Antonio Carlos . Classification of Different Degrees of Adiposity in Sedentary Rats. Brazilian Journal of Medical and Biological Research (Impresso), v. 49, p. 1-9, 2016.

13.
PACAGNELLI, FRANCIS LOPES2016PACAGNELLI, FRANCIS LOPES ; AGUIAR, ANDREO FERNANDO ; CAMPOS, DIJON HENRIQUE S. ; Castan, Eduardo Paulino ; De Souza, Rodrigo Wagner Alves ; de Almeida, Fernanda Losi Alves ; CARANI, FERNANDA ; Carvalho RF ; CICOGNA, Antonio Carlos ; Silva, Maeli Dal Pai . Training improves the oxidative phenotype muscle during the transition from cardiac hypertrophy to heart failure without altering MyoD and myogenin. Experimental Physiology (Print), v. 101, p. 1075-1085, 2016.

14.
VILEIGAS, D. F.2016VILEIGAS, D. F. ; DEUS, A. F. ; SILVA, D. C. T. ; TOMASI, L. C. ; CAMPOS, D. H. S. ; ADORNI, C. S. ; OLIVEIRA, S. M. ; SANTANA, P. G. ; OKOSHI, K. ; PADOVANI, C. R. ; CICOGNA, A.C. . Saturated high-fat diet-induced obesity increases adenylate cyclase of myocardial -adrenergic system and does not compromise cardiac function. Physiological Reports, v. 4, p. e12914, 2016.

15.
JUNQUEIRA, A.2016JUNQUEIRA, A. ; CICOGNA, A.C. ; ENGEL, L. E. ; ALDA, M. ; TOMASI, L. C. ; GIUFFRIDA, R. ; GIOMETTI, I. C. ; FREIRE, A. P. C. F. ; AGUIAR, A. F. ; PACAGNELLI, F. L. . EFFECTS OF GROWTH HORMONE ON CARDIAC REMODELING DURING RESISTANCE TRAINING IN RATS. Arquivos Brasileiros de Cardiologia (Impresso), v. 106, p. 18, 2016.

16.
PACAGNELLI, Francis Lopes2016PACAGNELLI, Francis Lopes ; DE ALMEIDA SABELA, ANA KARÊNINA DIAS ; OKOSHI, KATASHI ; MARIANO, THAOAN BRUNO ; CAMPOS, Dijon Henrique Salomé ; CARVALHO, Robson Francisco ; CICOGNA, ANTÔNIO CARLOS ; VANDERLEI, LUIZ CARLO MARQUES . Preventive aerobic training exerts a cardioprotective effect on rats treated with monocrotaline. International Journal of Experimental Pathology (Print), v. 97, p. 238-247, 2016.

17.
ROSA, C. M.2016ROSA, C. M. ; GIMENES, R. ; CAMPOS, D. H. S. ; GUIRADO, G. N. ; GIMENES, C. ; FERNANDES, A.A.H. ; CICOGNA, Antonio Carlos ; QUEIROZ, R. M. ; FALCÃO-PIRES, I. ; MIRANDA-SILVA, D. ; RODRIGUES, P. ; LAURINDO, F. R. ; FERNANDES, D. C. ; CORREA, C. R. ; OKOSHI, M. P. ; OKOSHI, K. . Apocynin influence on oxidative stress and cardiac remodeling of spontaneously hypertensive rats with diabetes mellitus. Cardiovascular Diabetology (Online), v. 15, p. 126, 2016.

18.
CAMPANHA, FÁBIO V. G.2016CAMPANHA, FÁBIO V. G. ; PERONE, Denise ; CAMPOS, DIJON H. S. DE ; LUVIZOTTO, RENATA DE A. M. ; DE SÍBIO, MARIA T. ; OLIVEIRA, MIRIANE DE ; OLIMPIO, REGIANE M. C. ; MORETTO, FERNANDA C. F. ; Padovani, Carlos R. ; MAZETO, GLÁUCIA M. F. S. ; CICOGNA, ANTONIO C. ; NOGUEIRA, CÉLIA R. . Thyroxine increases Serca2 and Ryr2 gene expression in heart failure rats with euthyroid sick syndrome. Archives of Endocrinology and Metabolism, v. 60, p. 582-586, 2016.

19.
OKOSHI, M.P.2016OKOSHI, M.P. ; CEZAR, M.D.M. ; IYOMASA, R.M. ; SILVA, M.B. ; COSTA, L.C.O. ; MARTINEZ, P.F. ; CAMPOS, D.H.S. ; DAMATTO, R.L. ; MINICUCCI, M.F. ; CICOGNA, A.C. ; OKOSHI, K. . Effects of early aldosterone antagonism on cardiac remodeling in rats with aortic stenosis-induced pressure overload. International Journal of Cardiology (Print), v. 222, p. 569-575, 2016.

20.
PINTO, R. M.2015PINTO, R. M. ; CAMPOS, D. H. S. ; TOMASI, L. C. ; CICOGNA, A.C. ; OKOSHI, K. ; PADOVANI, C.R. . Multivariate Analysis for Animal Selection in Experimental Research. Arquivos Brasileiros de Cardiologia (Impresso), v. 104, p. 97-103, 2015.

21.
PAGAN, LUANA U.2015PAGAN, LUANA U. ; DAMATTO, RICARDO L. ; CEZAR, MARCELO D.M. ; LIMA, ALINE R.R. ; BONOMO, CAMILA ; CAMPOS, DIJON H.S. ; GOMES, MARIANA J. ; MARTINEZ, PAULA F. ; OLIVEIRA JR, SILVIO A. ; GIMENES, RODRIGO ; ROSA, CAMILA M. ; GUIZONI, DANIELE M. ; MOUKBEL, YASMIN C. ; CICOGNA, ANTONIO C. ; OKOSHI, Marina P. ; Okoshi, Katashi . Long-Term Low Intensity Physical Exercise Attenuates Heart Failure Development in Aging Spontaneously Hypertensive Rats. Cellular Physiology and Biochemistry, v. 36, p. 61-74, 2015.

22.
SOUZA, P. A. T.2015SOUZA, P. A. T. ; SOUZA, R. W. A. ; SOARES, L. C. ; PIEDADE, W. P. ; CAMPOS, D. H. S. ; CARVALHO, R. F. ; PADOVANI, C. R. ; OKOSHI, Katashi ; CICOGNA, Antonio Carlos ; MATHEUS, S. M. M. ; SILVA, Maeli Dal Pai . Aerobic training attenuates nicotinic acethylcholine receptor changes in the diaphragm muscle during heart failure. Histology and Histopathology, v. 30, p. 801-811, 2015.

23.
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CEZAR, MARCELO D.M.2013CEZAR, MARCELO D.M. ; DAMATTO, RICARDO L. ; MARTINEZ, PAULA F. ; LIMA, ALINE R.R. ; CAMPOS, DIJON H.S. ; ROSA, CAMILA M. ; GUIZONI, DANIELE M. ; BONOMO, CAMILA ; CICOGNA, ANTONIO C. ; GIMENES, RODRIGO ; PAGAN, LUANA U. ; OKOSHI, Marina P. ; Okoshi, Katashi . Aldosterone Blockade Reduces Mortality without Changing Cardiac Remodeling in Spontaneously Hypertensive Rats. Cellular Physiology and Biochemistry (Online), v. 32, p. 1275-1287, 2013.

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LEOPOLDO, Andre Soares2010LEOPOLDO, Andre Soares ; SUGIZAKI, Mario Mateus ; LIMA-LEOPOLDO, Ana Paula ; NASCIMENTO, André Ferreira ; LUVIZOTTO, R A M ; CAMPOS, D. H. S. ; OKOSHI, Katashi ; DAL PAI-SILVA, Maeli ; PADOVANI, Carlos Roberto ; CICOGNA, Antonio Carlos . Cardiac remodeling in a rat model of diet-induced obesity. Canadian Journal of Cardiology, v. 26, p. 423-429, 2010.

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PAULINO, E. C.2010 PAULINO, E. C. ; FERREIRA, J. C. B. ; BECHARA, L. R. ; TSUTTSUI, J. M. ; MATHIAS JÚNIOR, Wilson ; LIMA, F. B. ; CICOGNA, Antonio Carlos ; BRUM, Patricia Chakur ; NEGRAO, C. E. . Exercise training and caloric restriction prevent reduction in cardiac Ca2+-handling protein profile in obese rats.. HYPERTENSION, v. 56, p. 629-635, 2010.

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Luvizotto, Renata A.M.2010Luvizotto, Renata A.M. ; Conde, Sandro J. ; Síbio, Maria T. ; Nascimento, André F. ; Lima-Leopoldo, Ana P. ; Leopoldo, André Soares ; PADOVANI, C. R. ; Padovani, Carlos R. ; CICOGNA, Antonio Carlos ; Nogueira, Célia Regina . Administration of physiologic levels of triiodothyronine increases leptin expression in calorie-restricted obese rats, but does not influence weight loss. Metabolism, Clinical and Experimental (Print), v. 59, p. 1-6, 2010.

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FARJE, L. A. D. F.2010CICOGNA, Antonio Carlos; FARJE, L. A. D. F. ; SILVA, D. S. ; VOLPATO, G. T. ; FERNANDES, G. S. A. ; CARNIETTO, N.A. ; KEMPINAS, W. G. . Sibutramine Effects on the Reproductive Performance of Pregnant Overweight and Non-Overweight rats. Journal of Toxicology and Environmental Health. Part A, v. 73, p. 985-990, 2010.

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MENDES, O.C.2010MENDES, O.C. ; CAMPOS, D.H.S. ; DAMATTO, R.L. ; SUGIZAKI, M.M. ; PADOVANI, C.R. ; OKOSHI, K. ; CICOGNA, Antonio Carlos . Cardiac remodeling: serial analysis and indexes for early detection of ventricular dysfunction. Arquivos Brasileiros de Cardiologia (Impresso), v. 94, p. 62-70, 2010.

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Pinotti, Matheus Fécchio2010Pinotti, Matheus Fécchio ; LEOPOLDO, André Soares ; SILVA, MAELI DAL-PAI ; SUGIZAKI, Mário Mateus ; DO NASCIMENTO, ANDRÉ FERREIRA ; LIMA-LEOPOLDO, Ana Paula ; ARAGON, Flávio Ferrari ; PADOVANI, CARLOS ROBERTO ; CICOGNA, ANTONIO CARLOS . A comparative study of myocardial function and morphology during fasting/refeeding and food restriction in rats. CARDIOVASCULAR PATHOLOGY, v. 19, p. e175-e182, 2010.

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SANTOS, DENIS PIOLI DOS2010SANTOS, DENIS PIOLI DOS ; OKOSHI, KATASHI ; MOREIRA, VANESSA O. ; SEIVA, FÁBIO R.F. ; ALMEIDA, FERNANDA LOSI ALVES DE ; PADOVANI, CARLOS ROBERTO ; CARVALHO, Robson Francisco ; OKOSHI, Marina Politi ; CICOGNA, ANTÔNIO CARLOS ; CASTRO, Ana Valéria Barros ; PAI-SILVA, MAELI DAL . Growth hormone attenuates skeletal muscle changes in experimental chronic heart failure. GROWTH HORMONE & IGF RESEARCH, v. 20, p. 149-155, 2010.

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TOMASI, L C2009TOMASI, L C ; BRUNO, Alessandro ; SUGIZAKI, Mário Matheus ; LIMA-LEOPOLDO, Ana Paula ; NASCIMENTO, André Ferreira ; OLIVEIRA JÚNIOR, Silvio Assis ; PINOTTI, Matheus Fecchio ; PADOVANI, Carlos Roberto ; LEOPOLDO, André Soares ; CICOGNA, Antonio Carlos . Food restriction promotes downregulation of myocardial L-type Ca2+ channels. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, v. 87, p. 426-431, 2009.

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204.
TUCCI, P. J. F.1975TUCCI, P. J. F. ; CICOGNA, Antonio Carlos ; SPADARO, J. ; CAMPANA, A. O. . Role of the autonomic nervous system in the inotropic variations induced by the infusion of angiotensin II. Acta Physiologica Latinoamericana, Buenos Aires, Argentina, v. 25, p. 387-393, 1975.

205.
TUCCI, P J F1974TUCCI, P J F ; CICOGNA, Antonio Carlos ; SPADARO, J . Micromanônetro intracardíaco. Princípios do método, vantagens e desvantagens em relação à manometria convencional. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 27, p. 415-420, 1974.

206.
TUCCI, P J F1974TUCCI, P J F ; SPADARO, J ; CICOGNA, Antonio Carlos . Estudos em contratilidade miocárdica. I. Importância das variações da atividade do sistema nervoso autônomo no comportamento da dp/dt do ventrículo esquerdo, quando a pressão arterial é elevada. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 27, p. 637-642, 1974.

207.
VICHI, F L1971VICHI, F L ; FIORONI, M A F ; CICOGNA, Antonio Carlos . Bloqueio átrio-ventricular total chagásico: Estudo eletrocardiológico e radiológico. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 24, p. 9-12, 1971.

208.
VICHI, F L1969VICHI, F L ; CICOGNA, Antonio Carlos ; MORAES, C R ; CASTILHO, O T ; GOUVEIA, P A ; ESCOBAR, C T ; CICONNELLI, A ; MARTINS, A C . Estenose de artéria renal e hipertensão arterial. Apresentação de casuísticas e revisão clínica. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 22, p. 61-68, 1969.

209.
RIGATTO, H1968RIGATTO, H ; NOGUEIRA, J L ; SOLE-VERNIN, C ; CORREA, C e C ; DABORI, A ; CICOGNA, Antonio Carlos . Glomerulonefrite difusa aguda. Estudo de um surto familiar com levantamento epidemiológico. Revista Paulista de Medicina, v. 73, p. 53-64, 1968.

Livros publicados/organizados ou edições
1.
OKOSHI, M. P. ; INOUE, R M T ; OKOSHI, K. ; CICOGNA, A.C. . Insuficiência cardíaca de alto débito. In: Celmo Celeno Porto; Arnaldo Lemos Porto. (Org.). Doenças do Coração. Prevenção e Tratamento. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005. 292-294p .

Capítulos de livros publicados
1.
Adriana Fernandes de Deus ; LIMA-LEOPOLDO, Ana Paula ; ALVES, Carlos Augusto Barnabé ; Mazeto, Caroline Ferreira da Silva ; LEOPOLDO, André Soares ; SILVA, D. C. T. ; CAMPOS, D. H. S. ; FREIRE, P. P. ; CICOGNA, Antonio Carlos . Bomba de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático (SERCA) e Bomba de Cálcio da Membrana Plasmática (PMCA). In: Resende, R.R.; Leite, M.F.; Guatimosim, S. (Org.). Sinalização de Cálcio: Bioquímica e Fisiologia Celulares. 1ed.Sarvier: , 2012, v. 1, p. 1-1000.

2.
COGNI, Ana Lúcia ; FARAH, E. ; CICOGNA, Antonio Carlos . Fisiopatologia da doença coronariana crônica estável. In: Francisco Antonio Helfenstein Fonseca. (Org.). Doenças Cardiovasculares - Terapêutica Clínica. : Planmark, 2007, v. 11.3, p. 413-416.

3.
OKOSHI, M P ; CAMPANA, Alvaro Oscar ; OKOSHI, K ; PAIVA, S A R ; CICOGNA, Antonio Carlos . Caquexia associada à insuficiência cardíaca. In: Lopes, A C. (Org.). Tópicos em Clínica Médica. 1ed.São Paulo/SP: Editora Medsi, 2003, v. 1, p. 120-128.

4.
OKOSHI], Marina Politi ; OKOSHI, K ; CICOGNA, Antonio Carlos . Doenças do coração - prevenção e tratamento. In: Porto C C. (Org.). Insuficiência cardíaca de alto débito. In: Celmo Celeno Porto. (Org.).. 1ed.Rio de Janeiro/RJ: Guanabara Koogan, 1998, v. , p. 236-238.

5.
MATSUBARA, B B ; CICOGNA, Antonio Carlos . Fisiopatologia da Disfuncao Ventricular. In: SOCESP. (Org.). Cardiologia: Atualização e Reciclagem. 2a.ed.São Paulo/SP: Atheneu, 1996, v. 2, p. 25-33.

Textos em jornais de notícias/revistas
1.
Mazeto, Caroline Ferreira da Silva ; CAMPOS, D. H. S. ; Damatto, R L ; PADOVANI, Carlos Roberto ; OKOSHI, K. ; CICOGNA, ANTONIO CARLOS . A DISFUNÇÃO DIASTÓLICA VENTRICULAR ESQUERDA DETECTADA PELO ECOCARDIOGRAMA EM RATOS SUBMETIDOS À ESTENOSE AÓRTICA SUPRAVALVAR É REPRODUTÍVEL NO MÚSCULO PAPILAR ISOLADO. Suplemento Especial da Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. São Paulo.

2.
Mazeto, Caroline Ferreira da Silva ; CAMPOS, D. H. S. ; Damatto, R L ; OKOSHI, K. ; PADOVANI, Carlos Roberto ; CICOGNA, ANTONIO CARLOS . O AUMENTO DA TENSÃO DE REPOUSO NO MÚSCULO PAPILAR ISOLADO EM RATOS SUBMETIDOS À ESTENOSE AÓRTICA SUPRAVALVAR NÃO ESTÁ RELACIONADA À DISFUNÇÃO DA SERCA2A. Suplemento Especial da Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, São Paulo, p. 163 - 163.

3.
CAMPOS, D. H. S. ; Mazeto, Caroline Ferreira da Silva ; SILVA, D. C. T. ; Damatto, R L ; OKOSHI, K. ; CICOGNA, ANTONIO CARLOS . PARTICIPAÇÃO DA MATRIZ EXTRACELULAR MIOCÁRDICA NA DISFUNÇÃO DIASTÓLICA MIOCÁRDICA CONSTATADA EM RATOS COM ESTENOSE AÓRTICA SUPRAVALVAR. Suplemento Especial da Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, São Paulo, p. 162 - 162.

4.
OKOSHI, K ; CICOGNA, Antonio Carlos ; COELHO, K. I. R. ; DRUMOND, Sula Gláucia Lage ; OKOSHI, Marina Politi . Hepatic bleeding induced by streptokinase and heparin in a patient with acute myocardial infarction. Journal of Medicine, p. 335 - 337.

Trabalhos completos publicados em anais de congressos
1.
FRANCISQUETI, F. V. ; PIERINE, D. T. ; NASCIMENTO, A. F. ; LUVIZOTTO, R. A. M. ; FERREIRA, A. L. A. ; CICOGNA, ANTONIO CARLOS ; CORREA, C. R. . Influence of short-term nutritional overload on inflammation related gene expression profile in adipose tissue of Wistar rats. In: Experimental Biology, 2012, San Diego. The FASEB Journal, 2012. v. 26. p. lb297.

Resumos publicados em anais de congressos
1.
SANTANA, P. G. ; VILEIGAS, D. F. ; MOTA, G. A. F. ; SOUZA, S. L. B. ; TOMASI, L C ; SILVA, V. L. ; CAMPOS, D. H. S. ; OKOSHI, K. ; PADOVANI, C. R. ; CICOGNA, A. C. . Metabolismo energético miocárdico na estenose aórtica supravalvar: da transição à insuficiência cardíaca. In: XXII Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular, 2018, Ribeirão Preto - SP. Livro de resumos do XXII Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular, 2018. v. 22. p. 17-17.

2.
SILVA, V. L. ; SOUZA, S. L. B. ; MOTA, G. A. F. ; MELO, A. B. ; CAMPOS, D. H. S. ; COELHO, P. M. ; SANTANA, P. G. ; MANFIO, V. M. ; VILEIGAS, D. F. ; SARZI, F. ; LEOPOLDO, A.S ; CICOGNA, A. C. . Efeitos do treinamento físico sobre a função mecânica e o trânsito de cálcio dos cardiomiócitos de ratos com estenose aórtica supravalvar e disfunção ventricular. In: XXII Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular, 2018, Ribeirão Preto. Livro de resumos do XXII Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular, 2018. v. 22. p. 24-24.

3.
SOUZA, S. L. B. ; MOTA, G. A. F. ; SILVA, V. L. ; SANTANA, P. G. ; CAMPOS, D. H. S. ; VILEIGAS, D. F. ; SARZI, F. ; NASCIMENTO, A. F. ; Sugizaki, M.M. ; PADOVANI, C. R. ; BAZAN, S. G. Z. ; CICOGNA, A. C. . Treinamento físico aeróbio atenua disfunção cardíaca e melhora a condição global de ratos com estenose aórtica - mecanismos de resposta. In: XXII Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular, 2018, Ribeirão Preto. Livro de resumos do XXII Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular, 2018. v. 22. p. 25-25.

4.
MOTA, G. A. F. ; SILVA, V. L. ; SOUZA, S. L. B. ; SANTANA, P. G. ; DANTAS, B. B. ; LARA, A. A. ; CAMPOS, D. H. S. ; Sugizaki, M.M. ; PADOVANI, C. R. ; BAZAN, S. G. Z. ; GOMES, E. R. M. ; CICOGNA, A. C. . Melhoria da função cardíaca pelo treinamento físico não está relacionada com proliferação de cardiomiócitos em ratos com estenose aórtica. In: XXII Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular, 2018, Ribeirão Preto - SP. Livro de resumos do XXII Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular, 2018. v. 22. p. 156-156.

5.
SARZI, F. ; SOUZA, S. L. B. ; MOTA, G. A. F. ; SILVA, V. L. ; CAMPOS, D. H. S. ; SANTANA, P. G. ; VILEIGAS, D. F. ; BAZAN, S. G. Z. ; CICOGNA, A.C. . Treinamento físico melhora a capacidade funcional e atenua a disfunção diastólica em ratos com sobrecarga pressórica. In: X Encontro de Pós-Graduação da Faculdade de Medicina de Botucatu - Unesp, 2018, Botucatu - SP. Anais eletrônicos do X Encontro de Pós-Graduação da Faculdade de Medicina de Botucatu - Unesp, 2018. v. 10.

6.
MOTA, G. A. F. ; SOUZA, S. L. B. ; SILVA, V. L. ; SANTANA, P. G. ; CAMPOS, D. H. S. ; GATTO, M. ; SARZI, F. ; VILEIGAS, D. F. ; BAZAN, S. G. Z. ; SUGIZAKI, M. M. ; CICOGNA, A.C. . Efeitos do treinamento físico sobre a tolerância ao esforço, função ventricular e sinais de insuficiência cardíaca em ratos com estenose aórtica. In: Encontro de Pós-Graduação da Faculdade de Medicina de Botucatu, 2018, Botucatu - SP. Anais eletrônicos do X Encontro de Pós-Graduação da Faculdade de Medicina de Botucatu, 2018. v. 10.

7.
VILEIGAS, D. F. ; MARCIANO, C. L. C. ; SANTANA, P. G. ; MOTA, G. A. F. ; SOUZA, S. L. B. ; PEREIRA, E. J. ; CAMPOS, D. H. S. ; OKOSHI, K. ; PADOVANI, C. R. ; SANTOS, L. D. ; CICOGNA, A. C. . Proteômica baseada em GEL 2-DE revela diversas alterações no miocárdio de ratos obesos com disfunção cardíaca.. In: X Encontro de Pós-Graduação da Faculdade de Medicina de Botucatu - Unesp, 2018, Botucatu - SP. Anais eletrônicos do X Encontro de Pós-Graduação da Faculdade de Medicina de Botucatu - Unesp, 2018. v. 10.

8.
MOTA, G. A. F. ; SILVA, V. L. ; SOUZA, S. L. B. ; SANTANA, P. G. ; FERNANDES, T. ; CASARINI, D. E. ; OLIVEIRA, E. M. ; BAZAN, S. G. Z. ; GOMES, E. R. M. ; CICOGNA, A. C. . Cardioproteção gerada pelo treinamento físico aeróbio não está relacionada com a proliferação de cardiomiócitos e os níveis de angiotensina-(1-7) no miocárdio de ratos com hipertrofia patológica.. In: XXXIX Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo - SOCESP, 2018, São Paulo - SP. Suplemento da Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo - SOCESP, 2018. v. 28. p. 267-267.

9.
SILVA, V. L. ; CAMPOS, D. H. S. ; MOTA, G. A. F. ; SOUZA, S. L. B. ; SARZI, F. ; MANFIO, V. M. ; SANTANA, P. G. ; VILEIGAS, D. F. ; BAZAN, S. G. Z. ; CICOGNA, A.C. . A diminuição dos níveis de lactato sanguíneo durante teste de esforço incremental tem relação com benefícios do perfil cardiológico de animais com hipertrofia patológica submetidos a treinamento físico.. In: XXXIX Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo ? SOCESP, 2018, São Paulo - SP. Suplemento da Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, 2018, 2018. v. 28. p. 293-293.

10.
SILVA, V. L. ; SOUZA, S. L. B. ; MOTA, G. A. F. ; CAMPOS, D. H. S. ; SARZI, F. ; SANTANA, P. G. ; MANFIO, V. M. ; VILEIGAS, D. F. ; BAZAN, S. G. Z. ; CICOGNA, A. C. . Treinamento físico aeróbio atenua os prejuízos estruturais e funcionais cardíacos consequentes a estenose aórtica supravalvar. In: XXXIX Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo - SOCESP, 2018, São Paulo - SP. Suplemento da Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo - SOCESP, 2018. v. 28. p. 290-290.

11.
SILVA, V. L. ; SOUZA, S. L. B. ; MOTA, G. A. F. ; MELO, A. B. ; CAMPOS, D. H. S. ; COELHO, P. M. ; SANTANA, P. G. ; Bazan, S. G.Z ; LEOPOLDO, A. S. ; CICOGNA, A. C. . Treinamento físico aeróbio melhora o trânsito de cálcio miocárdico de ratos com hipertrofia patológica. In: XXXIX Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo - SOCESP, 2018, São Paulo - SP. Suplemento da Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, 2018. v. 28. p. 269-269.

12.
SILVA, V. L. ; SOUZA, S. L. B. ; MOTA, G. A. F. ; MELO, A. B. ; CAMPOS, D. H. S. ; COELHO, P. M. ; SANTANA, P. G. ; BAZAN, S. G. Z. ; LEOPOLDO, A.S ; CICOGNA, A.C. . A dinâmica de Ca2+ está prejudicada na insuficiência cardíaca consequente a estenose aórtica supravalvar. In: XXXIX Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo - SOCESP, 2018, São Paulo - SP. Suplemento da Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, 2018. v. 28. p. 161-161.

13.
SANTANA, P. G. ; BATAH, S. S. ; LEAO, P. S. ; TEODORO, W. R. ; SOUZA, S. L. B. ; MOTA, G. A. F. ; VILEIGAS, D. F. ; SILVA, V. L. ; CAMPOS, D. H. S. ; OKOSHI, K. ; CAPELOZZI, V. L. ; CICOGNA, A.C. ; FABRO, A. T. . Heart remodeling produced by aortic stenosis promotes cardiomyocyte apoptosis mediated by collagen V imbalance. In: XXXIII Reunião anual da Federação do Sociedades de Biologia Experimental ? FeSBE, 2018, Campos do Jordão - SP. Anais da XXXIII Reunião anual da Federação do Sociedades de Biologia Experimental, 2018.

14.
VILEIGAS, D. F. ; SANTANA, P. G. ; SOUZA, S. L. B. ; SILVA, V. L. ; MOTA, G. A. F. ; CAMPOS, D. H. S. ; OKOSHI, K. ; HARMAN, V. ; BEYNON, R. J. ; CICOGNA, A.C. . Label-free shotgun proteomic analysis reveals several molecular alterations in the myocardium of obese rats with cardiac dysfunction. In: XXXIII Reunião anual da Federação do Sociedades de Biologia Experimental ? FeSBE, 2018, Campos do Jordão - SP. Anais da XXXIII Reunião anual da Federação do Sociedades de Biologia Experimental, 2018.

15.
MOTA, G. A. F. ; SILVA, V. L. ; SOUZA, S. L. B. ; CAMPOS, D. H. S. ; SANTANA, P. G. ; Sugizaki, M.M. ; BAZAN, S. G. Z. ; PADOVANI, C. R. ; GOMES, E. R. M. ; CICOGNA, A. C. . Influência do treinamento físico sobre a função cardíaca, a proliferação de cardiomiócitos e o nível dos receptores Mas miocárdico em ratos com estenose aórtica e disfunção ventricular. In: XXXVIII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, 2017, São Paulo. Suplemento da Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, 2017. v. 27. p. 230-230.

16.
SOUZA, S. L. B. ; MOTA, G. A. F. ; SILVA, V. L. ; SANTANA, P. G. ; CAMPOS, D. H. S. ; VILEIGAS, D. F. ; Sugizaki, M.M. ; PADOVANI, C. R. ; BAZAN, S. G. Z. ; CICOGNA, A. C. . Influência do treinamento físico sobre a capacidade funcional e coração em ratos com sobrecarga pressórica por estenose aórtica supravalvar. In: XXXVIII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, 2017, São Paulo. Suplemento da Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, 2017. v. 27. p. 230-230.

17.
SANTANA, P. G. ; VILEIGAS, D. F. ; MOTA, G. A. F. ; SOUZA, S. L. B. ; TOMASI, L. C. ; FREIRE, P.P. ; SILVA, V. L. ; CAMPOS, D. H. S. ; OKOSHI, K. ; PADOVANI, C. R. ; CICOGNA, A. C. . A transição da disfunção para insuficiência cardíaca grave acarreta aumento do sinalizador de hipóxia, do metabolismo da glicose e acentuação da via anaeróbia. In: XXXII Reunião anual da Federação do Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE, 2017, Campos Jordão - SP. Anais da XXXII Reunião anual da Federação do Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE, 2017.

18.
Pacagnelli, FL ; OLIVEIRA, A. C. ; SABELA, A. K. D. A. ; MARIANO, T. B. ; FRANCISQUETI, F. V. ; CAMACHO, C. R. C. ; CARVALHO, R.F. ; CICOGNA, A.C. ; CAMPOS, D. H. S. ; OKOSHI, K. . Disfunção cardíaca por hipertensão pulmonar altera a capacidade antioxidante diafragmática sem alterar a musculatura periférica. In: 72º Congresso Brasileiro de Cardiologia, 2017, São Paulo - SP. Arquivos brasileiros de cardiologia, 2017. v. 109. p. 15-15.

19.
MOTA, G. A. F. ; SOUZA, S. L. B. ; SILVA, V. L. ; SANTANA, P. G. ; GATTO, M. ; CAMPOS, D. H. S. ; VILEIGAS, D. F. ; BARBOSA, A. M. ; Sugizaki, M.M. ; BAZAN, S. G. Z. ; GOMES, E. R. M. ; CICOGNA, A.C. . Treinamento físico melhora a função cardíaca e não estimula a proliferação de cardiomiócitos e a expressão do receptor mas em ratos com hipertrofia patológica. In: 72º Congresso brasileiro de Cardiologia - SBC, 2017, São Paulo - SP. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2017. v. 109. p. 21-21.

20.
SOUZA, S. L. B. ; SILVA, V. L. ; MOTA, G. A. F. ; CAMPOS, D. H. S. ; SANTANA, P. G. ; VILEIGAS, D. F. ; PIERINE, D. T. ; SUGIZAKI, M.M. ; PADOVANI, C R ; BAZAN, S. G. Z. ; CICOGNA, A.C. . Treinamento físico de baixa intensidade melhora a capacidade funcional e atenua a disfunção diastólica e as manifestações de insuficiência cardíaca em ratos com estenose aórtica supravalvar. In: 72º Congresso Brasileiro de Cardiologia - SBC, 2017, São Paulo - SP. Arquivos brasileiros de cardiologia, 2017. v. 109. p. 104-104.

21.
SILVA, V. L. ; MOTA, G. A. F. ; SOUZA, S. L. B. ; MELO, A. B. ; CAMPOS, D. H. S. ; COELHO, P. M. ; SANTANA, P. G. ; MANFIO, V. M. ; VILEIGAS, D. F. ; BAZAN, S. G. Z. ; LEOPOLDO, A. S. ; CICOGNA, A.C. . Treinamento físico aeróbio melhora a função mecânica e o trânsito de cálcio dos cardiomiócitos de ratos com estenose aórtica supravalvar e disfunção ventricular. In: 72º Congresso Brasileiro de Cardiologia, 2017, São Paulo - SP. Arquivos brasileiros de cardiologia, 2017. v. 109. p. 105-105.

22.
FERREIRA, N. Z. ; SOUZA, F. L. A. ; CAMPOS, D. H. S. ; MARIANO, T. B. ; GIOMETTI, I. C. ; MENEZES, V. A. ; TEIXEIRA, G. R. ; OLIVEIRA, M. J. ; SANTOS, A. O. ; OKOSHI, K. ; CICOGNA, A.C. ; PACAGNELLI, F. L. . Treinamento intervalado de alta intensidade melhora a capacidade funcional de ratos hipertensos. In: 72º Congresso brasileiro de Cardiologia - SBC, 2017, São Paulo - SP. Arquivos brasileiros de cardiologia, 2017. v. 109. p. 38-38.

23.
SOUZA, F. L. A. ; FERREIRA, N. Z. ; OKOSHI, Katashi ; CICOGNA, A.C. ; CAMPOS, D. H. S. ; MENEZES, V. A. ; SANTOS, A. O. ; TEIXEIRA, G. R. ; MARIANO, T. B. ; PACAGNELLI, F. L. . Avaliação estrutural cardíaca de ratos hipertensos submetidos ao treinamento intervalado de alta intensidade. In: 72º Congresso brasileiro de Cardiologia - SBC, 2017, São Paulo - SP. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2017. v. 109. p. 99-99.

24.
OLIVEIRA JUNIOR, S. A. ; CARVALHO, M. R. ; OTA, G. E. ; MORAIS, C. S. ; PAGAN, L. U. ; GOMES, M. J. ; MARTINEZ, P. F. ; FERNANDES, T. ; OLIVEIRA, E. M. ; OKOSHI, K. ; OKOSHI, M. P. ; CICOGNA, A.C. . AT1 receptor blockade modifies MAPKs expression and attenuates myocardial remodeling in rats subjected to high-fat diet-induced obesity. In: Experimental Biology - EB, 2017, Chicago, IL, USA. The FASEB Journal. Bethesda, MD, USA: Federation of American Societies for Experimental Biology - FASEB, 2017, 2017. v. 31. p. 1-1.

25.
SOUZA, F. L. A. ; OKOSHI, K. ; FERREIRA, N. Z. ; CICOGNA, A.C. ; CAMPOS, D. H. S. ; AGUIAR, A. F. ; MARIANO, T. B. ; PACAGNELLI, F. L. . Treinamento intervalado de alta intensidade promove controle pressórico em ratos espontaneamente hipertensos. In: 72 Congresso Brasileiro de Cardiologia, 2017, São Paulo. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2017. v. 109. p. 119-119.

26.
FERREIRA, A. ; MARIANO, T. B. ; SABELA, A. K. D. A. ; OLIVEIRA, A. C. ; FREIRE, A. P. C. F. ; OKOSHI, K. ; CICOGNA, A.C. ; CARVALHO, R. F. ; RAMOS, D. ; PACAGNELLI, F. L. . Pulmonary hypertension modifies cardiac genes myh7 and col1a1 nonreversible by training. In: ERS international congress, 2017, Milão - Itália. European Respiratory Journal, 2017. v. 50. p. 2803-2803.

27.
VILEIGAS, D. F. ; MARCIANO, C. L. C. ; CAMPOS, D. H. S. ; SOUZA, S. L. B. ; MOTA, G. A. F. ; OKOSHI, K. ; CICOGNA, Antonio Carlos . Characterization of comorbidities and cardiac function in western diet-induced obese rats. In: IX Encontro de Pós-Graduação da Faculdade de Medicina de Botucatu, 2016, Botucatu. Anais IX Encontro de Pós-Graduação da Faculdade de Medicina de Botucatu, 2016.

28.
SANTANA, P. G. ; VILEIGAS, D. F. ; CAMPO, L. P. ; MOTA, G. A. F. ; SOUZA, S. L. B. ; SILVA, V. L. ; CAMPOS, D. H. S. ; OKOSHI, K. ; PADOVANI, C. R. ; CICOGNA, A.C. . Avaliação da homogeneidade da estrutura e função cardíaca em ratos com insuficiência cardíaca grave pela técnica de análise de agrupamento. In: XV Congresso brasileiro de Insuficiência Cardíaca, 2016, Campos do Jordão. Anais do XV Congresso brasileiro de Insuficiência Cardíaca, 2016.

29.
SANTANA, P. G. ; CAMPOS, D. H. S. ; TOMASI, LORETA CASQUEL ; VILEIGAS, D. F. ; SOUZA, S. L. B. ; MOTA, G. A. F. ; SILVA, V. L. ; PADOVANI, C. R. ; OKOSHI, K. ; CICOGNA, A.C. . Comportamento das variáveis estrutural e funcional ecocardiográfica de ratos com insuficiência cardíaca grave. In: XV Congresso Brasileiro de Insuficiência Cardíaca, 2016, Campos do Jordão. Anais do XV Congresso Brasileiro de Insuficiência Cardíaca, 2016.

30.
SANTANA, P. G. ; CAMPOS, D. H. S. ; VILEIGAS, D. F. ; TOMASI, L C ; SILVA, V. L. ; SOUZA, S. L. B. ; MOTA, G. A. F. ; PADOVANI, C R ; OKOSHI, K. ; CICOGNA, A.C. . Sinalizadores de hipóxia miocárdica, HIF-1-α e p53, estão aumentados na insufiência cardíaca grave. In: XV Congresso Brasileiro de Insuficiência Cardíaca, 2016, Campos do Jordão. Anais do XV Congresso Brasileiro de Insuficiência Cardíaca, 2016.

31.
AMARAL, M. T. R. ; VILEIGAS, D. F. ; CICOGNA, A.C. ; PADOVANI, C. R. . Ajuste do peso e gordura de ratos por meio do modelo de von bertalanffy. In: II Encontro Galaico-Portugués de Biometría, 2016, Santiago de Compostela. II Encontro Galaico-Portugués de Biometría, 2016.

32.
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LEOPOLDO, Andre Soares ; SUGIZAKI, Mário Mateus ; LIMA-LEOPOLDO, Ana Paula ; NASCIMENTO, André Ferreira Do ; MARTINEZ, P. F. ; CAMPOS, D. H. S. ; OLIVEIRA JUNIOR, S A ; PADOVANI, Carlos Roberto ; CICOGNA, Antonio Carlos . Obesidade induz alteração no comportamento mecânico do miocárdio visualizado por meio de manobras inotrópicas. In: 62º Congresso Brasileiro de Cardiologia, 2007, São Paulo - SP. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2007. v. 89. p. 15-15.

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