Julio Scharfstein

Bolsista de Produtividade em Pesquisa do CNPq - Nível 1A

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  • Última atualização do currículo em 13/11/2018


Graduou-se em Química (1972) pelo Israel Institute of Technology (Technion). Realizou sua pós-graduação em Ciências Biomédicas na Universidade de Nova Iorque (1974-1978). Desenvolveu sua tese estudando a regulação das proteases do Sistema Complemento, um tema vinculado à area temática de imunologia. Após concluir seu doutorado em 1978, retornou ao país, vinculando-se ao Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Atualmente é Professor Titular do Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro e Membro Titular da Academia Brasileira de Ciências. As pesquisas em Doença de Chagas foram impulsionadas por descobertas sobre estrutura e função biológica de cisteíno proteases (cruzipaína) do protozoário Trypanosoma cruzi, e pela subsequente descoberta da chagasina, uma nova classe de inibidores naturais de cisteíno-proteases. Pesquisas realizadas a partir de 2000 revelaram que o sistema calicreína-cinina tem um papel dicotômico na patogênese da doença de Chagas. Agindo em prol do hospedeiro infectado, as cininas e C5a anafilatoxina liberadas pela cruzipaína induzem extravasamento de plasma, sendo a inflamação edematogênica em seguida propagada pelas ativação sequencial de mastócitos e de fatores da via de contato da coagulação. Atuando como um adjuvante endógeno, a bradicinina estimula a resposta imune adaptativa tipo-1 (produção de linfócitos T efetores) através de mecanismos que envolvem ativação de receptores de bradicinina expressos em células dendríticas. Reciprocamente, a equipe do Dr. Scharfstein demonstrou que as cininas liberadas no tecido cardíaco- agindo cooperativamente com endotelina-1, incrementam a infectividade do T. cruzi mediante sinalização de receptores (GPCRs) de bradicinina e endotelina. Ampliando o escopo destes estudos mecanísticos para o contexto da infecção periodontal, a equipe do Dr. Julio Scharfstein demonstrou que o desenvolvimento de linfócitos T (Th1/Th17) anti-Porphyromonas gingivalis é orquestrado por cininas, geradas através de mecanismos proteolíticos semelhantes ao que haviam sido descritos em Doença de Chagas. Retomando os trabalhos sobre a imunopatogênese da infecção chagásica, sua equipe demonstrou que a miocardite/fibrose é agravada devido a ativação intracardíaca do "eixo" mastócito/via de contato da coagulação. Mais recentemente, sua equipe vem investigando o papel de mastócitos/quimase no mecanismo de neovascularização inflamatória induzida pelo T. cruzi. Reconhecendo a mérito desta produção científica, a Sociedade Brasileira de Protozoologia (SBPZ) concedeu para o Dr. Julio Scharfstein o prêmio Samuel Pessoa ( 5 de Novembro de 2018). (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
Julio Scharfstein
Nome em citações bibliográficas
SCHARFSTEIN, J.;Julio Scharfstein;SCHARFSTEIN, JULIO

Endereço


Endereço Profissional
Universidade Federal do Rio de Janeiro, Autarquia, Instituto de Biofisica Carlos Chagas Filho.
Av Carlos Chagas Filho, Nº373 - CCS- Bloco D Sala 7
Cidade Universitária
21941902 - Rio de Janeiro, RJ - Brasil
Telefone: (21) 22096591
Fax: (21) 22808193


Formação acadêmica/titulação


1974 - 1978
Doutorado.
New York University, NYU, Estados Unidos.
Título: HUMAN 'C4 BINDING'PROTEIN: ISOLATION AND CHARACTERIZATION OF A NEW COMPLEMENT COMPONENT, Ano de obtenção: 1978.
Orientador: VICTOR NUSSENZWEIG.
Palavras-chave: C4 Binding Protein (C4-Bp); Complement; Complement Regulation.
Grande área: Ciências Biológicas
1974 - 1976
Mestrado.
New York University, NYU, Estados Unidos.
Título: (REF. TESE DOUTORAMENTO),Ano de Obtenção: 1976.
Orientador: VICTOR NUSSENZWEIG.
Palavras-chave: C3 Convertase; C4 Binding Protein; Complement.
Grande área: Ciências Biológicas
1969 - 1972
Graduação em Quimica.
Israel Institute Of Technology, TECHNION, Israel.


Pós-doutorado


1991 - 1992
Pós-Doutorado.
Biortechnology Research Institute, BRI, Canadá.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.


Formação Complementar


1982 - 1983
IMUNOLOGIA. (Carga horária: 365h).
Instituto Nacional de Saude, INS, Moçambique.
1981 - 1982
IMUNOLOGIA. (Carga horária: 365h).
Rockefeller University, ROCKEFELLER, Estados Unidos.


Atuação Profissional



Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil.
Vínculo institucional

1998 - Atual
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor titular, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Posicao atual

Vínculo institucional

1983 - 1998
Vínculo: , Enquadramento Funcional: Professor Adjunto, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

1983 - 1986
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Adjunto, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

1979 - 1982
Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Professor Visitante, Carga horária: 40

Atividades

7/1997 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Programa de Imunobiologia.

6/1997 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Programa de Imunobiologia.

7/1996 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Programa de Imunobiologia.

1/1995 - Atual
Outras atividades técnico-científicas , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

Atividade realizada
Participacao das seguintes bancas examinadoras: Claudia Barbosa Ladeira de Campos, Debora Decoté Ricardo,Rosa Amelia Maldonado Medina, Fatima Soares Motta Noronha, Leonor Bezerra Guerra, Marco Aurelio Krieger, Lilia Maria Carneiro Camara, Ricardo Carval.
8/1993 - Atual
Ensino,

Disciplinas ministradas
PARASITOLOGIA; BIOFISICA.
7/1993 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Programa de Imunobiologia.
8/1983 - Atual
Ensino, Biofisica, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
IMUNOLOGIA; PARASITOLOGIA; BIOQUIMICA DE PROTEINAS.
7/1982 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Programa de Imunobiologia.

1979 - Atual
Estágios , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, .

Estágio realizado
DESENVOLVIMENTO DE TESTES DIAGNOSTICOS..
1/1998 - 1/1999
Direção e administração, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Programa de Imunobiologia.

Cargo ou função
Chefe do programa de Imunobiologia.
1/1993 - 12/1994
Outras atividades técnico-científicas , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

Atividade realizada
Participacao das seguintes bancas examinadoras: JOSELI LANNES VIERA,MARIA DAS GRAÇAS MULLER DE OLIVEIRA HENRIQUES,ALDA MARIA DA CRUZ, LUIS ROBERTO B. SOARES, JOÃO PAULO DE BIASO VIOLA,CLAUDIA DE MATOS RAJA GABAGLIA,ILKA M. VASCONCELOS,SALEG GUILLERME E. V.
1/1988 - 12/1990
Outras atividades técnico-científicas , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

Atividade realizada
Participacao das seguintes bancas examinadoras: JAMIL ASSREVY FILHO,MARCELO HERMES LIMA,RICARDO T. GAZZINELLI, MARIA C. VIDAL PESSOLANI,MARIA BELLIO, LUIS ROBERTO B. SOARES, ALBERTO FELIX A. DA NOBREGA.
2/1980 - 12/1987
Outras atividades técnico-científicas , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

Atividade realizada
Participacao das seguintes bancas examinadoras: Orlando Bonifacio Martins, ROBERTO PAES DE CARVALHO,ISABEL KINNEY FERREIRA DE MIRANDA SANTOS, MAURICIO MARTINS RODRIGUES, DÉA MARIA SERRA VILLA VERDE,GABRIEL GRIMALDI FILHO, MARIA TEREZINHA SERRÄO PERAÇOLI,R.
7/1980 - 7/1983
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Programa de Imunobiologia.

Albert Einstein College of Medicine, ALBERT EINSTEIN, Estados Unidos.
Vínculo institucional

2017 - Atual
Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Visiting Professor of Pathology

Vínculo institucional

2007 - 2016
Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Professor Visitante



Linhas de pesquisa


1.
O papel de receptores de bradicina na imunopatogênese da leishmaniose visceral experimental

Objetivo: Dando continuidade a estudos recentemente publicados(Svensjo et al., Microbes and Infection, 2006), estudar o papel imunoregulatório de cininas liberadas por cisteino proteases de L. chagasicom.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Parasitologia.
Setores de atividade: Saúde e Serviços Sociais.
Palavras-chave: Leshmaniose visceral; Cinina; Cisteino Porteases.
2.
Ativação de Células Dendríticas Pela Bradicinina: Uma Nova Via de Integração Entre Inflamação e O Sistema Imune

Objetivo: Pretende-se investigar se o "cross-talk" entre TLR-2/ B2R no início da infecção chagásica exerce influência sobre a função inata de DCs, e consequentemente, sobre a resposta imune adaptativa. Avaliaremos os possíveis benefícios do emprego de BK sintética como adjuvante em formulações vacinais..
Grande área: Ciências Biológicas
Setores de atividade: Desenvolvimento de Produtos Tecnológicos Voltados Para A Saúde Humana.
Palavras-chave: células dendríticas; Cinina; Sistema Imune.
3.
Gingipaína e lipopolissacarídeo de P.gingivalis promovem elo entre imunidades inata e adaptativa via produção de cininas

Objetivo: Neste projeto pretende-se investigar a atuação da gingipaína de LPS de P.gingivalis na ativação da imunidade inata e adaptativa..
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Parasitologia.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Celular.
Setores de atividade: Desenvolvimento de Produtos Tecnológicos Voltados Para A Saúde Humana.
Palavras-chave: gingipaína; Cininas; P.gingivalis.
4.
Invasão de Células Não-Fagocíticas pelo Trypanosoma cruzi

Objetivo: Investigar as relações funcionais entre os receptores acoplados a proteína G regulatória e receptores do tipo Toll nos mecanismos de invasão de células não-fagocíticas pelo Trypanosoma cruzi.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Parasitologia.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Celular.
Setores de atividade: Saúde e Serviços Sociais.
Palavras-chave: Cinina; GPCR.


Projetos de pesquisa


2018 - Atual
E_02/2017 - Cientista do Nosso Estado - 2017 "Neovascularização Inflamatória em Doenças Infecto-Parasitárias: Inter-Relações Funcionais entre o Sistema Imunitário, Via de Contato da Coagulação & Sistema Calicreína-Cinina"
Descrição: Tal como ocorre no microambiente tumoral, a regeneração de tecidos infectados requer a formação de novos vasos sanguíneos. Sabe-se que o processo de neovascularização inicialmente depende da formação da matriz provisória de fibrinas para que as células endoteliais-guia possam migrar e se orientar espacialmente. Conforme descrito por Nascimento e col. (Frontiers of Immunology, no prelo), um discreto extravasamento de plasma, por exemplo induzido por histamina, é suficiente para potencializar o fenótipo inflamatório de tripomastigotas através de um circuito proteolítico que gera bradicinina (BK) através de um mecanismo de retroalimentação que envolve acoplamento funcional entre mastócitos (MCs) e o sistema calicreína-cinina (KKS). Empregando um modelo de angiogênese recentemente estabelecido na bolsa da bochecha do hamster parasitada por T. cruzi (Dm28c-GFP/ Dm28c-luciferase) (ver relatório), neste projeto pretende-se determinar se a neovascularização inflamatória induzida por amastigotas intracelulares requer (i) ativação de sensores intracelulares de patógenos (TLR9 e inflamossoma NRLP3) (ii) secreção de (i) IL-1B e/ou endotelina-1 por células do tecido da BB parasitadas (iii) é potencializado pela degranulação de mastócitos por endotelina e/ou C5a anafilatoxina (iv) formação de matriz provisória de cininas através de mecanismos dependentes da ativação do ?eixo? MC/KKS (v) é potencializado por metabolitos de cininas (Des-Arg-BK, agonistas de B1R). Além de explorar os aspectos mecanísticos, pretende-se avaliar se os amastigotas intracelulares estimulam a formação de novos capilares com o propósito de facilitar a posterior disseminação sistêmica de tripomastigotas. Completando o estudo, pretende-se determinar se o aumento de expressão de B1R, um subtipo de GPCR induzido por citocinas pró-inflamatórias, pode causar excessivo remodelamento vascular devido ao acumulo de metabolitos de cininas no miocárdio de camundongos cronicamente infectados por T. cruzi..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador / Matheus Ferreira da Silva Palazzo - Integrante / Clarice de Souza Constancio - Integrante / Rhaysa Mota Maciel - Integrante / Nils Erik Svensjö - Integrante / Lucas Vellasco de Mattos - Integrante / Danielle Silva mdos Santos - Integrante / Alda Maria Fidelis Alves - Integrante / Daniela de Oliveira Faustino da Conceição - Integrante / Ana Carolina de Siqueira Couto de Oliveira - Integrante.Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Bolsa.
2017 - Atual
E_05/2017 - Programa Treinamento e Capacitação Técnica (TCT) - 2017 Função da barreira endotelial na angiogênese induzida pelo Trypanosoma cruzi: inter-relações funcionais entre mastócitos e o sistema calicreína-cininas (SCC).
Descrição: O sistema calicreína-cinina (SCC) é um circuito proteolítico estruturado em formato de rede, conectado a dois outros sistemas: o sistema complemento (SC) e o sistema renina-angiotensina (RAS). Evidências recentes relacionam a ativação do SCC com estabilização do trombo plaquetário e aprisionamento de bactérias em malhas de fibrina. Sabe-se que a bradicinina (BK) liberada de cininogênios de alto peso molecular pela ação da calicreína plasmática, desestabiliza a barreira endotelial, induzindo extravasamento de plasma. BK, agindo cooperativamente com C5a, estimula mecanismos de resistência imunológica ao ativar macrófagos e células dendríticas via cross-talk entre BK2R e C5aR. Por outro lado, sabe-se que a sinalização de BK2R contribui decisivamente nas funções de revascularização cardíaca. Neste projeto principal, aprovado no edital PRONEX (FAPERJ 2015), pretendemos dissecar as relações entre o sistema imune, SCC, SC e RAS, empregando modelos experimentais de Malária, doença de Chagas, Sepse e infecção pelo HIV-1. A despeito da abrangência dos modelos investigados, a proposta converge para o estudo dos mecanismos envolvidos na desestabilização da barreira endotelial. Respeitadas as particularidades de cada modelo, as questões abordadas têm como objetivo comum (i) verificar se o comprometimento da barreira endotelial depende da ativação do circuito mastócito/SCC/SC/RAS (ii) avaliar se a ativação destes circuitos proteolíticos altera o equilíbrio da relação patógeno/hospedeiro (iii) avaliar o potencial terapêutico de fármacos que inibem edema inflamatório e resposta angiogênica. Neste pleito de bolsa TCT 2 (vigência 2017-2020 prevendo duas renovações), daremos prioridade ao estudo da função da barreira endotelial na angiogênese na doença de Chagas experimental, esclarecendo as inter-relações funcionais entre os mastócitos e o sistema calicreína-cinina na resposta angiogênica a infecção pelo Trypanosoma cruzi, e o impacto deste eixo na evolução da doença experimental..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador / Clarice de Souza Constancio - Integrante / Rhaysa Mota Maciel - Integrante / Lucas Vellasco de Mattos - Integrante / Danielle Silva mdos Santos - Integrante / Daniela de Oliveira Faustino da Conceição - Integrante / Ana Carolina de Siqueira Couto de Oliveira - Integrante / Rafaela Rangel Serra - Integrante.Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Bolsa.
2015 - Atual
E_26/2014 - Cientista do Nosso Estado - 2014?O Sistema Calicreína-Cinina: Cascatas proteolíticas na Interface entre a Microcirculação e o Sistema Imunitário
Descrição: Abrangendo linhas de investigação sobre os mecanismos de susceptibilidade em diversas doenças infecto-inflamatórias (doença de Chagas, leishmaniose, periodontite e doença inflamatória intestinal e arboviroses), este projeto visa investigar com maior profundidade os mecanismos proteolíticos (sistema calicreína-cinina [KKS] e sistema complemento) envolvidos na integração entre a microcirculação e o sistema imunitário. Trabalhos publicados indicam que a formação de edema inflamatório decorrente da ativação do KKS no sítio de infecção promove ajustes nas relações de equilíbrio entre T. cruzi e o sistema imunitário. Sabe-se que o edema inflamatório deflagrado por tripomastigotas envolve mecanismos de trans-ativação celular ( macrófagos, neutrófilos, endotélio e mastócitos) coordenados por um eixo operacionalmente designado [TLR2/CXCR2/BK2R/ETaR/ETbR/C5aR}. Em poucas palavras, trata-se de um mecanismo proteolítico capaz de integrar a resposta imune inata ao sistema microcirculatório, propiciando a geração de peptídeos pro-inflamatórios (cininas e C5a) que exercem efeitos diametralmente opostos sobre a relação parasito/hospedeiro. De um lado, BK e C5a estimulam o sistema de defesa imunitário ao ativar macrófagos e células dendríticas através de receptores B2 de bradicinina (B2R) e C5aR. Agindo no sentido oposto, BK/C5a (e cooperação com endotelinas ?turbinam? a infectividade de tripomastigotas, tirando proveito do alto nível de expressão de GPCRs (BK2R/BK1R/ETaR/ETbR/C5aR) em células cardiovasculares. Neste projeto, pretende-se determinar se a formação de edema (geração de BK/C5a) modula a função de macrófagos infectados, aumentando a sobrevivência de amastigotas através de mecanismos dependentes da ativação de macrófagos através de C5aR e BK2R/BK1R. Inspirados por este paradigma, pretende-se determinar se a ativação do KKS/Sistema complemento altera as relações de equilíbrio entre Leishmania Chagasi, Leishmania major, P. gingivalis, B. fragilis e Dengue..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador / Rafaela Rangel Serra - Integrante / Erivan Schnaider Ramos Junior - Integrante / Oliveira A C, - Integrante / Lucas Vellasco de Mattos - Integrante / Nils Erik Svensjö - Integrante / Leila da Conceição Faustino Dutra Oliveira - Integrante / Julia Barbalho da Mota - Integrante / Alda Maria Fidelis Alves - Integrante / Matheus Ferreira da Silva Palazzo - Integrante / Eric Willian Aguiar - Integrante.Financiador(es): FAPERJ - Bolsa.
2013 - Atual
O Sistema Calicreína Cinina, um eixo Integrativo entre Imunidade Inata e Inflamação em Doenças Infecciosas: Mecanismos, Estratégias Alternativas de Vacinação e Prospecção de Fármacos
Descrição: Englobando vertentes de pesquisa básica e P&D, este projeto tem como foco temático a investigação do papel do Sistema Calicreína Cinina (SCC)/Via de Contato da Coagulação (VCC) na imunopatogênese da cardiomiopatia chagásica, da periodontite e da doença inflamatória intestinal. A proposta baseia-se no paradigma que a ativação do SCC/VCC traz benefícios mutuos para a relação patógeno/hospedeiro. Em desdobramento das pesquisas sobre o papel do edema inflamatório na cardite chagásica, verificamos que a liberação intracardíaca de cininas potencializa a infectividade de tripomastigotas através da ativação de receptores de bradicinina (BKRs). Neste projeto, pretende-se investigar a influência da SCC/VCC sobre severidade da miocardite/fibrose chagásica, relacionando os fenótipos com (i) edema intracardíaco (dependente da ativação de mastócitos) (ii) parasitismo cardíaco (iii) transmigração endotelial de linfócitos T patogênicos (dependente de BK1R) (iv) modulação (BK1R-dependente) da lesão endotelial mediada por linfócitos T citotóxicos T e da atividade pró-trombogênica de leucócitos circulantes. Em dois projetos subsidiários, empregando bactérias patogênicas, investigaremos a influência do SCC/VCC sobre os circuitos proteolíticos que integram imunidade/inflamação. Visando a prospecção de fármacos (P&D), avaliaremos as potencialidades terapêuticas (cardiomiopatia chagásica) de (i) inibidores de calicreína plasmática e/ou FXII (proteína recombinante) (ii) aptâmeros bloqueadores da VCC (caracterização prevista neste projeto). Finalizando, empregando microscopia intravital multifotômica em linfonodos funcionais, verificaremos se vacinas contendo ativadores de SCC/VCC induzem edema intralinfóide, propiciando robusta ativação de células dendríticas (DCs) através de receptores de bradicinina. Idealizamos esta estratégia no intuito de reforçar a eficácia de adjuvantes exógenos através de vigorosa mobilização de sinais de perigo endógenos no linfonodo inflamado..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (3) .
Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador / Rafaela Rangel Serra - Integrante / Larissa Nogueira de Almeida - Integrante / Ana Carolina de Siqueira Couto de Oliveira - Integrante / Sotiris Missailidis - Integrante / Lucas Vellasco de Mattos - Integrante / Carla Eponina de Carvalho Pinto - Integrante / Nils Erik Svensjö - Integrante / Leila da Conceição Faustino Dutra Oliveira - Integrante / Patricia Hessab Alvarenga - Integrante / Juliana Castelpoggi - Integrante / Julia Barbalho da Mota - Integrante / Marcus Andrade - Integrante / Pedro Campos Lima - Integrante / Isabela Resende Pereira - Integrante / Matheus Ferreira da Silva Palazzo - Integrante / Eric Willian Aguiar - Integrante.Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 3
2012 - Atual
O Sistema Calicreína-Cinina na Interface entre a Microcirculação e o Sistema Imunitário: Novas Abordagens na Investigação sobre a Imunopatogênese da Infecção Chagásica e Periodontite Experimental
Descrição: Tendo como eixo de investigação o estudo sobre a função do sistema calicreína-cinina (SCC) na interface entre o sistema imune e a microcirculação, este plano de trabalho inclui três vertentes de pesquisa inter-relacionadas. Focalizando a imunopatogênese de duas doenças experimentais infeccto-inflamatórias (tema I: doença de Chagas e tema II: periodontite causada pela bactéria periodontal Porphyromonas gingivalis), o plano de trabalho gira em torno de um problema comum: nestes dois modelos, o reconhecimento dos patógenos por células sentinelas do sistema imune (via TLR2) induz alterações microvasculares que propiciam a ativação de cascatas proteolíticas no espaço intersticial povoado por estes microorganismos. Empregando suas cisteíno proteases como fatores de virulência, estes patógenos liberam cininas (e outros peptídeos vasoativos) com a finalidade de infectá-las, ao mesmo tempo que emitem sinais de alerta para o sistema imunitário. Empregando estes dois modelos de doença experimental, pretende-se estudar mais a fundo os mecanismos proteolíticos que estão por trás deste dinâmico balanço de forças, seja no miocárdio (T. cruzi) ou mucosa subgengival (P.gingivalis). Especificamente, focalizaremos nossa atenção sobre um eixo de ativação descrito pelo nosso grupo, cujos atores (mínimos) incluem TLR2, CXCR2, BKRs e ETRs. As pesquisas propostas visam identificar os núcleos de convergência existentes nesta teia de interações, enfatizando o papel de SCC como mecanismo proteolítico capaz de contribuir para o entrelaçamento funcional entre inflamação e o sistema de defesa adaptativa. Inserido no âmbito de P&D, a pesquisa sobre a função do SCC no compartimento intra-linfóide foi elaborada com a finalidade de vislumbrar novas estratégias de vacinação contra infecção por patógenos intracelulares..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Especialização: (2) / Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (4) .
Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador / Ana Carolina de Faria Morandini - Integrante / Nils Erik Svenjö - Integrante / Lucas Vellasco de Mattos - Integrante / Leila da Conceição Faustino Dutra Oliveira - Integrante / Carlos Fereira dos Santos - Integrante / Alda Maria Fidelis Alves - Integrante.Financiador(es): CNPq - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 1
2012 - Atual
Novas Estratégias de Intervenção Terapêutica de Controle Parasitário, Inflamatório e da Disfunção Microvascular Intracardíaca no Curso da Doença de Chagas Experimental
Descrição: Recentemente a teoria vascular sobre a patogênese da CC foi revitalizada pela demonstração que T. cruzi induz inflamação e invade cardiomiócitos in vitro através da sinalização de receptores de bradicinina (BKRs) e endotelina (ETRs). Usando um modelo de infecção intramiocárdica assistida por eletrocardiograma de alta resolução, recentemente demonstramos que antagonistas de BKRs ou ETRs bloqueiam a formação de edema intersticial intracardíaco, reduzem a carga parasitária intracardíaca, e previnem o posterior desenvolvimento de miocardite/fibrose em animais primoinfectados. Neste plano de trabalho, pretende-se avaliar a eficácia terapêutica de novos candidatos tripanomicidas (incluindo arilimidamidase inibidores irreversíveis da cruzipaína), administrados em combinação com (i) antagonistas de GPCRs (BKRs e/ou ETRs; CXCR2), ou (ii) inibidor do fator XII (ativador do sistema calicreína-cinina pela via de ?contato? (iii) ou estabilizadores de mastócitos (cromolyn). Estendendo esta abordagem, camundongos crônicos primo-infectados pela via sistêmica pela cepa Y (TC II), tratados conforme descrito acima, serão submetidos a desafio intramiocárdico com Dm28c (TC I) , sendo a avaliação da eficácia terapêutica refinada pela ressonância magnética cardíaca (Realce Tardio com gadolíneo). Ampliando o escopo, utilizaremos microscopia intravital (bolsa da bochecha do hamster) para determinar se agentes tripanocidas anulam o fenótipo próedematogênico e infectivo de tripomastigotas, considerando distintos DTUs, ciclos de transmissão e hospedeiros (Dm28c, Y, Yu-Yu e Col). Considerando que o edema inflamatório deflagrado tripomastigotas é amplificado através da via de contato (FXII-dependente), verificaremos se inibidores de FXII previnem a formação de microtrombos no animal chagásico, utilizando um modelo de trombose arterial induzida pelo FeCl3..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador / Ana Carolina de Siqueira Couto de Oliveira - Integrante / Robson de Queiroz Monteiro - Integrante / Solange Lisboa de Castro - Integrante / Nils Erik Svenjö - Integrante / Lucas Vellasco de Mattos - Integrante / Leila da Conceição Faustino Dutra Oliveira - Integrante.Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 2
2011 - Atual
Proteólise Extravascular & Sinalização Peptidérgica mediada por GPCRs: Um Modelo de Integração entre Pesquisa Básica & Aplicada
Descrição: Tendo como eixo temático a pesquisa sobre sistemas proteolíticos e sua influência sobre a sinalização celular, o projeto elaborado por este consórcio é dividido em duas vertentes de investigação: a primeira delas, inserida no contexto da patogênese de doenças infecciosas, abrange estudos em modelos experimentais de malária (investigação do papel do sistema renina angiotensina (SRA) na malária cerebral e na patogênese de lesões renais), Doença de Chagas (investigação da função imunológica do Sistema Calicreína-Cinina (SCC)/ bradicinina na progressão da miocardite), Doença do Sono (papel de cisteíno proteases de T. brucei na transmigração através da barreira hematocefálica), Leishmaniose (o papel de inibidores de serino proteases expressos pela Leishmania em mecanismos de virulência) e Doença Periodontal (importância do eixo endotelina/bradicinina na inflamação gengival induzida pela bactéria Porphyromonas gingivalis). Na segunda vertente destas pesquisas, pretende-se investigar a influência do SRA/SCC sobre a regulação fina do transporte iônico renal, tanto na saúde quanto na doença. O principal objetivo deste estudo é de avaliar a eficácia terapêutica das células tronco no tratamento da disfunção de transporte renal causada pela desnutrição intra-uterina..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador / Adalberto Ramon Vieyra - Integrante / Ana Acácia Pinheiro Caruso Neves - Integrante / Marcelo Einicker Lamas - Integrante / Ana Carolina de Siqueira Couto de Oliveira - Integrante.Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 4
2010 - Atual
Microcirculação e Sistema Imunitário: Uma Abordagem Integrada para a Dissecção de Mecanismos Imunopatológicos em Infecções
Descrição: Inserido no contexto de doenças infecto-inflamatórias, o presente projeto tem como eixo temático a pesquisa sobre os mecanismos (celulares e moleculares) que interconectam o sistema microcirculatório com o sistema imunitário. Abrangente, o plano de trabalho prevê a realização de investigações sistemáticas sobre o papel de sistemas proteolíticos na patogênese da (i) malária (sistema renina/angiotensina) (ii) Toxoplasmose (metaloproteases e suas alças reguladoras) (iii) Leishmaniose, doença de Chagas e periodontite (sistema cinina). Respeitando-se as particularidades de cada modelo de infecção, novas abordagens serão empregadas para caracterizar as alterações microcirculatórias induzidas pelos agentes etiológicos das doenças supracitadas, relacionando estes eventos (vasculares, extravasculares e pericelulares) com (i) a função efetora de leucócitos (ii) as propriedades migratórias de macrófagos infectados e de células dendríticas (iii) perfil funcional de linfócitos T efetores/memória. Envolvendo parcerias científicas entre 10 grupos independentes, vinculados a 5 centros de pesquisa regionais, a articulação desta rede ampliará consideravelmente o intercâmbio regional já existente, mobilizando especialistas em fisiologia vascular, imunologia, farmacologia e bioquímica da inflamação, biologia molecular e patologia, em torno do mesmo objetivo estratégico: identificar fatores determinantes de susceptibilidade na patogênese destas doenças. Atendendo os requisitos do edital, ofereceremos um curso de verão sobre Higiene Oral (conceitos básicos sobre microbiologia e imunologia) direcionados para estudantes e professores da rede publica, tendo como particularidade o benefício da assistência odontológica para o conjunto de participantes, no HUCCF-UFRJ; Departamento de Periodontia..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Especialização: (9) / Mestrado acadêmico: (12) Doutorado: (24) .
Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador / Maria Belio - Integrante / Alexandre Morrot Lima - Integrante / Eliete Bouskela - Integrante / Ana Acácia Pinheiro Caruso Neves - Integrante / Nils Erik Svenjö - Integrante / Lucas Vellasco de Mattos - Integrante / Carla Eponina de Carvalho Pinto - Integrante / Andrea Veto Arnholdt - Integrante / Ulisses Gazos Lopes - Integrante / Lucia Helena Pinto da Silva - Integrante / Elvira Maria Saraiva Chequer Bou Habib - Integrante / Thereza Christina Barja Fidalgo - Integrante / Turan Peter Urmenyi - Integrante.Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.
2009 - Atual
Harnessing the potency of vaccines against infection by lethal intracellular pathogens through the single-dose administration of captopril, an inhibitor of angiotensin converting enzyme"
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador.Financiador(es): Bill & Melinda Gates Foundation - Auxílio financeiro.
2009 - Atual
Derivados de Bradicinina: Uma nova abordagem no desenvolvimento de adjuvantes vacinais
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador / Oliveira, ACSC - Integrante / Clarissa Rodrigues Nascimento - Integrante / Nils Erik Svenjö - Integrante.Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Bolsa.
2009 - Atual
"Mecanismos de Integração entre Inflamação Gengival e a Resposta Imune Adaptativa (TH) em camundongos Infectados pela Bactéria Porphiromonas Gingivalis: Um Novo Papel para o Eixo TLR2/ Receptor de Bradicinina (B2R0"
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2008 - Atual
Mecanismos de Invasão de Células não-fagocíticas pelo Trypanossoma cruzi: envolvimento de subconjuntos de receptores acoplados a proteína G-regulatória
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) .
Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador.Financiador(es): CNPq - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1
2006 - 2008
C5a E Bradicinina: Sinais de Integração entre a Inflamação e a Resposta Imune em um Modelo de Infecção Subcutânea pelo Trypanosoma cruzi
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) .
Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador.Financiador(es): CNPq - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1
2006 - 2008
A bradicinina sintética utilizada como adjuvante: mecanismo de ação e novos testes de vacinação em modelos de infecção causados por protozoários intracelulares
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador.Financiador(es): CNPq - Auxílio financeiro.
2005 - 2007
"Ativação de Células Dendríticas Pela Bradicinina: Uma Nova Via de Integração Entre Inflamação e O Sistema Imune
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2003 - 2006
Ativação de receptores de Bradicinina e receptores do tipo toll: uma via convergente de inflamação em doenças infecto-parasitárias"(Etapa I)
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.


Membro de corpo editorial


2012 - Atual
Periódico: Frontiers in Cellular and Infection Microbiology
2011 - Atual
Periódico: Frontiers in Cellular and Infection Microbiology
2006 - Atual
Periódico: International Journal of Experimental Pathology


Membro de comitê de assessoramento


2009 - 2012
Agência de fomento: Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico


Revisor de periódico


2008 - Atual
Periódico: Journal of Immunology (Baltimore)
2007 - Atual
Periódico: Journal of Cell Science
2007 - Atual
Periódico: Microbes and Infection
2008 - Atual
Periódico: Biological Chemistry
2008 - Atual
Periódico: PLoS Pathogens
2008 - Atual
Periódico: Plos Neglected Tropical Diseases
2008 - Atual
Periódico: Plos One
2008 - Atual
Periódico: Journal of Leukocyte Biology
2008 - Atual
Periódico: Molecular and Biochemical Parasitology (Print)
2011 - Atual
Periódico: Frontiers in Cellular and Infection Microbiology


Áreas de atuação


1.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunoquímica.
2.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia.
3.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Celular.
4.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Parasitologia.


Idiomas


Inglês
Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Espanhol
Fala Razoavelmente, Lê Bem, Escreve Pouco.
Francês
Fala Pouco, Lê Bem, Escreve Pouco.
Hebraico
Fala Bem, Lê Bem, Escreve Razoavelmente.


Prêmios e títulos


2018
Prêmio Samuel Pessoa, Sociedade Brasileira de protozoologia.
2009
Prize Walter Colli, XXXVI Annual Meeting on Basic Research in Chagas'Disease.
2006
Prêmio SBBq, XXXV Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular-SBBq.
2005
Prêmio Zigman Brenner de melhor painel científico da área de Imunologia, Sociedade Brasileira de Protozoologia.
2005
Certificado de Honra ao Mérito, XX Reunião da Federação de Sociedade de Biologia Experimental - FESBE.
2004
Prêmio Zigman Brenner de melhor painel científico da área de Imunologia, Sociedade Brasileira de Protozoologia.
2002
Prêmio Zigman Brenner de melhor pôster da área de Biologia celular, Sociedade Brazileira de Protozoologia.
2001
Prêmio Zigman Brenner de melhor painel científico da área de bioquímica, Sociedade Brasileira de Protozoologia.
2001
prêmio Michel Jamra, FESBE.
2000
ISI-Citation Classic (as the highest quoted brazilain article in Biochemistry/Parasitology of the 1990´s)- Meirelles et al. MolBiochemParasitol. 52: 175-184,1996., Institute Scientific Information.
1994
Membro da Academia Brasileira de Ciências, Academia Brasileira de Ciências.
1993
PRÊMIO SENDAS DA SAUDE -IMUNOPARASITOLOGIA, Casas Sendas.
1987
V CONCURSO DO INVENTOR NACIONAL, I LUGAR - TITULO: DIAGNOSTICO SOROLOLGICO ESPECIFICO PARA DOENCA DE CHAGAS, CENTRO FEDERAL DE EDUCACAO TECNOLOGICA/PETROBRAS.


Produções



Produção bibliográfica
Citações

Web of Science
Total de trabalhos:93
Total de citações:3185
Fator H:34
Scharfstein J.  Data: 03/07/2017

SCOPUS
Total de trabalhos:93
Total de citações:3184
scharfstein j  Data: 03/07/2017

Artigos completos publicados em periódicos

1.
SCHARFSTEIN, JULIO2018SCHARFSTEIN, JULIO. Subverting bradykinin-evoked inflammation by co-opting the contact system. CURRENT OPINION IN HEMATOLOGY, v. 25, p. 347-357, 2018.

2.
BULANT, CARLOS A.2017BULANT, CARLOS A. ; BLANCO, PABLO J. ; MÜLLER, LUCAS O. ; SCHARFSTEIN, JULIO ; SVENSJÖ, ERIK . Computer-aided quantification of microvascular networks: Application to alterations due to pathological angiogenesis in the hamster. MICROVASCULAR RESEARCH, v. 112, p. 53-64, 2017.

3.
Nascimento, CR2017Nascimento, CR ; Andrade DS ; Pinto, C E C ; Serra RR ; Mattos LV ; Guilherme Brasil ; Ramos Junior, ES ; Mota JB ; Almeida, LN ; ANDRADE, M. V. ; Soeiro MN ; Luiz Juliano ; Alvarenga PH ; Oliveira ACSC ; Sicuro FL ; CARVALHO, A. C. C. ; Svenjö, NE ; SCHARFSTEIN, JULIO . Mast Cell Coupling to the Kallikrein-kinin System Fuels Intracardiac parasitism and Worsens Heart Pathology in Experimental Chagas Disease. Frontiers in Immunology, v. 8, p. 840, 2017.

4.
Rodrigues M2016Rodrigues M ; Barbirato D ; Luiz R ; SCHARFSTEIN, J. ; Salles G ; Feres-Filho E . Effect of Anti-hypertensive Therapy with Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors on Chronic Periodontitis: a Case-Control Study. Oral Diseases, v. 22, p. 791-796, 2016.

5.
RAMOS-JUNIOR, E. S.2015RAMOS-JUNIOR, E. S. ; MORANDINI, A. C. ; ALMEIDA-DA-SILVA, C. L. C. ; FRANCO, E. J. ; Potempa, J. ; NGUYEN, K. A. ; OLIVEIRA, A. C. ; ZAMBONI, D. S. ; OJCIUS, D. M. ; SCHARFSTEIN, J. ; COUTINHO-SILVA, R. . A Dual Role for P2X7 Receptor during Porphyromonas gingivalis Infection. Journal of Dental Research, v. 94, p. 1233-1242, 2015.

6.
Morandini, AC2014Morandini, AC ; Ramos Junior, ES ; Jan Potempa ; Ky-Anh Nguyend ; Oliveira ACSC ; Bellio M ; Ojcius D M ; SCHARFSTEIN, J. ; Robson Coutinho Silva . Porphyromonas gingivalis Fimbriae Dampen P2X7-Dependent Interleukin-1beta Secretion. Journal of Innate Immunity, v. 1662, p. 1-15, 2014.

7.
Schmitz V2014Schmitz V ; Almeida, LN ; Svenjö NE ; Monteiro AC ; Jörg Köhl ; SCHARFSTEIN, J. . C5a and Bradykinin Receptor Cross-Talk Regulates Innate and Adaptive Immunity in Trypanosoma cruzi Infection. The Journal of Immunology (1950), v. 193, p. 3613-3623, 2014.

8.
SVENSJÖ, ERIK2014SVENSJÖ, ERIK ; NOGUEIRA DE ALMEIDA, LARISSA ; VELLASCO, LUCAS ; JULIANO, LUIZ ; SCHARFSTEIN, JULIO . Ecotin-Like ISP of L. major Promastigotes Fine-Tunes Macrophage Phagocytosis by Limiting the Pericellular Release of Bradykinin from Surface-Bound Kininogens: A Survival Strategy Based on the Silencing of Proinflammatory G-Protein Coupled Kinin B 2 and B 1 Receptors. Mediators of Inflammation (Print), v. 2014, p. 1-12, 2014.

9.
SCHARFSTEIN, J.2013SCHARFSTEIN, J.; Andrade DS ; Svensjö E ; Oliveira, AC ; Nascimento, CR . The kallikrein-kinin system in experimental Chagas disease: a paradigm to investigate the impact of inflammatory edema on GPCR-mediated pathways of host cell invasion by Trypanosoma cruzi. Frontiers in Immunology (Online), v. 3, p. 1-20, 2013.

10.
ALVARENGA, P. H.2013ALVARENGA, P. H. ; XU, X. ; OLIVEIRA, F. ; CHAGAS, A. C. ; NASCIMENTO, C. R. ; FRANCISCHETTI, I. M. B. ; JULIANO, M. A. ; JULIANO, L. ; SCHARFSTEIN, J. ; VALENZUELA, J. G. ; RIBEIRO, J. M. C. ; ANDERSEN, J. F. . Novel Family of Insect Salivary Inhibitors Blocks Contact Pathway Activation by Binding to Polyphosphate, Heparin, and Dextran Sulfate. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, v. 33, p. 2759-2770, 2013.

11.
dos Santos Andrade, Daniele2012dos Santos Andrade, Daniele ; Serra, Rafaela Rangel ; Svensjö E ; Lima APCA ; Junior, Erivan Schnaider Ramos ; da Silva de Azevedo Fortes, Fabio ; de Faria Morandini, Ana Carolina ; Morandini ACF ; Morandi V ; Soeiro MD ; Tanowitz, Herbert B. ; SCHARFSTEIN, J. . Trypanosoma cruzi invades host cells through the activation of endothelin and bradykinin receptors: a converging pathway leading to chagasic vasculopathyâ . British Journal of Pharmacology, v. 165, p. 1333-1347, 2012.

12.
Rust NM2012Rust NM ; Papa MP ; Scovino AM ; da Siva MM ; Calzavara-Silva CE ; Marques ET Jr ; Peçanha LM ; SCHARFSTEIN, J. ; Arruda LB . Bradykinin Enhances Sindbis virus Infection in Human Brain Microvascular Endothelial Cells. Virology (New York, N.Y. Print), v. 5:422, p. 81-91, 2012.

13.
Svensjö E2012Svensjö E ; Saraiva EM ; Amendola RS ; Barja-Fidalgo C ; Bozza MT ; Lerner EA ; Teixeira MM ; SCHARFSTEIN, J. . Maxadilan, the Lutzomyia longipalpis vasodilator, drives plasma leakage via PAC1-CXCR1/2-pathway. Microvascular Research (Print), v. 83, p. 185-193, 2012.

14.
Nico D2012Nico D ; Feijó DF ; Maran N ; Morrot A ; SCHARFSTEIN, J. ; Palatnik M ; Palatnik-de-Sousa CB . Resistance to visceral leishmaniasis is severely compromised in mice deficient of Bradykinin B2-Receptors.. Parasites & Vectors, v. 5, p. 261-268, 2012.

15.
SCHARFSTEIN, J.2011SCHARFSTEIN, J.; Andrade DS . Infection-associated vasculopathy in experimental chagas disease pathogenic roles of endothelin and kinin pathways.. Advances in Parasitology, v. 76, p. 101-127, 2011.

16.
Santos J2010Santos J ; Menezes C ; Villani F ; Magalhães L ; SCHARFSTEIN, J. ; Gollob K ; Dutra W . Captopril increases the intensity of monocyte infection by Trypanosoma cruzi and induces human Th17 cells. Clinical and Experimental Immunology (Print), v. 162, p. 228-536, 2010.

17.
SCHARFSTEIN, J.2010SCHARFSTEIN, J.. Trypanosoma cruzi Cysteine Proteases, Acting at the Interface Between the Vascular and Immune Systems, Influence Pathogenic Outcome in Experimental Chagas Diesease. The Open Parasitology Journal, v. 4, p. 60-71, 2010.

18.
Villalta F2009Villalta F ; SCHARFSTEIN, J. ; Ashton AW ; Tyler KM ; Guan F ; Mukherjee S ; Lima MF ; Alvarez S ; Weiss LM ; Huang H ; Machado FS ; Tanowitz HB . Perspectives on the Trypanosoma cruzi host cell receptor interactions. Parasitology Research, v. 104, p. 1251-1260, 2009.

19.
SCHARFSTEIN, J.2009SCHARFSTEIN, J.; Gomes JAS ; Oliveira-Correa R . Back to the future in chagas disease: from animal models to patient cohort studies, progress in immunopathogenesis research. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz (Impresso), v. 104, p. 187-198, 2009.

20.
Svensjö E2009Svensjö E ; Saraiva EM ; Bozza MT ; Oliveira SMP ; Lerner EA ; SCHARFSTEIN, J. . Salivary gland homogenates of lutzomyia longipalpis and its vasodilatory peptide maxadilan cause plasma leakage via PAC1 receptor activation. Journal of Vascular Research, v. 571, p. 1-12, 2009.

21.
Schmitz V2009Schmitz V ; Svensjö E ; Serra RR ; Teixeira MM ; SCHARFSTEIN, J. . Proteolytic generation of kinins in tissues infected by Trypanosoma cruzi depends on CXC chemokine secretion by macrophages activated via Toll-like 2 receptors. Journal of Leukocyte Biology, v. 85, p. 1005-1014, 2009.

22.
Monteiro AC2009Monteiro AC ; Scovino A ; Raposo SB ; Gaze VM ; Cruz C ; Svensjö E ; Narciso MS ; Colombo AP ; Pesquero JB ; Feres-Filho E ; Nguyen Ky-Anh ; Sroka A ; Potempa J ; SCHARFSTEIN, J. . Kinin danger signals proteolytically released by gingipain induce fimbriae-specific IFN-y-and IL-17-producing T cells in mice infected intramucosally with porphyromonas gingivalis. Journal of Immunology (Baltimore), v. 183, p. 0000-0000, 2009.

23.
SCHARFSTEIN, J.2009SCHARFSTEIN, J.; Grab DJ ; Garcia JC ; Nikolskaia OV ; Kim YV ; Brown A ; Pardo CA ; Y, Z. ; Becker KG ; Wilson BA ; Lima APCA ; Dumler JS . Protease Activated Receptor Signaling Is Required for African Trypanosome Traversal of Human Brain Microvascular Endothelial Cells. PLoS Neglected Tropical Diseases (Online), v. 3, p. e479, 2009.

24.
SCHARFSTEIN, J.2008 SCHARFSTEIN, J.; Monteiro AC ; Schmitz V ; Svensjö E . Angiotensin-converting enzyme limits inflammation elicited by Trypanosoma cruzi cysteine proteases: a peripheral mechanism regulating adaptive immunity via the innate kinin pathway. Biological Chemistry, v. 389, p. 1015-1024, 2008.

25.
Monteiro AC2008Monteiro AC ; Oliveira NOB ; Del SRP ; Magalhães MT ; Lima JN ; Lacerda AF ; Oliveira RS ; SCHARFSTEIN, J. ; Silva MC ; Valencia JW ; Jiménez AV ; Grossi-de-Sa MF . A recombinant form of chagasin fromTrypanosoma cruzi: inhibitory activity on insect cysteine proteinases. Pest Management Science, v. 64, p. 755-760, 2008.

26.
SCHARFSTEIN, J.2008SCHARFSTEIN, J.; Lima APCA . Roles of naturally occurring protease inhibitors in the modulation of host cell signaling and cellular invasion by Trypanosoma cruzi. Subcell Biochem, v. 47, p. 140-154, 2008.

27.
Reis FCG2008Reis FCG ; Santos CC ; Costa TFR ; SCHARFSTEIN, J. ; Coombs GH ; Mottram JC ; Lima APCA . The role of conserved residues of chagasin in the inhibition of cysteine peptidases. FEBS Letters, v. 582, p. 485-490, 2008.

28.
Wang SX2007Wang SX ; Pandey KC ; SCHARFSTEIN, J. ; Whisstock J ; Huang RK ; Jacobelli J ; Fletterick RJ ; Rosenthal PJ ; Abrahamson M ; Brinen LS ; Rossi A ; Sali Andrej ; McKerrow JH . The Structure of Chagasin in Complex with a Cysteine Protease Clarifies the Binding Mode and Evolution of an Inhibitor Family. Structure (London), v. 15, p. 535-543, 2007.

29.
SCHARFSTEIN, J.2007SCHARFSTEIN, J.; Schmitz V ; Svensjö E ; Granato AP ; Monteiro AC . Kininogens Coordinate Adaptive Immunity through the Proteolytic Release of Bradykinin, an Endogenous Danger Signal Driving Dendritic Cell Maturation. Scandinavian Journal of Immunology (Print), v. 66, p. 128-136, 2007.

30.
Reis FCG2007Reis FCG ; Costa TFR ; Traian Sulea ; Mezzetti A ; SCHARFSTEIN, J. ; Brömme D ; Ménard R ; Lima APCA . The propeptide of cruzipain???a potent selective inhibitor of the trypanosomal enzymes cruzipain and brucipain, and of the human enzyme cathepsin?F. The FEBS Journal, v. 274, p. 1224-1234, 2007.

31.
SCHARFSTEIN, J.2007 SCHARFSTEIN, J.; Monteiro AC ; Schmitz V ; Morrot A ; Arruda LB ; Fnu Nagajyothi ; Granato AP ; Pesquero JB ; Müller-Esterl W ; Tanowitz HB . Bradykinin B2 Receptors of Dendritic Cells, Acting as Sensors of Kinins Proteolytically Released by Trypanosoma cruzi, Are Critical for the Development of Protective Type-1 Responses. PLoS Pathogens, v. 3, p. e185, 2007.

32.
Aido-Machado R2006Aido-Machado R ; Salmon D ; Diehl A ; Leidert M ; Schmetzer O ; Lima APCA ; SCHARFSTEIN, J. ; Oschkinat H ; Pires JR . 1 H, 15 N and 13C assignments of the cysteine protease inhibitor Chagasin from Trypanosoma cruzi. Journal of Biomolecular NMR, v. 36, p. 30-30, 2006.

33.
Nikolskaia OV2006Nikolskaia OV ; Lima APCA ; Kim YV ; Lonsdale-Eccles JD ; Fukuma T ; SCHARFSTEIN, J. ; Grab DJ . Blood-brain barrier traversal by African trypanosomes requires calcium signaling induced by parasite cysteine protease. Journal of Clinical Investigation, v. 116, p. 2739-2747, 2006.

34.
MONTEIRO, A. C.2006MONTEIRO, A. C. ; Schmitz V ; Svensjö E ; Gazzinelli RT ; Almeida IC ; Todorov A ; Arruda LB ; Torrecilhas ACT ; Pesquero JB ; Morrot A ; Bouskela E ; Bonomo A ; Lima APCA ; Müller-Esterl W ; SCHARFSTEIN, J. ; SCHARFSTEIN, J . Cooperative activation of TLR2 and bradykinin B2 receptor is required for induction of type 1 immunity in a mouse model of subcutaneous infection by Trypanosoma cruzi. The Journal of Immunology (1950), v. 177, p. 6325-6335, 2006.

35.
Reis FCG2006Reis FCG ; Júdice WAS ; Juliano MA ; Juliano L ; SCHARFSTEIN, J. ; Lima APCA . The substrate specificity of cruzipain 2, a cysteine protease isoform from Trypanosoma cruzi. FEMS Microbiology Letters, v. 259, p. 215-220, 2006.

36.
SCHARFSTEIN, J.2006SCHARFSTEIN, J.. Parasite cysteine proteinase interactions with ?2-macroglobulin or kininogens: differential pathways modulating inflammation and innate immunity in infection by pathogenic trypanosomatids. Immunobiology (Germany), v. 211, p. 117-125, 2006.

37.
Salmon D2006Salmon D ; Aido-Machado R ; Diehl A ; Leidert M ; Schmetzer O ; Lima APCA ; SCHARFSTEIN, J. ; Oschkinat H ; Pires JR . Solution Structure and Backbone Dynamics of the Trypanosoma cruzi Cysteine Protease Inhibitor Chagasin. Journal of Molecular Biology, v. 357, p. 1511-1521, 2006.

38.
Svensjö E2006Svensjö E ; Batista PR ; Brodskyn CI ; Silva R ; Lima APCA ; Schmitz V ; Saraiva EM ; Pesquero JB ; Mori MAS ; Müller-Esterl W ; SCHARFSTEIN, J. . Interplay between parasite cysteine proteases and the host kinin system modulates microvascular leakage and macrophage infection by promastigotes of the Leishmania donovani complex. Microbes and Infection, v. 8, p. 206-220, 2006.

39.
Santos CC2006Santos CC ; SCHARFSTEIN, J. ; Lima APCA . Role of chagasin-like inhibitors as endogenous regulators of cysteine proteases in parasitic protozoa. Parasitology Research, v. 99, p. 323-324, 2006.

40.
Santos CC2005Santos CC ; Sant'Anna C ; Terres A ; Cunha-e-Silva NL ; SCHARFSTEIN, J. ; Lima APCA . Chagasin, the endogenous cysteine-protease inhibitor of Trypanosoma cruzi, modulates parasite differentiation and invasion of mammalian cells. Journal of Cell Science, 00, v. 118, n.00, p. 901-915, 2005.

41.
PENHA, L. L.2005PENHA, L. L. ; MENDONCA-PREVIATO, L. ; PREVIATO, J. O. ; SCHARFSTEIN, J. ; HEISE, N. . Cloning and characterization of the phosphoglucomutase of Trypanosoma cruzy and functional complementation of a Saccharomyces cerevisiae PGM null mutant. Glycobiology (Oxford), v. 00, p. 1-9, 2005.

42.
Aparício IM2004Aparício IM ; SCHARFSTEIN, J. ; Lima APCA . A New Cruzipain-Mediated Pathway of Human Cell Invasion by Trypanosoma cruzi Requires Trypomastigote Membranes. Infection and Immunity (Print), USA, v. 72, n.XX, p. 5892-5902, 2004.

43.
Todorov A2003Todorov A ; Andrade DS ; Pesquero JB ; Araujo RC ; Bader M ; Stewart J ; Müller-Esterl W ; Morandi V ; Goldenberg RCS ; Neto HCF ; SCHARFSTEIN, J. . Trypanosoma cruzi induces edematogenic responses in mice and invades cardiomyocytes and endothelial cells in vitro by activating distinct kinin-receptor (B1/B2) subtypes. FASEB Journal.17:73-75, 2003.. The FASEB Journal, EUA, v. 17, n.00, p. 73-75, 2003.

44.
Sanderson, S2003Sanderson, S ; Westrop GD ; SCHARFSTEIN, J. ; Mottram JC ; Coombs GH . Functional conservation of a natural cysteine peptidase inhibitor in protozoan and bacterial pathogens. FEBS Letters (Print), UK, v. 542, n.00, p. 12-16, 2003.

45.
Mukherjee S2003Mukherjee S ; Huang H ; Weiss LM ; Costa S ; SCHARFSTEIN, J. ; Tanowitz HB . Role of vasoactive mediators in the pathogenesis of chagas' disease. 2003. FRONTIERS BIOSCIENCE 8:E410-9. Frontiers BIOSCIENCES, v. 8, p. E410-E419, 2003.

46.
Aliberti J2003Aliberti J ; Viola JPB ; Vieira-de-Abreu A ; Bozza PT ; Sher A ; SCHARFSTEIN, J. . Cutting Edge: Bradykinin induces IL-12 production by dendritic cells: A ?danger? signal that drives Th1 polarization. J. Immunology 170:5349-5353.. The Journal of Immunology (1950), USA, v. 170, p. 5349-5353, 2003.

47.
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SCHARFSTEIN, J.1982SCHARFSTEIN, J.; Barcinski MA ; Leon LL . Induction of the acute -phase protein serum amyloid P in experimental Chagas'disease. INFECTION AND IMMUNITY, v. 35, p. 46-51, 1982.

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SCHARFSTEIN, J.1978SCHARFSTEIN, J.; GIGLI, I. ; NUSSENZWEIG, V. . Human C4-Binding Protein. I. Isolation And Characterization.J.Exp.Med.. J. EXP. MED., v. 148, p. 207-222, 1978.

Capítulos de livros publicados
1.
SCHARFSTEIN, JULIO; Ramos, Pablo I.P. ; Barral-Netto, Manoel . G Protein-Coupled Kinin Receptors and Immunity Against Pathogens. Advances in Immunology. 1ed.: Elsevier, 2017, v. , p. 29-84.

2.
SCHARFSTEIN, J.; ANDRADE, D. S. . Infection-associated vasculopathy in Experimental chagas disease: Pathogenic roles of endothelin and kinin pathways. In: Louis M Weiss; Herbert B. tanowitz; Louis V. Kirchhoff. (Org.). Chagas disease: Trypanosoma cruzi the First Hundred Years. : Academic press Elsevier Limited, 2011, v. 76, p. 101-120.

3.
SCHARFSTEIN, J.; Svenjö, NE . The kallikrein-kinin system in parasitic infections. Kinins. 1ed.Berlin-Buch: De gruyter (Michael Bader(ed), 2011, v. , p. 321-321.

4.
SCHARFSTEIN, J. . Macrophages, Alternative Niches for Intracellular Growth of Trypanosoma cruzi. Protozoans in macrophages. : Landes Bioscience, 2006, v. , p. 1-13.

5.
SCHARFSTEIN, J.. Roles of Naturally Occurring Protease Inhibitors in the Modulation of Host Cell Signaling and Cellular Invasion by Trypanosoma cruzi. Molecular Mechanisms of Parasite Invasion. : Barbara Burleigh and Dominique Soldati, 2006, v. , p. 1-15.

6.
SCHARFSTEIN, J.; TANOWITZ, H. ; S., C. ; MUKHERJE, S. . Role of vascoactive substances in the pathogenesis of Chagas disease. Frontiers of BioScience, no prelo. Frontiers of Bioscience. 00ed.NY: Frontiers of Bioscience., 2003, v. 8, p. 00-00.

7.
SCHARFSTEIN, J.. Recent developments in the pathology of Chagas´disease with emphasis on the cardiovascular system. In: World Class Parasites Vol.IV. American Trypanosomiasis. World Class Parasites. 00ed.Boston: Kluwer Academic Publishers, 2003, v. IV, p. 00-00.

8.
SCHARFSTEIN, J.. Activation of Bradykinin-receptors by Trypanosoma cruzi: a role for cruzipain in microvascular pathology. In: Molecular Pathogenesis of Chagas Disease. Ed. J.M. Kelly, Landes BioScience. In: Kelly, J.M., ed.. (Org.). Molecular Pathogenesis of Chagas Disease. 00ed.Austin, Texas: LANDES BIOSCIENCE, 2002, v. 00, p. 00-00.

9.
SCHARFSTEIN, J.. Sistema del Complemento. In:Fundamentos de Imunologia Básica e Clínica, Ed. Universidad del Talca,Chile.. In: Ed. Palmo, I.G., Ferreira, A.V., Sepulveda, C.C., Rosemblatt, M.S., Vergara, U.C.. (Org.). Fundamentos de Imunologia Básica e Clínica. 00ed.Santiago: Universidad de Talca, 2002, v. 00, p. 327-349.

10.
SCHARFSTEIN, J.. Trypanosoma cruzi antibodies .In Methods of Enzymatic Analysis: Vol.XI. Antigens and antibodies in fungal and parasitic diseases. pp. 368-378. In: Bermeyer. (Org.). Methods of Enzymatic Analysis. XIed.NY: , 1983, v. XI, p. 368-378.

Trabalhos completos publicados em anais de congressos
1.
SCHARFSTEIN, J.. Insights into the molecular mechanisms of endothelial kinin-receptor activation by Trypanosoma cruzi.. In: SBBq 2002, 2002, Caxambu,MG. XXXI Reunião Anual Programa e Resumos, 2002.

2.
FCC, L. ; FALCO, M. C. ; AB, D. ; SCHARFSTEIN, J. ; WR, T. ; MC, S. F. . Obtention and molecular characterization of transgenic sugarcane plants expressing a new cysteine proteinase inhibitor.. In: SBBq 2002, 2002, Caxambu,MG. XXXI Reunião Anual Programa e Resumos, 2002.

3.
W, Y. ; SANTOS, M. A. V. ; LALMANACH, G. ; SCHARFSTEIN, J. . Targeting of Trypanosoma cruzi cysteine proteinases by synthetic inhibitors depends on endocytosis.. In: SBBq 2002, 2002, Caxambu, MG. XXXI Reunião Anual Programa e Resumos, 2002.

4.
Paulo C. Almeida ; TERSARIOL, I. L. ; SCHMITZ, V. ; SCHMEIER, A. ; LJULIANO ; HIRATA, I. ; CHAGAS, J. R. ; SCHARFSTEIN, J. . Heparan sulfate modulates kinin release by Trypanosoma cruzi through the activity of cruzipain. In: SBBq 2002, 2002, Caxambu, MG. XXXI Reunião Anual Programa e Resumos, 2002.

5.
SCHARFSTEIN, J.; W, Y. ; SCHMITZ, V. ; SANTOS, M. A. V. ; LALMANACH, G. ; JULIANO, L. ; GAUTHIER, F. . Expression of cruzipain and of a cathepsin B-like target (Tc-cb) is inverted in a Trypanosoma cruzi cell line displaying resistance to synthetic inhibitors of cysteine-proteinases.. In: XXV Reunião Anual de Pesquisa Básica em Doença de Chagas, 1999, Caxambu, MG.. Mem do Inst Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro: Mem do Inst Oswaldo Cruz, 1999.

6.
SCHARFSTEIN, J.; SCHMITZ, V. ; CAPELLA, M. A. M. ; JULIANO, L. . Trypanosoma cruzi invasion of endothelial cells is potentiated by kinin-induced stimulation of G protein-coupled bradykinin receptors.. In: XXV Reunião Anual de Pesquisa Básica em Doença de Chagas, 1999, Caxambu, MG. Mem do Inst Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro: Mem do Inst Oswaldo Cruz, 1999.

7.
SCHARFSTEIN, J.; SANTOS, C. C. ; JULIANO, L. . Characterization of the substrate specificity of cysteine protease isoforms from T. cruzi: a comparative study between cruzipaina 2 and cruzain.. In: XXV Reunião Anual de Pesquisa Básica em Doença de Chagas), 1999, Caxambu, MG. Mem do Ins Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro: Mem do Ins Oswaldo Cruz, 1999. v. 94.

8.
SCHARFSTEIN, J.; APARICIO, I. M. . Gene transfection of Trypanosoma cruzi with a minor cysteine-protease isoform (cruzipain 2), but not with cruzain, potentiates trypomastigote infectivity in mammalian cells in vitro.. In: XXV Reunião Anual de Pesquisa Básica em Doença de Chagas, 1999, Caxambu, MG. Mem do Inst Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro: Mem do Inst Oswaldo Cruz, 1999.

9.
SCHARFSTEIN, J.; ROMERO, Q. ; FERNANDEZ, M. A. ; ABRAHAMSON, M. . Cloning and expression of chagasin, a cysteine peptidase inhibitor of T. cruzi. 1st International Protein Society Meeting, Mackinac Island, MI, Sept. 25-30, 1999. In: 1st International Protein Society Meeting, Mackinac, 1999, Mackinac Island. 1st International Protein Society Meeting,. Mackinac Island, 1999.

10.
SCHARFSTEIN, J.; ABRAHAMSON, M. ; SANTOS, M. A. V. . Immunochemical characterization, subcellular distribution and functional properties of chagasin, a Trypanosoma cruzi cysteine peptidase inhibitor.. In: 1st International Protein Society Meeting, 1999, Mackinac Island. International Protein Society Meeting. Mackinac Island, 1999.

11.
SCHARFSTEIN, J.; ANDRADE, D. S. ; SANTOS, C. C. . The transfection of T. cruzi cell lines with the gene of the cysteine protease isoform cruzipain 2 enhances parasite infectivity in host cells.. In: XXV Reunião Anual de Pesquisa Básica em Doença de Chagas, 1998, Caxambu, MG. Mem. Inst. Oswaldo Cruz,. Rio de Janeiro: Mem. Inst. Oswaldo Cruz,, 1997. v. 93. p. 147-147.

12.
SCHARFSTEIN, J.; W, Y. ; SCHMITZ, V. ; SAMPAIO, T. C. . Trypanosoma cruzi resistance to synthetic inhibitors of cysteine-proteinases correlates with changes in the expression of target enzymes and membrane permeability. In: XXV Reunião Anual de Pesquisa Básica em Doenca de Chagas, 1998, Caxambu, MG. Mem. Inst. Oswaldo Cruz,. Rio de Janeiro: Mem. Inst. Oswaldo Cruz,, 1998. v. 93. p. 148-148.

13.
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Raposo, S. B. ; Colombo, A. P. V. ; Potempa, J. ; SCHARFSTEIN, J. . PORPHYROMONAS GINGIVALIS GINGIPAINS AND LIPOPOLYSACCHARIDES, ACTING COOPERATIVELY, DRIVE TH1 - TYPE IMMUNITY THROUGH THE KININ PATHWAY. In: XXXI Meeting of the Brazilian Society for Immunology, 2006, Búzios. XXXI Meeting of the Brazilian Society for Immunology - ESCI - 2006, 2006.

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PATUZZI, V. S. G. ; ALMEIDA, P. C. ; TERSARIOL, I. L. S. ; SCHMAIER, A. H. ; JULIANO, L. ; SCHARFSTEIN, J. . HEPARAN SULFATE MODULATE KININ-RELEASE BY TRYPANOSOMA CRUZI THROUGH THR ACTIVITY OF CRUZIPAIN. In: XXVIII Annual Meeting on Basic Research in Chagas´ Disease, 2001, Caxambu - Minas Gerais. XXVIII Annual Meeting on Basic Research in Chagas´ Disease, 2001.

52.
SCHARFSTEIN, J.; Paulo C. Almeida ; TERSARIOL, I. L. ; JULIANO, L. ; JAIR CHAGAS ; HIRATA, I. . ROLE OF CRUZIPAIN IN THE ACTIVATION OF THE KININ CASCADE BY TRYPANOSOMA CRUZI TRYPOMASTIGOTES. In: XXVIII Annual Meeting on Basic Research in Chagas´ Disease, 2001, Caxambu - Minas Gerais. XXVIII Annual Meeting on Basic Research in Chagas´ Disease, 2001.

53.
SANTOS, C. C. ; Sant´ Anna ; SCHARFSTEIN, J. . CHARACTERIZATION OF CHAGASIN-LIKE CYSTEINE PROTEASE INHIBITORS IN LEISHMANIA AMAZONENSIS, LEISHMANIA DONOVANI AND TRITRICHOMONAS FOETUS. In: XXVIII Annual Meeting on Basic Research in Chagas´ Disease, 2001, Caxambu- Minas Gerais. XXVIII Annual Meeting on Basic Research in Chagas´ Disease, 2001.

54.
APARICIO, I. M. ; SCHARFSTEIN, J. . INTRACELLULAR LOCALIZATION AND SECRETION OF ACID PHOSPHATASE ACTIVITY IN ACANTHAMOEBA POLYPHAGA TROPHOZOITES. In: XXVIII Annual Meeting on Basic Research in Chagas´ Disease, 2001, Caxambu- Minas Gerais. XXVIII Annual Meeting on Basic Research in Chagas´ Disease, 2001.

55.
ANDRADE, D. S. ; SCHARFSTEIN, J. . ACTIVATION OF THE INDUCIBLE B1-KININ RECEPTOR (B1) BY TRYPANOSOMA CRUZI : HOST CELL SUSCEPTIBILITY TO. In: XXVIII Annual Meeting on Basic Research in Chagas´ Disease, 2001, Caxambu - Minas Gerais. XXVIII Annual Meeting on Basic Research in Chagas´ Disease, 2001.

56.
CASTRO-FARIA-NETO H2 ; BOUSKELA E4 ; SCHARFSTEIN, J. . INVOLVEMENT OF THE B2 - KININ RECEPTOR SUBTYPE IN MICROVASCULAR RESPONSES INDUCED BY TRYPANOSOMA CRUZI TRYPOMASTIGOTES IN VIVO. In: XXVIII Annual Meeting on Basic Research in Chagas´ Disease, 2001, Caxambu - Minas Gerais. XXVIII Annual Meeting on Basic Research in Chagas´ Disease, 2001.

57.
SCHARFSTEIN, J.; MORANDI, V. ; LEAL, L. R. . Endothelial cell interactions with Trypanosoma cruzi cysteine proteinases: possible role in microvascular pathology.. In: XXIV Reunião Anual de Pesquisa Básica em Doença de Chagas, 1997, Caxambu - MG. Memorias do Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro: Memorias do Instituto Oswaldo Cruz, 1997. v. 92. p. 341-341.

Resumos publicados em anais de congressos (artigos)
1.
SCHARFSTEIN, J.1997SCHARFSTEIN, J.. Molecular characterization of chagasin, a Trypanosoma cruzi inhibitor of papain-like cysteine-proteinases. memorias do Instituto Oswaldo Cruz, Rio, v. 92, n.1999, 1997.

Apresentações de Trabalho
1.
SCHARFSTEIN, J.. 'O papel do sitema imunitário no combate a infecções'. 2017. (Apresentação de Trabalho/Outra).

2.
SCHARFSTEIN, J.. 'Barreira Endotelial, Proteólise e Neovascularização Inflamatória na Infecção Chagásica: I. Dissecção dos Mecanismos e Integração com o Sistema Imunitário'. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

3.
SCHARFSTEIN, J.. O Balanço de forças entre o Trypanosoma cruzi(Dm28c) e a resposta imune: Influencia do sistema calicreina-cinina. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

4.
SCHARFSTEIN, J.. The Kallikrein-Kinin System: a web-like proteolytic network that reversibly couples immunity to inflammation in Chagas disease. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

5.
SCHARFSTEIN, J.. 'O papel do Sistema Imunitário no combate a Infecções'. 2016. (Apresentação de Trabalho/Outra).

6.
SCHARFSTEIN, J.. Edema Inflamatório e o Papel do Sistema Calicreina-Cinina na Cardiomiopatia Chagásica,. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

7.
SCHARFSTEIN, J.. 'Visão histórica sobre a Evolução da Imunologia e progressos na Imunização Vacinal'. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

8.
SCHARFSTEIN, J.. ' O sistema calicreína-cinina: Uma rede proteolítica propagadora de inflamação e trombogênese na interface endotelial'. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

9.
SCHARFSTEIN, J.. 'The Kallikrein-Kinin System, a proteolytic network influencing the outcome of chagasic myocardiopathy'. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

10.
SCHARFSTEIN, J.. Intracardiac edema and Trypanosoma parasitism: novel views on the pathogenic roles of the Kallikrein-Kinin System. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

11.
SCHARFSTEIN, J.. Roles of the Kallikrein-Kinin System in the Pathogenesis of Chagas(Heart) Disease: New Lessond from Experimental Models. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

12.
SCHARFSTEIN, J.. The kallikrein-kinin system in microbial infection: a TLR-driven proteolylic network operating at the interface between the microcirculation and immunity. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

13.
SCHARFSTEIN, J.. The kinin system at the interface between the microcirculation and immunity in chagas disease: Targeting the heart. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

14.
SCHARFSTEIN, J.. "Sobre Proteólise/Bradicinina/Inflamação e Vacinação:Perspectivas de Interação noambito do INBEB".. 2010. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

15.
SCHARFSTEIN, J.. "Activation of bradykinin B2 Receptors: an Innate Pathway guiding T cell Development in Mice Orally Infected by the Periodontal Bacteria Porphyromonas gingivalis".. 2009. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

16.
SCHARFSTEIN, J.. "Cooperative role of TLR2 and Bradykinin B2 Receptors in the development of acquired immunity during Porphiromonas gingivalis infection".. 2009. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

17.
SCHARFSTEIN, J.. O papel do Sistema Cinina-Calicreína na Imunopatogênese da Infecção causada pela bactéria Porphyromonas gingivalis. 2009. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

18.
SCHARFSTEIN, J.. Geração de Bradicinina pela bactéria Porphyromonas gingivalis: Um mecanismo de Integração entre Inflamação Gengival e Imunidade Adaptativa. 2009. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

19.
SCHARFSTEIN, J.. G-protein coupled receptors with distinct pharmacological specificities exert differential temporal and spatial control on the invasion of human smooth muscle cells by Trypanosoma cruzi. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

20.
Almeida LN ; Monteiro AC ; Schmitz V ; Pesquero JB ; SCHARFSTEIN, J. . Efficacy of vaccination against experimental trypanosoma cruzi infection is harnessed by bradykinin, a dentritic cell maturation sgnal that promotes the accumulation of type 1 effector CD8+ T cells in the ear dermis.. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

21.
Scovino AM ; Monteiro AC ; Raposo SB ; Gaze VM ; Cruz C ; Svensjö E ; Colombo AP ; Pesquero JB ; Feres-Filho E ; Potempa J ; SCHARFSTEIN, J. . Kinin danger signals proteolytically released by gingipain induce fimbriae-specific- and IL-17- producing T cells in mice infected intramucosally by porphyromonas gingivalis. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

22.
SCHARFSTEIN, J.. Kinins,inflammation and adaptive immunity in P. gingivalis infection. 2009. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

23.
SCHARFSTEIN, J.. "Inflamação gengival: o papel de cininas no braço adaptativo da resposta imune no modelo murino de infecção pela bactéria Porphyromonas gingivalis". 2009. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

24.
SCHARFSTEIN, J.. "Ativação de células dendríticas pela bradicinina: uma via endógena de integração entre inflamação e o sistema imune". 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

25.
SCHARFSTEIN, J.. "Ativação de Células Dendríticas pela Bradicinina: Influência sobre Mecanismos de Integração entre Inflamação, Imunidade Inata e Imunidade Adquirida". 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

26.
SCHARFSTEIN, J.; "Ativação de Células Dendríticas pela Bradicinina: Uma Estratégia Não - Convencional de Vacinação contra Infecção Experimental pelo Trypanosoma cruzi". 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

27.
SCHARFSTEIN, J.; Resposta Imunológica à Doença de Chagas e Malária. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

28.
SCHARFSTEIN, J.; Frontiers in the Molecular Understandings of the Complement System, Parasite Immunology and Caccine Development. 2008. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

29.
SCHARFSTEIN, J.; Dendritic Cells Activation by Bradykinin:An Endogenous Pathway Driving Effector T Cell Development in Experimental Chagas Disease. 2008. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

30.
SCHARFSTEIN, J.. "Ativação de Células Dendríticas pela Bradicinina: uma Via de Integração entre a Resposta Imune Inata e Adaptativa". 2006. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

31.
PATUZZI, G. ; SCHARFSTEIN, J. . Kinins Stimulate Migration and Invasive Ability of Prostate Cancer Cels IN Vitro by Upregulating LYsosomal Cysteine Proteinase Secretion Via Kinin Receptors". 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

32.
RAPOSP, S. B. ; SCHARFSTEIN, J. . Gingipaína E Lipopolissacarídeo De P. Gingivalis Promovem Elo Entre Imunidade Inata E Adaptativa Via Produção De Cininas.. 2006. (Apresentação de Trabalho/Outra).

33.
SCHARFSTEIN, J.. "Ativação de células dendríticas pela bradicinina:uma via de integração entre imunidade inata e adaptativa". 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

34.
SCHARFSTEIN, J.. Prostate tumour cells: role for GPCRs in regulated secretion of lysosomal proteases. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

35.
SCHARFSTEIN, J.. VII Congreso Latinoamericano de imunologia. 2005. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

36.
SCHARFSTEIN, J.; XXX Meeting of the Brazilian Society of Immunology. 2005. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

37.
SCHARFSTEIN, J.; Bradykinin B2 receptors of dendriyic cells: Innate immunity sensors of danger in infection by kinin-releasing parasites. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

38.
SCHARFSTEIN, J.; "Activation of Toll-like receptors and bradykinin receptors by Trypanosoma cruzi: a converging pathway of inflammation that exacerbates Type 1-immunity in experimental Chagas'disease". 2003. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

39.
SCHARFSTEIN, J.. Ativação de Receptores de Bradicinina e Receptores de Tipo Toll: uma via convergente de inflamação na infecção pelo "Trypanosoma cruzi". 2003. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

40.
H. CASTRO-FARIA ; MORANDI, V. ; SCHARFSTEIN, J. . KININ RECEPTORS B1 AND B2 : EVIDENCE FOR THEIR INVOLVEMENT IN CELLULAR INVASION AND MICROVASCULAR PATHOLOGY IN CHAGAS´ DISEASE. 2001. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).


Produção técnica
Assessoria e consultoria
1.
SCHARFSTEIN, J.. Membro titular do Comitê de Assessoramento de Imunologia(CA-IM). 2009.

2.
SCHARFSTEIN, J.; 10th International Symposium on Dendritic Cells. 2008.

3.
SCHARFSTEIN, J.. Consultor Ad Hoc Parasitology Today, Experimenatl Parasitology, Brazilian Journal of Biomedical Research, Memórias do Inst. Oswaldo Cruz. 1994.

Programas de computador sem registro
1.
SCHARFSTEIN, J.; STRUCHINER, M. . ANTICORPOS MONOCLONAIS. 1998.

Processos ou técnicas
1.
SCHARFSTEIN, J.; Viola JPB . Notificação do Depósito do Pedido de Patente PI 0303510-7 depositada em nome da UFRJ. 2003.

2.
SCHARFSTEIN, J.. Processo para preparaçäo de imunoensaio de captura em que inibidores de protease fixados em suportes ....". Carta Patente INPI concedida 16 de outubro de 2001. 2001.

3.
SCHARFSTEIN, J.. Garantia de Prioridade para obtenção de patente. 1996.

Trabalhos técnicos

Demais tipos de produção técnica
1.
SCHARFSTEIN, J.; Svenjö, NE ; Bouskela, E ; Rodriguez, T ; Barja-Fidalgo C ; Bottino, D ; Olimpia, A ; MELO, C. B. ; Bruno Lourenço Diaz ; Benjamin, C ; Oliveira, AC . BFB 798 - Biofísica Especial III - Mecanismos de Integração entre a Microcirculação & o Sistema Imunitário. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

2.
SCHARFSTEIN, J.. "Antigem presentation at mucosal sites revisted - A role for basophlis". 2009. (Debatedor).



Bancas



Participação em bancas de trabalhos de conclusão
Mestrado
1.
SCHARFSTEIN, J.; Morrot A; Lopes M; Rodrigues M M; Reis, G A. Participação em banca de João Francisco Gomes Neto. " Análise da resposta imunitária e da susceptibilidade à infecção por Trypanosoma cruzi em camundongos deficientes em MyD88, IL-1R1 ou IL-18Ra". 2014. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho-UFRJ.

2.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Steffi Christine de Holanda Hanschke. "Análises de modificações epigenéticas em regiões regulatórias do gene IFNG em linfócitos T". 2012. Dissertação (Mestrado em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

3.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Carolina Gonçalves de Oliveira Lucas. "Avaliação do uso de células dendríticas transfectadas com LAMP/gag na geração de resposta imune específica contra HIV". 2012. Dissertação (Mestrado em Ciencias Biológicas) - UFRJ-Instituto de Microbiologia Prof. Paulo de Góes.

4.
celso Caruso Neves; SCHARFSTEIN, J.; ROSENTHAL, D.. Participação em banca de Flavia Axelband. "Angiotensina - (3 - 4) antagoniza os efeitos de angiotensina II na Ca+-ATPase renal via receptores AT2 e dissociação de heterodímeros AT1/AT2". 2008. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ.

5.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Margot Erika Caris. "Envolvimento da Apresentação Cruzada na Diferenciação de Linfócitos TCD4 Para o Fenótipo Th1". 2007. Dissertação (Mestrado em Ciencia Biológicas) - Instituto de biofísica Carlos Chagas Filho.

6.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Julia Farache Pinto. "Susceptibilidade à gastrite autoimune pós- Timectomia neonatal é determinada pela presença de células T efetoras e não pela depleção de células T regulatórias". 2007. Dissertação (Mestrado em Microbiologia e Imunologia) - UFRJ - Instituto de Microbiologia Prof. Paulo Góes.

7.
THIAGO LEMOS DE CARVALHO; CARVALHO, M. L.; SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Thiago Lemos de Carvalho. ENVOLVIMENTO DE MICRODOMÍNIOS DE MEMBRANA NA INTERAÇÃO ENTRE ESFINGOSINA E A FOSFATIDILINOSITOL4-CINASE. 2006. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas) - UFRJ/Instituo de Biofísica Carlos Chagas Filho.

8.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Giovane Gomes Tortelote. ONDE ESTÁ A Ca2+ -ATPase DAS CÉLULAS EPITELIAIS RENAIS?. 2004. Dissertação (Mestrado em Ciencia Biológicas) - Instituto de biofísica Carlos Chagas Filho.

9.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Fábio Dupart Nascimento. Estudos Cinéticos de Catepsina B Purificada de Carcinoma Mamário de rato (Walker-256) : Interações com Glicosaminoglicanos Tipo Heparina. 2003. Dissertação (Mestrado em Biologia Molecular) - Escola Paulista de Medicina.

10.
SCHARFSTEIN, J.; Claudia Sondermann; Robson Coutinho Silva. Participação em banca de Daniela Ferraz Pereira Leite. EXPRESSÃO E ATIVIDADE DE PROTEÍNAS MDR EM TIMÓCITOS MURINOS. 2003. Dissertação (Mestrado em Ciencia Biológicas) - Instituto de biofísica Carlos Chagas Filho.

11.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Zenilda Fernandes de Oliveira Freitas. Parâmetros de heterogeneidade em células de melanoma murino B16F10. 2002. Dissertação (Mestrado em Microbiologia e Imunologia) - Escola Paulista de Medicina.

12.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Sérgio Marcelo Rodríguez Málaga. Interação Trypanosoma cruzi - célula hospedeira: Aumento da Infectividade associado à expressão reduzida da glicoproteína de superfície gp90 em formas metacíclicas. 2001. Dissertação (Mestrado em Microbiologia e Imunologia) - Escola Paulista de Medicina.

13.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Camila Figueiredo Kawakubo. Interações Moleculares entre o Fungo Patogênico Sporothrix e Células Endoteliais In Vitro. 2000. Dissertação (Mestrado em Biologia (Biociências Nucleares)) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

14.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Paula Vitória Alves dos Santos. FATORES ENVOLVIDOS NO ESTABELECIMENTO DE PROCESSOS INFLAMATÓRIOS NO MIOCÁRDIO DURANTE A INFECÇÃO EXPERIMENTAL PELO Trypanosoma cruzi. 1999. Dissertação (Mestrado em Mestre em Ciências Biológicas) - UFRJ/Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

Teses de doutorado
1.
Oliveira ACSC; SCHARFSTEIN, J.; Carneiro LAM; Lobo LA; Silva RC. Participação em banca de Juliana Pandini Castelpoggi. "Estudo da participação da IL-1B e dos imflamossomos em modelo de peritonite induzida pela bactéria comersal Bacteroides fragilis". 2016. Tese (Doutorado em Ciencias Biológicas (Biofísica)) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho-UFRJ.

2.
SCHARFSTEIN, JULIO. Participação em banca de Rafael Cardoso Maciel Costa Silva. "A Albumina como regulador negativo da inflamação induzida pelo heme em situações estéreis e amplificador na presença de moléculas derivadas de microrganismos". 2016. Tese (Doutorado em Programa de imunologia e Inflamação) - Instituto de Microbiologia Paulo de Góes.

3.
De Faria AMC; Bergmann BR; Canetti CA; SCHARFSTEIN, J.; De Mendonça SCF. Participação em banca de Izabella Pereira da Silva Bezerra. "Papel do retinol e do ácido retinóico na leishmaniose cutânea: Efeito na proteção da vacina intranasal LaAg". 2016. Tese (Doutorado em Ciencias Biológicas (Biofísica)) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho-UFRJ.

4.
Carvalho AP; Santos MJC; Souza MO; SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Juliana Dias Alves Pinto. Angiotensina-(3-4) inibe a Na+-ATPASE renal de ratos hipertensos por um mecanismo que envolve a dissociação de heterodímeros de receptores de angiotensina II e PKA. 2014. Tese (Doutorado em Ciencias Biológicas (Biofísica)) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho-UFRJ.

5.
Melo CB; Neves JS; Carvalho RP; Silva RC; Canetti CA; Morrot A; SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Suellen D'arc dos Santos Oliveira. "A inflamação esquistossomótica altera a sinalização purinérgica em células endoteliais e em macrófagos murinos". 2014. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho-UFRJ.

6.
RUSSO, M.; NUNES, A. S.; CAMPA, A.; PINTO, F. A. C.; Julio Scharfstein. Participação em banca de Esther Borges Florshein. "Mecanismos envolvidos na indução da inflamação alérgica pulmonar pela serino protease subtilisina". 2014. Tese (Doutorado em Imunologia) - Instituto de Ciências Biomédicas/USP.

7.
SCHARFSTEIN, J.; MACEDO, A. M.; ZINGALES, B. S.; BARTHOLOMEU, D. C.; ANDRADE, L. O.; CUNHA NETO, E.. Participação em banca de Marcela Segatto do Carmo. "Ferramentas moleculares para a detecção e genotipagem do Trypanosoma cruzi: aplicação em estudos populacionais do parasito e da epidemiologia da doença de chagas cardíaca".. 2013. Tese (Doutorado em Bioquímica e Imunologia) - Universidade Federal de Minas Gerais.

8.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Cristiane Sécca da Silva. "Avaliação do papel da proteína IRF2BP2 na ativação e diferenciação de linfócitos TCD4". 2013. Tese (Doutorado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

9.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Rafael Cypriano Dutra. "Avaliação do papel dos receptores B1 e B2 para as cininas na modulação da encefalomielite auto-imune experimental". 2012. Tese (Doutorado em FARMACOLOGIA) - Universidade Federal de Santa Catarina.

10.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de José Henrique Maia Campos de Oliveira. "O metabolismo redox na fisiologia e resposta imune de mosquitos vetores". 2011. Tese (Doutorado em Química Biológica) - Instituto de Bioquímica Médica - UFRJ.

11.
SCHARFSTEIN, J.; Damaso,C R de Almeida; Carvalho, DP; Rondinelli, E; Perez, RM; Silva, R. Participação em banca de Juliene Antonio Ramos. "Diversidade genética viral e do hospedeiro na resposta ao tratamento da hepatite crônica C e na eliminação viral espontânea". 2011. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ.

12.
Canetti, CA; Lima, CGF; Neves, JS; Bozza, PT; Silva, RC; Tinoco, RF; SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Carla da Silva Pinheiro. Modulação da fagocitose mediada por receptor Fcy via receptores Toll-like: participação de produtos da 5-lipoxigenasee. 2011. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - UFRJ - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

13.
Dos Reis GA; Melo CB; SCHARFSTEIN, J.; Bergmann BR. Participação em banca de Camila Marques da Silva. a) Fagocitose; b)Mecanismos da Imunidade inata; c)Adjuvantes endógenos e exógenos(sinais de perigo). 2010. Tese (Doutorado em Ciências Biológica) - UFRJ - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

14.
SCHARFSTEIN, J.; Motta G; Chagas JR; Toma L; Katayama MLH. Participação em banca de Kátia regina Brasil Melo. Interação do cininogênio de alta massa molecular humano com a superfície celular: envolvimento dos processos de endocitose e proteólise.. 2010. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

15.
Morrot A; Martins MA; Bozza PT; Bozza PT; Melo CB; SCHARFSTEIN, J.; Lima CGF. Participação em banca de Ilka Maria Bakker Coelho de Abreu. "Ativação de eosinófilos pela bradicinina". 2010. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ.

16.
Silva JS; Voltarelli JC; Neto EC; SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Fredy Roberto Salazar Gutierrez. "O papel do coreceptor PD-1 na infecção por Trypanosoma cruzi". 2009. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

17.
MENDONCA-PREVIATO, L.; Pedro Muanis Persechini; Roger Chammas; Maria Cristina Vidal Pessolani; Leonardo Freire de Lima; SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Leonardo Freire de Lima. "Mecanismos moleculares que contribuem para que a trans-sialidase do Trypanosoma cruzi atue como um fator de virulência durante a infecção chagásica experimental". 2008. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ.

18.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Ana Carolina de Siqueira Couto de Oliveira. "Papel do receptor TLR4 nos Efeitos Proinflamatórios Induzidos pelo GIPL de Trypanosoma cruzi e na resistência a Doença de Chagas Experimental". 2007. Tese (Doutorado em Ciências Bilógicas) - UFRJ - Instituto de Microbiologia Prof. Paulo Góes.

19.
SCHARFSTEIN, J.; Francisco Juarez Ramalho Pinto; Vanderlei Rodrigues; Richard John Ward; Lucia Helena Faccioli. Participação em banca de Vanessa Migliaccio. Lipossomos como um sistema de liberação de proteínas antigênicas de Trypanosoma cruzi e seu efeito na indução da imunidade experimental em camundongos. 2007. Tese (Doutorado em Ciências) - Universidade de São Paulo Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

20.
SCHARFSTEIN, J.; MOURA, C. C. P.; LIMA, C. G. F.; RUMJANEK, V. M.; ROSENTHAL, D.. Participação em banca de Sandra Rodrigues Mascarenhas. Regulação de Timócitos por Ouabaína: Mudanças fenotípicas e funcionais. 2006. Tese (Doutorado em FISIOLOGIA) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

21.
Rodrigo Tinoco Figueiredo; SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Rodrigo Tinoco Figueiredo. "A caracterização do heme como um ligante endógeno do TLR4 e o papel do TLR2 e do TLR4 no reconhecimento do patógeno Pseudallescheria boydii". 2006 - UFRJ - Instituto de Microbiologia Prof. Paulo Góes.

22.
SCHARFSTEIN, J.; ROSENTHAL, D.; Luis Anastácio Alves; Vivian M. Rumjanek. Participação em banca de Juliana Echevarria Neves de Lima. O PAPEL DA OUABAÍNA NO DESENVOLVIMENTO DE LINFÓCITOS T. 2004. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - UFRJ/Instituo de Biofísica Carlos Chagas Filho.

23.
SCHARFSTEIN, J.; Maria Júlia Manso Alves; Nobuko Yoshida; renato Arruda Mortara. Participação em banca de Mauro Javier Cortez Véliz. Mecanismos de infecção por formas metacíclicas do Trypanosoma cruzi deficientes na expressão de molécula de superfície gp82. 2004. Tese (Doutorado em Ciências) - Escola Paulista de Medicina.

24.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de JULIANO FERREIRA. PARTICIPAÇÃO DOS RECEPTORES B1 E B2 PARA AS CININAS EM MODELOS EXPERIMENTAIS DE DOR CRÔNICA. 2004. Tese (Doutorado em FARMACOLOGIA) - Universidade Federal de Santa Catarina.

25.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Sergio Henrique Seabra. Mecanismos de evasão do Toxoplasma gondii frente à ação microbicida de macrófagos ativados de camundongo. 2003. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - Instituto de biofísica Carlos Chagas Filho.

26.
SCHARFSTEIN, J.; VERA LUCIA GONÇALVES KOATZ; JOSÉ ROBERTO LAPA E SILVA. Participação em banca de Valéria de Matos Borges. O PAPEL IMUNOPATOGÊNICO DO FASLIGANTE NA SILICOSE EXPERIMENTAL AGUDA. 2002. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - Instituto de biofísica Carlos Chagas Filho.

27.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Mauricio Martins Rodrigues. Novas Estratégias na Indução de Imunidade Contra Protozoários PATOGÊNICOS. 2001. Tese (Doutorado em Microbiologia) - Universidade Federal de São Paulo.

28.
SCHARFSTEIN, J.; Celuta Sales Alviano; Luiz Rodolpho Raja Gabaglia Travassos. Participação em banca de Cleonice Alves de Melo Bento. "Indução de células T CD4+ imunossupressoras pelos polissacarídeos capsulares do Cryptococcus neoformans". 2000. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - UFRJ/Instituo de Biofísica Carlos Chagas Filho.

29.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Lília Maria Carneiro Câmara. EXPRESSÃO DO RECEPTOR PARA COMPLEMENTO TIPO 1 (CR1) EM ERITRÓCITOS DE PACIENTES COM LEISHMANIOSE VISCERAL. 1998. Tese (Doutorado em Ciências) - Universidade de São Paulo Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

Qualificações de Doutorado
1.
LIMA, C. G. F.; SCHARFSTEIN, J.; Werneck MBF. Participação em banca de Natália Recardo Amorim Tasmo. Mecanismos da imunidade inata; Diferenciação de Linfócitos T em Subpopulações TH1, TH2 e TH17. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológicas) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ.

2.
SCHARFSTEIN, J.; Padron, TCBSS; Lamas, ME. Participação em banca de Emile Santos Barrias. "Análise de eventos relacionados ao processo de entrada e à formação do vacúolo parasitóforo de Trypanosoma cruzi". 2011. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológicas) - UFRJ/Instituo de Biofísica Carlos Chagas Filho.

3.
SCHARFSTEIN, J.; Melo CB; Silva RC; Persechini PM. Participação em banca de Fernanda Kyle Cezar. Imunologia das Mucosas. 2010. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológicas) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ.

4.
Bruno Lourenço Diaz; MELO, C. B.; SCHARFSTEIN, J.; Cláudio de Azevedo Canetti. Participação em banca de Alessandra D' Almeida Filardy. 1) Células Dentríticas: Subpopulações e Funções. 2) Diferenciação de Linfócitos T em Subpopulações TH1 e TH2. 3) Resposta Imune na Infecção (Por Micobacterium Leprae).. 2008. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológicas) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ.

5.
Bruno Lourenço Diaz; MELO, C. B.; SCHARFSTEIN, J.; Cláudio de Azevedo Canetti. Participação em banca de Leonardo Freire de Lima. 1)Seleção Intratímica do repertório de Li´nfócitos T 2) Sinalização Intracelular da Ativação de Linfócitos T 3)Receptores e Sinalização Intracelular Envolvidos na Apoptose. 2008. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológicas) - UFRJ-Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

6.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Tercia Rodrigues Alves. "Efeito da matriz extracelular de glioma em células endoteliais humanas". 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Morfológicas) - UFRJ - Instituto em Ciências Biomédicas.

7.
SCHARFSTEIN, J.; José Roberto Meyer Fernandes; Pedro Muanis Persechini. Participação em banca de Herbert Leonel de Matos Guedes. "Caracterização imunobioquímica de serino proteases de Leishmania ssp". 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológicas) - UFRJ- Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

Trabalhos de conclusão de curso de graduação
1.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Larissa Nogueira de Almeida."Envolvimento do Receptor LRP nos Mecanismos de Invasão Celular pelo Trypanosoma cruzi". 2008. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOMÉDICAS - UFRJ) - Instituto de Ciências Biomédicas.

2.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Gabriela Sevilha Gonçalves de Menezes.Efeitos de Cooperatividade entre receptores de Bradicinina, receptores de tipo Toll e receptores de Endotelina no mecanismo de invasão de células endoteliais pelo Trypanosoma cruzi. 2008. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biomédicas) - Departamento de Microbiologia e Parasitologia do Instituto Biomédico.

3.
SCHARFSTEIN, J.. Participação em banca de Paulo Ricardo Batista."Estudo do envolvimento dos receptores de bradicinina na resposta edematogênica e na regulação da atividade macrofágica na infecção por Leishmania donovani". 2003. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas) - UFRJ - Instituto de Ciências Biomédicas.



Participação em bancas de comissões julgadoras
Professor titular
1.
SCHARFSTEIN, J.. Membro Titular da Comissão Avaliadora da Promoção para Classe E-Professor Titular. 2015. Universidade Federal de Minas Gerais.

2.
Clarisa Beatriz Palatnik de Souza; SCHARFSTEIN, J.. Setor de VACINA CONTRA A LEISHMANIOSE CANINA. 2006. UFRJ - Instituto de Microbiologia Prof. Paulo Góes.

3.
SCHARFSTEIN, J.. Comissão Julgadora do Concurso Pulblico. 2003. Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Pualo.

Concurso público
1.
SCHARFSTEIN, JULIO; Cunha-e-Silva NL; Porto, CS; Carvalho, HF; Larson, RE. Concurso para Professor Adjunto A, Área de Biologia Celular e do Desenvolvimento: Sinalização Celular.. 2014. UFRJ - Instituto de Ciências Biomédicas.

2.
SCHARFSTEIN, J.. Concurso para Professor Auxiliar, Setor de Ciências Animais de Laboratório. 2013. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho-UFRJ.

3.
SCHARFSTEIN, J.. Concurso público de Professor titular do Departamento de Bioquímica, Área de Bioquímica, Biologia Molecular ou imunologia. 2012. Universidade Federal de Minas Gerais.

4.
Celuta Sales Alviano; Richarf Charles Garratt; SCHARFSTEIN, J.; Beirão, P. S. L.; Vercesi, A.. Concurso para Professor Adjunto/IBqM Edital nº 86 de 04/12/2008. 2009. Instituto de Bioquímica Médica - UFRJ.

5.
SCHARFSTEIN, J.. Comissão Examinadora do Concurso Púlblico. 2006. UFRJ/CCS.

Livre docência
1.
SCHARFSTEIN, J.. Comissão Julgadora do Concurso de Títulos e Provas. 2017. Universidade de São Paulo Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

2.
Carvalho, LH; SCHARFSTEIN, J.; Winter,LMF; Daffre,S; Katzin,M. Cargo de Professor Doutor. 2010. Instituto de Ciências Biomédicas da USP.

3.
FARSKY, S. H. P.; SCHARFSTEIN, J.; Nobuko Yoshida; C; Sonia Jancar Negro. Concurso para Provimento de um Cargo de Professor Doutor em RDIDP. 2008. Universidade de São Paulo - Instituto de Ciências Biomédicas.

4.
SCHARFSTEIN, J.; SCHARFSTEIN, J. Cargo de Professor Doutor junto ao Departamento de Imunologia. 2008. Universidade de São Paulo - Instituto de Ciências Biomédicas.

5.
SCHARFSTEIN, J.. Direcionamento de proteínas às Mitocôndrias e Cloroplastos. 2001. Universidade de São Paulo.

Avaliação de cursos
1.
SCHARFSTEIN, J.. Comissão Avaliadora na III Jornada de Iniciação Científica do INCA. 2006. Instituto Nacional de Câncer.

Outras participações
1.
SCHARFSTEIN, J.. Comissão de Avaliação de pleito de criação de Laboratório Intermediário "Bioinformática na Transcriptômica e Genômica Funcional(BITFUN). 2016. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho-UFRJ.

2.
SCHARFSTEIN, J.. Comissão de Avaliação para pleitos de Laboratório Intermediário. 2012. UFRJ - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

3.
SCHARFSTEIN, J.; Bruno Lourenço Diaz; Cláudio de Azevedo Canetti; Robson Coutinho Silva; Pinheiro, AA de Sá; Neves, CC. "Possível papel de peptídeos do sistema renina angiotensina na modulação do ciclo eritrocítico do parasita da malária humana grave, Plasmodium falciparum". 2011. UFRJ - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

4.
SCHARFSTEIN, J.; SCHARFSTEIN, J. II Simpósio de Oncobiologia. 2008. Instituto de Bioquímica Médica - UFRJ.

5.
SCHARFSTEIN, J.. "Programa Nacional de Pós-Doutorado(PNPD). 2008. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho-UFRJ.

6.
SCHARFSTEIN, J.. Programa de Apoio a Projetos Institucionais (PRODOC). 2007. UFRJ - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

7.
Herbert Leonel de Matos Guedes; SCHARFSTEIN, J.; José Roberto Meyer Fernandes; Pedro Muanis Persechini. "Caracterização imunobioquímica de serino proteases de Leishmania ssp". 2006. UFRJ/Instituo de Biofísica Carlos Chagas Filho.

8.
RIZZO, L. V.; SCHARFSTEIN, J.. MEMORIAL. 2003. Universidade de São Paulo.

9.
SCHARFSTEIN, J.; Eleonora Kurtenbach; Pedro Muanis Persechini. "Anticorpos como moduladores alostéricos positivos da função muscarínica cardíaca na fase crônica da doença de chagas". 2002. UFRJ/Instituo de Biofísica Carlos Chagas Filho.

10.
SCHARFSTEIN, J.; Marlene Benchimol; Regina dos Santos. "Caracterização molecular e bioquímica de cisteíno-proteases de Tritrichomonas foetus e papel destas enzimas na interação parasito-célula hospedeira".. 2002. UFRJ/Instituo de Biofísica Carlos Chagas Filho.



Eventos



Participação em eventos, congressos, exposições e feiras
1.
I Encontro do Programa de Imunobiologia do IBCCF/UFRJ.Encontro do Programa de Imunobiologia. 2018. (Encontro).

2.
Kinin 2018 CLE.Bradykin Receptors and Trypanosoma cruzi. 2018. (Simpósio).

3.
Annual Meeting of Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology.Inflammatory edema and host-parasite balance in Chagas disease: the role of the kallikrein-kinin system. 2016. (Encontro).

4.
Bradykinin Symposium.Bradykinin and the contact system in innate and adapted immunity. 2016. (Simpósio).

5.
'1st Branching out Angiogenesis Concepts Symposium"."Integration between immunity, inflammation and angiogenesis: Lessons from animal modedels of Chagas diesease". 2015. (Simpósio).

6.
Comemoração dos 70 anos do Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho."A barreira endotelial na infecção chagásica: Influência de cascatas proteolíticas sobre o balanço de forças entre Trypanosoma cruzi e o sistema imunitário". 2015. (Outra).

7.
Innate Immunity 2015 XL Congress of the Brazilian Society Immunulogy. Host/Parasite Balance in Chagas Heart Disease: Reciprocal Benefits of Bradykinin-induced Inflammatory Cascades. 2015. (Congresso).

8.
International Meeting on Kinin System and Peptide Receptors."Chagas Disease and Peptide Receptors". 2015. (Simpósio).

9.
International Research Training Group (IRTG)."Immunoregulation of Inflammation in Allergy and Infection". 2014. (Seminário).

10.
III Symposium on Drug Design and Development for Neglected Diseases.Intracardiac Edema in Experimental Chagas Disease: Targeting the Kallikrein-Kinin System. 2013. (Simpósio).

11.
IV Encontro Anual do INBEB."Trypanosoma cruzi, a flagellated protozoan surfing on a proteolytic tzunami: an adaptive strategy leading to persistent infection in the edematous heart?".. 2013. (Encontro).

12.
IV Encontro Anual do INBEB.A BI-PHASIC model of microvascular leakage explains how activation of the mast cell/contact system propagates inflammation. 2013. (Encontro).

13.
IV Encontro Anual do INBEB.Mice deficient in bradykinin B1 receptor, a GPCR upregulated in inflamed tissues, are protected from chronic myocarditis and adverse cardiac remodelling. 2013. (Encontro).

14.
IV Encontro Anual do INBEB.Cross-talk between fibroblasts and dendritic cells upregulates IL-23 production during porphyromonas gingivalis infection in gingipain-dependent manner. 2013. (Encontro).

15.
IV Encontro Anual do INBEB.Intracardiac injection of DM28C trypanosoma cruzi provides a model of infection-associated myocarditis and heart fibrosis that depends critically on cooperative activation of the kallikrein/kinin system and the endothelin pathway. 2013. (Encontro).

16.
Keystone Sympisia on Molecular and Cellular Biology.The role of inflammasome and IL-1beta in intra-abdominal abscess development induced by commensal bacteria Bacteroides fragilis. 2013. (Simpósio).

17.
Keystone Sympisia on Molecular and Cellular Biology.Cross-talk between fibroblasts and Dendritic Cells upregulates IL-23 production during Porphyromonas gingivalis infection in gingipain-dependent manner. 2013. (Simpósio).

18.
Workshop on Proteases in Medical Parasitology.The Kallikrein-Kinin System, a proteolytic network influencing the outcome of chagasic myocardiopathy. 2013. (Encontro).

19.
XXVIII Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology/XXXIX Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease. Roles of the Kallikrein-Kinin System in the Pathogenesis of Chagas(Heart) Disease: New Lessons from Experimental Models. 2012. (Congresso).

20.
XXVIII Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology/XXXIX Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease. Mast cells propagate inflammation in peripheral sites of Trypanosoma cruzi infection through the activation of the kallikrein-kinin cascade. 2012. (Congresso).

21.
XXXVI Congress of the Brazilian Society of Immunology. Role of kinins and endothelins at the interface between microcirculation and immunity: New lessons from Chagas disease. 2011. (Congresso).

22.
XXXVI Congress of the Brazilian Society of Immunology. Combining Molecular Studies, modeling, and in vivo movies to develop an integrated understanding of immunity. 2011. (Congresso).

23.
Grand Challenge Canada.Grand Challenge Canada/Proposal Development Workshop and Melinda Gates Foundation. 2010. (Outra).

24.
Gordon Research Conferences in Periodontal Diseases. "Virulence systems in Chagas disease". 2009. (Congresso).

25.
Innate Immunity, Inflammation and Adjuvants."Cooperative role of TLR2 and bradykininB2 receptors in the development of acquired immunity during Porphiromonas gingivalis infection". 2009. (Simpósio).

26.
SBPz. G-protein coupled receptors with distinct pharmacological specificities exert differential temporal and spatial control on the invasion of human smooth muscle cells by Trypanosoma cruzi. 2009. (Congresso).

27.
Simpósio Internacional Comemorativo do Centenário da Descoberta da Doença de Chagas.Patogenia - Quais são os mecanismos conhecidos da patogenia da Doença de Chagas?. 2009. (Simpósio).

28.
XXXIV Congresso da Sociedade Brasileira de Imunologia. Efficacy of vaccination against experimental trypanosoma cruzi infection is harnessed by bradykinin, a dentritic cell maturation signal that promotes the accumulation of type 1 effector CD8+ T cells in the heart. 2009. (Congresso).

29.
XXXIV Congresso da Sociedade Brasileira de Imunologia. Kinin danger signals proteolytically released by gingipain induce fimbriae-specific IFN - and IL -17-producing T cells in mice infected intramucosally by porphyromonas gingivalis. 2009. (Congresso).

30.
XXXVIII Annual Meeting of The Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology(SBBq)."Activation of bradykinin B2 receptors: an Innate pathway guiding T cell Development in Mice orally Infected by the Periodontal Bacteria bacteria Porphyromonas gingivalis.". 2009. (Simpósio).

31.
Programa de Pós-Graduação."Ativação de células dendrítricas pela bradicinina: uma via endógena de integração entre inflamação e o sistema imune".. 2008. (Seminário).

32.
Reunião Científica do Centro de transplante de Medula Óssea-CEMO, do Instituto Nacional de Câncer-INCA."Ativação de Células Dendrítricas pela Bradicinina: Influência sobre Mecanismoc de Integração entre Inflamação, Imunidade Inata e imunidade adquirida". 2008. (Encontro).

33.
Scientific Symposium on Molecular Medicine.Dendritic Cell Activation via Bradykinin B2 receptors: An Innate Pathway that Upregulates T cell-dependent Adaptive Immunity in Infection by Kinin-Releasing Pathogens. 2008. (Simpósio).

34.
XII Encontro Gaúcho de Imunologia."Ativação de células dendríticaspela Bradicinina: Impacto na imunopatogênese da doença de Chagas experimenta"... 2008. (Encontro).

35.
XIV Congresso da Sociedade Brasileira de Biologia Celular. Proteolytic pathways leading to cooperative activation of G-protein coupled receptors during host cell invasion by Trypanosoma cruzi. 2008. (Congresso).

36.
XXXIII Congress of the Brasilian Society for Immunology. 'C5a anaphylatoxin and bradykinin receptors, acting cooperatively with TLR2, link inflammation to innate/adaptive immunity in mice infected by Trypanosoma cruzi. 2008. (Congresso).

37.
Conference and Cultural Center. THE KININ-RELEASING ACTIVITY OF PROTOZOAN CYSTEINE PROTEASES : ROLE IN DENDRITIC CELL ACTIVATION AND MODULATION OF ADAPTIVE IMMUNITY. 2007. (Congresso).

38.
IMMUNORIO2007 - 13th International Congress of Immunology. Adaptive Immunity in subcutaneous Trypanosoma cruzi infection is modulated by an innate pathway involving interdependent signaling of dentritic cells by C5a anaphylatoxins and bradykinin. 2007. (Congresso).

39.
Simpósio de Oncobiologia."Tumor de próstata: modelo de estudo sobre o papel de proteases em mecanismos de migração celular". 2007. (Simpósio).

40.
XXXIV Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease. Adaptive immunity in subcutaneous Trypanosoma cruzi infection is modulated by an innate pathway involving interdependent signaling of dentritic cells by C5a anaphylatoxins and bradykinin.. 2007. (Congresso).

41.
"Dendritic Cell Signaling by Bradykinin: Lessons from a Subcutaneous Model of Trypanosoma cruzi Infection".VI Workshop de Imunologia. 2006. (Outra).

42.
"SIMPÓSIO DESCOBERTA E DESENVOLVIMENTO DE DRODAS PARA DOENÇA DE CHAGAS E LEISHMANIOSES".Ativação de receptores de bradicinina em células dendríticas:potencialização do efeito adjuvante em novas formulações de vacinas contra patógenos intracelulares. 2006. (Simpósio).

43.
Seminário no Instituto Ludwig de Pesquisa do Cancer.Ativação de Células Dendríticas pela Bradicinina: Uma Via de Integração entre a Resposta Imune Inata e Adaptativa. 2006. (Seminário).

44.
Seminários Gerais do Departamento de Bioquímica."Ativação de células dentríticas pela bradicinina: uma via de integração entre imunidade inata e adaptativa". 2006. (Seminário).

45.
XXXI Meeting of the Brazilian Society for Immunology. Extra Section of Clinical Immunology. 2006. (Congresso).

46.
"Prostate tumour cells: role for GPCRs in regulated secretion of lysosomal proteases".Conference - Cancer Today, from molecular biology to treatment. 2005. (Outra).

47.
II International Symposium IUIS of Clinical Immunology and Allergy.II International Symposium IUIS of Clinical Immunology and Allergy. 2005. (Simpósio).

48.
IV São Paulo Reasearch Conference Cancer today from molecular biology to treatment.Prostate tumour cells: role for GPCRs in regulated secretion of lysosomal proteases. 2005. (Outra).

49.
MDCC Cardiovascular and Metabolic Diseases.Bradykinin B2 receptors of dentritic cells: Innate immunity sensors of danger in infection by kinin-releasing parasites. 2005. (Outra).

50.
Seminário de Imunologia."Ativação de células dentríticas pela bradicinina: Una nova via de integração entre imunidade inata e adaptativa". 2005. (Seminário).

51.
VII Congresso Latino americano de Immunologia. VII Congresso Latino americano de Immunologia. 2005. (Congresso).

52.
XXX Meeting of the Brazilian Society of Immunology.XXX Meeting of the Brazilian Society of Immunology. 2005. (Encontro).

53.
II São Paulo Research Conference Mechanisms of Infection and Vaccines.Synergy of kinin protease systen and Toll-Like receptors in the process of host cell invasion and inflammation elicited by T.cruzi. 2004. (Outra).

54.
XXVII Meeting of the Brasilian Society of Immunology V International Syposium on Allergy and Clinical Immunology. 2002. (Simpósio).

55.
XXXIV Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terpêutica Experimental. Increase in vascular permeability after topical application of trypomastigotes (Trypanosoma cruzi) in the hamster cheek puoch. 2002. (Congresso).

56.
Parasite proteases as drug targets.Host cell invasion by Trypanosoma cruzi trypomastigotes: new insights into the mechanim of action of cysteine protease inhibitors.. 2000. (Outra).


Organização de eventos, congressos, exposições e feiras
1.
SCHARFSTEIN, J.. International Symposium on Dendritic Cells(DC2008) Internacional Conference center Kobe. 2008. (Congresso).

2.
SCHARFSTEIN, J.. XXXIII Congress of the Brazilian Society for Immunology II Extra Section of Clinical Immunology. 2008. (Congresso).

3.
SCHARFSTEIN, J.. IMMUNORIO2007 - 13th International Congress of Immunology. 2007. (Congresso).

4.
SCHARFSTEIN, J.. XXXI Meeting of the Brazilian Society for Immunology. 2006. (Congresso).

5.
SCHARFSTEIN, J.. XXXIII Annual Meeting on Basic Research in Chagas ´ Disease. 2006. (Congresso).

6.
SCHARFSTEIN, J.. II encontro da Escola Franco-Brasileira de Biofisica. 1999. (Congresso).

7.
SCHARFSTEIN, J.. XXII Reunião Anual de Pesquisa Básica em Doença de Chagas. 1995. (Congresso).



Orientações



Orientações e supervisões em andamento
Tese de doutorado
1.
Sharton Vinícius Antunes Coelho. Modulação da ativação da via de contato pelo vírus da dengue: papel na replicação viral e inflamação.. Início: 2018. Tese (Doutorado em Imunologia e Inflamação) - Instituto de Microbiologia Paulo de Góes UFRJ. (Coorientador).

2.
Lucas Vellasco de Mattos. O impacto do eixo mastócito-calicreína cininas na fisiopatologia da doença de chagas. Início: 2015. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - UFRJ - Instituto de Microbiologia Prof. Paulo Góes. (Orientador).

Supervisão de pós-doutorado
1.
Leonardo Saboia Vahia Matilde. Início: 2018. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ.

Iniciação científica
1.
Rhaysa Mota Maciel. O papel do Sistema Calicréna-Cinina no Mecanismo de Disseminação Sistêmica do Tripanosoma cruzi. Início: 2017. Iniciação científica (Graduando em Farmácia) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, UFRJ/PIBIC. (Orientador).


Orientações e supervisões concluídas
Dissertação de mestrado
1.
Julia Barbalho da Mota. O papel da IL-18 na modulação da resposta de linfócitos T yd durante a infecção experimental por Trypanosoma cruzi. 2018. Dissertação (Mestrado em Imunologia e Inflamação) - Instituto de Microbiologia Paulo de Góes UFRJ, . Coorientador: Julio Scharfstein.

2.
Matheus Ferreira da Silva Palazzo. Modulação das vias de coagulação pela bactéria comensal bacteroides fragilis: Implicações na patogênese da peritonite. 2017. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Coorientador: Julio Scharfstein.

3.
Rafaela Rangel Serra. Microscopia Intravital: Padronização da aplicação tópica no modelo da bolsa bochecha do hamster. 2015. Dissertação (Mestrado em Ciencias Biológicas) - UFRJ-Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. Coorientador: Julio Scharfstein.

4.
Lucas Vellasco de Mattos. O eixo mastócito- Calicreína-Cinina: Envolvimento da via de contato da coagulação na inflamação edematogênica induzida por Trypanosoma cruzi. 2015. Dissertação (Mestrado em Ciencias Biológicas) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Julio Scharfstein.

5.
Larissa Nogueira de Almeida. Captopril, um potenciador do sistema cinina: aplicações no desenvolvimento de adjuvantes vacinais. 2010. Dissertação (Mestrado em Ciencias Biologicas (Biofisica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Julio Scharfstein.

6.
Aline Miranda Scovine. Inflamação gengival causada pela bactéria PORPHYROMONAS GINGIVALIS: O papel do receptor TLR2 e do sistema cininas nos mecanismos de indução de imunidade adaptativa. 2009. Dissertação (Mestrado em Ciencia Biológicas) - Instituto de biofísica Carlos Chagas Filho, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Julio Scharfstein.

7.
Vinícius de Abreu Mussa Gaze. LPS e Gingipaína de Porphyromonas gingivalis no Processo Inflamatório Gengival: Avaliação Histopatológica em Murinos. 2008. Dissertação (Mestrado em Mestrado em Periodontia) - UFRJ/Odontologia, . Coorientador: Julio Scharfstein.

8.
Naiara Miranda Rust. Estudo da Infecção de Células Endoteliais Humanas por Arbov. 2008. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Julio Scharfstein.

9.
Susane Barbosa Raposo. 'GINGIPAÍNA E LIPOPOLISSACARÍDEO DE Porphyromonas gingivalis PROMOVEM O ELO ENTRE INFLAMAÇÃO E IMUNIDADE ADAPTATIVA VIA RECEPTORES DE CININAS DO SUBTIPO B2 ". 2007. Dissertação (Mestrado em Mestrado / Periodontia) - UFRJ/Faculdade de Odontologia, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Coorientador: Julio Scharfstein.

10.
Alessandra de Paiva Granato. Mecanismos de ativação endógena de células do sistema imune : explorando a participação dos sistemas calicreína-cinina e renina-angiotensina. 2007. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Julio Scharfstein.

11.
Camila Chaves Santos. A chagasina como regulador da cisteino-protease majoritária do T. cruzi, a cruzipaína. 2003. Dissertação (Mestrado em Ciencias Biologicas (Biofisica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Coorientador: Julio Scharfstein.

12.
Daniele dos Santos Andrade. Participação de receptores B1 de bradicinina e receptores do tipo Toll na invasão de células endoteliais pelo T.cruzi. 2003. Dissertação (Mestrado em Ciencias Biologicas (Biofisica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Julio Scharfstein.

13.
Isabela Maria Moreira Aparicio da Silva. Identificação da cruzipaína como um mediador da invasão de células hospedeiras pelo Trypanosoma cruzi.. 2001. Dissertação (Mestrado em Ciencias Biologicas (Biofisica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Coorientador: Julio Scharfstein.

14.
FLAVIA COELHO GARCIA DOS REIS. Caracterização cinética de isoformas de cruzipaina. 1999. Dissertação (Mestrado em Biofisica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Coorientador: Julio Scharfstein.

15.
ANA CAROLINA DOS SANTOS MONTEIRO. Trypanosoma cruzi: caracterização de uma nova classe de inibidores naturais de cisteino-proteinases (chagasina). 1997. Dissertação (Mestrado em Biofisica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Julio Scharfstein.

16.
ANA CRISTINA M. MURTA. Gp57/51 de Trypanosoma Cruzi: Propriedades Antigencias, Estruturais e Funcionais.. 1991. Dissertação - Universidade Federal do Rio de Janeiro, . Orientador: Julio Scharfstein.

17.
VANIA M. C. LEME. Propriedades Imunologicas da Gp57/51 do Trypanosoma Cruzi. 1990. Dissertação - Universidade Federal do Rio de Janeiro, . Orientador: Julio Scharfstein.

Tese de doutorado
1.
Larissa Nogueira de Almeida. Impacto do edema inflamatório no balanço de forças entre Trypanosoma cruzi e o sistema imune inato. 2015. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - UFRJ/Instituo de Biofísica Carlos Chagas Filho, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Julio Scharfstein.

2.
Erivan Schnaider Ramos Junior. Papel do eixo Fímbria/TLR2/B2R na ativação de células sentinelas do sistema imune inato por Porphyromonas gingivalis. 2014. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Julio Scharfstein.

3.
Ilka Maria Bakker Coelho de Abreu. "Ativação de eosinófilos pela bradicinina". 2010. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Coorientador: Julio Scharfstein.

4.
Daniele dos Santos Andrade. "Mecanismos de Invasão de Células Não-Fagocíticas pelo trypanosoma cruzi: Envolvimento de Subconjuntos de Receptores Acoplados a Proteína G-regulatória". 2008. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Julio Scharfstein.

5.
Alex Garcia Todorov. Ativação dos Receptores de Cininas na Infecção por Trypanosoma Cruzi: Modulação da Resposta Edematogênica e Seus Efeitos sobre a Fibrose Cardíaca na Fase Crônica da Tripanossomíase Experimental.. 2006. Tese (Doutorado em Biofísica) - UFRJ/Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, . Orientador: Julio Scharfstein.

6.
Flavia Coelho Garcia dos Reis. "Mecanismos de regulação da atividade de cisteíno proteases do Trypanosoma cruzi". 2005. Tese (Doutorado em Biofísica) - UFRJ/INSTITUTO DE BIOFÍSICA, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Coorientador: Julio Scharfstein.

7.
Veronica Schmitz Pereira. Integração entre C5a e cininas no mecanismo de inflamação induzido pelo Trypanosoma cruzi: possíveis implicações na regulação das respostas imunes inata e adaptativa. 2005. Tese (Doutorado em Biofísica) - UFRJ/IBCCF, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Julio Scharfstein.

8.
Ana Carolina dos Santos Monteiro. O emprego da chagasina como ferramenta biotecnológica: obtenção de plantas transgênicas resistentes a insetos fitófagos. 2002. Tese (Doutorado em ciencias biologicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Julio Scharfstein.

9.
Alexandre Morrot. Regulação das cisteíno-proteases do Trypanosoma cruzi: implicações para a fisiopatogenia da Doença de Chagas. 2000. 0 f. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Julio Scharfstein.

10.
Vladimir Yong. Trypanosoma cruzi: mecanismos de resistência contra inibidores sin'eticos da cisteino-proteinase majorit'aria (cruzipaina. 1999. 0 f. Tese (Doutorado em Bioquimica Medica) - Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, . Orientador: Julio Scharfstein.

11.
ANA PAULA C. A. LIMA. Diversidade Estrutural e Funcional de Cisteino Proteases de Tripanoso-Ma Cruzi.. 1996. Tese - Universidade Federal do Rio de Janeiro, . Orientador: Julio Scharfstein.

12.
ANDREA C. V. ARNHOLDT. Analise Funcional da Resposta Imune e Mapeamento de Epitopos da Prin- Cipal Cisteino Protease do Trypanosoma Cruzi.. 1993. Tese - Universidade Federal do Rio de Janeiro, . Orientador: Julio Scharfstein.

Supervisão de pós-doutorado
1.
Danielle Silva dos Santos. 2018. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho-UFRJ, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. Julio Scharfstein.

2.
Isabela Resende Pereira. 2017. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Julio Scharfstein.

3.
Eugênia Terra Granado Lima. 2010. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. Julio Scharfstein.

4.
Clarissa Rodrigues Nascimento. 2010. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. Julio Scharfstein.

5.
Daniele dos Santos Andrade. Mecanismos de Invasão de Células Não-Fagocíticas pelo Trypanosoma cruzi : Envolvimento de Subconjuntos de Receptores Acoplados a Proteínas G-regulatórias. 2008. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Julio Scharfstein.

Monografia de conclusão de curso de aperfeiçoamento/especialização
1.
Matheus Ferreira da Silva Palazzo. "O papel do inflamossomo NLRP3 na secreção de IL-1B por macrófagos murinos infectados com o periodonto patógeno Pophyromonas gingivalis". 2013. Monografia. (Aperfeiçoamento/Especialização em Ciências Biológicas) - Instituto de Ciências Biomédicas - UFRJ, CNPq. Orientador: Julio Scharfstein.

Trabalho de conclusão de curso de graduação
1.
Julia Barbalho da mota. O papel do receptor de bradicinina B1R na patogênese da doença de Chagas esperimental. 2016. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Ciências Biológicas) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho-UFRJ, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Julio Scharfstein.

2.
Eric Willian Aguiar. O Eixo cruzipaína-cininas na infecção por Trypanosoma cruzi em células dendríticas. 2016. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, UFRJ. Orientador: Julio Scharfstein.

3.
Lucas Vellasco de Mattos. Ativadores naturais do sistema calicreína-cininas: Uma nova rota proteolítica integrando sistema imune e inflamação. 2013. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Julio Scharfstein.

4.
Letícia Maneiras Martinez Vazquez. Inflamação induzida pelos receptores CSA e de cininas: possíveis papéis nas respostas imunes inata e adaptativa. 2012. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Biomedicina) - IBMR - Instituto Brasileiro de Medicina e Reabilitação., CNPq. Orientador: Julio Scharfstein.

5.
Rafaela Rangel Serra. Estudo dos diferentes isolados do Trypanossoma cruzi quanto à competência de ativar o Sistema de Cininas?.. 2008. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Ciências Biológicas) - Universidade Santa Úrsula, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Julio Scharfstein.

6.
Gabriela Sevilha Gonçalves de Menezes. Efeitos de Cooperatividade entre receptores de Bradicinina, receptores de tipo Toll e receptores de Endotelina no mecanismo de invasão de células endoteliais pelo Trypanosoma cruzi. 2008. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Ciências Biomédicas) - Departamento de Microbiologia e Parasitologia do Instituto Biomédico, CNPq. Orientador: Julio Scharfstein.

7.
Alessandra de Paiva Granato. Participação dos Receptores de Bradicinina e do Tipo Toll na Ativação do Endotélio pelo Trypanosoma cruzi. 2005. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Ciências biológicas - bacharelado genética) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Julio Scharfstein.

8.
Débora Leite de Oliveira. MECANISMOS DE INFLAMAÇÃO INDUZIDOS PELO Trypanosoma cruzi : POSSÍVEIS IMPLICAÇÕES DO C5AR, TLR2 E B2R. 2005. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Ciências Biológica) - UFRJ - Instituto de Microbiologia Prof. Paulo Góes, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Julio Scharfstein.

9.
Paulo Ricardo Batista. Estudo do envolvimento dos receptores de bradicinina na resposta edematogênica e na regulação de atividade macrofágica na infecção por Leishmania donovani. 2003. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em ciências biológicas modalidade médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Julio Scharfstein.

10.
Daniele dos Santos Andrade. Sinalização através do receptor de Bradicinina B1 está envolvido na invasão da célula hospedeira por trypanosoma cruzi. 2000. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Ciências Biológicas) - UFRJ/Instituo de Biofísica Carlos Chagas Filho. Orientador: Julio Scharfstein.

Iniciação científica
1.
Clarice de Souza Constancio. Sistema calicreina-cinina, um eixo integrativo entre imunidade e inflamação. 2018. Iniciação Científica. (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, CNPq. Orientador: Julio Scharfstein.

2.
Thaís Cordovil da Silva. Ativação de receptores de Bradicinina e recptores de tipo Toll: uma via convergente de inflamação em doenças infecto-parasitárias. 2014. Iniciação Científica. (Graduando em Ciencias Biológicas) - Faculdade Souza Marques, CNPq. Orientador: Julio Scharfstein.

3.
Lucas Jorge Marianno Costa. O papel do sistema calicreína-cinina (SCC) na imunopatogênese da Doença de Chagas. 2013. Iniciação Científica. (Graduando em Ciências Biológicas) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho-UFRJ, UFRJ/PIBIC. Orientador: Julio Scharfstein.

4.
Camilla de Chiara Rodrigues. ?Ativação de Subconjuntos de GPCRs durante o Processo de Invasão de Células Não-Fagocíticas. 2010. Iniciação Científica. (Graduando em Biomedicina) - IBMR - Instituto Brasileiro de Medicina e Reabilitação, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. Orientador: Julio Scharfstein.

5.
Gabriela de Freitas Quadros Vieira. Ativação de receptores de Bradicinina e receptores de tipo Toll: uma via convergente de inflamação em doenças infecto-parasitárias. 2010. Iniciação Científica. (Graduando em Biologia) - Universidade do Grande Rio, CNPq. Orientador: Julio Scharfstein.

6.
Victor Vinícius Barros Soares. A importância do sistema cinina na imunopatogênese da infecção crônica por porphyromonas gingivalis: estudo experimental em camundongos. 2010. Iniciação Científica. (Graduando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia-UFRJ, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Julio Scharfstein.

7.
Tainá Camejo deAguiar. Mecanismos envolvidos no aumento da permeabilidade vascular por lisados de glândula salivar de lutzomyia longipalpis e promastigostas de Leishmania chagasi. 2009. Iniciação Científica. (Graduando em Biomedicina) - UNIVERSIDADE DE VASSOURAS, UFRJ/PIBIC. Orientador: Julio Scharfstein.

8.
Larissa Nogueira de Almeida. Participação do receptor LRP em mecanismos de Invasão celular pelo Trypanosoma cruzi. 2008. Iniciação Científica. (Graduando em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Julio Scharfstein.

9.
Vanessa Silva Cruz. Mecanismos envolvidos no aumento da permeabilidade vascular por lisados de glândula salivar de lutzomya longipalpis e promastigotas de Leishmania chagasi. 2008. Iniciação Científica. (Graduando em CIÊNCIAS BIOLÓGICAS) - Universidade Santa Úrsula. Orientador: Julio Scharfstein.

10.
Cátia Cruz. Gingipaína e lipopolissacarídeo de P. Gingivallis promovem elo entre imunidades inata e adaptativa via produção de cininas. 2007. Iniciação Científica. (Graduando em GRADUAÇÃO) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ. Orientador: Julio Scharfstein.

11.
Leandro José de Assis. Mecanismo de invasao tissular no câncer de próstata. 2006. Iniciação Científica. (Graduando em Ciências Biológicas) - UFRJ/Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Julio Scharfstein.

12.
Alyne Aparecida Ribeiro. O papel de receptores de bradicinina na Imunopatogênese da Leishmaniose Visceral Experimental.. 2006. Iniciação Científica. (Graduando em Ciências Biológicas) - Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais. Orientador: Julio Scharfstein.

13.
Natália Silva Lemelle. Interação de tripanopsomatídeos com hospedeiros vertebrados e vetores. 2005. Iniciação Científica. (Graduando em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Julio Scharfstein.

14.
Glaucio Souza Costa. Câncer de próstata. 2005. Iniciação Científica. (Graduando em Biologia) - Unigranrio, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Julio Scharfstein.

Orientações de outra natureza
1.
Gabriel Nunes Soares. Derivados de bradicinina: Uma nova abordagem no desenvolvimento de adjuvantes vacinais.. 2013. Orientação de outra natureza. (Técnico em Biotecnologia) - Instituo Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Rio de janeiro. Orientador: Julio Scharfstein.

2.
Isabele Puga de Abreu Leandro. Ativação de receptores de Bradicinina e recptores de tipo Toll: uma via convergente de inflamação em doenças infecto-parasitárias. 2012. Orientação de outra natureza. (Técnico em Biotecnologia) - Instituo Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Rio de janeiro. Orientador: Julio Scharfstein.

3.
Juliana Bastos Wergles. "Derivados de bradicinina: uma nova abordagem no desenvolvimento de adjuvantes vacinais". 2011. Orientação de outra natureza. (Técnico em Biotecnologia) - Instituo Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Rio de janeiro. Orientador: Julio Scharfstein.

4.
Sara Fernandes Lima. Mecanismo de invasão de células não fagocíticas pelo T.cruzi: envolvimento de subconjunto de receptores acoplados a proteína G regulatória(ETR e BKR). 2011. Orientação de outra natureza. (Técnico em Biotecnologia) - Instituo Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Rio de janeiro. Orientador: Julio Scharfstein.

5.
Daniel Schulz Nogueira. Mecanismos de Invasão de Células Não-Fagocíticas pelo Trypanosoma cruzi : Envolvimento de Subconjuntos de Receptores Acoplados a Proteínas G-regulatórias. 2011. Orientação de outra natureza. (Biotecnologia) - Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Rio de Janeiro. Orientador: Julio Scharfstein.



Inovação



Projetos de pesquisa


Educação e Popularização de C & T



Apresentações de Trabalho
1.
SCHARFSTEIN, J.. Edema Inflamatório e o Papel do Sistema Calicreina-Cinina na Cardiomiopatia Chagásica,. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).



Outras informações relevantes


Comitê Assessor de Imunologia(CNPq 2010-2012)

1. O projeto intitulado "Increasing vaccination efficacy with ACE inhibitors" foi contemplado com apoio financeiro pela Bill & Melinda Gates Foundation (Maio 2009, Fase I- Programa Great Challenge Explorations).

2. Orientação de Pesquisadores atualmente vinculados a outras Instituições Científicas:
- Adriana Bonomo(IC)- Prof. Senior no INCA,RJ
- Maurício Rodrigues(IC) Prof. Titular USP/UNIFESP
- Ana Cristina Murta Dovales(MsC), Pesquisadora IRD,RJ
- Andrea Arnholdt(PhD, Prof. Adjunto UENF1995
- Alexandre Morrot(PhD), Prof. Adjunto, Inst. Microbiologia,UFRJ
- Vladimir Yong(PhD), Pós doc NIH
- Ana Paula C.A. Lima, Prof. Adjunta, IBCCF-UFRJ
- Verônica Schmitz, Pós Doc, Fiocruz, RJ
- Ana Carolina Monteiro, Pós doc, INCA-RJ
Membro Titular da Academia Brasileira de Ciências



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