Ana Campa

Bolsista de Produtividade em Pesquisa do CNPq - Nível 1B

  • Endereço para acessar este CV: http://lattes.cnpq.br/1891164895185158
  • Última atualização do currículo em 24/10/2018


Professora titular da Universidade de São Paulo, na Faculdade de Ciências Farmacêuticas, pesquisadora 1B do CNPq e membro da Academia de Ciências do Estado de São Paulo. Graduou-se em Farmácia-Bioquímica pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto-USP e doutorado em Bioquímica no Instituto de Química USP. Teve atuação nas Comissões de Pesquisa, Graduação e Pós-Graduação e Comissões Assessoras da FCF e na Chefia do Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas e de Comissões da CAPES, CNPq e MEC. Orientou mais de 45 dissertações e teses. Seus interesses de laboratório estão centrados no papel que as respostas inflamatórias desempenham no câncer e na obesidade. Especialmente, em como alguns mediadores e pequenas moléculas influenciam o ?cross-talk entre células do sistema imune e células tumorais. (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
Ana Campa
Nome em citações bibliográficas
CAMPA, A.;Campa, A;Campa A;Ana Campa;A. Campa;A Campa;CAMPA, ANA

Endereço


Endereço Profissional
Universidade de São Paulo, Faculdade de Ciências Farmacêuticas.
AV. PROF. LINEU PRESTES, 580
CIDADE UNIVERSITARIA
05505-900 - Sao Paulo, SP - Brasil
Telefone: (011) 30913741
Fax: (011) 30912197


Formação acadêmica/titulação


1980 - 1984
Doutorado em BIOQUÍMICA.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Título: Aldeídos alifáticos lineares triplete, Ano de obtenção: 1984.
Orientador: Giuseppe Cilento.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
1976 - 1979
Graduação em Farmácia e Bioquímica.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.


Pós-doutorado e Livre-docência


1997
Livre-docência.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Título: Ensaios quimiluminescentes de interesse para o diagnóstico laboratorial, Ano de obtenção: 1997.
1984 - 1988
Pós-Doutorado.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas
1987 - 1987
Pós-Doutorado.
Tufts University, TUFTS, Estados Unidos.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.


Atuação Profissional



Faculdade de Ciências Farmacêuticas - USP, FCF-USP, Brasil.
Vínculo institucional

2012 - Atual
Vínculo: , Enquadramento Funcional:


Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Vínculo institucional

2003 - Atual
Vínculo: , Enquadramento Funcional: Professor titular, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

1997 - 2003
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Associado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

1988 - 1997
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Doutor, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

03/2004 - Atual
Ensino, Farmácia e Bioquímica, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Informação Científica
04/2003 - Atual
Direção e administração, Faculdade de Ciências Farmacêuticas, Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas.

Cargo ou função
Chefe de Departamento.
03/2003 - Atual
Ensino, Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia), Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Artigos Científicos: da Elaboração à Redação
03/2000 - Atual
Ensino, Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia), Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Biologia e Bioquímica de Neutrófilos
03/2000 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Ciências Farmacêuticas, Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas.

Cargo ou função
Representante junto à Comissão de Pesquisa.
03/1999 - Atual
Direção e administração, Faculdade de Ciências Farmacêuticas, .

Cargo ou função
VICE DIRETOR DO LABORATÓRIO DE ANÁLISES CLÍNICAS - FCF - USP.
1998 - Atual
Direção e administração, Faculdade de Ciências Farmacêuticas, .

Cargo ou função
Membro de Colegiado Superior.
1990 - Atual
Ensino, Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia), Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
APLICAÇÕES ANALÍTICAS DA BIO E QUIMILUMINESCENCIA
04/1988 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Faculdade de Ciências Farmacêuticas, Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas.

04/1988 - Atual
Ensino,

Disciplinas ministradas
BIOQUÍMICA CLÍNICA NOTURNO
BIOQUÍMICA CLÍNICA DIURNO
1988 - Atual
Extensão universitária , Faculdade de Ciências Farmacêuticas, .

Atividade de extensão realizada
RESPONSABILIDADE DO SETOR DE BIOQUÍMICA CLÍNICA DO LAC-FCF-USP.


Linhas de pesquisa


1.
Rotas bioquímicas envolvidas na ativação de células do sistema imune

Objetivo: Em condições normais a resposta imune é mantida sob um rígido controle. Este controle é resultante de complexos processos de ativação e desativação celular carreado por moléculas produzidas sistêmica ou localmente. Falhas neste controle podem levar a imunosupressão ou doenças relacionadas ao sistema imune. Nossos objetivos são: (i) estudar a inter-relação entre diferentes sistemas enzimáticos presentes em leucócitos, especialmente o sistema NADPH oxidase, mieloperoxidase e indolamina 2,3 dioxigenase e a produção de moléculas ativas em células do sistema imune e (ii) o papel e o mecanismo de ação de proteínas de fase aguda na inflamação. Além do interesse nas bases moleculares e bioquímicas da modulação do sistema imune, estes estudos buscam novos marcadores diagnósticos e auxílio à proposta de novas estratégias terapêuticas..
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia.
Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Farmácia / Subárea: ANALISES CLÍNICAS.
Palavras-chave: Neutrofilos; INFLAMAÇÃO; MIELOPEROXIDASE; Peroxidases; metabolismo oxidativo; CITOCINAS.


Projetos de pesquisa


2012 - Atual
Amilóide sérica A e melanomas: receptores, metaloproteinases de matriz e interação com células do sistema imune
Descrição: Para alguns tipos de tumores foi evidenciada uma correlação positiva entre a produção da proteína amilóide sérica A (SAA) e sua malignidade. Nosso grupo tem descrito o papel da SAA como um fator de crescimento estimulando a proliferação de diferentes tipos celulares. Em duas linhagens de glioma, além do efeito na proliferação, a SAA modifica a migração e invasão dependentemente de metaloproteinases de matriz (MMPs). Curiosamente, para uma das linhagens a SAA provocou um decréscimo de atividade das MMPs e conseqüente inibição da migração e invasão, enquanto que para a outra linhagem foi observado o inverso. Este resultado nos leva à este projeto que visa avaliar o efeito de SAA num conjunto maior de linhagens de tumores para melhor definir sua contribuição na malignidade. Melanomas foram escolhidos por serem agressivos, estudados por grupos competentes em São Paulo e para o qual a SAA tem sido proposta como fator prognóstico. Serão utilizados um banco de células com padrões distintos de mutações, cultivados tanto em monocamadas como em modelos tridimensionais imunocompetentes (colaboração Profa. Silvya Stuchi - FCF/USP) e amostras clínicas (colaboração Prof. Gilles Landman- UNIFESP). Resultados preliminares com duas linhagens de melanoma mostraram um perfil diferenciado na expressão gênica de SAA e na invasão e migração. Outra questão importante é a definição do(s) receptor(s) da SAA na célula tumoral. Neste sentido, também em estudo preliminar, identificamos que a expressão de Toll-like receptors (um dos receptores identificados para SAA) é maior na linhagem mais responsiva..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Ana Campa - Coordenador / Luziane Potrich Bellé - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2012 - Atual
A inflamação aguda na gênese da obesidade: modelo experimental com foco na proteína amilóide sérica A (SAA) como marcador inflamatório e de hipertrofia do tecido adiposo
Descrição: Apesar da inflamação resultante da obesidade estar bem caracterizada, tem-se discutido mais recentemente se a obesidade poderia ser uma das consequências do processo inflamatório. É conhecido que lipopolissacarídeo (LPS), administrado em doses muito baixas por infusão contínua (mimetizando a condição de endotoxemia provocada pela microbiota intestinal), induz a resistência à insulina, obesidade e diabetes em modelo experimental murino. Neste estudo pretendemos avaliar se a inflamação aguda é capaz de induzir a obesidade. Esta hipótese será testada pela indução seriada de eventos inflamatórios agudos, provocados por administração intra-peritoneal de altas doses de LPS, em camundongos swiss webster. Serão feitas análises no soro, carcaça, tecido adiposo e adipócitos isolados. Dentre os eventos sistêmicos marcantes do quadro agudo, está a síntese da proteína amilóide sérica A (SAA). Nosso interesse pela SAA é fruto de resultados do laboratório, que mostram uma ação na proliferação, diferenciação e lipólise de pré-adipócitos 3T3-L1. Sendo assim, nosso interesse é avaliar se há relação entre os mediadores gerados na inflamação aguda e a gênese da obesidade, através do efeito do soro oriundo de animais inflamados sobre a proliferação, diferenciação e lipólise de pré-adipócitos 3T3-L1. Como conseqüência dos efeitos que descrevemos para a SAA em relação à adipogênese, avaliaremos a contribuição da SAA como um elo entre a inflamação e a obesidade através da superexpressão de SAA em células 3T3-L1..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Ana Campa - Coordenador / Edson Mendes de Oliveira - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2011 - Atual
Amiloide sérica a (SAA) e câncer: efeitos biológicos e mecanismos de ação em glioblastomas multiformes.
Descrição: A proteína de fase aguda Amilóide sérica A (SAA) é conhecida por modular processos inflamatórios e foi descrita como o mais novo marcador de progressão tumoral. Isto porque trabalhos demonstram aumento sérico de SAA em neoplasias humanas. Esta constatação é suportada ainda pelo fato de SAA ser produzida de forma constante e tênue em processos crônicos e estes contribuírem na gênese e progressão de tumores. Numa abordagem inédita nosso objetivo tem sido avaliar o efeito direto de SAA sobre duas linhagens de glioblastomas humanos (projeto de mestrado FAPESP nº07/56864-2). Trabalhando com as linhagens A172 e T98G, mostramos que SAA afeta a produção de citocinas e outros fatores relacionados ao crescimento e disseminação de tumores (MMPs e RECK). Nossas investigações também permitiram verificar que glioblastomas são capazes de expressar e produzir a proteína SAA. Os efeitos de SAA sobre o crescimento, migração e invasão dependeram da linhagem e da concentração da proteína e sugerem que SAA seja importante para a biologia dos tumores, exercendo tanto efeitos pró quanto anti-neoplásicos. Assim sendo, neste projeto nos propomos a analisar o efeito da SAA sobre o citoesqueleto da célula e adesões focais, atividade enzimática das MMPs, ciclo celular, apoptose e necrose, vias de sinalização, receptores, produção de espécies reativas de oxigênio (ROS). Também avaliaremos o efeito da hipóxia sobre a produção de SAA pelas células tumorais. Também pretendemos identificar indutores de SAA em tumores e ainda, avaliar o impacto da superexpressão e supressão de SAA nos mesmos. Este estudo permitirá reconhecer os mecanismos pelos quais SAA age sobre células tumorais e uma ação autócrina para esta proteína e contribuirá com a compreensão de como os processos inflamatórios interferem na progressão tumoral..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Ana Campa - Coordenador / Franciele Hinterholz Knebel - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2010 - 2012
Via das quinureninas versus via serotonérgica: participação na comunicação entre células do sistema imune e no imune escape de tumores
Descrição: O metabolismo do triptofano (TRP) se dá pela via das quinureninas (via QUIN) e pela via serotonérgica (via SER). A primeira gera quinurenina (QUIN) e uma gama de produtos secundários e, quando conduzida pela enzima indolamina 2,3 dioxigenase (IDO), contribui para os fenômenos de tolerância e o imune escape de células tumorais. A via SER leva à produção de serotonina (5-HT), que pode gerar melatonina (MLT) e outros metabólitos. Os produtos da via SER, assim como MLT e metabólitos, possuem efeitos imunomodulatórios e, no que concerne ao câncer, há evidências de que estes compostos podem controlar o crescimento tumoral. Visto que diferentes tipos de tumores e células do sistema imune expressam IDO e dada a importância desta via na avaliação de severidade e no desenvolvimento de estratégias da terapia anti-neoplásica, o objetivo do presente projeto é identificar qual a importância das vias QUIN e SER no metabolismo de TRP em monócitos, macrófagos, células dendríticas, linfócitos e algumas linhagens tumorais humanas. Estas rotas serão avaliadas também após tratamento das células mantidas em cultura com IFN-g. Apesar do IFN-g ser um indutor clássico da via QUIN, não se conhece seu efeito sobre a via SER. A partir da tabulação das vias QUIN e SER nas diferentes células estudadas neste projeto, saberemos se as vias de degradação de TRP são ativadas concomitantemente ou se elas competem entre si. Alguns estudos nossos feitos em sistema livre de células amparam a participação de metabólitos de ambas as vias na regulação destas. Nossas hipóteses são de que a via QUIN e SER exerçam controle uma sobre a outra, que os produtos gerados pela via SER modulam a resposta imune e que, além da via QUIN, a via SER também definiria o rumo da progressão tumoral. Com ensaios de co-cultura avaliaremos o impacto das vias de metabolização do TRP na comunicação celular entre células imunológicas e tumorais..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2009 - 2011
Avaliação da amilóide sérica A (SAA) em processos associados à implantação embrionária e efeitos sobre o citotrofoblasto humano
Descrição: Nos últimos anos nosso grupo de pesquisa tem reconhecido várias atividades da amilóide sérica A (SAA) sobre leucócitos humanos no que diz respeito à liberação de citocinas pró-inflamatórias, produção de espécies reativas de oxigênio e óxido nítrico (NO). Com isso houve uma contribuição na definição da SAA como um potente agente imunorregulador que deve contribuir para a gênese e progressão da doença inflamatória. Apesar dos esforços no reconhecimento das ações da SAA, há ainda muitos questionamentos relacionados às ações desta sobre outros tipos celulares. Recentemente, foi descrito que a SAA é expressa por células trofoblásticas entre a 10a e 12a semanas de gravidez, porém o seu papel na interface materno-fetal permanece desconhecido. Assim, com este trabalho, fruto de uma colaboração com a Profa. Estela Bevilacqua (ICB-USP), pretendemos, em um primeiro momento, avaliar a presença da SAA em trofoblasto humano do vilo placentário durante os processos associados à implantação embrionária como a diferenciação e a invasão in vitro. Havendo a detecção da SAA durante os processos acima citados é de nosso interesse silenciar o gene da SAA e monitorar o efeito do silenciamento sobre estes mesmos processos. Para isso, pretendemos padronizar todas as condições de silenciamento gênico da SAA na linhagem de coriocarcinoma (JAR), que mimetiza a célula trofoblástica primária e expressa SAA de forma constitutiva, para depois estender para o citotrofoblasto humano. Em um segundo momento, verificaremos os efeitos da SAA sobre o citotrofoblasto extraviloso no que se refere à proliferação, a diferenciação e invasão, expressão e atividade de metaloproteinases (MMP-2 e MMP-9), liberação de citocinas e produção de NO. Além disso, avaliaremos se na ação da SAA sobre o citrofoblasto há a ativação de receptores Toll-like 2 e 4, para os quais a SAA é um dos ligantes. Portanto, com este estudo será possível verificar a participação da SAA em processos protetores e/ou deletérios para o desenv.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2008 - 2010
Efeitos da proteína amilóide sérica A (SAA) sobre a adipogênese e produção de fatores inflamatórios por adipócitos
Descrição: Nos últimos anos surgiu o conceito geral de que uma inflamação sutil e crônica acompanha o desenvolvimento excessivo de tecido adiposo. Os elementos que associam a obesidade com a inflamação são: (i) o aumento tênue de fatores inflamatórios no soro de indivíduos obesos, (ii) a expressão de genes inflamatórios pelo adipócito e (iii) a infiltração de macrófagos no tecido adiposo e sua relação com o crescimento do tecido. Estas observações fizeram surgir a hipótese de que o desenvolvimento de um processo inflamatório no tecido adiposo em crescimento é o evento primário na gênese das alterações metabólicas e vasculares e podem ser a condição que associa a obesidade com doenças como a diabetes tipo II e aterosclerose. Há 2 anos iniciamos um projeto cujo objetivo foi o de avaliar o efeito da proteína amilóide sérica A (SAA), uma proteína de fase aguda, sobre adipócitos humanos. As justificativas para este estudo foram que, na mesma época, havia sido mostrado que adipócitos expressavam SAA e que havia uma proporcionalidade entre a concentração sérica de SAA e índice de massa corpórea (IMC), sendo que indivíduos obesos que perdiam peso tinham uma redução na concentração desta proteína no soro. Vimos com bastante interesse estes estudos uma vez que estudávamos o efeito de SAA sobre células do sistema imune. Em macrófagos, neutrófilos e PBMC, a SAA induzia respostas inerentes à ativação celular e inflamação, ou seja, SAA era capaz de induzir a expressão e liberação de uma gama de citocinas, aumentar a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) e espécies reativas de nitrogênio (RNS). Inicialmente tínhamos como objetivo avaliar se SAA também era capaz de induzir ROS e RNS e a síntese de citocinas por adipócitos e também se teria um papel na diferenciação de pré-adipócitos. Resultados de amostras de adipócitos humanos obtidos de tecido subcutâneo retirado de cirurgias plasticas estéticas e mantidos em cultura mostraram que estas respondiam à incubação com SAA aumentando a.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) .
Integrantes: Ana Campa - Coordenador / Filippin-Monteiro, F B - Integrante / Edson Mendes de Oliveira - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2008 - 2010
Ação da Amilóide Sérica A em Linhagens Celulares de Glioma Humano
Descrição: Tumores malignos são acompanhados de inflamação crônica e aumento de proteínas de fase aguda. Neste contexto, está inserida a amilóide sérica A (SAA), uma proteína que apresenta atividade imunomodulatória por promover a expressão e liberação de citocinas pró-inflamatórias e espécies reativas de oxigênio por leucócitos. Até o momento, a relação estabelecida entre a SAA e neoplasias se restringe a trabalhos clínicos que descrevem a SAA como um marcador diagnóstico. Todavia, a existência de relação da SAA com a proliferação celular ainda não foi investigada. Assim sendo, nos propomos a analisar o efeito direto da SAA nas linhagens celulares de glioma humano - A172 e T98G - a fim de investigar a ação desta proteína na proliferação celular. Caso a SAA afete o crescimento dos gliomas, caracterizaremos os marcadores envolvidos na proliferação ou regressão celular, a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) e de óxido nítrico (NO), assim como, a expressão de metaloproteinases de matriz (MMP-2 e MMP-9), expressão de mTOR (molécula alvo da rifampicina) e os marcadores de apoptose e necrose. Caso um efeito direto sobre a proliferação não seja evidenciado, estudaremos estes parâmetros em co-culturas destas duas linhagens tumorais com células mononucleares de sangue periférico humano (PBMC). Também avaliaremos se SAA é expressa nas linhagens A172 e T98G. Este estudo proverá um maior conhecimento acerca da ação da SAA em células tumorais e elucidará possíveis mecanismos imunológicos envolvidos na proliferação ou regressão do tumor..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Ana Campa - Coordenador / Franciele Hinterholz Knebel - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2005 - 2007
Elucidação Estrutural de Compostos Presentes em Sistemas Biológicos, Plantas eAlgas, e Alimentos por LC-MS (ion-trap)
Descrição: Este é um projeto multiusuário da FAPESP para aquisição e instalação de espectrometro de massas (ion-trap) para a FCFUSP cuja coordenação geral é da Profa. Ana Campa. O número de alunos refere-se a todos os pesquisadores envolvidos (coordenação geral, dois coordenadores, 12 docentes de diferentes insitutos da USP)..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (8) / Mestrado acadêmico: (17) / Doutorado: (15) .
Integrantes: Ana Campa - Coordenador.


Áreas de atuação


1.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Farmácia / Subárea: ANALISES CLÍNICAS.
2.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica.
3.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Farmácia.
4.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Farmácia / Subárea: Avaliação e analises toxicológicas.
5.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Celular.


Idiomas


Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Espanhol
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Razoavelmente, Escreve Pouco.
Italiano
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Português
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.


Prêmios e títulos


2016
Menção Honrosa do Prêmio Capes de Tese 2016 da área de FARMÁCIA pela tese ?Novas perspectivas para o papel de amilóide sérica A (SAA) na obesidade e resistência à insulina?, defendida no ano de 2015, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES).
2008
Membro da Acadêmia de Ciênias do Estado de São Paulo - ACIESP, .


Produções



Produção bibliográfica
Citações

Web of Science
Total de trabalhos:81
Total de citações:1613
Fator H:24
Campa A (BRAZIL)  Data: 15/03/2016

SCOPUS

Artigos completos publicados em periódicos

1.
KNEBEL, FRANCIELE HINTERHOLZ2017KNEBEL, FRANCIELE HINTERHOLZ ; UNO, MIYUKI ; GALATRO, THAIS F. ; BELLÉ, LUZIANE POTRICH ; OBA-SHINJO, SUELI MIEKO ; MARIE, SUELY KAZUE N. ; CAMPA, ANA . Serum amyloid A1 is upregulated in human glioblastoma. Journal of Neuro-Oncology, v. 131, p. 1573-7373, 2017.

2.
DE OLIVEIRA, EDSON2017DE OLIVEIRA, EDSON ; VISNIAUSKAS, BRUNA ; TUFIK, SERGIO ; ANDERSEN, MONICA ; CHAGAS, JAIR ; CAMPA, ANA . Serum Amyloid A Production Is Triggered by Sleep Deprivation in Mice and Humans: Is That the Link between Sleep Loss and Associated Comorbidities?. Nutrients, v. 9, p. 311, 2017.

3.
OKADA, SABRINA SAYORI2016OKADA, SABRINA SAYORI ; DE OLIVEIRA, EDSON MENDES ; DE ARAÚJO, TOMAZ HENRIQUE ; RODRIGUES, MARIA RITA ; ALBUQUERQUE, RENATA CHAVES ; MORTARA, RENATO ARRUDA ; TANIWAKI, NOEMI NOSOMI ; NAKAYA, HELDER IMOTO ; CAMPA, ANA ; MORENO, ANA CAROLINA RAMOS . Myeloperoxidase in human peripheral blood lymphocytes: Production and subcellular localization. Cellular Immunology (Print), v. 300, p. 18-25, 2016.

4.
DE OLIVEIRA, EDSON M.2016DE OLIVEIRA, EDSON M. ; ASCAR, THAIS P. ; SILVA, JACQUELINE C. ; SANDRI, SILVANA ; MIGLIORINI, SILENE ; FOCK, RICARDO A. ; CAMPA, ANA . Serum amyloid A links endotoxaemia to weight gain and insulin resistance in mice. Diabetologia (Berlin), v. 59, p. 1760-1768, 2016.

5.
CLARA, RENAN ORSATI2016CLARA, RENAN ORSATI ; ASSMANN, NADINE ; RAMOS MORENO, ANA CAROLINA ; COIMBRA, JANINE BAPTISTA ; NURENBERGER, NADINE ; DETTMER-WILDE, KATJA ; OEFNER, PETER JOSEF ; CAMPA, ANA . Melanocytes are more responsive to IFN-γ and produce higher amounts of kynurenine than melanoma cells. Biological Chemistry, v. 397, p. 1-6, 2016.

6.
OLIVEIRA, E. M.2015OLIVEIRA, E. M. ; VISNIAUSKAS, B. ; SANDRI, S. ; MIGLIORINI, S. ; ANDERSEN, M. L. ; TUFIK, S. ; FOCK, R. A. ; CHAGAS, J. R. ; CAMPA, A. . Late effects of sleep restriction: potentiating weight gain and insulin resistance arising from a high-fat diet in mice. Obesity (Silver Spring, Md.), v. 23, p. 391-398, 2015.

7.
GOMES, MELISSA M.2014GOMES, MELISSA M. ; COIMBRA, JANINE B. ; CLARA, RENAN O. ; DÖRR, FELIPE A. ; MORENO, ANA CAROLINA R. ; CHAGAS, JAIR R. ; TUFIK, SÉRGIO ; JR, ERNANI PINTO ; CATALANI, LUIZ H. ; CAMPA, ANA . Biosynthesis of N,N-dimethyltryptamine (DMT) in a melanoma cell line and its metabolization by peroxidases. Biochemical Pharmacology, v. 88, p. 393-401, 2014.

8.
BORBELY, ALEXANDRE U2014BORBELY, ALEXANDRE U ; SANDRI, SILVANA ; FERNANDES, ISABELLA R ; PRADO, KAREN M ; CARDOSO, ELAINE C ; CORREA-SILVA, SIMONE ; ALBUQUERQUE, RENATA ; KNÖFLER, MARTIN ; BELTRÃO-BRAGA, PATRICIA ; CAMPA, ANA ; BEVILACQUA, ESTELA . The term basal plate of the human placenta as a source of functional extravillous trophoblast cells. Reproductive Biology and Endocrinology, v. 12, p. 7, 2014.

9.
TIAGO, MANOELA2014TIAGO, MANOELA ; DE OLIVEIRA, EDSON MENDES ; BROHEM, CARLA ABDO ; PENNACCHI, PAULA COMUNE ; PAES, RAFAEL DUARTE ; HAGA, RAQUEL BRANDÃO ; CAMPA, ANA ; BARROS, SILVIA BERLANGA DE MORAES ; SMALLEY, KEIRAN S. ; MARIA-ENGLER, SILVYA STUCHI . Fibroblasts Protect Melanoma Cells from the Cytotoxic Effects of Doxorubicin. Tissue Engineering. Part A, v. 20, p. 140325123503004, 2014.

10.
DO PRADO, KAREN MATIAS2014DO PRADO, KAREN MATIAS ; CORREA-SILVA, SIMONE ; OLIVEIRA, LEANDRO GUSTAVO ; CAMARA, NIELS OLSEN SARAIVA ; ONO, ÉRICA ; SANDRI, SILVANA ; TOURINO, MELISSA CAVALHEIRO ; CAMPA, ANA ; DE SÁ LIMA, LARISSA ; SCAVONE, CRISTOFORO ; BEVILACQUA, ESTELA . Indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) Activity in Placental Compartments of Renal-Transplanted Pregnant Women. American Journal of Reproductive Immunology (Print), v. 72, p. 45-56, 2014.

11.
GALVÃO BARROS, JANAINA ALINE2014GALVÃO BARROS, JANAINA ALINE ; FILIPPIN-MONTEIRO, FABIOLA BRANCO ; DE OLIVEIRA, EDSON MENDES ; CAMPA, ANA ; CATALANI, LUIZ HENRIQUE ; DE NOGUEIRA MORAES PITOMBO, RONALDO ; POLAKIEWICZ, BRONISLAW . Cytotoxicity of PVPAC-treated bovine pericardium: A potential replacement for glutaraldehyde in biological heart valves. Journal of Biomedical Materials Research. Part B, Applied Biomaterials, v. 102, p. 574-582, 2014.

12.
SANDRI, SILVANA2014SANDRI, SILVANA ; URBAN BORBELY, ALEXANDRE ; FERNANDES, ISABELLA ; MENDES DE OLIVEIRA, EDSON ; KNEBEL, FRANCIELE HINTERHOLZ ; RUANO, RODRIGO ; ZUGAIB, MARCELO ; FILIPPIN-MONTEIRO, FABIOLA ; BEVILACQUA, ESTELA ; CAMPA, ANA . Serum Amyloid A in the Placenta and Its Role in Trophoblast Invasion. Plos One, v. 9, p. e90881, 2014.

13.
KNEBEL, F. H.2013KNEBEL, F. H. ; ALBUQUERQUE, R. C. ; MASSARO, R. R. ; MARIA-ENGLER, S. S. ; Campa A . Dual Effect of Serum Amyloid A on the Invasiveness of Glioma Cells. Mediators of Inflammation (Print), v. 2013, p. 1-10, 2013.

14.
ARAUJO, T. H.2013ARAUJO, T. H. ; OKADA, S. ; GHOSN, E. E. ; TANIWAKI, N. N. ; RODRIGUES, M. R. ; ALMEIDA, S. R. ; MORTARA, R. A. ; RUSSO, M. ; Campa, A ; ALBUQUERQUE, R. C. . Intracellular localization of myeloperoxidase in murine peritoneal B-lymphocytes and macrophages. Cellular Immunology (Print), v. 281, p. 27-30, 2013.

15.
OLIVEIRA, E. M.2013OLIVEIRA, E. M. ; Sandri, S ; KNEBEL, F. H. ; CONTESINI, C. G. I. ; Campa A ; Filippin-Monteiro, F B . Hypoxia Increases Serum Amyloid A3 (SAA3) in Differentiated 3T3-L1 Adipocytes. Inflammation, v. 36, p. 1107-1110, 2013.

16.
Tourino MC2013Tourino MC ; OLIVEIRA, E. M. ; BELLE, L. P. ; KNEBEL, F. H. ; ALBUQUERQUE, R. C. ; DORR, F. A. ; OKADA, S. ; MIGLIORINI, S. ; SOARES, I. S. ; Campa A . Tryptamine and dimethyltryptamine inhibit indoleamine 2,3 dioxygenase and increase the tumor-reactive effect of peripheral blood mononuclear cells. Cell Biochemistry and Function, v. 31, p. 361-364, 2013.

17.
MORENO, ANA C. R.2013MORENO, ANA C. R. ; CLARA, RENAN O. ; COIMBRA, JANINE B. ; JÚLIO, ARIANE R. ; ALBUQUERQUE, RENATA C. ; OLIVEIRA, EDSON M. ; MARIA-ENGLER, SILVYA S. ; CAMPA, ANA . The expanding roles of 1-methyl-tryptophan (1-MT): in addition to inhibiting kynurenine production, 1-MT activates the synthesis of melatonin in skin cells. The FEBS Journal (Print), v. 280, p. 4782-4792, 2013.

18.
Burrows MC2012Burrows MC ; Zamarion VM ; Filippin-Monteiro FB ; Schuck DC ; Toma HE ; CAMPA, A. ; Garcia CR ; CATALANI, L. H. . Hybrid Scaffolds Built From PET and Collagen as a Model For Vascular Graft Architecture. Macromolecular Bioscience (Print), v. 12, p. 1660-1670, 2012.

19.
GOMES, MELISSA M.2012GOMES, MELISSA M. ; DÖRR, FELIPE A. ; CATALANI, LUIZ H. ; CAMPA, ANA . Oxidation of lysergic acid diethylamide (LSD) by peroxidases: a new metabolic pathway. Forensic Toxicology (Tokyo. Print), v. 30, p. 87-97, 2012.

20.
Filippin-Monteiro, F B2011Filippin-Monteiro, F B ; de Oliveira, E M ; Sandri, S ; Knebel, F H ; ALBUQUERQUE, R. C. ; Campa, A . Serum amyloid A is a growth factor for 3T3-L1 adipocytes, inhibits differentiation and promotes insulin resistance. International Journal of Obesity, v. 1, p. 1-8, 2011.

21.
HATANAKA, E.2011HATANAKA, E. ; HATANAKA, E. ; DERMARGOS, A. ; ARMELIN, H. A. ; CURI, R. ; CAMPA, A. ; CURI, R. ; ARMELIN, H. A. ; CAMPA, A. ; DERMARGOS, A. . Serum amyloid A induces reactive oxygen species (ROS) production and proliferation of fibroblast. Clinical and Experimental Immunology (Print), v. 163, p. 362-367, 2011.

22.
FRANCO, ANDRESSA GRECCO2011FRANCO, ANDRESSA GRECCO ; SANDRI, SILVANA ; CAMPA, ANA . High-density lipoprotein prevents SAA-induced production of TNF-α in THP-1 monocytic cells and peripheral blood mononuclear cells. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz (Impresso), v. 106, p. 986-992, 2011.

23.
PEDROSA, A. M. D. C.2010PEDROSA, A. M. D. C. ; MOGNOL, G. P. ; AMARANTE-MENDES, G. P. ; ROBBS, B. K. ; WEINLICH, R. ; VIOLA, J. P. D. B. ; CAMPA, A. . Melatonin Protects CD4+ T Cells from Activation-Induced Cell Death by Blocking NFAT-Mediated CD95 Ligand Upregulation. The Journal of Immunology (1950. Online), v. 184, p. 3487-3494, 2010.

24.
R, C.2009R, C. ; R, B. ; CAMPA, A. ; CATALANI, L. H. ; Bueno VB . Enhanced Fibroblast adhesion and proliferation on electrospun fibers obtained from poly(isosorbide succinate-b-L-lactide) block copolymers. Polymer (Guildford), v. 50, p. 6218-6227, 2009.

25.
KUJBIDA, P.2008KUJBIDA, P. ; HATANAKA, E. ; CAMPA, A. ; CURI, R. ; FARSKY, S. H. P. ; PINTO JUNIOR, E. . Analysis of chemokines and reactive oxygen species formation by rat and human neutrophils induced by microcystin-LA, -YR and -LR. Toxicon (Oxford), v. 1, p. 1-7, 2008.

26.
SANDRI, S.2008SANDRI, S. ; RODRIGUEZ, D. ; GOMES, E. ; MONTEIRO, H. P. ; RUSSO, M. ; CAMPA, A. . Is serum amyloid A an endogenous TLR4 agonist?. Journal of Leukocyte Biology, v. 1, p. 1-8, 2008.

27.
SANDRI, S.2008SANDRI, S. ; HATANAKA, E. ; Franco AG ; PEDROSA, A. M. ; CAMPA, A. . Serum amyloid A induces CCL20 secretion in mononuclear cells through MAPK (p38 and ERK1/2) signaling pathways. Immunology Letters, v. 121, p. 22-26, 2008.

28.
LOTITO, A.2007LOTITO, A. ; CAMPA, A. ; SILVA, C. ; KISS, M. ; MELLO, S. S. V. . Interleukin-18 as a marker of disease activity and severity in patients with juvenile idiopathic arthritis. Journal of Rheumatology, v. 34, p. 823-830, 2007.

29.
HATANAKA, E.2007HATANAKA, E. ; MONTEAGUDO, P. T. ; MARROCOS, M. ; CAMPA, A. . Interaction beteween serum amyloid A and leukocytes - a possible role in the progression of vascular complications in diabetes. Immunology Letters, v. 108, p. 160-166, 2007.

30.
HATANAKA, E.2007HATANAKA, E. ; SHIMOMI, F. M. ; CURI, R. ; CAMPA, A. . Sodium chloride inhibits cytokine production by lipopolysaccharide-stimulated human neutrophils and mononuclear cells. Shock (Augusta, Ga.), v. 27, p. 32-35, 2007.

31.
CAMPA, A.2006CAMPA, A.; SILVA, S. O. ; XIMENES, V. ; CARVALHO, S. R. Q. ; OKADA, S. S. . Melatonin and its kynurenin-like oxidation products affect the microbicidal activity of neutrophils. Microbes and Infection, v. 8, p. 420-425, 2006.

32.
KUJBIDA, P.2006KUJBIDA, P. ; HATANAKA, E. ; CAMPA, A. ; COLEPICOLO, P. ; PINTO JUNIOR, E. . Effects of microcystins on human polymorphonuclear leukocytes.. Biochem Biophys Res Commun, v. 341, p. 273, 2006.

33.
OKINO, A. M.2006OKINO, A. M. ; BURGER, C. ; LOTUFO, P. A. ; CAMPA, A. . The acute-phase proteins serum amyloid a and C reactive protein in transudates and exudates. Mediators of Inflammation (Print), v. 2006, p. 47297-47232, 2006.

34.
HATANAKA, E.2006HATANAKA, E. ; MONTEAGUDO, P. T. ; MARROCOS, M. ; CAMPA, A. . Neutrophils and monocytes as potentially important sources of proinflammatory cytokines in diabetes. Clinical and Experimental Immunology (Print), v. 146, p. 443-447, 2006.

35.
CAMPA, A.2005CAMPA, A.; CICARELLI, L. M. ; PERONI, A. G. ; ZUGAIB, M. ; BASTO, P. . Maternal and cord blood levels of serum amyloid A, C-reactive protein, tumor necrosis factos, interleukin-1 and interleukin-8 during and after delivery. Mediators of Inflammation (Print), v. 2, p. 96-100, 2005.

36.
CAMPA, A.2005CAMPA, A.; SILVA, S. O. ; XIMENES, V. ; LIVRAMENTO, J. A. . High concentration of the melatonin metabolite, N1-aceyl-N2-fromyl-5-methoxykynuramine, in cerebrospinal fluid of patients with meningitis: a possible immunomodulatory mechanism. Journal of Pineal Research, v. 39, p. 302-306, 2005.

37.
XIMENES, V. F.2005XIMENES, V. F. ; SILVA, S. O. ; RODRIGUES, M. R. ; KETTLE, A. ; CAMPA, A. . Superoxide-dependent oxidation of melatonin by myeloperoxidase.. Journal of Biological Chemistry, v. 280, p. 38160-38169, 2005.

38.
CAMPA, A.2004CAMPA, A.; HATANAKA, E. ; RIBEIRO, F. P. ; FURLANETO, C. ; SOUZA, G. . Serum amyloid A-induced mRNA expression and release of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) in human neutrophils.. Immunol Lett., v. 91, n.1, p. 33-37, 2004.

39.
HATANAKA, E.2004HATANAKA, E. ; CARVALHO, B. T. C. ; CONDINO-NETO, A. ; CAMPA, A. . Hyperresponsiveness of neutrophils from gp91phox deficient patients to lipopolysaccharide and serum amyloid A. Immunology Letters, v. 94, p. 43-46, 2004.

40.
SILVA, S. O.2004SILVA, S. O. ; RODRIGUES, M. R. ; CARVALHO, S. R. Q. ; CATALANI, L. H. ; CAMPA, A. ; XIMENES, V. F. . Oxidation of melatonin and its catabolites, N1-acetyl-N2-formyl-5-methoxykynuramine and N1-acetyl-5-methoxykynuramine, by activated leukocytes. Journal Pineal Research, v. 37, p. 171-175, 2004.

41.
SILVA, S. O.2004SILVA, S. O. ; RODRIGUES, M. R. ; XIMENES, V. F. ; BUENO-DA-SILVA, A. E. B. ; AMARANTE-MENDES, G. P. ; CAMPA, A. . Neutrophils as a specific target for melatonin and kynuramines:effects on cytokine release. Journal of Neuroimmunology, v. 156, p. 146-152, 2004.

42.
CAMPA, A.2003CAMPA, A.; RODRIGUES, M. R. ; RODRIGUEZ, D. ; CATALANI, L. H. ; RUSSO, M. . Interferon-gamma independent oxidation of melatonin by macrophages. Journal of Pineal Research, v. 34, n.1, p. 69-74, 2003.

43.
CAMPA, A.2003CAMPA, A.; HATANAKA, E. ; RIBEIRO, F. P. . The acute phase protein serum ayloid A primes neutrophils. FEMS Immunol Med Microbiol, v. 38, n.1, p. 81-84, 2003.

44.
CAMPA, A.2003CAMPA, A.; FURLANETO, C. ; RIBEIRO, F. P. ; HATANAKA, E. ; SOUZA, G. ; CASSATELLA, M. . mRNA expression and release of interleukin-8 induced by serum amyloid A in neutrophils and monocytes.. Mediators Inflamm., v. 12, n.3, p. 173-178, 2003.

45.
CAMPA, A.2003CAMPA, A.; BRUNETTI, I. L. ; FONSECA, L. M. ; CATALANI, L. H. ; FALCAO, R. P. . Assessment of monocytic component in acute myelomonocytic and monocytic/monoblastic leukemias by a chemiluminescent assay.. Hematol J., v. 4, n.1, p. 26-30, 2003.

46.
RODRIGUES, M. R.2002RODRIGUES, M. R. ; RODRIGUEZ, D. ; RUSSO, M. ; CAMPA, A. . Macrophage activation includes high intracellular myeloperoxidase activity. Biochemical and Biophysical Research Communications (Print), Estados Unidos, v. 292, n.4, p. 869-873, 2002.

47.
CAMPA, A.2002CAMPA, A.; FURLANETO, C. ; RIBEIRO, F. P. ; SOUZA, G. ; CASSATELLA, M. . Apolipoprotein A-I and A-II downregulate neutrophil functions. Lipids, Estados Unidos, v. 37, n.9, p. 925-928, 2002.

48.
XIMENES, V.2001XIMENES, V. ; CAMPA, A. ; CATALANI, L. H. . The oxidation of indole derivatives catalyzed by horseradish peroxidase is highly chemiluminescent. Archives in Biochemistry and Biophysiscs, v. 387, p. 173-179, 2001.

49.
CAMPA, A.2001CAMPA, A.; XIMENES, V. ; CATALANI, L. H. . Oxidation of melatonin and tryptophan by a HRP cycle involving compound III. Biochemical Biophysical Research Communication, USA, v. 287, n.287, p. 130-134, 2001.

50.
CAMPA, A.2001CAMPA, A.; MELONI-BRUNERI, L. H. ; BURGER, E. . Oxidative burst and 1H-NMR detectable mobile lipids in neutrophils. Physiological Chemistry and Physics and Medical NMR, USA, v. 33, p. 10-15, 2001.

51.
CAMPA, A.2001CAMPA, A.; YAVO, B. ; BRUNETTI, I. L. ; FONSECA, L. M. ; CATALANI, L. H. . Selective activity of butyrylcholinesterase in serum by a chemiluminescent assay. Luminescence, USA, v. 16, p. 299-304, 2001.

52.
CAMPA, A.2000CAMPA, A.; NOVO, N. F. ; REBECCHI, I. M. M. . OXIDATIVE METABOLISM AND RELEASE OF MYELOPEROXIDASE FROM POLYMORPHONUCLEAR LEUKOCYTE OBTAINED FROM BLOOD SEDIMENTATION IN THE FICOLL-HYPAQUE GRADIENT. CELL BIOCHEMISTRY AND FUNCTION, v. 18, p. 127, 2000.

53.
CAMPA, A.2000CAMPA, A.; SOUZA, L. C. . Lipid emulsion reduces subacute toxicity of amphotericin B: a histopathological study. Experimental and Toxicologic Pathology (Print), v. 52, p. 169-175, 2000.

54.
CAMPA, A.2000 CAMPA, A.; FURLANETO, C. . A NOVEL FUNCTION OF SERUM AMYLOID A; A POTENT STIMULUS FOR THE RELEASE OF TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA, INTERLEUKIN-1BETA AND INTERLEUKIN-8 BY HUMAN BLOOD NEUTROPHIL. Biochemical and Biophysical Research Communications (Print), Estados Unidos, v. 268, p. 405-408, 2000.

55.
SILVA, S. O.2000 SILVA, S. O. ; XIMENES, V. ; CATALANI, L. H. ; CAMPA, A. . Myeloperoxidase-catalyzed oxidation of melatonin by activated neutrophils. Biochemical and Biophysical Research Communications (Print), Estados Unidos, v. 279, n.2, p. 657-662, 2000.

56.
CAMPA, A.2000CAMPA, A.; BURGER, E. ; MELONI-BRUNERI, L. H. ; CALICH, V. . Pathogenesis I: Interaction of host cells and fungi. Medical Mycology, USA, v. 38, p. 99-111, 2000.

57.
CAMPA, A.1999 CAMPA, A.; SOUZA, L. C. . PHARMACOLOGICAL PARAMETERS OF INTRAVENOUS ADMINISTERED AMPHOTERICIN B (AB) IN RATS: COMPARISON OF CONVENTIONAL AB FORMULATION WITH AB ASSOCIATED WITH A TRIGLYCERIDE-RICH EMULSION. JOURNAL OF ANTICROBIAL CHEMOTHERAPY, v. 44, p. 77-84, 1999.

58.
CATALANI, L. H.1999CATALANI, L. H. ; CAMPA, A. ; XIMENES, V. ; BAADER, W. J. . Chemiluminescent assay for the determination of alkaline phosphatase activity. Bioluminescence and Chemiluminescence Perspectives for the 21th Century, p. 532-535, 1999.

59.
CAMPA, A.1999CAMPA, A.; YAVO, B. ; FONSECA, L. M. ; BRUNETTI, I. L. ; CATALANI, L. H. . Selective activity of pseudocholinesterase upon 1-(2-methylpropenyl)benzoate: a chemiluminescent reaction useful in clinical chemistry. Bioluminescence and Chemiluminescence Perspectives for the 21th Century, p. 536-539, 1999.

60.
XIMENES, V.1999XIMENES, V. ; CAMPA, A. ; BAADER, W. J. ; CATALANI, L. H. . FACILE CHEMILUMINESCENT METHOD FOR ALKALINE PHOSPHATASE DETREMINATION. ANALYTICA CHIMICA ACTA, v. 20021, p. 1-6, 1999.

61.
CAMPA, A.1998CAMPA, A.; YAVO, B. ; BRUNETTI, I. L. ; FONSECA, L. M. ; CATALANI, L. H. ; FALCAO, R. P. . CHEMILUMINESCENT DETERMINATION OF ESTERASES IN MONOCYTES. JPOURNAL OF BIOLUMINESCENCE AND CHEMILUMINESCENCE, v. 13, p. 195-200, 1998.

62.
CAMPA, A.1997CAMPA, A.; SOUZA, L. C. ; MARZZULLO, L. . EFFECT OF AMPHOTERICIN B ASSOCIATED WITH A LIPID EMULSION ON THE OXIDATIVE BURST OF HUMAN POLYMORPHONUCLEAR LEUKOCYTES. GENERAL PHARMACOLOGY, v. 28, p. 203-207, 1997.

63.
CAMPA, A.1997CAMPA, A.; FURLANETO, C. . IN VITRO EFFECT OF HIGH-DENSITY LIPOPROTEIN FROM HEALTHY AND INFECTED HUMANS ON POLYMORPHONUCLEAR LEUKOCYTE OXIDATIIVE METABOLISM. CELL BIOCHEMISTRY AND FUNCTION, v. 15, n.1, p. 39-45, 1997.

64.
CAMPA, A.1997CAMPA, A.; SANAZZARO, C. A. ; PICCINA, C. ; BURGER, E. ; MELONI-BRUNERI, L. H. . BIOCHEMICAL ALTERATIONS IN SERUM OF MICE INFECTED BY P.BRASILIENSIS. JOURNAL OF MEDICINE AND VETERINARY MYCOLOGY, v. 35, p. 237-241, 1997.

65.
YAVO, B.1996YAVO, B. ; CAMPA, A. ; CATALANI, L. H. . Esterase Coupled With The H2O2/ Horseradish Peroxidase System Triggers Chemiluminescence From 2-Methyl-1-Propenylbenzoate: A Potencial Analytical Tool For Esterase Analysis. Analytical Biochemistry, v. 234, p. 215-220, 1996.

66.
CAMPA, A.1996CAMPA, A.. Neutrophil oxidative metabolism and killing of P. brasiliensis after air pouch infection of susceptible and resistant mice. Journal of Leukocyte Biology, v. 59, p. 526-533, 1996.

67.
CAMPA, A.1996CAMPA, A.; CATALANI, L. H. ; ANDRADE, A. . CHEMILUMINESCENCE TRIGGERED BY HYDROLASE ACTIVITY IN AN HORSERADISH PEROXIDASE/H2O2 COUPLED ASSAY. PHOTOCHEMISTRY AND PHOTOBIOLOGY, v. 63, p. 742-745, 1996.

68.
CAMPA, A.1996CAMPA, A.; SOUZA, L. C. ; MARZZULLO, L. . TOXICITY OF AMPHOTERICIN B IN ANALBUMINEMIC RATS. ENVIRONMENTAL TOXICOLOGY AND PHARMACOLOGY, v. 2, p. 31-34, 1996.

69.
CAMPA, A.1994CAMPA, A.; KNUDSEN, F. S. ; CILENTO, G. . Plant Hormone Ethylene Is A Norish Type Ii Product From Enzymically Generated Triplet 1-Butanal. PROC. NATL. ACAD. SCI. USA, v. 91, p. 410-412, 1994.

70.
MONTEIRO, H. P.1994MONTEIRO, H. P. ; CAMPA, A. ; CURI, R. . Human Macrophage Metabolism Of Low Density Lipoprotein Oxidized B Stimulated Neutrophils And Ferritin. Atheroscleosis, USA, v. 107, p. 157-163, 1994.

71.
SOUZA, L. C.1993 SOUZA, L. C. ; CAMPA, A. . In Vitro And In Vivo Studies Of The Decrease Of Amphotericin B Toxicity Upon Association With A Triglyceride Rich Emulsion. JOURNAL ANTIMICROBIAL CHEMOTHERAPY, v. 32, n.1, p. 123-132, 1993.

72.
CIPOLLA NETO, J.1993CIPOLLA NETO, J. ; CAMPA, A. ; ABDALLA, D. S. P. . Circadian Variations Of Superoxide Dismutase Activity In The Rat Pined. JOURNAL NEURAL TRANSMITTION, v. 92, n.2/3, p. 117-123, 1993.

73.
KNUDSEN, F. S.1993KNUDSEN, F. S. ; CAMPA, A. ; CILENTO, G. . Peroxidases As Promoters Of Photobiochemistry Without Light. PLANT PEROXIDASES: BIOCHEMISTRY AND PHYSIOLOGY, p. 125-130, 1993.

74.
ABDALLA, D. S. P.1992ABDALLA, D. S. P. ; CAMPA, A. ; MONTEIRO, H. P. . Low Density Lipoprotein Oxidation By Stimulated Neutrophils And Ferrin. ATHEROSCLEROSIS, v. 97, p. 149-159, 1992.

75.
CAMPA, A.1992CAMPA, A.; ABDALLA, D. S. P. ; CIPOLLA NETO, J. . Superoxide Dismutase And Glutathione Peroxidase Activities In Rat Pineal Gland. BIOCHEMISTRY INTERNATIONAL, v. 27, p. 407-415, 1992.

76.
ABDALLA, D. S. P.1992ABDALLA, D. S. P. ; CAMPA, A. ; MONTEIRO, H. P. . Low Density Lipoprotein Oxidation By Ferritin Iron Released By Stimul Ated Neutrophils. OXYGEN RADICALS, p. 269-271, 1992.

77.
CIPOLLA NETO, J.1991CIPOLLA NETO, J. ; CAMPA, A. ; ABDALLA, D. S. P. . Temporal Profile Of Superoxide Dismutase Activity In The Pineal Gland And Liver Of Rats. ROLE OF MELATONIN AND PINEAL PEPTIDES IN NEUROIMMUNOMODULATION, p. 180-184, 1991.

78.
CILENTO, G.1990CILENTO, G. ; CAMPA, A. ; HANNA, M. S. . Biological Generation Of Electronically Excited States:Possible Roles. MOLECULAR AND BIOLOGICAL PHYSICS OF LIVING SYSTEMS, p. 101-110, 1990.

79.
INDIG, G. L.1989INDIG, G. L. ; CAMPA, A. ; BECHARA, E. J. H. ; CILENTO, G. . Triplet Acetone Can Initiate Lipid Peroxidation.. MEDICAL, BIOCHEMICAL AND CHEMICAL ASPECTOS OF FREE RADICALS, p. 981-984, 1989.

80.
HANNA, M. S.1989HANNA, M. S. ; CAMPA, A. ; CILENTO, G. . Alpha-Oxidation Of Alpha Hydroxyfatty Acids In Rat Brain:Possible Involvment Of An Aplha-Peroxylactone.. LIPIDS, v. 24, p. 750-752, 1989.

81.
CAMPA, A.1989CAMPA, A.; HANNA, M. S. ; CILENTO, G. . Alpha Oxidase Activity In Plants As Promoter Of Electronic Energy.. PHOTOCHEMISTRY AND PHOTOBIOLOGY, v. 49, p. 349-354, 1989.

82.
INDIG, G. L.1988INDIG, G. L. ; CAMPA, A. ; BECHARA, E. J. H. ; CILENTO, G. . Conjugated Diene Formation In Arachidonic Acid Promoted By Triplet Acetone In Dioxetane Thermolysis.. PHOTOCHEMISTRY AND PHOTOBIOLOGY, v. 48, p. 719-723, 1988.

83.
HANNA, M. S.1987HANNA, M. S. ; CAMPA, A. ; CILENTO, G. . The Alpha Oxidase System Of Yong Pea Leaves. PHOTOCHEMISTRY AND PHOTOBIOLOGY, v. 45, p. 849-854, 1987.

84.
DURAN, N.1986DURAN, N. ; CAMPA, A. ; LEITE, L. C. C. ; CILENTO, G. ; CADENAS, E. . Microsomal Lipid Peroxidation Concomitant To Peroxidase Catalysed Aerobic Oxidation Of Indole-3-Acetate.. PHOTOBIOCHEMISTRY AND PHOTOBIOPHYSICS, v. 11, p. 281-292, 1986.

85.
BOHNE, C.1986BOHNE, C. ; CAMPA, A. ; CILENTO, G. ; NASSI, L. ; VILLABLANCA, M. . Chcorophyll:An Efficient Detector Of Eletronically Excited Species In Biochemical Systems.. ANALYTICAL BIOCHEMISTRY, v. 155, p. 1-9, 1986.

86.
DURAN, N.1984DURAN, N. ; FURTADO, S. T. F. ; FALJONI-ALARIO, A. ; CAMPA, A. ; BRUNET, J. E. ; FREER, J. . Singlet Oxygen Generation From The Peroxidase-Catalysed Aerobic Oxidation Of An Activated-Ch2-Substrate.. JOURNAL OF PHOTOPHYSICS, v. 25, p. 285-294, 1984.

87.
CADENAS, E.1984CADENAS, E. ; SIES, H. ; CAMPA, A. ; CILENTO, G. . Eletronically Excited States In Microsomal Membranes:Use Of Cholrophyll-A As An Indicator Of Triplet Carbonyls.. PHOTOCHEMISTRY AND PHOTOBIOLOGY, v. 40, p. 661-666, 1984.

88.
CAMPA, A.1984CAMPA, A.; CILENTO, G. . Low-Level Luminescence From Microsomes Exposed To Enzymatic Systems That Generate Triplet Species.. ARCHIVES OF BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS, v. 235, p. 673-678, 1984.

89.
CAMPA, A.1984CAMPA, A.; NASSI, L. ; CILENTO, G. . Triplet Energy Transfer From Peroxidase Generated Excited Aliphatic Aldehydes To Chloroplasts.. PHOTOCHEMISTRY AND PHOTOBIOLOGY, v. 40, p. 127-131, 1984.

Capítulos de livros publicados
1.
CIPOLLA NETO, J. ; CAMPA, A. . Ritmos Biologicos. In: Margarida de Mello Aires. (Org.). FISIOLOGIA. 1ed.RIO DE JANEIRO: GUANABARA KOOGAN, 1991, v. , p. 17-19.

2.
CAMPA, A.. Biological Roles Of Plant Peroxidases: Known And Potential Functions. In: Everse J. (Org.). PEROXIDASES IN CHEMISTRY AND BIOLOGY. 1ed.FLORIDA: CRC PRESS INC, 1991, v. 1, p. 25-50.

Trabalhos completos publicados em anais de congressos
1.
CAMPA, A.. Superoxide Dismutase Activity In The Pineal Gland: Circadian And Ultrs. In: VI CONGRESSO DA ASSOCIACAO PAN AMERICANA DAS SOCIEDADES DE BIOQUIMICA, 1991. SAO PAULO, SP. p. 0-0.

2.
CAMPA, A.. Oxidation Of Ldl By Stimulated Neutrophils And Ferritin:Effect Of Antioxidants. In: KEYSTONE SYMPOSIA ON MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY, 1991. BIG SKY MONTANA. p. 0-0.

3.
CAMPA, A.. Oxidation Of Ldl By Ferritin And Stimulated Neutrophils. In: 5TH BIENNIAL MEETING OF THE INTERNATIONAL SOCIETY FOR FREE RADICAL REH, 1990. CALIFORNIA. p. 0-0.

4.
CAMPA, A.. Tetrametyldioxetane-Genarated Triplet Acetone Induces Lipid Peroxidation.. In: II ENCONTRO LATINO AMERICANO DE FOTOQUIMICA E FOTOBIOLOGIA, 1988. SAO CARLOS/SAO PAULO. p. 0-0.

5.
CAMPA, A.. Formacao de Estados Eletronicamente Excitados Em Sistemas de Alpha- Oxidacao de Plantas.. In: REUNIAO DE TRABALHO DE QUIMICA BIOORGANICA BRASIL-CHILE, 1988. SANTIAGO - CHILE. p. 0-0.

6.
CAMPA, A.. Triplet Acetone Can Initiate Lipid Peroxidation.. In: 4 TH BIENNAL GENERAL MEETING SOC. FREE RADICAL RESEARCH, 1988. KYOTO/JAPAN. p. 0-0.

7.
CAMPA, A.. Excited States Formation In The Alpha - Oxidase System Of 'Pisum Sativum'.. In: PAN-AMERICAN ASSOCIATION OF BIOCHEMICAL SOCIETES - V PAABS, 1987. WINNIPEG/CANADA. p. 0-0.

8.
CAMPA, A.. Biological Generation Of Electronically Excited States.Possible Roles.. In: PROCEEDING INTERNATIONAL SEMINAR IN LIVING STATES III, 1986. SHILLONG/INDIA. p. 0-0.

9.
CAMPA, A.. The Effect Of Enzyme-Generate Triplet Species Upon Vitamin D And Related Compounds.. In: XIV REUNIAO ANUAL DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE BIOQUIMICA, 1985. CAXAMBU/MG. p. 0-0.

Resumos publicados em anais de congressos
1.
CAMPA, A.; RODRIGUES, M. R. ; RODRIGUEZ, D. ; RUSSO, M. . Interferon-gamma independent oxidation of melatonin by macrophages. In: XVII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2002, Salvador. Livro de Resumos FeSBE 2002, 2002.

2.
CAMPA, A.; RODRIGUES, M. R. ; RODRIGUEZ, D. ; RUSSO, M. ; CATALANI, L. H. . Myeloperoxidase activity in macrophage-primed by concanavalin-A. In: XXXI Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular, 2002, Caxambú. Livro de Resumos SBBq 2002, 2002. p. 226.

3.
CAMPA, A.; SILVA, S. O. ; OKADA, S. S. ; RODRIGUES, M. R. ; XIMENES, V. F. . Killing of C.albicans during oxidation of melatonin by horseradish peroxidase plus hydrogen peroxidase. In: XXXI Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Bologia Molecular, 2002, Caxambú. Livro de Resumos da SBBq 2002, 2002. p. 226.

4.
CAMPA, A.; SILVA, S. O. ; RODRIGUES, M. R. . Effect of wortmanin, PD 98059 and SB 203580 on SAA-induced IL-8 and TNF release in neutrophils. In: Effect of melatonin and N-acetyl-N-formyl-5-methoxykynurenine (AFMK) on the release of pro-inflammatory cytokines from neutrophils and mononuclear cells, 2002, Caxanbú. Livro de Resumos da SBBq 2002, 2002. p. 26.

5.
CAMPA, A.; BURGER, C. . Oxidation of tryptophan residues in apolipoproteins from high density lipoproteins by the peroxidase/H2O2 system and peroxynitrite. In: XXXI Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular, 2002, Caxambú. Livro de Resumos da SBBq 2002, 2002. p. 26.

6.
CAMPA, A.; RODRIGUES, M. R. ; SILVA, S. O. . Effect of melatonin and N-acetyl-N-formyl-5-methoxykynuramine (AFMK) on the release of proinflammatory cytokines from neutrophils and mononuclear cells. In: XXXI Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Bioogia Molecular, 2002, Caxambú. Livro de Resumos da SBBq 2002, 2002. p. 26.

7.
CAMPA, A.; SILVA, S. O. ; XIMENES, V. F. ; RODRIGUES, M. R. ; OKADA, S. S. . Melatonin abolishes hypochlorous acid formation from neutrophils without affecting its microbicide activity. In: Oxygen Society Meeting, 2001, Triangle prak. Livro de Resumos, 2001.

8.
CAMPA, A.; XIMENES, V. F. ; SILVA, S. O. ; RODRIGUES, M. R. ; MASCIO, P. ; CATALANI, L. H. . Dioxygenase activity of myeloperoxidase compound III. In: Oxygen Society Meeting, 2001, Triangle Park. Livro de Resumos, 2001.

9.
CAMPA, A.; XIMENES, V. F. ; CATALANI, L. H. . Oxidation of melatonin and tryptophan by an HRP cycle involving compound III. In: Oxygen Society Meeting, 2001, Triangle Park. Livro de Resumos, 2001.

10.
CAMPA, A.; SILVA, S. O. ; CATALANI, L. H. ; CAMPA, A. . Melatonin reduces the amount of hypochlorous acid in PMA-activated human blood neutrophils. In: XXX Reunião Anual da Socieddae Brasileia de Bioquímica e Biologia Molecular, 2001, Caxambú. Livro de Resumos, 2001.

11.
CAMPA, A.. Monitoracao do Processo de Fagocitose Atraves da Utilizacao da Bacteria Bioluminescente Vibrio Fischeri. In: VIII REUNIAO ANUAL DA FEDERACAO DE SOCIEADES DE BIOLOGIA EXPERIMENTAL, 1993. CAXAMBU, MG. p. 0-0.

12.
CAMPA, A.. Intensificacao da Bioluminescencia da Bacteria Vibrio Choleare Var Albensis Por Leucocitos Polimorfonucleares. In: VIII REUNIAO ANUAL DA FEDERACAO DE SOCIEDADES DE BIOLOGIA EXPERIMENTAL, 1993. CAXAMBU, MG. p. 0-0.

13.
CAMPA, A.. Efeito da Lipoproteina de Alta Densidade Sobre O 'Burst'Respiratorio de Leucocitos Polimorfonucleares. In: VIII REUNAO ANUAL DA FEDERACAO DE SOCIEDADES DE BIOLOGIA EXPERIMENTAL, 1993. CAXAMBU, MG. p. 0-0.

14.
CAMPA, A.. Associacao do Antifungico Anfotericina B A Componentes do Plasma. In: VIII REUNIAO ANUAL DA FEDERACAO DE SOCIEDADES DE BIOLOGIA EXPERIMENTAL, 1993. CAXAMBU, MG. p. 0-0.

15.
CAMPA, A.. Estudo Por Dicroismo Circular da Associacao do Antibiotico Polienico Ab Com Emulsoes Lipidicas. In: VIII REUNIAO ANUAL DA FEDERACAO DE SOCIEDADES DE BIOLOGIA EXPERIMENTAL, 1993. CAXAMBU, MG. p. 0-0.

16.
CAMPA, A.. Determinacao da Dose Letal Mediana Para Anfotericina B Associada A Emulsao Lipidica. In: VIII REUNIAO ANUAL DA FEDERACAO DE SOCIEADDES DE BIOLOGIA EXPERIMENTAL, 1993. CAXAMBU, MG. p. 0-0.

17.
CAMPA, A.. Estudo Histopatologico dos Efeitos do Antibiotico Polienico Anfotericina B. In: VII REUNIAO ANUAL DA FEDERACAO DE SOCIEADDES DE BIOLOGIA EXPERIMENTAL, 1992. CAXAMBU, MG. p. 0-0.

18.
CAMPA, A.. Toxicidade In Vivo de Anfotericina B Em Emulsoes Lipidicas. In: VI REUNIAO ANUAL DE SOCIEDADE DE BIOLOGIA EXPERIMENTAL, 1991. CAXAMBU, MG. p. 0-0.

19.
CAMPA, A.. Low Density Lipoprotein Oxidation By Ferritin-Iron Released By Stimulated Neutrophils. In: 5TH INTERNATIONAL CONGRESS OF OXYGEN RADICALS, 1991. KYOTO. p. 0-0.

20.
CAMPA, A.. Oxidacao da Lipoproteina de Baixa Densidade Por Neutrofilos Estimulados e Ferritina. In: VI REUNIAO ANUAL DA SOCIEDADE DE BIOLOGIA EXPERIMENTAL, 1991. CAXAMBU, MG. p. 0-0.

21.
CAMPA, A.. Toxicity Of Amphotericin B Associated Triglyceride-Rich Emulsions Uponred Blood Cells. In: VI CONGRESSO DA ASSOCIACAO PAN AMERICANA DAS SOCIEDADES DE BIOQUIMICA, 1991. SAO PAULO, SP. p. 0-0.

22.
CAMPA, A.. Circadian Rhythms Of Superoxide Dismutase And Gluthatione Peroxidase Nn Rat Liver. In: XI INTERNATIONAL CONGRESS OF PHARMACOLOGY, 1990. AMSTERDAN. p. 0-0.

23.
CAMPA, A.. Temporal Profile Of Superoxide Dismutase Activity In The Pineal Gland And Liver Of Rats. In: 3RD WORKSHOP ON: ROLE OF MELATONIN AND PINEAL PEPTIDES IN NEUROIMMUNOMODULATION, 1990. ERICE. p. 0-0.

24.
CAMPA, A.. Veiculacao de Anfotericina B Em Emulsoes Lipidicas: Implicacoes Na Toxicidade da Droga. In: V REUNIAO ANUAL DA FEDERACAO DE SOCIEDADES DE BIOLOGIA EXPERIMENTAL, 1990. CAXAMBU, MG. p. 0-0.

25.
CAMPA, A.. Variacao Diaria da Atividade da Superoxido Dismutase Na Glandula Pineal. In: V REUNIAO ANUAL DA FEDERACAO DE SOCIEADADES DE BIOLOGIA EXPERIMENTAL, 1990. CAXAMBU, MG. p. 0-0.

26.
CAMPA, A.. Ritmicidade Circadiana da Atividade das Enzimas Superoxido Dismutase Eglutationa Peroxidase Em Figado de Ratos Albinos. In: V REUNIAO ANUAL DA FEDERACAO DE SOCIEDADES DE BIOLOGIA EXPERIMENTAL, 1990. CAXAMBU, MG. p. 0-0.

27.
CAMPA, A.. Peroxidacao Lipidica Iniciada Por Acetona Triplete.. In: CIENCIA E CULTURA, 1988. SAO PAULO/ SP. p. 0-0.

28.
CAMPA, A.. Bio Photoenergized Molecules Interaction Luith Microsome: Lipid Peroxidation.. In: ARQUIVOS DE BIOLOGIA E TECNOLOGIA, 1986. CAXAMBU/MG. p. 0-0.

29.
CAMPA, A.. Microsomal Luminescence Promoted By Triplet Species.. In: ARQUIVOS DE BIOLOGIA E TECNOLOGIA, 1985. CAXAMBU/MG. p. 0-0.

30.
CAMPA, A.. Triplet Energy Transfer From Peroxidase-Generated Excited Aliphatic Aldehydes To Chloroplasts. In: XIII REUNIAO ANUAL DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE BIOQUIMICA, 1984. CAXAMBU,MG. p. 0-0.

Resumos publicados em anais de congressos (artigos)
1.
CAMPA, A.2001CAMPA, A.; RODRIGUES, M. R. ; RODRIGUEZ, D. ; CATALANI, L. H. ; RUSSO, M. . Melatonin oxidation in macrophages. European Journal Of Clinical Investigation, v. 31, p. 40, 2001.

2.
CAMPA, A.2001CAMPA, A.; XIMENES, V. F. ; CATALANI, L. H. . Oxidation of melatonin and tryptophan by HRP cycle involving compound III. Journal of Biomolecular Medicine & Free Radicals, v. S17, 2001.

3.
CAMPA, A.2001CAMPA, A.; SILVA, S. O. ; XIMENES, V. F. ; RODRIGUES, M. R. ; OKADA, S. S. ; CATALANI, L. H. . Melatonin abolishes hypochlorous acid formation from neutrophils without affecting its microbicide activity. Journal of Biomolecular Medicine & Free Radicals, v. S20, 2001.

4.
CAMPA, A.2001CAMPA, A.; XIMENES, V. F. ; SILVA, S. O. ; RODRIGUES, M. R. ; MASCIO, P. ; CATALANI, L. H. . Dioxygenase activity of myeloperoxidase compound III. Journal of Biomolecular Medicine & Free Radicals, v. S20, 2001.

5.
CAMPA, A.2000CAMPA, A.; BRUNERI, L. H. M. ; BURGER, E. . Mobile neutral lipids and oxidative burst in neutrophils. Biophysical Journal, v. 78, p. 1095, 2000.

6.
CAMPA, A.1999CAMPA, A.; SOUZA, L. C. . Nova formulação de anfotericina B para o tratamento de infecções fúngicas sistêmicas.. Estudos Avançados, v. supl., p. 136-137, 1999.

7.
CAMPA, A.1996CAMPA, A.; FONSECA, L. M. ; CATALANI, L. H. ; FALCÃO, R. P. ; BRUNETTI, I. L. . Ensaio quimiluminescente para a detecção da atividade esterásica de monócitos. Boletim da Sociedade Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, p. 77, 1996.

8.
CAMPA, A.1995CAMPA, A.; CATALANI, L. H. ; YAVO, B. ; ANDRADE, A. C. . Chemiluminescent assay for the determination of lipase and esterase activities. Journal Of Bioluminescence And Chemiluminescence, v. 10, p. 129, 1995.

9.
CAMPA, A.1995CAMPA, A.; FONSECA, L. M. ; BRUNETTI, I. L. ; CATALANI, L. H. . A new chemiluminescent detection method for HRP dependent enzyme immunoassay. Journal Of Bioluminescence And Chemluminescence, v. 10, p. 128, 1995.

10.
CAMPA, A.1993CAMPA, A.; ABDALLA, D. S. P. ; MONTEIRO, H. P. . Low density lipoprotein oxidation by stimulated neutrophils and ferritin. Atheriosclerosis, v. 98, p. 257, 1993.

11.
CAMPA, A.1991CAMPA, A.; ABDALLA, D. S. P. ; MONTEIRO, H. P. . Oxidation of LDL by stimulated neutrophils and ferritin: effect of antioxidants. International Journal of Biochemistry and Cellular Biology, v. 15C, p. 213, 1991.

12.
CAMPA, A.1990CAMPA, A.; CIPOLA NETO, J. ; ABDALLA, D. S. P. ; MARKUS, R. P. ; MAZZACONATTI, M. G. N. . Circadian and ultradin rhythms on superoxide dismutase in the pineal gland. European Journal of Pharmacology, v. 183, p. 1194, 1990.

13.
CAMPA, A.1990CAMPA, A.; ABDALLA, D. S. P. ; CIPOLA NETO, J. . Circadian rhythms of superoxide dismutase and gluthatione peroxidase activities in rat liver. European Journal of Pharmacology, v. 183, p. 1379, 1990.

14.
CAMPA, A.1990CAMPA, A.; ABDALLA, D. S. P. ; MONTEIRO, H. P. . Oxidation of LDL by ferritin and stimulated neutrophils. Journal of Biomolecular Medicine & Free Radicals, v. 9, p. 74, 1990.

15.
CAMPA, A.1986CAMPA, A.; LEITE, L. C. ; CILENTO, I. ; CADENAS, E. ; DURAN, N. . Biophotoenergized molecules interaction with microsome: lipid peroxidation. Arquivos de Biologia Sciencia, v. 29, p. 118, 1986.

16.
CAMPA, A.1985CAMPA, A.; CILENTO, G. . Microsomal luminescence promoted by triplet species. Arquivo Brasileiro de Tecnologia, v. 28, p. 212, 1985.

17.
CAMPA, A.1985CAMPA, A.; BRUNETTI, I. L. ; ALÁRIO, A. F. ; CILENTO, G. . The effect of enzyme generate triplet species upon vitamin D and related compounds. A spectrophotometric study. Arquivos de Biologia Sciencia, v. 28, p. 111, 1985.

18.
CAMPA, A.1984CAMPA, A.; NASSI, L. ; CILENTO, G. . Triplet energy transfer from peroxidase-generated excited aliphatic aldehydes to chloroplasts. Arquivos de Biologia Sciencia, São Paulo, v. 27, p. 180, 1984.

Demais trabalhos
1.
SOUZA, L. C. ; CAMPA, A. . Toxicity Of Amphotericin B In Analbuminemic Rats. 1996 (1) .



Bancas



Participação em bancas de trabalhos de conclusão
Mestrado
1.
CAMPA, A.; FORTES, Z. B.; FARSKY, S. H. P.. Participação em banca de Danielle Maia de Holanda Cavalcanti. Papel dos glicocorticóides endógenos na expressão de moléculas de adesão envolvidas na interação leucócito-endotélio. 2005. Dissertação (Mestrado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo.

2.
CAMPA, A.; ANTONANGELO, L.; HIRATA, R. D. C.. Participação em banca de Alessandra Miyuki Okino. Proteínas de fase aguda em exsudatos: acesso da HDL ao foco inflamatório. 2003. Dissertação (Mestrado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo.

3.
CAMPA, A.; ISAAC, L.; BORELLI, P.; ALBUQUERQUE, P. B.. Participação em banca de Luciane Marzzullo Cicarelli. Proteínas de fase aguda (proteína C reativa e amilóide sérica A) e citocinas (fator de necrose tumoral alfa, interleucina 1 beta e interleucina 8) no cordão umbilical e soro materno no momento do parto e pós-parto.. 2003. Dissertação (Mestrado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo.

4.
CAMPA, A.; ROSA, L. F. B. P. C.; BRUNETTI, I. L.. Participação em banca de Sandra Regina Quintal Carvalho. Quinurenaminas: reações de deformilação, oxidação por peroxidases e efeito na atividade microbicida de neutrófilos. 2003 - Universidade de São Paulo.

5.
CAMPA, A.; BRUNETTI, I. L.; BURGER, E.. Participação em banca de Maria Rita Rodrigues. Atividade peroxidásica em macrófagos ativados in vivo com concanavalina A. 2001. Dissertação (Mestrado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo.

6.
CAMPA, A.; ABDALLA, D. S. P.; CURI, T. C. P.. Participação em banca de Fernanda Pereira Ribeiro. Efeito das apolipoproteinas APO A-I, APO A-II e APO SAA sobre funções de neutrófilos. 2001. Dissertação (Mestrado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo.

Teses de doutorado
1.
CAMPA, A.; MARKUS, R. P.; GOMES, L. F.; CURI, T. C. P.; BASTOS, K. R. B.. Participação em banca de Maria Rita Rodrigues. Modulação da ativação de macrófagos por neutrófilos e pelo hormônio melatonina e seu produto de oxidação N1-acetil-N2-Formil-5-metoxiquinuramina. 2005. Tese (Doutorado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo.

2.
CAMPA, A.; MARKUS, R. P.; BRUNETTI, I. L.; GOMES, L. F.; SOUZA, H. P.. Participação em banca de Sueli de Oliveira Silva. Oxidação de Melatonina Catalisada ppor Mieloperoxidase em Neutrófilos Ativados. 2005. Tese (Doutorado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo.

3.
CAMPA, A.; HIRATA, R. D. C.; SOUZA, H. P.; SAMPAIO, M. M. S. C.; NEGRO, S. J.. Participação em banca de Cristiani Burger. Lipoproteina da alta desndiade (HDL) como transportadora da proteína amilóide sérica A (SAA) para sítios inflamatórios: Lípides, apolipoproteínas e citocinas inflamatórias em exsudato pleural. 2005. Tese (Doutorado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo.

4.
CAMPA, A.; BORELLI, P.; FORTES, Z. B.; CURI, R.; ZANELLA, M. T.. Participação em banca de Elaine Hatanaka. Amilóide sérica A: ação sobre leucócitos e possível participação namanutenção do estado inflamatório crônico no diabetes. 2005. Tese (Doutorado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo.

5.
CAMPA, A.; BRUNETTI, I. L.; BORELLI, P.; FONSECA, L. M.. Participação em banca de Boni Yavo. Utilização de 2-Metil-1-Propenilbenzoato na Determinação Quimiluminescente de Esterases de Monócitos, Butirilcolinesterase Sérica e de Conjugados de Peroxidase.. 2000. Tese (Doutorado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo.




Orientações



Orientações e supervisões em andamento
Tese de doutorado
1.
Maysa Braga Barros Silva. Integração metabólica no microambiente tumoral: metabolismo energético versus metabolismo do triptofano. Início: 2017. Tese (Doutorado em Análises Clínicas e Toxicológicas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas - USP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. (Orientador).

2.
Maria Carmen Oliveira Pinho de Sales. O receptor aril de hidrocarbonetos (ahr) em melanomas: associação com mutações BRAF, com a progressão da doença e identificação de ligantes. Início: 2016. Tese (Doutorado em Análises Clínicas e Toxicológicas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas - USP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. (Orientador).

3.
Maryana Stephany Ferreira Branquinho. Papel do metabolismo do triptofano e do interferon gama na indução da melanogênese. Início: 2015. Tese (Doutorado em Análises Clínicas e Toxicológicas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas - USP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. (Orientador).

Iniciação científica
1.
Daniella Teixeira Garcia. Edição gênica do receptor aril de hidrocarbonetos pelo sistema de vetores CRISPR-Cas9 RNA guia. Início: 2016. Iniciação científica (Graduando em Farmácia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas - USP. (Orientador).


Orientações e supervisões concluídas
Dissertação de mestrado
1.
Paloma Almeida Venâncio. Expressão de indoleamina 2,3-dioxigenase (IDO), triptofano 2,3 dioxigenase (TDO) e concenração de quinurenina (QUIN) em amostras cervicais de mulheres com vaginose e em diferentes graus de neoplasia intraptelial cervical e carcinoma escamoso. 2018. Dissertação (Mestrado em Análises Clínicas e Toxicológicas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas - USP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Ana Campa.

2.
Maysa Braga Barros Silva. Efeitos da luz solar sobre o metabolismo de triptofano em células da pele. 2017. Dissertação (Mestrado em Análises Clínicas e Toxicológicas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas - USP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Ana Campa.

3.
Alexandre Froes Marchi. Via das quinureninas em células da pele e em linhagens humanas de melanomas e gliomas: indolamina 2,3 dioxigenase 2 e triptofano 2,3 dioxigenase. 2015. Dissertação (Mestrado em Análises Clínicas e Toxicológicas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas - USP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Ana Campa.

4.
Maryana Stephany Ferreira Branquinho. Análise dos efeitos diretos de 1-D-MT, 1-L-MT, 1-DL-MT e 680C91 sobre proliferação, migração e invasão de melanomas humanos. 2015. Dissertação (Mestrado em programa de Pós graduação em Farmácia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas USP, . Orientador: Ana Campa.

5.
Janine Baptista Coimbra. Triptamina e dimetiltriptamina em melanomas: biossintese, metabolização e atividades antitumorais. 2012. Dissertação (Mestrado em Análises Clínicas e Toxicológicas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas - USP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Ana Campa.

6.
Melissa Cavalheiro Tourino. Estudo da ação inibitória da enzima indolamina 2,3-dioxigenase pelos compostos triptamina (TRY) e N,N-dimetiltriptamina (DMT). 2012. Dissertação (Mestrado em Análises Clínicas e Toxicológicas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas - USP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Ana Campa.

7.
Edson Mendes de Oliveira. Amilóide sérica A (SAA): produção da proteína recombinante humana SAA1 e SAA4 e sua expressão nativa em células do tecido adiposo submetidas à hipóxia. 2011. Dissertação (Mestrado em programa de Pós graduação em Farmácia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas USP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Ana Campa.

8.
Franciele Hinterholz Knebel. Ação da Amilóide Sérica A em linhagens celulares de glioma humano. 2010. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Ana Campa.

9.
Wilton Antonio da Silva Cruz. Atividade de mieloperoxidase e produção de oxigênio singlete em neutrófilos e células monocíticas. 2010. Dissertação (Mestrado em programa de Pós graduação em Farmácia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Ana Campa.

10.
Silene Migliorini. Metabolismo de triptofano na vigência de choque endotóxico induzido por LPS e hipertriptofanemia. 2010. Dissertação (Mestrado em programa de Pós graduação em Farmácia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas USP, . Orientador: Ana Campa.

11.
Melissa Medrano Gomes. Dietilamina do ácido lisérgico (LSD) e N,N dimetiltriptamina (DMT) como substratos de peroxidases: uma possível rota de matabolização. 2008. Dissertação (Mestrado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, . Orientador: Ana Campa.

12.
Luciane Marzzullo Cicarelli. Citocinas e proteínas de fase aguda no par materno-fetal. 2003. 0 f. Dissertação (Mestrado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, . Orientador: Ana Campa.

13.
Alessandra M. Okino. Proteínas de fase aguda em exsudatos: acesso da HDL ao foco inflamatório. 2003. Dissertação (Mestrado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Ana Campa.

14.
Sandra Regina Quintal Carvalho. Quinurenaminas: reações de deformilação, oxidação por peroxidases e efeito na atividade microbicida de neutrófilos. 2003. Dissertação (Mestrado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Ana Campa.

15.
Maria Rita Rodrigues. Atividade peroxidásica em macrófagos ativados in vitro com concanavalina A. 2001. 0 f. Dissertação (Mestrado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Ana Campa.

16.
Fernanda Peeira Ribeiro. Efeito das apolipoproteínas apo A-I, apo A-II e apo SAA sobre funções de neutrófilos. 2001. 0 f. Dissertação (Mestrado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Ana Campa.

17.
Sonia Maria Kulik. Estudo descritivo para hepatite B em portadores de deficiência mental e profissionais de saúde, em uma instituição fechada no Brasil. 1999. 0 f. Dissertação (Mestrado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, . Orientador: Ana Campa.

18.
Sueli de Oliveira Silva. Oxidação de melatonina por mieloperoxidase em neutrófilos ativados. 1999. 0 f. Dissertação (Mestrado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Ana Campa.

19.
Ivanise Marina Moretti Rebecchi. Estudo comparativo entre o metabolismo oxidativo de leucócitos polimorfonucleares obtidos por sedimentação espontânea e por desimentação em gradiente de densidade. 1994. 0 f. Dissertação (Mestrado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Ana Campa.

20.
Boni Yavo. Ensaio quimiluminescente disparado por esterase e avaliação de sua aplicação no laboratório clínico. 1993. 0 f. Dissertação (Mestrado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Ana Campa.

21.
Liliete Canes Souza. Veiulação de anfotericina B em emulsão lipídica: implicações na toxicidade da droga. 1992. 0 f. Dissertação (Mestrado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Ana Campa.

22.
Cristiane Jaciara Furlaneto. Efeito da lipoproteína de alta densidade (HDL) sobre o burst respiratório de leucócitos polimorfonucleares. 1992. 0 f. Dissertação (Mestrado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Ana Campa.

Tese de doutorado
1.
Edson Mendes de Oliveira. A inflamação aguda na gênese da obesidade:modelo experimental com foco na proteína amilóide sérica A (SAA) como marcador inflamatório e de hipertrofia do tecido adiposo. 2015. Tese (Doutorado em pós graduação em Farmácia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Ana Campa.

2.
Luziane Potrich Bellé. Ação da proteina amilóide sérica A em melanomas. 2015. Tese (Doutorado em pós graduação em Farmácia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Ana Campa.

3.
Renan Orsati Clara. Metabolismo de triptofano em melanomas: o que dizem as células do microambiente?. 2015. Tese (Doutorado em pós graduação em Farmácia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Ana Campa.

4.
Janine Baptista Coimbra. Mecanismo da ação antitumoral das triptaminas sobre melanomas. 2015. Tese (Doutorado em Análises Clínicas e Toxicológicas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas - USP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Ana Campa.

5.
Franciele Hinterholz Knebel. Amilóide sérica A (SAA) e Câncer: efeitos biológicos e mecanismos de ação em glioblastomas multiformes. 2014. Tese (Doutorado em pós graduação em Farmácia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Ana Campa.

6.
Fabíola Branco Filippin Monteiro. Papel da amilóide sérica A (SAA) nos processos de proliferação e diferenciação de pré-adipócitos 3T3-L1. 2011. Tese (Doutorado em pós graduação em Farmácia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas USP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Ana Campa.

7.
Sabrina Sayori Okada. Regulação cruzada entre peroxidases e indolamina 2,3 dioxigenase no controle da metabolizaçaõ do triptofano. 2010. Tese (Doutorado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Ana Campa.

8.
Silvana Sandri. Amilóide sérica A: efeitos biológicos sobre células mononucleares. 2008. Tese (Doutorado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Ana Campa.

9.
Alziana Moreno da Cunha Pedrosa. Triptofano, melatonina e seus produtos de oxidação: ação sobre os linfócitos T. 2007. Tese (Doutorado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Ana Campa.

10.
Elaine Hatanaka. Amilóide sérica A: ação sobre leucócitos e participação na progressão do diabetes. 2005. Tese (Doutorado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Ana Campa.

11.
Maria Rita Rodrigues. Modulação da ativação de macrófagos por neutrófilos e pelo hormônio melatonina e seu produto de oxidação N1-acetil-N2-formil-5-metoxiquinuramina. 2005. Tese (Doutorado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Ana Campa.

12.
Sueli de Oliveria Silva. Oxida;cão de Melatonina Catalisada por Mieloperoxidase em Neutrófilos Ativados. 2005. Tese (Doutorado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Ana Campa.

13.
Cristiani Burger. Lipoproetina da alta densidade (HDL) como transportadora da proteína amilóide sérica A (SAA) para sítios inflamatórios: lípides, apolipoproteínas inflamatórias em exsudato pleural. 2005. Tese (Doutorado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, Universidade de Itajaí. Orientador: Ana Campa.

14.
Boni Yavo. Utilização de 2-metil-1-propenilbenzoato na determinação quimiluminescente de esterases de monócitos, pseudocolinesterase sérica e de conjugados de peroxidase. 2000. 0 f. Tese (Doutorado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Ana Campa.

15.
Cristiane Jaciara Furlaneto. Efeito da HDL de indivíduos normais e pacientes em fse aguda e de suas apolipoproteínas, apo AI e apo SAA sobre a liberação de TNF, IL-1 e IL-8 por neutrófilos humanos. 1999. 0 f. Tese (Doutorado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Ana Campa.

16.
Liliete Canes Souza. Anfotericina B associada à emulsão lipídica: farmacologia e razões para redução de toxicidade. 1997. 0 f. Tese (Doutorado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Ana Campa.

Supervisão de pós-doutorado
1.
Marcela Bach Prieto. 2018. Faculdade de Ciências Farmacêuticas - USP, . Ana Campa.

2.
Renan Orsati Clara. 2015. Faculdade de Ciências Farmacêuticas - USP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Ana Campa.

3.
Silvana Sandri. 2011. Faculdade de Ciências Farmacêuticas USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Ana Campa.

4.
Ana Carolina Ramos Moreno. Metabolismo do triptofano: ativação de rotas bioquímicas e sua regulação no cross-talking entre células tumorais e células do sistema imune. 2010. Faculdade de Ciências Farmacêuticas USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Ana Campa.

Iniciação científica
1.
Gabriela Ansanelo Castilho. O papel do IFN-(gama) sobre o metabolismo de triptofano em melanomas expostos a luz. 2018. Iniciação Científica. (Graduando em Farmácia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas - USP. Orientador: Ana Campa.

2.
Sarah Gueiros da Silva. Efeitos da luz solar sobre o metabolismo de triptofano em melanomas. 2017. Iniciação Científica. (Graduando em Farmácia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas - USP. Orientador: Ana Campa.

3.
Marianna do Amaral Olival. Avaliação de biomarcadores prognósticos no tratamento de melanoma. 2015. Iniciação Científica - Faculdade de Ciências Farmacêuticas - USP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Ana Campa.

4.
Nathalia Gentile Machado. Efeitos da hipóxia sobre as vias metabólicas do triptofano em gliomas. 2015. Iniciação Científica - Faculdades Oswaldo Cruz, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Ana Campa.

5.
Thais Palumbo Ascar. Efeito da inibição da SAA na viabilidade, proliferação e diferenciação de pré-adipócitos 3T3-L1. 2014. Iniciação Científica - Faculdade de Ciências Farmacêuticas USP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Ana Campa.

6.
Priscila Wong. Localização da proteína amilóide sérica A (SAA) em diferentes tipos celulares encontrados na região materna da placenta a termo. 2012. Iniciação Científica - Faculdade de Ciências Farmacêuticas - USP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Ana Campa.

7.
Caroline Garcia Iglesias Contesini. Localização da proteína amilóide sérica A (SAA 1- fase aguda e SAA 4 - constitutiva) em placenta a termo saudável. 2011. Iniciação Científica - Faculdade de Ciências Farmacêuticas USP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Ana Campa.

8.
Andressa Grecco Franco. Estudos da produção do fator quimiotático MIP-3-alfa induzida por SAA em monócitos. 2006. Iniciação Científica - Faculdade de Ciências Farmacêuticas USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Ana Campa.




Página gerada pelo Sistema Currículo Lattes em 22/01/2019 às 5:24:52