Cristoforo Scavone

Bolsista de Produtividade em Pesquisa do CNPq - Nível 1A

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  • Última atualização do currículo em 07/01/2019


Graduado em Farmácia e Bioquímica pela USP, mestrado e doutorado em Ciências (Farmacologia) pela USP, e Pós-doutorado pelo Massachusetts General Hospital - Harvard Medical School, Boston, Estados Unidos. Livre docente pela USP (2003) e Membro da Academia de Ciências do Estado de São Paulo (2012). Coordenou a Pós-Graduação da Farmacologia ICB-USP (2007-2013), foi presidente da CPG -ICB-USP (2011-2013), coordenou o Fórum da SBFTE (2009-2012) e foi chefe do Departamento de Farmacologia (2013-2017). Atualmente é Professor Titular do Departamento de Farmacologia do ICB da USP (2009) e Vice-Presidente da SBFTE. Atua na área de Farmacologia e Neurociências com ênfase no Envelhecimento e a sinalização inflamatória relacionada as Doenças Neuropsiquiátricas e a plasticidade sináptica influenciados por fatores ambientais como dieta intermitente e exercício físico. Consolidou conhecimentos no campo da plasticidade sináptica associada a proteção neuronal influenciadas por esteroides cardiotônicos, glicocorticoides, proteína Klotho e dieta intermitente. Membro do Corpo Editoral do Plos ONe, Frontiers and Brazilian Journal of Medical and Biological Research. (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
Cristoforo Scavone
Nome em citações bibliográficas
SCAVONE, C.;Scavone, C.;Scavone, Cristoforo;Scavone, Cristóforo;Cristoforo Scavone;Critoforo Scavone;Scavone, C;Sacavone, Cristoforo

Endereço


Endereço Profissional
Universidade de São Paulo, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Farmacologia.
Avenida Professor Luciano Prestes, 1524 - 3 andar - sala 339
Cidade Universitaria
05508000 - São Paulo, SP - Brasil - Caixa-postal: 66208
Telefone: (11) 30917233
Fax: (11) 30917325
URL da Homepage: labneurofarmaco.trajettoria.com


Formação acadêmica/titulação


1985 - 1989
Doutorado em Farmacologia.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Título: Estudo da Participação dos Sistemas Noradrenérgico e Serotoninérgico nos Efeitos Adaptativos Induzidos pela Imipramina sobre o Sistema Dopaminérgico, Ano de obtenção: 1989.
Orientador: Moacyr Luiz Aizenstein.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Palavras-chave: Imipramina; antidepressivos.
Grande área: Ciências da Saúde
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacologia Bioquímica e Molecular.
Setores de atividade: Neurociências.
1982 - 1985
Mestrado em Farmacologia.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Título: EFEITOS DA IMIPRAMINA SOBRE SISTEMAS MONOAMINERGICOS CEREBRAIS,Ano de Obtenção: 1985.
Orientador: MOACYR LUIZ AIZENSTEIN.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Palavras-chave: Transcricao; Proteina Pou; Peptideo Natruiretico Atrial; antidepressivos; Dopamina; Imipramina.
Grande área: Ciências Biológicas
Setores de atividade: Neurociências.
1978 - 1980
Especialização em Farmacologia. (Carga Horária: 780h).
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Título: Farmacologia.
Orientador: Moacyr Luiz Aizenstein.
Bolsista do(a): Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
1977 - 1981
Graduação em Ciências Farmacêuticas.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Título: Farmacologia.
Orientador: Moacyr Luiz Aizenstein.


Pós-doutorado e Livre-docência


2003
Livre-docência.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Título: GMP CÍCLICO E A MODULAÇÃO DA SODIO,POTASSIO-ATPase: ENVELHECIMENTO, ESTRESSE E RESPOSTA INFLAMATÓRIA, Ano de obtenção: 2003.
Palavras-chave: Oxido Nitrico; ATPase; GMP ciclico; PKG; Monoxido de Carbono.
Grande área: Ciências Biológicas
Setores de atividade: Neurociências.
1998 - 1998
Pós-Doutorado.
Harvard University, HARVARD, Estados Unidos.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas
1993 - 1995
Pós-Doutorado.
Massachusetts General Hospital, MGH, Estados Unidos.
Bolsista do(a): Harvard University, HARVARD, Estados Unidos.
Grande área: Ciências Biológicas
1991 - 1993
Pós-Doutorado.
Massachusetts General Hospital, MGH, Estados Unidos.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.


Formação Complementar


2012 - 2012
Biologia Molecular e Bioinformática. (Carga horária: 7h).
Instituto de Ciências Biomédicas - USP, ICB-USP, Brasil.
2010 - 2010
Aplicações e Fundamentos da PCR em Tempo Real. (Carga horária: 32h).
Life Tecnologies, LIFE TEC, Brasil.
2002 - 2002
Curso de Radioproteção. (Carga horária: 40h).
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
1991 - 1991
Radiation Trainee Program. (Carga horária: 12h).
Harvard Medical School, RADIATION PROGRA, Estados Unidos.
1989 - 1991
Inglês. (Carga horária: 192h).
Associação Alumini do Brasil, ALUMINI, Brasil.


Atuação Profissional



The Open University, OU, Grã-Bretanha.
Vínculo institucional

2018 - Atual
Vínculo: , Enquadramento Funcional:


Rutgers University, RU, Estados Unidos.
Vínculo institucional

2018 - Atual
Vínculo: , Enquadramento Funcional:


Aarhus University, AU, Dinamarca.
Vínculo institucional

2017 - Atual
Vínculo: , Enquadramento Funcional:


Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, FCMSCSP, Brasil.
Vínculo institucional

2016 - Atual
Vínculo: , Enquadramento Funcional:


National Institute on Aging, NIA, Estados Unidos.
Vínculo institucional

2014 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Colaborador, Carga horária: 5

Atividades

06/2014 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Laboratory of Neuroscience, .


Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Vínculo institucional

2014 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Colaborador Projeto FAPESP - UNIFESP, Carga horária: 2
Outras informações
Expressão, efeitos comportamentais e em parâmetros de fertilidade de beta-defensinas e neuropeptideo Y em um modelo de estresse pós-traumático (PTSD) em camundongos e relação a neuroesteroides

Atividades

2015 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Departamento de Farmacologia, .


Centre de Physiopathologie de Toulouse-Purpan, CPTP/INSERM, França.
Vínculo institucional

2011 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Orientador, Carga horária: 2
Outras informações
Processo FAPESP 2013/ 21825-8 Vinculado - Processo FAPESP 2011/10303-5 - Bolsa de pós-doutorado da Dra. Lidia Mitiko Yshii em colaboração com Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale - Prof. Roland Liblau, MD, PhD - INSERM - CNRS, França. A inflamação no sistema nervoso central (SNC) é um fator importante em grande número de doenças neurológicas, abrangendo desde doenças autoimunes até neurodegenerativas. O tipo de inflamação no SNC, e a participação dos tipos celulares do sistema imunológico pode diferir grandemente dependendo da doença considerada. Um papel importante tem sido atribuído para linfócitos T CD8 em modelos de animais com inflamação no SNC e em várias doenças neurológicas humanas como esclerose múltipla, encefalite de Rasmussen, encefalite viral e degeneração neurológica paraneoplásica. Além disso, o envolvimento de linfócitos T CD8 nas doenças autoimunes que afetam o SNC tem recebido cada vez mais atenção. Esta visão tem sido complementada pela observação de células residentes do SNC, incluindo neurônios, que expressam a molécula MHC (complexo principal de histocompatibilidade) classe I de forma constitutiva. Porém, pouco se sabe na literatura sobre a contribuição das células T CD8 na inflamação e dano no SNC. O objetivo geral do presente projeto é identificar os sinais de tráfico envolvidos no recrutamento de células T CD8 para o SNC durante a doença inflamatória. Para tanto, nós propomos investigar in vitro a migração de células T CD8 no SNC, utilizando animais duplo knock-in L7-HA, que expressa a proteína hemaglutinina (HA) do vírus de influenza somente nas células de Purkinje. Assim, nós propomos identificar vias de sinalização moleculares que permitam o bloqueio específico de células T CD8 patogênicas.

Atividades

09/2011 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Centre de Physiopathologie de Toulouse Purpan, .


Instituto de Ciências Biomédicas-USP, ICB-USP, Brasil.
Vínculo institucional

2013 - Atual
Vínculo: , Enquadramento Funcional: Professor titular, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Ações da Ouabaina na memoria e na resposta ao estresse: influência da Na,K-ATPase na modulação das vias NF-kB/CREB? WNT ?BDNF e Glicocorticoide/Corticotrofina no Sistema Nervoso Central

Vínculo institucional

2010 - Atual
Vínculo: , Enquadramento Funcional: Dedicação Exclusiva, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
NEUROINFLAMAÇÃO E AS DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS - BMF- 868 - Abordar a inflamação no sistema nervoso central dando ênfase para a sua correlação com as doenças neurodegenerativas. Neste sentido, procuraremos abordar aspectos relacionados com as ações dos glicocoricoides, estrógenos, peptídeo beta-amilóide, sinalização pelos sistemas dopaminérgicos e glutamatérgicos e as interações destes com a sinalização das citocinas e quemocinas no sistema nervoso central. O curso pretende discutir os mecanismos moleculares relacionados aos processos neurodegenerativos e as terapias neuroprotetoras.

Atividades

10/2014 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Ciências Biomédicas-USP, .

07/2011 - 05/2013
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas-USP, .

Cargo ou função
Presidente da Comissão de Pós-Graduação do Instituto de Ciências Biomédicas da USP.
05/2007 - 05/2013
Direção e administração, Instituto de Ciências Biomédicas-USP, .

Cargo ou função
Coordenador da Comissão de Pós-Graduação do Departamento de Farmacologia da USP.

Instituto de Ciências Biomédicas - USP, ICB-USP, Brasil.
Vínculo institucional

2009 - Atual
Vínculo: Outro (especifique), Enquadramento Funcional: Professor titular, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

05/2010 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Farmacologia, .


Instituto de Ciências Biomédicas da USP, ICB-USP, Brasil.
Vínculo institucional

2003 - 2009
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Associado, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

05/2009 - Atual
Serviços técnicos especializados , FARMACOLOGIA, .

Serviço realizado
Representante do Departamento de Farmacologia na Comissão de Biosegurança do ICB-USP.
05/2008 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, FARMACOLOGIA, .

Cargo ou função
Coordenador do Progrma de Pós-Graduação.
05/2011 - 05/2013
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas da USP, .

Cargo ou função
Presidente da Comissão de Pós-Graduação do ICB-USP.
07/2008 - 06/2009
Serviços técnicos especializados , FARMACOLOGIA, .

Serviço realizado
Elaboração das Novas Normas do Programa de Farmacologia.

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Vínculo institucional

2009 - Atual
Vínculo: Bolsista Produtividade, Enquadramento Funcional: Pesquisador 1A, Carga horária: 40
Outras informações
Bolsista do CNPq na categoria Pesquisador 2C (304593/89-3)-1994 Bolsista do CNPq na categoria Pesquisador 2B (304593/89-3)-1997 Bolsista do CNPq na categoria Pesquisador 2B (304593/89-3)-1999 Bolsista do CNPq na categoria Pesquisador 2B (304593/89-3)-2001 Bolsista do CNPq na categoria Pesquisador 2A(302358/2002-1)-2003 Bolsista do CNPq na categoria Pesquisador 2A(300097/2005-0)-2006 Bolsista do CNPq na categoria Pesquisador 1C(300097/2007-0)-2007 Bolsista do CNPq na categoria Pesquisador 1B(300097/2007-0)-2008 Bolsista do CNPq na categoria Pesquisador 1A(300097/2009-0)-2009 Bolsista do CNPq na categoria Pesquisador 1 A (301273/2011-1)-2012

Atividades

01/2005 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Coordenador Projeto PIBIC, .

Cargo ou função
Coordenador Externo do Porjeto PIBIC do Instituto Butantan.

Instituto de Ciências Biomédicas, ICB, Brasil.
Vínculo institucional

2003 - 2009
Vínculo: Outro (especifique), Enquadramento Funcional: Professor Associado, Regime: Dedicação exclusiva.


Instituto Butantan, BUTATAN, Brasil.
Vínculo institucional

2003 - Atual
Vínculo: Coordenador do Comitê Externo, Enquadramento Funcional: Colaborador, Carga horária: 2

Atividades

1/2003 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Coordenador do Comitê Externo do Pibic Cnpq, Pesquisa E Desenvolvimento.

Cargo ou função
Membro de comissão.

Instituto Butantan, IBU, Brasil.
Vínculo institucional

1987 - 1990
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: RDIDP, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

3/1989 - 7/1990
Direção e administração, Serviço de Fisiologia, Seção de Fisiologia.

Cargo ou função
Chefe da Seção de Fisiologia.
2/1987 - 7/1990
Conselhos, Comissões e Consultoria, Secretaria da Saude, Serviço de Fisiologia.

Cargo ou função
PESQUISADOR CIENTÍFICO.

Organizacao Pan-Americana da Saude, OPAS, Brasil.
Vínculo institucional

2000 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: MEMBRO DE COMISSÃO, Carga horária: 8
Outras informações
Comissão Estadual de Controle das Iatrogenias Secretaria de Vigilancia Sanitaria do Governo do Estado de Sao Paulo Organização Mundial de Saude e Organização Panamericana de Saude

Atividades

1/2000 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Comissão Especial de Controle das Iatrogenias, Vigilânica Sanitária de São Paulo.

Cargo ou função
Membro de comissão permanente.
1/2000 - 12/2001
Outras atividades técnico-científicas , Comissão Especial de Controle das Iatrogenias, Comissão Especial de Controle das Iatrogenias.

Atividade realizada
CRIAÇÃO DA COMISSÃO E DO RELATÓRIO DE AVALIAÇÃO DOS EFEITOS IATROGÊNICOS.

Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental, SBFTE, Brasil.
Vínculo institucional

2016 - Atual
Vínculo: Direção, Enquadramento Funcional: Vice-Presidente da Sociedade, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Tendo concluído o processo eleitoral para a próxima Diretoria da SBFTE e para a vaga existente no Conselho deliberativo, a Comissão Eleitoral divulga o resultado da votação eletrônica: A chapa candidata à Diretoria SBFTE Triênio 2018-2020 e composta por Presidente: André Sampaio Pupo (Unesp-Botucatu), Vice-Presidente: Cristoforo Scavone (USP), Diretor Administrativo: Roberto Cesar Pereira Lima Junior (UFC), Diretor Executivo: Patricia Machado Rodrigues e Silva (Fiocruz) e Diretor Financeiro: Soraia Katia Pereira Costa (USP) foi *eleita* com 93 votos a favor e nenhum voto nulo ou em branco.

Vínculo institucional

2009 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Diretoria Científica, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2008 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Presidente do Fórum da Pós-Graduação da SBFTE, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2004 - 2006
Vínculo: Membro de Comissão, Enquadramento Funcional: Diretoria Científica, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

12/2016 - Atual
Direção e administração, Comissão Científica, Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental - SBFTE.

Cargo ou função
Vice-Presidente.
1/2004 - 1/2006
Conselhos, Comissões e Consultoria, Comissão Científica, Membro.

Cargo ou função
Membro de comissão permanente.

Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento, SBNeC, Brasil.
Vínculo institucional

1999 - 2001
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Coordenador do Setor de Neuroquímica, Carga horária: 2

Atividades

1/1999 - 1/2003
Conselhos, Comissões e Consultoria, Representante de Neuroquímica, Neurofarmacologia.

Cargo ou função
Representante Regional.

Society For Neurosceince, SFN, Estados Unidos.
Vínculo institucional

2002 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro da Sociedade, Carga horária: 1

Atividades

7/2002 - Atual
Outras atividades técnico-científicas , Membro da Sociedade, Membro da Sociedade.

Atividade realizada
Membro da Sociedade.

Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Vínculo institucional

2009 - Atual
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor titular, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2003 - Atual
Vínculo: , Enquadramento Funcional: Professor Associado, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Departamento de Farmacologia Instituto de Ciências Biomédicas Universidade de São Paulo

Vínculo institucional

1990 - 2003
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor-Doutor, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

1980 - 1982
Vínculo: Monitor da USP, Enquadramento Funcional: MONITOR, Carga horária: 40

Atividades

06/2008 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, .

Cargo ou função
Coordenador da Comissão de Pós-Graduação do Departamento de Farmacologia.
05/2008 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Ciências Biomédicas, .

05/2008 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Ciências Biomédicas, .

Linhas de pesquisa
Hormese e Envelhecimento
05/2007 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Ciências Biomédicas, .

06/2004 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, .

Cargo ou função
Vice-Coordenador da Comissão de Pós-Graduação do Departamento de Farmacologia.
8/2003 - Atual
Ensino, Ciências Farmacêuticas, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Farmacologia
6/2003 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Farmacologia.

Cargo ou função
Conselho Departamento.
1/2003 - Atual
Outras atividades técnico-científicas , Instituto de Ciências Biomédicas, Instituto de Ciências Biomédicas.

Atividade realizada
Comissão de Biblioteca.
1/2002 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Farmacologia.

7/1990 - Atual
Ensino, Ciências Farmacêuticas, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
FARMACOLOGIA // BIOLOGIA MOLECULAR
5/2005 - 5/2008
Conselhos, Comissões e Consultoria, Comissão de Pós Graduação do Departamento de Farmacologia, Membro de Comissão.

Cargo ou função
Membro de colegiado superior - Pós-Graduação.
1/1999 - 6/2005
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Farmacologia.

Cargo ou função
Radioproteção.
5/2003 - 6/2003
Ensino, Farmacologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Efeitos do NO no SNC
5/2001 - 6/2001
Ensino, Farmacologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Neurotransmissores Gasosos no SNC
3/1999 - 4/1999
Ensino, Farmacologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Mecanismo Molecular de Psicofarmacos
8/1998 - 9/1998
Ensino, Farmacologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
GMPc e PKG no Sistema Nervoso Central
1/1996 - 1/1998
Extensão universitária , Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Farmacologia.

Atividade de extensão realizada
Membro Titular.
5/1997 - 6/1997
Ensino, Farmacologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Neurotransmissores Gasosos no SNC
8/1996 - 9/1996
Ensino, Farmacologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Neurotransmissores Gasosos e Na,K-ATPase
8/1995 - 9/1995
Ensino, Farmacologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
NEUROTRANSMISSORES GASOSOS E GMP CICLICO NO SNC // PSICOFARMACOLOGIA GERAL

Academia de Ciências do Estado de Sâo Paulo, ACIESP, Brasil.
Vínculo institucional

2012 - Atual
Vínculo: Membro Titular, Enquadramento Funcional: Membro Titular

Atividades

03/2015 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Academia de Ciências do Estado de Sâo Paulo, .

Cargo ou função
Conselheiro Fiscal da área de Biosciências.

Karolinska Institutet, KI, Suécia.
Vínculo institucional

2015 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Coordenador do Projeto STINT - CAPES, Carga horária: 5
Outras informações
Edital CAPES 058 - 2014 / 2015 - The use of ouabain and other cardiotonic steroids as antiapoptotic drugs in neurodegenerative diseases.

Atividades

06/2015 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Karolinska Institutet, Kunglia Tekniska Hogskolan for Life (KTH), .



Linhas de pesquisa


1.
Estudo dos Efeitos do Estresse Crônico Imprevisível na Neuroinflamação

Objetivo: Este projeto tem como objetivo avaliar alguns aspectos da sinalização anti-inflamátoria dos GC, bem como da sinalização inflamatória no SNC, desencadeada por dois modelos de neuroinflamação: 1) inflamação sistêmica (sepse produzida pela administração de LPS intravenoso) e 2) inflamação desencadeada por insulto neuronal (modelo de convulsão induzida por administração intracerebral de ácido caínico) em córtex frontal, hipotálamo e hipocampo de ratos adrenalectomizados, com reposição de níveis crescentes de glicocorticóides..
Grande área: Ciências Biológicas
Setores de atividade: Neurociências.
Palavras-chave: estresse; GLICOCORTICÓIDE; LPS.
2.
Envelhecimento, Modulação da Enzima Na,K-ATPase e o Estudo da Sinalização Intracelular da Oubaina no Sistema Nervoso Central

Objetivo: Estudar as alterações na atividade da Na,K-ATPase induzidas pelas vias intracelulares associadas a sinalização do glutamato e da dopamina no Sistema Nervoso Central e Periférico. Estes projetos envolvem também o estduo das ações da ouabaina na expressão de certos genes pró- e anti-inflamatório através da modulação na ativaidade do fator de transcrição NF-kappaB..
Grande área: Ciências Biológicas
Setores de atividade: Neurociências.
Palavras-chave: Ouabaina; NF-KAPPAB; BDNF.
3.
Sinalização pela Proteína Wnt e a Neurotoxicidade Induzida pelo Peptídeo Beta Amilóide em Culturas Primária de Neurônios do Hipocampo

Objetivo: Este projeto tem como objetivo avaliar os efeitos da proteína Wnt na viabilidade celular, na atividade do NF-kB e na expressão dos componentes da sinalização Wnt, especialmente b-catenina e NLK em cultura de neurônios do hipocampo, na ausência e na presença de concentração tóxica do peptídeo bA (1mM), através do tratamento das culturas de neurônios com MC da célula Wnt 3a, como descrito em materiais e métodos..
Grande área: Ciências Biológicas
Setores de atividade: Neurociências.
Palavras-chave: Proteína Wnt; NF-kB; Peptidio Beta-amiloide; Beta-amiloide.
4.
Efeitos Neuroprotetores do estrógeno na Potencilização da Sinalização Inflamatória induzida pelo Estresse Crônico Imprevisível no SNC

Objetivo: Este projeto tem como objetivo o estudo da ação neuroprotetora do estrógeno nos efeitos induzidos por estresse imprevisível associado a um estímulo inflamatório agudo (administração de LPS), em algumas regiões do SNC (hipocampo, córtex pré-frontal, e hipotálamo) de ratas. A ação do estrógeno será estudada em três situações distintas: fêmea intacta (condição estrogênica); ausência do estrógeno pela castração (condição hipoestrogênica); e na TRH com 17-beta-estradiol em fêmeas castradas..
Grande área: Ciências Biológicas
Setores de atividade: Neurociências.
Palavras-chave: NO; NF-kB; Stress; LPS; estrogen.
5.
Estudo das alterações induzidas pelo Peptideo Beta-amilóide na atividade do fator de transcrição NF-kappaB

Objetivo: O objetivo do projeto foii verificar primeiramente as alterações induzidas pelo peptídeo Beta-Amilóide e pela proteína Wnt na modulação do NF-kappaB pela via NMDA-NO e, posteriormente pela via p21Ras-MAPK/PI3kinase na cultura primária mista de neurônio-glia de cerebelo de ratos..
Grande área: Ciências Biológicas
Setores de atividade: Neurociências.
Palavras-chave: NF-kB; NO; Alzheimer.
6.
Investigação do papel da TRAF6 na interação com a ALFA-SINUCLEINA e na consequente modulação em vias de sinalização

Objetivo: Neste projeto, pretendemos investigar o papel da ligação de TRAF6 à α-sinucleína com a ativação do NF-kB nas células dopaminérgicas e cultura primária da raiz dorsal da medula espinhal de camundongos que pode ser úteis para desenvolvimento de novos alvos terapêuticos para tratamento das doenças neurodegerativas..
Grande área: Ciências Biológicas
Setores de atividade: Neurociências.
Palavras-chave: Dopamina; NF-kB; PARKINSON.
7.
Alterações induzidas pela cocaína na resposta inflamatória e parâmetros oxidativos no cérebro de ratos após exposição ao estresse

Objetivo: Nos últimos anos, estudos conduzidos na Europa, Estados Unidos e no Brasil mostraram que o estresse por períodos prolongados favorece a ocorrência de várias doenças, como diabetes, doenças cardiovasculares, ansiedade, depressão, impotência, infertilidade e até mesmo algumas formas de câncer. Além disso, dados mais recentes do nosso laboratório sugerem uma relação entre estresse e os processos inflamatórios, os quais podem conduzir a morte neuronal. O estresse está associado ainda ao uso e a recaída de drogas de abuso, como a cocaína. Vários estudos em animais e humanos têm demonstrado que a exposição ao estresse aumenta a auto-administração de drogas e a maioria das teorias sobre dependência postula um papel importante do estresse no desenvolvimento da dependência. Como o estresse, a cocaína também pode levar a ativação do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA) levando a um aumento da secreção de glicocorticóides. Além disso, trabalhos demonstram que a imunossupressão causada pela cocaína após infecção com o vírus da AIDS (HIV) pode alterar o desenvolvimento da doença e contribuir para a diminuição da resistência a vários patógenos comuns entre os usuários de drogas ilícitas. Como tanto o estresse como a cocaína podem causar alterações na resposta inflamatória, facilitando a aquisição de outras doenças, pretendemos determinar neste projeto a influência do estresse nas ações da cocaína sobre a resposta inflamatória e parâmetros oxidativos..
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacologia Bioquímica e Molecular.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Neuropsicofarmacologia.
Setores de atividade: Neurociências.
Palavras-chave: cocaína; NF-kB; LPS; estresse.
8.
Hormese e Envelhecimento

Objetivo: Nesta linha de pesquisa o objetivo é estudar o envelhecimento e alguns fatores que podem levar a uma melhor qualidade de vida na longevidade, como exercício físico e dieta, que são considerados exemplos de hormese. O termo hormese é definido como uma resposta adaptativa das células e dos organismos a um estresse moderado (normalmente intermitente). Exemplos incluem exercício físico, restrição calórica e exposição a baixas doses de certos fitoquímicos, por exemplo, curcumina, isotocianatos, resveratrol, dentre outros. A restrição calórica sem desnutrição expõe os organismos a um estresse nutricional moderado, que não apenas estimula as proteínas de estresse, mas também os mecanismos de defesa do organismo, tornando a célula ou o organismo mais resistente a estímulos tóxicos. Respostas similares podem também ser obtidas por outros meios que mimetizam a restrição calórica como, por exemplo, o resveratrol. O resveratrol é um composto naturalmente presente no vinho tinto, no amendoim e em outras plantas. Tanto a hormese quanto a proteína Wnt podem apresentar muitos efeitos benéficos à célula e ao organismo, no entanto, muito pouco se sabe sobre os mecanismos moleculares envolvidos neste processo. No entanto, não há ainda evidência sobre o envolvimento da sinalização Wnt na hormese. Este projeto tem como objetivo avaliar a participação da sinalização Wnt e do fator de transcrição NFKB nos efeitos mediado pela restrição calórica em ratos de 4, 12 e 24 meses de idade na presença de estímulo inflamatório como lipopolissacarídeo (LPS).
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia.
Setores de atividade: Saúde e Serviços Sociais.
Palavras-chave: Hormese; envelhecimento.
9.
Avaliação do Envolvimento da Via de Sinalização WNT em Linfócitos e das Alterações Plasmáticas de Citocinas e Corticóides em Pacientes com Doença Renal Crônica em Hemodiálise com e sem Déficit Cognitivo e em Animais submetidos ao Modelo de Nefrectomia Par

Objetivo: O objetivo deste trabalho é de avaliar a sinalização WNT em linfócitos e das alterações plasmáticas de Citocinas e Corticóides em pacientes com DRC em hemodiálise na ausência e presença de déficit cognitivo e em dois modelos de DRC em animais (Nefrectomia Parcial 5/6 e de de ingestão de adenina)..
Grande área: Ciências da Saúde
Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: neurologia.
Palavras-chave: doença crônica renal; demência; Proteina Wnt; NEUROINFLAMAÇÃO.
10.
Efeitos induzidos pela proteína Klotho no Sistema Nervoso Central

Objetivo: Este trabalho tem como objetivo estudar a influência da sinalização da Klotho sobre a via de sinalização da insulina e associados a inflamação no sistema nervoso central, especificamente em neurônios e astrócitos..
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacologia Bioquímica e Molecular / Especialidade: Neurociencias.
Palavras-chave: klotho; INFLAMAÇÃO; insulina; CÁLCIO; demência.
11.
Participação do TNFR1 nos efeitos da ouabaína na sinalização inflamatória no hipocampo de camundongos

Objetivo: A ouabaína é considerada um hormônio endógeno, produzida no hipotálamo e na glândula adrenal, mas pouco se sabe sobre o seu papel fisiológico. Porém, evidências experimentais demonstraram o efeito protetor e anti-inflamatório da ouabaína na presença de uma lesão, como exemplo, ácido caínico, toxina Shiga, LPS e desnutrição embrionária; sendo ainda capaz de aumentar a árvore dendrítica que é essencial para plasticidade neuronal. A ouabaína interage com a enzima Na+, K+-ATPase que é uma proteína de membrana essencial para a vida por atuar na manutenção do equilíbrio osmótico, do pH, do volume celular por meio da troca de íons K+ para dentro da célula e íons Na+ para fora da célula. Esse processo acontece através da hidrólise de uma molécula de ATP (trifosfato de adenosina). Porém, a interação da ouabaína com a Na+, K+-ATPase também ativa diversas cascatas de sinalização que modulam crescimento celular, apoptose, adesão celular e motilidade. Foi demonstrado que mutações nesta enzima no sistema nervoso central podem gerar doenças como enxaqueca e um tipo de distonia parkinsoniana. Dados prévios do nosso laboratório mostraram que a ouabaína é capaz de aumentar os níveis de RNAm de Tnf (fator de necrose tumoral) em hipocampo de ratos Wistar. Resolvemos explorar o que esse aumento nos níveis de RNAm de Tnf significa já que a ouabaína geralmente possui um efeito anti-inflamatório e quais são os mecanismos envolvidos nesse processo, pois existem dois tipos de receptores de TNF (TNFR1 e TNFR2) e cada receptor é ativado por um tipo diferente de TNF. O TNF solúvel ativa preferencialmente o receptor TNFR1 enquanto o TNF de membrana tem maior facilidade em ativar o receptor TNFR2. Resolvemos trabalhar com animais nocaute de TNFR1 (mais relacionado com a resposta inflamatória) para avaliar as alterações comportamentais e moleculares induzidas pela ouabaína na vigência de um estímulo inflamatório (LPS, ip, 250Åg/kg)..
Grande área: Ciências Biológicas
Setores de atividade: Atividades de atenção à saúde humana.
Palavras-chave: TNF-alpha; TNF receptor; Ouabain.
12.
Ações da Ouabaina na memoria e na resposta ao estresse: influência da Na,K-ATPase na modulação das vias NF-kB/CREB- WNT -BDNF e Glicocorticoide/Corticotrofina no Sistema Nervoso Central

Objetivo: O nosso projeto tem como objetivo inicial verificar o mecanismo molecular de sinalização pelo qual a OUA é capaz de modular componentes da via de sinalização Wnt/Beta-CATENINA em culturas primárias de células granulares do cerebelo de ratos na presença e ausência de expressão predominante da isoforma ±3-Na,K-ATPase através de silenciamento da isoforma ±1-Na+,K+-ATPase . Nesse contexto, pretendemos explorar se a OUA é capaz de ativar a via Wnt/BEta-CATENINA, e a relação entre a ativação da via do NFkB e da via canônica da Wnt. O projeto visa ainda explorar os dados preliminares recentes do nosso laboratório que mostram aumento de arborização dendrítica em CA1 após uma única infusão de OUA, visando com isso estudar as alterações cognitivas associadas a este efeito, assim como verificar qual das vias de sinalização acima citadas tem maior importância para tal processo e qual das isoformas da Na,K-ATPase que estão envolvidas nesse fenômeno. Além disso, pretendemos avaliar o efeito molecular do tratamento crônico com ouabaína (i.p) no eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA) de ratos expostos ao estresse crônico imprevisível (EI). Estes estudos em conjunto devem fornecer dados importantes para avaliar as ações fisiológicas deste hormônio que é liberado em resposta ao estresse no SNC..
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Neurofarmacologia.
Setores de atividade: Atividades de atenção à saúde humana.
Palavras-chave: Ouabaina; NF-kB; memória; estresse.
13.
O papel de células T CD8 na Neurodegeneracao cerebelar paraneoplásica
14.
Modulação do NF-kB em glia e neurônio induzida pela dieta intermitente em camundongos nocaute TLR4 e TLR2

Objetivo: A restrição de energia da dieta (RED) expõe o organismo a um estresse nutricional moderado que não apenas estimula as proteínas do estresse, mas também os mecanismos de defesa do organismo, tornando-o mais resistente a estímulos tóxicos ou potencialmente deletérios. Em geral, a RED parece atuar em vias associadas com a resposta inflamatória e sobrevivência celular, e aumenta a resistência das células contra o estresse oxidativo, envolvendo com isso a modulação de fatores de transcrição como o NF-ºB. Contudo, pouco se sabe sobre os mecanismos moleculares envolvidos e o papel do receptor tipo Toll-4 (TLR4) na modulação dos efeitos beneficiais da RED. No entanto, nossos resultados preliminares mostraram que a dieta intermitente causa uma redução significativa nos níveis de RNA mensageiro de TLR4 no hipocampo de ratos, sugerindo um envolvimento deste receptor nos efeitos da RED. Este projeto tem como objetivo avaliar a influência do receptor TLR4 nos efeitos neuroprotetores induzidos pela dieta intermitente nos mecanismos de sinalização associados com o fator de transcrição NF-ºB em glia e neurônio. Um melhor entendimento desses processos fisiológicos pode permitir o desenvolvimento de novas estratégias de intervenções farmacológicas destinadas à promoção da longevidade e do envelhecimento saudável, assim como o tratamento de doenças neurodegenerativas..
Grande área: Ciências Biológicas
Setores de atividade: Pesquisa e desenvolvimento científico.
Palavras-chave: Hormese; dieta intermitente; Toll-receptor.
15.
Expressão, efeitos comportamentais e em parâmetros de fertilidade de beta-defensinas e neuropeptideo Y em camundongos submetidos ao modelo de transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) relacionado a neuroesteroides.

Objetivo: O estresse tem efeitos no comportamento emocional e sexual por alterar respostas hormonais. Pessoas expostas ao estresse podem desenvolver vários transtornos afetivos, incluindo o de estresse pós-traumático (TEPT), normalmente associado a outras condições psiquiátricas e disfunções sexuais. A amígdala basolateral, crítica para o comportamento emocional, é modulada pela Alopregnenolona (Alo), um neuroesteroide e modulador alostérico positivo do receptor GABAA. A Alo, sintetizada no cérebro pela 5-alfa-redutase (5-alfa-RI), está diminuída em pacientes com ansiedade e em modelo animal de TEPT, incluindo o de camundongos socialmente isolados (SI). Nesses animais, a espressão da 5±-RI está diminuída na região corticolimbica, podendo também estar associada a uma redução dos níveis de metabólitos da testosterona, incluindo a 5-alfa-DHT. O alvo neural envolvido nessa redução de neuroesteroides é ainda desconhecido. Neuropeptideo Y (NPY) e beta-defensinas (BDs) são proteínas antimicrobianas, dependentes de androgênios, expressas no cérebro e trato reprodutor masculino. Apesar do conhecido papel anti-estresse e ansiolítico do NPY, sua regulação no TEPT não foi ainda explorada. BDs são expressas de forma abundante no epidídimo e alteram a função espermática; a regulação dessas proteínas por neuroesteroides ou seu papel no comportamento emocional nunca foi investigado. O projeto tem potencial para contribuir com uma nova perspectiva na procura por novos fármacos no tratamento de TEPT e outros transtornos de ansiedade, revelar novos biomarcadores para estas condições clínicas e, ainda, permitir melhor conhecimento dos efeitos do estresse crônico na fisiopatologia do epidídimo e fertilidade masculina..
Grande área: Ciências Biológicas
Setores de atividade: Pesquisa e desenvolvimento científico.
Palavras-chave: GABA; estresse; ANSIEDADE; Beta-defensinas.
16.
Ações da Ouabaína na memória e na resposta ao estresse: influência da Na,K-ATPase na modulação das vias NF-kB/CREB? WNT ?BDNF e Glicocorticóide/Corticotrofina no Sistema Nervoso Central


Projetos de pesquisa


2018 - Atual
Influência das vias de sinalização inflamatórias nas ações da Ouabaína-Na,K-ATPase na resposta ao estresse no Sistema Nervoso Central
Descrição: CNPq UNIVERSAL 40508920180 - A enzima Na,K-ATPase (Sódio Potássio Adenosina Trisfosfatase) é uma proteína de membrana que além de seu papel regulatório na homeostasia iônica, possui um papel na transdução de sinal e na ativação da transcrição gênica. Na presença da ouabaína (OUA), esteróide cardiotônico endógeno, a Na,K -ATPase é capaz de promover a oscilação de Ca2+ intracelular, e de ativar a via da Src quinase, com consequente transativação do receptor de fator de crescimento epidermal (EGFR), e da via da MAPK (proteína quinase ativada por mitógeno), que por sua vez pode ativar vários fatores de transcrição, tais como NFkappaB (fator de transcrição nuclear kappa B). O NFkappaB regula a expressão de genes que controlam a morte celular programada, a adesão celular, a proliferação, a inflamação e o remodelamento tecidual. Uma vez ativada, a via do NFkappaB parece ser capaz de modular a ativação de outras vias de sinalização, como a via canônica da WNT (WNT/Beta-CATENINA). Dado o grande número de genes e funções que a WNT pode influenciar, não é de surpreender que anormalidades nesta importante via pode estar associada a diversas patologias neuropsiquiátricass. O primeiro objetivo deste projeto é verificar o mecanismo molecular de sinalização pelo qual a OUA é capaz de modular componentes da via de sinalização WNT/Beta-CATENINA em culturas primárias neuronais hipocampais de ratos na presença e ausência de expressão da isoforma α3-Na,K-ATPase, que é expressa apenas em neurônios no Sistema Nervoso Central, através do uso de RNA de silenciamento (interferência). Estudos mostram ainda que a OUA interfere no transporte do hormônio liberador de corticotrofina (CRH) para a circulação sistêmia e que esse digitálico é liberado em momentos diferentes da corticosterona durante o estresse agudo, indicando assim, um possível papel regulador para a OUA durante sintuações de estresse. Apesar destes resultados relacionando a participação da OUA durante o estresse agudo, não existem dados na literatura sobre sua participação no estresse crônico. O entendimento dos mecanismos envolvidos na modulação do estresse crônico na presença de OUA poderá revelar dados inéditos que permitirão esclarecer o papel regulador da OUA liberada durante o estresse. Considerando que o estresse crônico está bastante presente na vida da população das grandes cidades, este representa altos custos à saúde pública uma vez que é um fator precursor de várias doenças, incluindo a depressão, que está frequentemente presente na sociedade moderna. Diante disso, pretendemos investigar o efeito molecular do tratamento crônico com OUA no eixo HPA de ratos expostos ao estresse crônico imprevisível. Estudos recentes no nosso laboratório mostram aumento de arborização dendrítica em CA1 após uma única infusão de OUA. Portanto, pretendemos estudar também as alterações cognitivas associadas com este efeito da OUA assim como verificar qual das vias de sinalização acima citadas e que isoformas da Na,K-ATPase tem maior importância para o estresse..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Paula Fernanda Kinoshita - Integrante / Ana Maria Marques Orellana - Integrante / LEITE, JACQUELINE A. - Integrante.Financiador(es): Instituto de Ciências Biomédicas - USP - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
2018 - Atual
Developing new tools to study the relationship between PTEN and Klotho expression by Molecular

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Elisa Mitiko Kawamoto em 22/01/2018.
Descrição: The aim of this project is to genetically modify the human Ren cell VM neural precursor line (Donato et al., BMC Neurosci, 2007) to make state-of-the-art experimental tools for investigating the functional interaction between PTEN and Klotho. These cells will also serve as an experimental system to replicate data from murine neurons in human cells. Specifically, we will combine CRISPR-mediated gene knockout and stable overexpression of PTEN siRNA as high and low risk approaches to generate PTEN deficient Ren cells VM. Should time permit, we will then seek to develop cellular models to determine whether Klotho rescues the phenotype of PTEN deficient cells, by generating sub-clones that over-express secreted and transmembrane forms of Klotho. The cell lines generated from this project will be cryogenically stored in liquid nitrogen, and aliquots shipped to Brazil, so that subsequent experimentation can be performed collaboratively in both countries..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Integrante / Elisa M Kawamoto - Coordenador / Daniel Berwick - Integrante / Natalia Mello - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
2018 - Atual
O papel da αKlotho na sobrevivência neuronal e recuperação de circuitos em modelos de traumatismo crânio-encefálico
Descrição: Evidências da literatura sugerem um papel da αKL em processos centrais que ocorrem em resposta ao TCE, como inflamação, interação neurônio-glia, regulação do metabolismo, estresse oxidativo, e sinalização glutamatérgica. Portanto, nós hitotetizamos que essa proteína pode ser um alvo para promoção da recuperação funcional pós-TCE, influenciando a sobrevivência neuronal, funcionamento dos circuitos e consequências neurocomportamentais. Objetivos: I. Avaliar quais formas da αKL medeiam a neuroproteção em modelo de dano induzido por NMDA. II. Determinar os efeitos de alterar a expressão de αKL na sobrevivência neuronal e na eletrofisiologia em resposta a deformação mecânica in vitro. III. Analisar os efeitos da manipulação dos níveis de αKL na recuperação neurocomportamental em modelo de impacto cortical controlado (ICC) ? um modelo in vivo de TCE..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Integrante / Marina Minto Cararo - Coordenador / Firestein Bonnie - Integrante.Financiador(es): CAPES - Centro Anhanguera de Promoção e Educação Social - Bolsa.
Número de produções C, T & A: 2
2017 - Atual
AVALIAÇÃO DOS EFEITOS DO EXERCÍCIO FÍSICO NA COGNIÇÃO DE ANIMAIS COM DELEÇÃO DA PTEN EM NEURÔNIOS

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Elisa Mitiko Kawamoto em 22/01/2018.
Descrição: Inicialmente caracterizada como supressora de tumor, a PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10) tem sido objeto de estudo de trabalhos relacionados não somente a tumorigênese mas também a outros processos celulares, como proliferação, sobrevivência e migração celular, apresentando uma potencial função modulatória na plasticidade sináptica. Alterações na funcionalidade fisiológica desta via de sinalização estão associadas com algumas patologias do sistema nervoso central (SNC), como desordens do espectro do autismo, esquizofrenia, dentre outros. O hipocampo e o córtex são regiões importantes para a cognição, com função crucial nos processos de aprendizado e memória. Diversos fatores ambientais, como o exercício físico, já foram demonstrados como moduladores da plasticidade sináptica, contribuindo para efeitos cognitivos positivos. O advento do uso de camundongos nocautes condicionados da PTEN é uma interessante ferramenta de estudo de suas funções fisiológicas, devido à limitação imposta pela letalidade embriológica da deleção total da PTEN, possibilitando uma intervenção tecido- e tempo-específicos. Desta forma, este estudo tem como objetivo avaliar sob o ponto de vista bioquímico e funcional, os efeitos do exercício físico sobre as vias de sinalização associadas ao aprendizado e memória, que podem ser modulados pela deleção neuronal da PTEN. Assim, os resultados deste trabalho podem contribuir para um melhor entendimento sobre o potencial uso do exercício físico como estratégia para prevenção e/ou tratamento de patologias relacionadas ao SNC - como processos neurodegenerativos e desordens do espectro do autismo..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Integrante / Elisa M Kawamoto - Coordenador / Larissa de Sa Lima - Integrante / ANDREOTTI, DIANA ZUKAS - Integrante / ORELLANA, ANA MARIA - Integrante / Natalia Mello - Integrante / Amanda Galvão da Paixão - Integrante.Financiador(es): Instituto de Ciências Biomédicas - USP - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 4
2017 - Atual
Envelhecimento e Neuroproteção: Ações da proteína Klotho no metabolismo energético, sinalização da Na,K-ATPase e respostas adaptativas no sistema nervoso central
Descrição: Projeto Temático ? FAPESP ? Processo número 2016/07427-8 - Estudos revelam que as vias de sinalização da insulina, mediadores da resposta inflamatória e a associada à proteína Na,K-ATPase como enzima e receptor dos esteroides endógenos (hormônio com ações semelhantes a ouabaína) estão associados a modulação da atividade do glutamato via receptor NMDA, exercendo uma influência marcante nos processos adaptativos que previnem o envelhecimento precoce, além de desempenhar função importante na cognição e nos processos degenerativos. Recentemente foi descrita em mamíferos que a expressão baixa da proteína Klotho exibe fenótipo de envelhecimento precoce, com uma diminuição acentuada da expectativa de vida, além do surgimento precoce de doenças e síndromes relacionadas ao envelhecimento, como arteriosclerose, osteoporose, atrofia da pele, enfisema pulmonar e declínio cognitivo, enquanto que sua superexpressão aumenta por volta de 30% a expectativa de vida. A proteína Klotho é encontrada em duas formas: a forma proveniente do gene Klotho, que se encontra presa a membrana (Beta-Klotho) age como um co-receptor obrigatório para o FGF23, enquanto que a forma secretada (alfa-Klotho) age como um regulador endócrino de diversas glicoproteínas de superfície celular. O objetivo geral deste projeto temático é o de investigar as ações da proteína alfa-Klotho no metabolismo energético e respostas adaptativas no sistema nervoso central, visando a compreensão das suas ações associadas à sinalização de insulina, inflamação, ouabaína-NA,K-ATPase, PTEN (Phosphatase and tensin homolog on chromosome ten) e processos autofágicos..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Mestrado profissional: (2) / Doutorado: (3) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Elisa M Kawamoto - Integrante / Mark P Mattson - Integrante / Lucia Conceição Andrade - Integrante / Anita Aperia - Integrante / Hjalmar Brismar - Integrante / Daniel Berwick - Integrante / Eberval Gadelha - Integrante / Firestein Bonnie - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 15
2017 - Atual
Obesidade, hormônios sexuais femininos e asma Th1 e Th2

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Wothan Tavares de Lima em 22/01/2018.
Descrição: A obesidade é condição que pode interferir com o curso da asma. Ainda não se sabe por quais mecanismos a obesidade induz ou agrava o sintomas da asma. A asma, como doença inflamatória crônica das vias aéreas, é tratada com fármacos broncodilatadores associados ou não a corticoides. Entretanto, existe parcela de indivíduos asmáticos obesos que apresentam resistência ao tratamento com corticoides e nestes casos a asma é classificada como asma de difícil controle. Pacientes que desenvolvem asma de difícil controle apresentam padrão inflamatório pulmonar mais neutrofílico do que eosinofilico e geração de biomarcadores com perfil Th1 ou Th2, surgindo daí o conceito de asma Th1 (neutrofílica) e asma Th2 (eosinofílica). A interação dos hormônios sexuais femininos com a asma é complexa e o efetivo papel da oscilação desses hormônios sobre o risco/melhora da asma constitui importante debate na literatura. É notável que mulheres na pós-menopausa apresentam piora ou mesmo desenvolvem asma e nestes casos estas pacientes são resistentes ao tratamento com corticoides, Além disso, estudos revelam que parcela significativa de pacientes com asma de difícil controle é de mulheres obesas. À luz dessas evidencias, é razoável estabelecer conexão entre a redução dos hormônios sexuais femininos, obesidade e asma de difícil controle. Os estudos serão conduzidos de maneira a identificar mecanismos de sinalização celular na asma Th1 e Th2, notadamente a expressão pulmonar de NFkB. Ainda, será investigada a existência de alvos terapêuticos que possam modular a asma Th1 e Th2 no contexto da inflamação pulmonar; da geração de biomarcadores, parâmetros morfológicos do pulmão, mecânica pulmonar, reatividade ex vivo de traqueia. A presente proposta terá o objetivo de avaliar a repercussão da redução dos hormônios sexuais femininos sobre a asma Th1 e Th2 pré-instalada em fêmeas de camundongos obesos..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Integrante / Wotahn Tavares de Lima - Coordenador / Niels Olsen Saraiva Câmara - Integrante / Henrique Takachi Moriya - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2017 - Atual
O efeito anti­apopttico da ouabana na  excitotoxicidade
Descrição: O objetivo deste projeto é identificar e descrever uma nova via de sinalização neuronal regulada pela NKA e ativada pela ligação com a ouabaína. Os resultados publicados pelos dois grupos indicam que a interação ouabaína/NKA tem um efeito anti-apoptótico pela inibição de etapas iniciais da via de apoptose mitocondrial. Nós mostramosqueconcentraçõesnanomolaresdeouabaínadiminuemataxadeapoptose em culturas de hipocampo. Entretanto, são necessários mais estudos para elucidar o mecanismo molecular do efeito neuroprotetor da ouabaína e para transpor esses resultados em um modelo in vivo. O objetivo maior do projeto é desenvolver um tratamento seguro e eficiente contra a excitotoxicidade o que é relevante para o tratamento de diversas doenças e neurotraumas..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Integrante / Paula Fernanda Kinoshita - Integrante / Anita Aperia - Integrante / Hjalmar Brismar - Coordenador.Financiador(es): CAPES - Centro Anhanguera de Promoção e Educação Social - Cooperação.
Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
2017 - Atual
Estudo do efeito do LPS no modelo das mutações das isoformas alfa2- e alfa3 Na/K-ATPase em camundongos
Descrição: A enzima Na+,K+-ATPase é uma bomba de íons integral de membrana, essencial para manter o equilíbrio osmótico das células. Das quatro isoformas de subunidades ±1-4, ±1-3 são expressas no sistema nervoso central. A isoforma ±2 é altamente presente em astrócitos e a isoforma ±3 é específica para neurônios. As mutações nos genes que codificam as isoformas ±2 e ±3 podem causar diferentes doenças neurológicas, tais como Enxaqueca Familiar Hemiplégica Tipo 2 (FHM2) (mutações ATP1A2), ou Parkinsonismo Distonia de Início Rápido e Hemiplegia Alternante da Infância (RDP/AHC, respectivamente, por mutações na isoforma ±3). Curiosamente, descobertas recentes mostraram, em co-cultura de neurônios e astrócitos, que knockdown da isoforma ±2Na+/K+-ATPase no astrócito do mutante Superóxido Dismutase 1 (SOD1) foi capaz de proteger os neurônios motores da degeneração, além disso a respiração mitocondrial e a expressão de genes inflamatórios eram induzida em astrócitos de camundongos mutantes da SOD1, sugerindo que o aumento na regulação da ±2Na+/K+-ATPase estimula a expressão de genes que regulam a respiração mitocondrial e fatores inflamatórios. Além disso, estudos anteriores mostraram que a ouabaína, um inibidor da Na+,K+-ATPase, apresentou uma ação anti-inflamatória e anti-apoptótica importante no cérebro. O objetivo geral deste projeto é avaliar o efeito da Na+,K+-ATPase na neuroinflamação. Para este fim, vamos utilizar camundongos heterozigotos portadores de mutações nas isoformas ±2 (±2 +/G301R) e ±3 (±3 +/D801Y), respectivamente. O lipopolissacárido (LPS) é um dos principais componentes da membrana externa de bactérias Gram-negativas que ativa o sistema imunológico via ativação de receptores TLR4. A administração sistêmica de LPS pode causar neuroinflamação em modelos animais por mecanismos que envolvem a expressão de citocinas pró-inflamatórias, ativação de NF-kB e inibição da produção do fatores neurotróficos. Sabendo da relação entre a atividade das isoformas ±2 e ±3 da Na+,K+-ATPase em doenças neurodegenerativas e neuroinflamação, bem como um efeito anti-inflamatório da Ouabaína no SNC e periferia, propõe-se examinar como as isoformas da ±2 e ±3 estão associados a neuroinflamação em camundongos ±2+/G301R e ±3+/D801Y. Diante disto, o presente projeto é importante, pois irá contribuir para uma melhor compreensão da fisiopatologia das doenças associadas com a neuroinflamação, bem como a descoberta de novos alvos terapêuticos para as doenças neurodegenerativas..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Integrante / LEITE, JACQUELINE A. - Integrante / Karin Lykke-Hartmann - Coordenador.Financiador(es): Aarhus University - Bolsa.
2016 - 2017
A Proteína Klotho e o Metabolismo Energético de Neurônios
Descrição: O envelhecimento sempre foi estudado em modelo animal utilizando a C. elegans devido ao seu ciclo reprodutivo e curta expectativa de vida. O ciclo de vida da C. elegans pode ser expandido a partir do momento que esses animais entram em uma fase de desenvolvimento alternativa conhecida como dauer. Diversos genes que alteram a entrada nesse estágio foram identificados e muitos deles codificam proteínas associadas ao único receptor tirosina quinase expresso no animal. Todos esses genes apresentam homologia em animais e corerspondem a enzimas da sinalização intracelular de insulina. A modulação negativa dessa via leva a um aumento na longevidade em diversos animais, enquanto sua regulação positiva apresenta o efeito oposto. Recentemente, uma nova proteína associada com o envelhecimento foi descoberta em mamíferos. Camundongos que não possuem a proteína Klotho mostram um fenótipo de envelhecimento precoce, com diversas características periféricas, bem como efeitos centrais, como declínio cognitivo. Como a sinalização de insulina está associada com a longevidade, o objetivo deste trabalho é investigar os efeitos da proteína Klotho sob a sinalização de insulina no sistema nervoso central, avaliando alguns parâmetros associados com o estado redox, metabolismo energético e vulnerabilidade ao peptídeo beta-amiloide, toxinas mitocondriais e excitotoxinas..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Integrante / Elisa M Kawamoto - Integrante / CAMANDOLA, S. - Integrante / Mattson, M.P. - Coordenador / MAZUCANTI, CAIO HENRIQUE - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2016 - Atual
O papel das lisinas(K)-deacetilases para a neuroproteção de desordens mitocondriais: Perspectivas de terapia epigenética para a Esclerose Lateral Amiotrófica e Esquizofrenia
Descrição: Uma vez que as lisinas(K)-deacetilases (KDACs) regulam proteínas envolvidas em mecanismos como transcrição gênica, degradação celular e metabolismo, no qual a mitocôndria possui um papel fundamental, o objetivo desse projeto é caracterizar o papel das KDACs na função e degradação mitocondrial (mitofagia) em diferentes modelos de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) e Esquizofrenia (SHZ); sabe-se que as mitocôndrias estão relacionadas com a etiologia e/ou progressão dessas desordens. Além disso, é sabido que KDACs, sendo as principais responsáveis por modificações epigenéticas, constituem o elo principal entre eventos moleculares e modificações comportamentais; por consequência, será também avaliado o papel das KDACs como agente neuroprotetor. Para alcançar os objetivos propostos, neurônios e astrócitos de ratos hSOD1 G93A e SHR, e células imortalizadas na presença e/ou ausência da SOD1 mutante e DISC-1,serão tratados com moduladores de KDACs e transfectados com plasmídeos, si- ou shRNAs para KDACs específicos. Assim, espera-se que com esse projeto seja possível identificar como as KDACs estão relacionadas à neuroproteção nos dois principais tipos celulares do cérebro e, por consequência, novas técnicas terapêuticas possam ser desenvolvidas. Desta forma, possíveis modificações epigenéticas contra disfunções mitocondriais poderão ser o alvo de projetos futuros..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Isaias Glezer - Integrante / Clelia Rejane Antonio Bertoncini - Integrante / Rosentock, TR - Integrante.Financiador(es): Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo - Auxílio financeiro.
2015 - 2015
1st Integrated Pharmacology Meeting
Descrição: Pretendemos abordar os avanços na Sinalização no Sistema Nervoso Central e sua correlação com o sistema periférico procurando discutir os processos subjacentes ao envelhecimento em seus diferentes níveis de complexidade, com potencialidade para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas inovadoras que visem a preservação do organismo idoso e o tratamento das graves neuropatologias a ele associadas..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (12) / Especialização: (17) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (25) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Elisa M Kawamoto - Integrante / Rosana Camarini - Integrante / Luis Eduardo Menezes Quintas - Integrante / RODRIGUES-MASCARENHAS, SANDRA - Integrante.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Auxílio financeiro.
2015 - Atual
The use of ouabain and other cardiotonic steroids as antiapoptotic drugs in neurodegenerative diseases
Descrição: The studies in this proposal will be carried out using rat hippocampal neurons in primary culture (Stockholm) and in intact animals (Sao Paulo). The characterization of the ouabain triggered calcium signal in neurons will be carried out in Stockholm, which has unique resources for this type of studies. Many of the protocols will focus on the effect of ouabain signaling on the integrity of mitochondria and the expression and subcellular localization of the anti-and pro-apoptotic proteins involved in the mitochondrial apoptotic pathway. The mitochondrion is a center for control of apoptosis. Understanding the mechanism of apoptosis provides plausible possibilities for drug development for clinical applications. The tissue protective effects of ouabain in animals will be studied in the laboratory in Sao Paulo, which has strong experience in this type of studies. The experiments will be performed in two animal models. In one model we will use mice that have been inoculated with the bacterial toxin shigatoxin. Shigatoxin causes apoptosis in cells expressing shigatoxin receptors. It is well established that an infection with strands of E. Coli that produce shigatoxin, can leads to permanent renal damage as well as to cognitive deficits. Both renal cells and neurons express shigatoxin receptors. In another model we will use mice that have been exposed to closed head injury, a well-established method for traumatic brain injury (TBI), a leading cause of death and severe disability in people under the age of 45. In both models the assessment of the tissue protective effect of ouabain in intact animals will include the following parameters: Determination of apoptotic index in hippocampal neurons; counting number of neurons in selected hippocampal areas and, to assess the trophic effect of ouabain, determination of dendritic branching and length..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (2) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (3) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Integrante / Luis Eduardo Menezes Quintas - Integrante / Anita Aperia - Integrante / Hjalmar Brismar - Coordenador.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Cooperação.
Número de produções C, T & A: 8 / Número de orientações: 5
2014 - 2017
Participação do TNFR1 nos efeitos da ouabaína na sinalização inflamatória no hipocampo de camundongos
Descrição: A ouabaína é considerada um hormônio endógeno, produzida no hipotálamo e na glândula adrenal, mas pouco se sabe sobre o seu papel fisiológico. Porém, evidências experimentais demonstraram o efeito protetor e anti-inflamatório da ouabaína na presença de uma lesão, como exemplo, ácido caínico, toxina Shiga, LPS e desnutrição embrionária; sendo ainda capaz de aumentar a árvore dendrítica que é essencial para plasticidade neuronal. A ouabaína interage com a enzima Na+, K+-ATPase que é uma proteína de membrana essencial para a vida por atuar na manutenção do equilíbrio osmótico, do pH, do volume celular por meio da troca de íons K+ para dentro da célula e íons Na+ para fora da célula. Esse processo acontece através da hidrólise de uma molécula de ATP (trifosfato de adenosina). Porém, a interação da ouabaína com a Na+, K+-ATPase também ativa diversas cascatas de sinalização que modulam crescimento celular, apoptose, adesão celular e motilidade. Foi demonstrado que mutações nesta enzima no sistema nervoso central podem gerar doenças como enxaqueca e um tipo de distonia parkinsoniana. Dados prévios do nosso laboratório mostraram que a ouabaína é capaz de aumentar os níveis de RNAm de Tnf (fator de necrose tumoral) em hipocampo de ratos Wistar. Resolvemos explorar o que esse aumento nos níveis de RNAm de Tnf significa já que a ouabaína geralmente possui um efeito anti-inflamatório e quais são os mecanismos envolvidos nesse processo, pois existem dois tipos de receptores de TNF (TNFR1 e TNFR2) e cada receptor é ativado por um tipo diferente de TNF. O TNF solúvel ativa preferencialmente o receptor TNFR1 enquanto o TNF de membrana tem maior facilidade em ativar o receptor TNFR2. Resolvemos trabalhar com animais nocaute de TNFR1 (mais relacionado com a resposta inflamatória) para avaliar as alterações comportamentais e moleculares induzidas pela ouabaína na vigência de um estímulo inflamatório (LPS, ip, 250ug/kg)..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Elisa M Kawamoto - Integrante / Paula Fernanda Kinoshita - Integrante.
Número de produções C, T & A: 5 / Número de orientações: 1
2014 - 2017
Ações da Ouabaina na memoria e na resposta ao estresse: influência da Na,K-ATPase na modulação das vias NFkB,CREB, WNT, BDNF e Glicocorticoide - Corticotrofina no Sistema Nervoso Central
Descrição: FAPESP 2014/05026-0. A enzima Na,K,ATPase (Sódio Potássio Adenosina Trisfosfatase) é uma proteína de membrana que além de seu papel regulatório na homeostasia iônica, possui um papel na transdução de sinal e na ativação da transcrição gênica. Na presença da ouabaína (OUA), esteróide cardiotônico endógeno, a Na+,K+ - ATPase é capaz de promover a oscilação nos níveis de Ca2+ intracelular, e de ativar a via da Src quinase, com consequente transativação do receptor de fator de crescimento epidermal (EGFR), e da via da MAPK (proteína quinase ativada por mitógeno), que por sua vez pode ativar vários fatores de transcrição, tais como NFkB (fator de transcrição nuclear kappa B). O NFkB regula a expressão de genes que controlam a morte celular programada, a adesão celular, a proliferação, a inflamação e o remodelamento tecidual. Uma vez ativada, a via do NFkB parece ser capaz de modular a ativação de outras vias de sinalização, como a via canônica da Wnt (Wnt/B-CATENINA). Recentemente, dados da literatura têm mostrado que a ativação de receptores de EGF pode levar a transativação da β-CATENINA nuclear, modulando o efetor da via canônica da Wnt, sem necessariamente levar a ativação desta via através de seus receptores Frizzled. Dados prévios obtidos em nosso laboratório mostram que após 1 hora da infusão de OUA a via do NFB está ativa, e que após 10 horas é possível verificar aumento da fosforilação da proteína GSK-3β, sendo que após 24 horas verifica-se aumento da translocação nuclear da Wnt-B-CATENINA. Estudos recentes no nosso laboratório mostram aumento de arborização dendrítica em CA1 após uma única infusão de OUA. Portanto, pretendemos estudar as alterações cognitivas associadas com este efeito da OUA assim como verificar qual das vias de sinalização acima citadas e que isoformas da Na,K-ATPase tem maior importância para tal processo. Estudos mostram ainda que a OUA interfere no transporte do hormonio liberador de corticotrofina (CRH) para a circulação sistêmia e que esse digitálico é liberado em momentos diferentes da corticosterona durante o estresse agudo, indicando assim, um possível papel rugulador para a OUA durante sintuações de estresse. Apesar destes resultados relacionando a participação da OUA durante o estresse agudo, não existe dados na literatura sobre sua participação no estresse crônico. Diante disso, pretendemos investigar o efeito molecular do tratamento crônico com ouabaína no eixo HPA de ratos expostos ao estresse crônico imprevisível..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Doutorado: (3) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Elisa M Kawamoto - Integrante / LUCIANA V. ROSSONI - Integrante / Luis Eduardo Menezes Quintas - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 5 / Número de orientações: 4
2014 - 2015
O papel de células T CD8 na Neurodegeneracao cerebelar paraneoplásica - BEPE-FAPESP-Processo -2013/22196-4
Descrição: A inflamação no sistema nervoso central (SNC) é um fator importante em grande número de doenças neurológicas, abrangendo desde doenças autoimunes até neurodegenerativas. O tipo de inflamação no SNC, e a participação dos tipos celulares do sistema imunológico pode diferir grandemente dependendo da doença considerada. Um papel importante tem sido atribuído para linfócitos T CD8 em modelos de animais com inflamação no SNC e em várias doenças neurológicas humanas como esclerose múltipla, encefalite de Rasmussen, encefalite viral e degeneração neurológica paraneoplásica. Além disso, o envolvimento de linfócitos T CD8 nas doenças autoimunes que afetam o SNC tem recebido cada vez mais atenção. Esta visão tem sido complementada pela observação de células residentes do SNC, incluindo neurônios, que expressam a molécula MHC (complexo principal de histocompatibilidade) classe I de forma constitutiva. Porém, pouco se sabe na literatura sobre a contribuição das células T CD8 na inflamação e dano no SNC. O objetivo geral do presente projeto é identificar os sinais de tráfico envolvidos no recrutamento de células T CD8 para o SNC durante a doença inflamatória. Para tanto, nós propomos investigar in vitro a migração de células T CD8 no SNC, utilizando animais duplo knock-in L7-HA, que expressa a proteína hemaglutinina (HA) do vírus de influenza somente nas células de Purkinje. Assim, nós propomos identificar vias de sinalização moleculares que permitam o bloqueio específico de células T CD8 patogênicas..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2014 - Atual
Avaliação do papel modulador da ouabaína no eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal em ratos submetidos ao estresse crônico imprevisível
Descrição: A ouabaína (OUA) é um glicosídeo cardiotônico esteroidal classicamente conhecido por inibir a proteína de membrana, Na+/K+-ATPase. Este digitálico pode ser encontrado no plasma humano, sendo produzido pela adrenal, hipotálamo, hipófise e na região anteroventral do terceiro ventrículo (AV3V). Vários eventos fisiológicos e patológicos podem interferir nos níveis endógenos da OUA, sua síntese pode ser modificada de acordo com o estado fisiológico do organismo, onde níveis elevados deste digitálico foram encontrados em pacientes hipertensos, assim como em diferentes modelos de ratos com hipertensão. Além disso, tem sido demonstrada a participação da OUA na resposta do organismo ao estresse agudo, onde o exercício físico é capaz de aumentar seus níveis em ratos, cachorros e seres humanos minutos após o início da atividade física. O estresse tem sido definido biologicamente como diversas alterações fisiológicas, incluindo desequilíbrios homeostáticos e ativação do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA). Durante o estresse, o hormônio liberador de corticotrofina (CRH) ativa o eixo HPA estimulando a liberação de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) pela hipófase. O ACTH, em seguida, age em receptores no córtex da glândula adrenal para estimular a síntese e liberação de glicocorticóides. Um sistema de retroalimentação negativo proeminente atua para inibir a produção de CRH a partir do hipotálamo. As mudanças em curto prazo que ocorrem no eixo HPA, preparam o organismo para enfrentar diferentes estímulos ambientais. No entanto, sua ativação crônica afeta a saúde, tornando o indivíduo mais suscetível a infecções, tumores, hipertensão, ataque cardíaco, acidente vascular cerebral, auto-imunidade e psicopatologias. Estudos mostram que a OUA interfere no transporte do CRH para a circulação sistêmia e que esse digitálico é liberado em momentos diferentes da corticosterona durante o estresse agudo, indicando assim, um possível papel rugulador para a OUA durante sintuações de estresse. Apesar destes resultados relacionando a participação da OUA durante o estresse agudo, não existe dados na literatura sobre sua participação no estresse crônico. Diante disso, este trabalho busca investigar o efeito molecular do tratamento crônico com ouabaína no eixo HPA de ratos expostos ao estresse crônico imprevisível. A compreensão dos mecanismos envolvidos na modulação do estresse crônico na presença de OUA irá revelar dados inéditos que permitirão esclarecer o papel regulador da OUA, que é liberada durante o estresse, podendo assim contribuir para um melhor entendimento dos mecanismos reguladores da resposta ao estresse, que tem sido associado a diversas doenças na sociedade moderna..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Caroina Demarchi Munhoz - Integrante / Jackson Bittencourt - Integrante.
2014 - Atual
Modulação do NFKB em glia e neurônio induzida pela dieta intermitente em camundongos nocaute TLR4
Descrição: A restrição de energia da dieta (RED) expõe o organismo a um estresse nutricional moderado que não apenas estimula as proteínas do estresse, mas também os mecanismos de defesa do organismo, tornando-o mais resistente a estímulos tóxicos ou potencialmente deletérios. Em geral, a RED parece atuar em vias associadas com a resposta inflamatória e sobrevivência celular, e aumenta a resistência das células contra o estresse oxidativo, envolvendo com isso a modulação de fatores de transcrição como o NFKB. Contudo, pouco se sabe sobre os mecanismos moleculares envolvidos e o papel do receptor tipo Toll-4 (TLR4) na modulação dos efeitos beneficiais da RED. No entanto, nossos resultados preliminares mostraram que a dieta intermitente causa uma redução significativa nos níveis de RNA mensageiro de TLR4 no hipocampo de ratos, sugerindo um envolvimento deste receptor nos efeitos da RED. Este projeto tem como objetivo avaliar a influência do receptor TLR4 nos efeitos neuroprotetores induzidos pela dieta intermitente nos mecanismos de sinalização associados com o fator de transcrição NFKB em glia e neurônio. Um melhor entendimento desses processos fisiológicos pode permitir o desenvolvimento de novas estratégias de intervenções farmacológicas destinadas à promoção da longevidade e do envelhecimento saudável, assim como o tratamento de doenças neurodegenerativas..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Elisa M Kawamoto - Integrante / Mark P Mattson - Integrante / Andrea Rodrigues Vasconcelos - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
Número de produções C, T & A: 7 / Número de orientações: 1
2014 - Atual
Expressão, efeitos comportamentais e em parâmetros de fertilidade de beta-defensinas e neuropeptideo Y em camundongos submetidos ao modelo de transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) relacionado a neuroesteroides.
Descrição: O estresse tem efeitos no comportamento emocional e sexual por alterar respostas hormonais. Pessoas expostas ao estresse podem desenvolver vários transtornos afetivos, incluindo o de estresse pós-traumático (TEPT), normalmente associado a outras condições psiquiátricas e disfunções sexuais. A amígdala basolateral, crítica para o comportamento emocional, é modulada pela Alopregnenolona (Alo), um neuroesteroide e modulador alostérico positivo do receptor GABAA. A Alo, sintetizada no cérebro pela 5-alfa-redutase (5-alfa-RI), está diminuída em pacientes com ansiedade e em modelo animal de TEPT, incluindo o de camundongos socialmente isolados (SI). Nesses animais, a espressão da 5±-RI está diminuída na região corticolimbica, podendo também estar associada a uma redução dos níveis de metabólitos da testosterona, incluindo a 5-alfa-DHT. O alvo neural envolvido nessa redução de neuroesteroides é ainda desconhecido. Neuropeptideo Y (NPY) e beta-defensinas (BDs) são proteínas antimicrobianas, dependentes de androgênios, expressas no cérebro e trato reprodutor masculino. Apesar do conhecido papel anti-estresse e ansiolítico do NPY, sua regulação no TEPT não foi ainda explorada. BDs são expressas de forma abundante no epidídimo e alteram a função espermática; a regulação dessas proteínas por neuroesteroides ou seu papel no comportamento emocional nunca foi investigado. Neste trabalho investigaremos: a) a relação da biossíntese de neuroesteroides e esteroides no SNC (áreas corticolimbicas) com a expressão da BD (SPAG11C) e NPY durante o estresse crônico no modelo de camundongo SI; b) a comparação dos efeitos comportamentais da BD com os induzidos pelo NPY na modulação do comportamento emocional que envolve neuroesteroides e sistema GABAergico, e c) o papel periférico de neuroesteroides na expressão de BD e NPY no epidídimo, regulação durante o estresse de isolamento social e impacto em parâmetros espermáticos. O projeto tem potencial para contribuir com uma nova perspectiva na procura por novos fármacos no tratamento de TEPT e outros transtornos de ansiedade, revelar novos biomarcadores para estas condições clínicas e, ainda, permitir melhor conhecimento dos efeitos do estresse crônico na fisiopatologia do epidídimo e fertilidade masculina..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Integrante / Maria Christina Avellar - Coordenador / Graziano Pinna - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 3
2013 - 2016
Influência do receptor TLR2 e TLR4 nos efeitos comportamentais e bioquímicos induzidos pela Dieta Intermitente em camundongos nocaute.
Descrição: FAPESP 2010/52010-1. Hormese é uma resposta adaptativa das células e do organismo a um estresse moderado, normalmente intermitente, que pode gerar muitos efeitos benéficos e protetores em diversas espécies. Exemplos incluem a exposição a baixas doses de certos fitoquímicos como curcumina, isotocianatos e resveratrol, o exercício físico e a restrição de energia da dieta (RED). Esta última, quando não causa desnutrição, expõe os organismos a um estresse nutricional moderado que não apenas estimula as proteínas de estresse, mas também os mecanismos de defesa do organismo, tornando-o mais resistente a estímulos tóxicos ou potencialmente deletérios. Em linhas gerais, a RED parece atuar em vias associadas à resposta inflamatória e à sobrevivência celular, além de aumentar a resistência contra o estresse oxidativo, envolvendo com isso a modulação de fatores de transcrição como o fator nuclear kappa B (NFKB), o fator 2 relacionado ao NF-E2 (Nrf2) e o Forkhead box O (FOXO). No entanto, pouco se sabe sobre os mecanismos moleculares envolvidos, assim como o papel do receptor tipo Toll- (TLR)4 na modulação dos efeitos benéficos da RED. Contudo, resultados preliminares do nosso laboratório mostraram que a dieta intermitente em ratos causa uma redução significativa dos níveis de RNA mensageiro (RNAm) do TLR4 no hipocampo, sugerindo uma participação desse receptor nos efeitos da RED. Este projeto tem como objetivo avaliar a influência dos TLR2 e TLR4 nos efeitos neuroprotetores induzidos pela dieta intermitente sobre memória e nos mecanismos de sinalização associados aos fatores de transcrição NFKB, Nrf2 e FOXO. Um maior entendimento desses processos fisiológicos pode permitir o desenvolvimento de novas estratégias para intervenções farmacológicas visando a promoção da longevidade e o envelhecimento saudável, bem como para o tratamento de distúrbios neurodegenerativos..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Elisa M Kawamoto - Integrante / Andrea Rodrigues Vasconcelos - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 2 / Número de orientações: 1
2013 - 2015
Investigação do papel de TRAF6 na interação com α-sinucleína e na consequente modulação em vias de sinalização
Descrição: A Doença de Parkinson (DP) é um distúrbio neurodegenerativo. Suas características e seus sintomas neuropatológicos são bem definidos, mas sua etiologia ainda continua desconhecida. A DP esporádica é caracterizada anatomo-patologicamente pela presença de Corpos de Lewy (CL), que são agregados lipoproteicos que se encontram no interior do neurônio. A alfa-sinucleína é uma proteína solúvel presente nos terminais pré-sinápticos de vários sistemas de transmissão. Evidências sugerem que esta proteína é um componente fundamental dos CL localizados nos neurônios dopaminérgicos do sistema nigroestrital de pacientes portadores de DP. Postula-se que a alfa-sinucleína possui uma função fundamental na patogênese da DP, pois pode afetar a homeostase de neurônios dopaminérgicos, levando ao aumento da dopamina (DA) no citosol e conseqüente estresse oxidativo. O fator de transcrição nuclear kappa B (NFkB) participa da regulação de respostas imunes, inflamatórias e morte celular. O NFkB pode ser estimulado por vários fatores entre eles neurotransmissores (por exemplo: dopamina e glutamato), estresse e proteína b-amilóide. O TRAF6 (tumor necrosis fator receptor associated factor 6) é um membro da família de seis TRAFs, que parece interagir e ubiquitinar a alfa-sinucleína, pelo fato de estarem co-localizados nos corpos de Lewy. Neste projeto, pretendemos investigar o papel da ligação de TRAF6 à alfa-sinucleína com a ativação do NF-kB nas células dopaminérgicas e cultura primária da raiz dorsal da medula espinhal de camundongos que pode ser úteis para desenvolvimento de novos alvos terapêuticos para tratamento das doenças neurodegerativas..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Pró-Reitoria USP - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 1
2013 - 2015
Planejamento racional e desenvolvimento de novos protótipos derivados de fosfolipídios antitumorais como inibidores potenciais da enzima CTP:fosfoetanolamina citidililtransferase e agentes antitumorais em carcinoma de pulmão de não pequenas células
Descrição: Devido ao insucesso relativo dos tratamentos existentes para o câncer de pulmão, torna-se urgente a necessidade de desenvolver novas terapias eficazes e seletivas contra este tipo de câncer, responsável por milhões de óbitos. Diante desta situação, o objetivo da presente proposta é o desenvolvimento de uma nova classe de candidatos a fármacos que possa oferecer a estes pacientes uma esperança de vida livre da doença. Ao contrário da maioria dos quimioterápicos convencionais, os fosfolipídios antineoplásicos (AFTs) não apresentam como alvo o DNA, mas atuam modificando o turnover na membrana celular induzindo morte por apoptose, com alta seletividade para as células tumorais. A principal hipótese é que os efeitos antitumorais dos AFTs ocorram devido à inibição da enzima CTP:fosfocolina citidililtransferase, na rota biossintética de fosfolipídios classificada como via de Kennedy. Esta inibição bloqueia a síntese da fosfatidilcolina e promove o acúmulo de ceramida, comumente associada à apoptose. Assim como a fosfatidilcolina, a inibição da síntese da fosfatidiletanolamina interrompe a divisão celular bloqueando a progressão adequada da citocinese, além de desestruturar a topologia de domínios transmembranares de proteínas, principalmente as localizadas na mitocôndria. Este bloqueio afeta a bioenergética celular, também induzindo morte por apoptose, além de interromper a sinalização lipídica, que está diretamente ligada à regulação de vias de sinalização mediadas por proteínas quinases ativadoras mitogênicas (MAPKs). Desta forma, a inibição da síntese de fosfatidiletanolamina representa uma estratégia promissora para a identificação de novos compostos antitumorais e a CTP:fosfoetanolamina citidililtransferase, que é enzima chave na cascata da via de Kennedy e utiliza a fosfoetanolamina como substrato, torna-se o principal alvo potencial, de caráter inovador, para o desenvolvimento de antitumorais. Este projeto tem como objetivo estabelecer um ciclo interativo e multidisciplinar no processo de desenvolvimento e otimização de novos protótipos (novas entidades químicas), que atuem como inibidores da enzima CTP:fosfoetanolamina citidililtransferase e como potenciais agentes antitumorais, integrando as áreas de planejamento auxiliado por computador (CADD, Computer-Aided Drug Design), síntese orgânica e avaliação experimental..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2013 - 2014
Projeto 1 - Pró-Reitoria de Pesquisa da USP
Descrição: Recursos Complementares de Apoio à Pesquisa, Processo. 2013.1.9301.1.6.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (4) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador.Financiador(es): Pró-Reitoria USP - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 6
2013 - Atual
Efeitos induzidos pela proteína Klotho na sinalização inflamatória desencadeada pelo LPS em cultura primária mista de células cerebelares
Descrição: Alteração da Klotho está relacionada com uma diminuição acentuada da expectativa de vida, além do surgimento precoce de doenças e síndromes relacionadas ao envelhecimento, como arteriosclerose, osteoporose, atrofia da pele, enfisema pulmonar e declínio cognitivo, enquanto que sua superexpressão aumenta por volta de 30% a expectativa de vida. Estudos sugerem a presença de uma interação entre Klotho ,TNF-±, NF-ºB e processos inflamatórios nos rins e nas células endoteliais. Diante disso, assume relevância determinar a função desta proteína na sinalização inflamatória desencadeada pelo LPS no sistema nervoso central (SNC), uma vez que a neuroinflamação está presente em doenças neurodegenerativas como na doença de Parkinson e Alzheimer. A Klotho é uma proteína endógena que é capaz de apresentar uma ação anti-inflamatória e protetora das células renais através da inibição da ativação de NF-ºB e a subsequente produção de citocinas inflamatórias em resposta ao estímulo de TNF-±. A interação entre Klotho ,TNF-±, NF-ºB e processos inflamatórios não se restringe apenas aos rins, já que a Klotho parece proteger as células endoteliais da inflamação, suprimindo o desenvolvimento de arterosclerose na vasculatura. Este projeto tem como objetivo avaliar os efeitos da proteína Klotho em cultura primária mista de neurônio-astrócito de cerebelo de ratos frente a um estímulo inflamatório como o LPS (1 µg/mL) que é uma endotoxina bacteriana. Para tanto, pretendemos avaliar as alterações induzidas pela Klotho nos efeitos do LPS referentes a ativação do NF-kB e na modulação de certos genes envolvidos com a resposta inflamatória e/ou de apoptose em células cultura primária mista de neurônio-astrócito de cerebelo. A avaliação da ativação do NF-kB será realizada através do ensaio de Ensaio de Retardamento da Mobilidade Eletroforética (Gel-shift) para o NF-kB e da avaliação nuclear das subunidades envolvidas com este fator de transcrição (por exemplo p65 e p50) por Western blot. As alterações.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / MAZUCANTI, CAIO H.Y. - Integrante / Thais Neves Sala - Integrante.
2013 - Atual
Efeitos da proteína Klotho sobre a sinalização de insulina e metabolismo energético no sistema nervoso central
Descrição: O processo de envelhecimento foi sempre muito estudado na C. elegans devido à facilidade de reprodução (são organismos hermafroditas) e curto ciclo de vida desses animais (vivem em torno de 2 meses). O ciclo de vida da C. elegans pode ser estendido indefinidamente se os animais entrarem em uma fase conhecida como dauer. Diversos genes envolvidos na formação do estágio foram identificados e muitos deles codificam para proteínas constituintes da via associada ao único receptor tirosina quinase expresso no animal. Todos esses genes têm homologia em mamíferos e correspondem à via da sinalização da insulina. A modulação negativa dessa via acarreta um aumento na longevidade em diversos animais, enquanto que o inverso também ocorre. Recentemente foi descrita em mamíferos uma proteína associada ao envelhecimento. Camundongos que apresentam expressão baixa da proteína Klotho exibem fenótipo de envelhecimento precoce, com diversas características periféricas além de efeitos centrais como déficit cognitivo. Considerando o envolvimento da via de sinalização de insulina com a longevidade, o objetivo desse trabalho é investigar os efeitos que a proteína Klotho pode ter sobre a via de insulina no sistema nervoso central, além de avaliar parâmetros de estresse oxidativo e metabolismo energético, parâmetros esses que podem ser modulados pelo fator de transcrição FoxO, modulado pela insulina..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Elisa M Kawamoto - Integrante.Número de orientações: 2
2012 - 2015
ESTUDO DO MECANISMO MOLECULAR DE SINALIZAÇÃO DA ATIVAÇÃO DA VIA WNT-BETA-CATENINA PELA OUABAÍNA EM HIPOCAMPO DE RATOS
Descrição: O presente projeto tem como objetivo verificar o mecanismo molecular de sinalização pelo qual a OUA é capaz de modular componentes da via de sinalização Wnt/Beta-CATENINA. Nesse contexto, pretendemos explorar se a OUA é capaz de ativar a via Wnt/Beta-CATENINA, e a relação entre a ativação da via do NFKB e da via canônica da Wnt..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Especialização: (2) Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Larissa de SÁ-LIMA - Integrante / Ana Maria Marques Orellana - Integrante / Diana Zukas Andreotti - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Pró-Reitoria da USP - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 2
2012 - 2015
SINALIZAÇÃO INFLAMATÓRIA E A MODULAÇÃO DA EXPRESSÃO DE GENES INDUZIDA PELA AÇÃO DA OUABAÍNA NAS ISOFORMAS α1, α2-Na+,K+-ATPase EM CÉLULAS DA GLIA.
Descrição: CNPq Universal 2012. Este projeto tem como objetivo estudar as alterações induzidas pela ouabaína via ação nas isoformas α1, α2-Na+,K+-ATPase na expressão de certos genes envolvidos na sinalização inflamatória através da modulação do NFKB em cultura de células primárias de glia de camundongo..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Elisa M Kawamoto - Integrante / LUCIANA V. ROSSONI - Integrante / Yshii, Lidia M - Integrante / Paula Fernanda Kinoshita - Integrante / Luis Eduardo Menezes Quintas - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
2012 - 2015
Investigação do papel da TRAF6 na interação com a ALFA-SINUCLEINA e na consequente modulação em vias de sinalização
Descrição: 2012/50165-3 Auxílio Pesquisa - Regular - A Doença de Parkinson (DP) é um distúrbio neurodegenerativo. Suas características e seus sintomas neuropatológicos são bem definidos, mas sua etiologia ainda continua desconhecida. A DP esporádica é caracterizada anatomo-patologicamente pela presença de Corpos de Lewy (CL), que são agregados lipoproteicos que se encontram no interior do neurônio. A α-sinucleína (α-sin) é uma proteína solúvel presente nos terminais pré-sinápticos de vários sistemas de transmissão. Evidências sugerem que esta proteína é um componente fundamental dos CL localizados nos neurônios dopaminérgicos do sistema nigroestrital de pacientes portadores de DP. Postula-se que a α-sin possui uma função fundamental na patogênese da DP, pois pode afetar a homeostase de neurônios dopaminérgicos, levando ao aumento da dopamina (DA) no citosol e consequente estresse oxidativo. O fator de transcrição nuclear kappa B (NFkB) participa da regulação de respostas imunes, inflamatórias e morte celular. O NFkB pode ser estimulado por vários fatores entre eles neurotransmissores (por exemplo: dopamina e glutamato), estresse e proteína Beta-amilóide. O TRAF6 (tumor necrosis fator receptor associated factor 6) é um membro da família de seis TRAFs, que parece interagir e ubiquitinar a α-sinucleína, pelo fato de estarem co-localizados nos corpos de Lewy. Neste projeto, pretendemos investigar o papel da ligação de TRAF6 à α-sinucleína com a ativação do NF-kB nas células dopaminérgicas e cultura primária da raiz dorsal da medula espinhal de camundongos que pode ser úteis para desenvolvimento de novos alvos terapêuticos para tratamento das doenças neurodegerativas..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Marcelo Damario Gomes - Integrante / Yshii, L.M. - Integrante / Ferro, Emer S. - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Pró-Reitoria da USP - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2012 - Atual
Núcleo de Apoio à Pesquisa em Proteólise e Sinalização Celular (NAPPS)
Descrição: A definição de diversos genomas teve uma tremenda relevância e impacto científico, deixando claro que o funcionamento celular é muito mais complexo do que se imaginava previamente. Hoje, acreditamos que o conhecimento das complexas redes de interação envolvendo proteínas adicione suficiente informação a ponto de nos permitir finalmente entender a biologia in toto. O primeiro passo nesse sentido é definir a composição protéica de células e tecidos. Funcionando em redes, as proteínas interagem de forma induzida e reversível através de domínios específicos. Nosso laboratório, com base em resultados experimentais (Rioli et al., 2003), formulou a hipótese original que peptídeos gerados pela proteólise extralisossomal podem exercer um papel importante como moduladores de interações protéicas (Ferro et al., 2004). Desde então identificamos centenas de peptídeos intracelulares em cérebro de camundongos ou em linhagens celulares humanas; enquanto muitos desses peptídeos intracelulares são comuns aos tecidos e linhagens celulares analisados, outros parecem ser específicos, e geralmente não são derivados nem de proteínas abundantes nem daquelas com alta taxa de turnover protéico, o que sugere especificidade na síntese biológica. Demonstramos recentemente que embora a maioria dos peptídeos intracelulares sejam gerados pelo proteassoma, outros sistemas também podem existir (Fricker et al., 2012). Funcionalmente, demonstramos que alguns desses peptídeos ou a superexpressão/inibição de oligopeptidases citosólicas podem afetar diretamente a transdução de sinal evocada por receptores acoplados a proteína G (GPCRs) beta-adrenérgico e para angiotensina I (Cunha et al., 2008; Berti et al., 2009; Russo et al., em preparação). Experimentosrecentes sugerem que o mecanismo pelo qual esses peptídeos intracelulares afetam a transdução de sinal de GPCRs envolve modulação de interações protéicas (Russo et al., submetido)..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (6) / Especialização: (2) / Doutorado: (5) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Integrante / Marcelo Damario Gomes - Integrante / Emer S. Ferro - Coordenador / Fábio César Gozzo - Integrante / Fábio Luís Forti - Integrante.Financiador(es): Instituto de Ciências Biomédicas - USP - Auxílio financeiro.Número de orientações: 2
2012 - Atual
Avaliação da compartimentalização da PTEN na neurogênese e plasticidade sináptica influenciadas por fatores ambientais - Programa de Apoio a Jovens Pesquisadores - FAPESP 2011/21308-8.

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Elisa Mitiko Kawamoto em 25/11/2012.
Descrição: Estudos sugerem que não somente fatores genéticos, mas também ambientais podem influenciar aspectos como neurogênese e plasticidade sináptica. Entender os mecanismos pelos quais isso ocorre pode trazer benefícios no tratamento ou até mesmo na prevenção de doenças relacionadas ao sistema nervoso central (SNC), por exemplo, a restrição dietética e o exercício físico tem demonstrado exercer efeitos benéficos em processos associados ao envelhecimento e doenças como diabetes, cardiovasculares, neurodegenerativas, dentre outras. A PTEN (Phosphatase and tensin homolog on chromosome ten) é mais conhecida como supressor de tumor com funções relacionadas ou não a sua atividade de fosfatase. Estudos tem se concentrado em investigar mecanismos da PTEN associados a tumorigênese. No entanto, devido as características abrangentes desta fosfatase podendo influenciar a proliferação, sobrevivência e migração celular, a PTEN também está envolvida na neurogênese e provavelmente atuando na plasticidade sináptica. A sua localização pode ser tanto citosólica quanto nuclear, mas sua função no núcleo ainda é pouco entendida. Este projeto visa estudar os efeitos da PTEN em diferentes compartimentos celulares (citoplasma/núcleo) na neurogênese e na plasticidade sináptica influenciados por fatores ambientais como dieta intermitente e exercício físico no hipocampo de camundongos knockouts condicionados da PTEN. Os resultados deste estudo podem contribuir para o melhor entendimento de vias ou mecanismos de sinalização direta ou indiretamente envolvidas com a neurogênese e a plasticidade sináptica, o que pode auxiliar na busca de novas abordagens para o tratamento de doenças associadas a deleção ou mutação no gene da PTEN como acontece em alguns tumores, e possivelmente em doenças relacionadas ao SNC..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Integrante / Elisa M Kawamoto - Coordenador.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1
2011 - 2014
Alterações induzidas pelo meio condicionado proveniente da cultura primária de glia ativada pelo LPS na sinalização do NF-kaapaB em células SH-SY5Y (SH) transduzidas com alfa-sinucleína.
Descrição: Estudos genéticos, bioquímicos e moleculares têm sido realizados com o objetivo de desenvolver uma maneira de retardar, conter ou evitar a degeneração dos neurônios dopaminérgicos, ou até mesmo revertê-los. Porém, a dificuldade em se obter abordagens terapêuticas mais eficientes para o tratamento e prevenção da Doença de Parkinson ocorre devido à falta de conhecimento sobre as bases moleculares associadas a sua etiologia. Um modelo celular usado com freqüência em modelos de doenças neurodegenerativas é a linhagem catecolaminérgica celular de neuroblastoma humano SH-SY5Y (SH). Este modelo celular expressa o transportador de DA (DAT) e receptores de DA e é capaz de formar vesículas de armazenamento, além de expressar alfa-sin endógeno. Os resultados deste trabalho poderão contribuir para a compreensão dos mecanismos moleculares regulados pela alfa-sin e desenvolvimento de novas terapias que possam retardar ou até mesmo impedir o desencadeamento dos processos neurodegenerativos..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Marcelo Damario Gomes - Integrante / Yshii, L.M. - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1
2011 - 2013
Edital Pró-Equipamentos nº 025/2011 (*Pró-Equipamentos 2011*).
Descrição: ICB Farmacologia Adequação da infra-estrutura da área comum do Programa de Pós-Graduação de Farmacologia do ICB - USP Cristiforo Scavone Citometro de fluxo ICB-USP 1 R$ 95.000,00 R$ 95.000,00 R$ 95.000,00 R$ 95.000,00.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2011 - 2013
AVALIACAO DO PERFIL NEUROINFLAMATORIO DE RATOS SUBMETIDOS A UM TRATAMENTO CRONICO COM CICLOSPORINA E POSSIVEL ACAO NEURO PROTETORA DA GUANOSINA.
Descrição: 2010/52010-1 Auxílio Pesquisa - Regular A ciclosporina (CsA) é um agente imunossupressor freqüentemente utilizado na clínica para a prevenção da rejeição ao órgão transplantado e no tratamento de doenças auto-imunes, mas o tratamento é acompanhado por diversos efeitos adversos. Experimentos prévios do nosso grupo demostraram que o tratamento crônico com CsA causa lesão endotelial associada à dislipidemia e distúrbios coagulatórios em ratos Wistar não tranplantados, mecanismos envolvidos na doença vascular obstrutiva progressiva, comum em pacientes que fazem uso de CsA. Além disso, a CsA alterou parâmetros comportamentais de ansiedade e estresse oxidativo cerebral nesses animais. A neurotoxicidade ocorre em cerca de 60% dos pacientes submetidos ao tratamento com CsA, no entanto os mecanismos envolvidos são pouco conhecidos. Os múltiplos fatores de confusão na prática clínica incluem fatores de risco prévios, diferenças genéticas e de resposta imune dos pacientes, que dificultam a determinação dos efeitos adversos relacionados especificamente ao tratamento com CsA. Devido à importância clínica da CsA e aos poucos estudos relacionados aos mecanismos de neurotoxicidade causados pelo seu uso, especialmente na neuroinflamação, este projeto tem como objetivo investigar o perfil cerebral neuroinflamatório e possíveis alterações bioquímicas associadas à neuroinflamação e alterações morfológicas de células neurais e vasos cerebrais em ratos Wistar submetidos a um tratamento imunossupressor crônico com CsA. Em busca de alternativas terapêuticas que poderão otimizar o tratamento imunossupressor com CsA, pretendemos abordar o possível efeito neuroprotetor da guanosina frente à neurotoxicidade induzida pela CsA..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Diogo Onofre Gomes de Souza - Integrante / ANA ELISA BOHMER - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2011 - 2013
Envolvimento da Via de Sinalização Wnt em Linfócitos e das Alterações Plasmáticas de Citocinas e Corticóides em Pacientes com Doença Renal Crônica em Hemodiálise com e sem Déficit Cognitivo e em Animais submetidos ao Modelo de Nefrectomia
Descrição: Doença renal crônica (DRC) é a condição que descreve alteração irreversível da função renal, desencadeando alterações relacionadas a função renal, como a anemia, alteração no metabolismo de cálcio, disfunção de excreção entre outros e alterações sistêmicas, devido ao comprometimento cardiovascular associado, alterações metabólicas, bem como o desenvolvimento de vários sintomas neurológicos. Várias evidências experimentais sugerem que o grau de deficiência cognitiva está associado ao grau de comprometimento da função renal. Acredita-se que essas alterações cognitivas estão relacionadas às alterações vasculares do Sistema Nervoso Central (SNC) decorrente tanto da DRC quanto às variações desencadeadas pelos procedimentos de hemodiálise. O objetivo deste trabalho é de avaliar a sinalização WNT em linfócitos e das alterações plasmáticas de Citocinas e Corticóides pacientes com DRC em hemodiálise na ausência e presença de déficit cognitivo..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Elisa M Kawamoto - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2011 - Atual
Pesquisa em Neurociência Aplicada- NAPNA-Pró-Reitoria da USP - 2011.1.9333.1.3
Descrição: O nosso interesse é a identificação dos mecanismos que levam a morte neuronal e os fenótipos clínicos em doenças neurodegenerativas, tais como, Doença de Alzheimer e de Parkinson. Nossos estudos mais específicos abordam aspectos ligados a sinalização associada a proteínas e hormônios, tais como, Beta-amilóide, alfa-sinucleína, estrógeno e proteína Wnt no sistema nervoso central. Nossos estudos envolvem ainda desde abordagens em pacientes com marcadores até modelos de doenças em animais. O objetivo principal é identificar terapias baseadas nos mecanismos moleculares que possam ser utilizadas nessas doenças - Grant#2011.1.9333.1.3, NAPNA.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Especialização: (1) / Doutorado: (3) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Integrante / Tania Marcourakis - Integrante / Clarice Gorenstein - Integrante / E M Kawamoto - Integrante / CD Munhoz - Integrante / Luiz R G Britto - Integrante / Rosana Camarini - Integrante / Tania Araújo Viel - Integrante / Geraldo Busatto - Coordenador.Financiador(es): Pró-Reitoria USP - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 2 / Número de orientações: 5
2010 - 2014
Auxílio Técnico AI - CNPq
Descrição: Processo - 501270/2010-8.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Especialização: (2) / Mestrado acadêmico: (4) / Doutorado: (4) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Carolia Demarchi Munhoz - Integrante.
2010 - 2012
Avaliação do Envolvimento da Via de Sinalização Wnt em Linfócitos e das Alterações Plasmáticas de Citocinas e Corticóides em Pacientes com Doença Renal Crônica em Hemodiálise com e sem Déficit Cognitivo
Descrição: Doença renal crônica (DRC) é a condição que descreve alteração irreversível da função renal, desencadeando alterações relacionadas a função renal, como a anemia, alteração no metabolismo de cálcio, disfunção de excreção entre outros e alterações sistêmicas, devido ao comprometimento cardiovascular associado, alterações metabólicas, bem como o desenvolvimento de vários sintomas neurológicos. A DRC tem se tornado um problema de saúde pública devido ao aumento progressivo dos casos de insuficiência renal com necessidade de terapia renal substitutiva, de forma que nos Estado Unidos é previsto duplicação da incidência da DRC até 2010 e no Brasil tem sido observado elevação de 10% na incidência entre 2004 e 2005.Tem sido mostrado que o grau de deficiência cognitiva está associado ao grau de comprometimento da função renal. Acredita-se que essas alterações cognitivas estão relacionadas às alterações vasculares do Sistema Nervoso Central (SNC) decorrente tanto da DRC quanto às variações desencadeadas pelos procedimentos de hemodiálise. O Modified Mini-mental Scale (3MS) e o Kidney Disease Quality of Life (KDQOL-CF) têm sido utilizados para a avaliação do déficit cognitivo nesse perfil de pacientes, de forma, que as alterações no lobo frontal são as mais freqüentes. Acredita-se que o estresse oxidativo e a resposta inflamatória estão implicados na patogênese das lesões relacionadas à isquemia da Demência Vascular, onde as espécies reativas de oxigênio desencadeiam a oxidação dos fosfolipídeos de membrana, resultando em aumento do cálcio intracelular, formação de óxido nítrico, culminando em dano mitocondrial e morte neuronal. Em associação, tem-se elevação nos concentração plasmática de citocinas inflamatórias, que pode desencadear a sinalização pela via da WNT, responsável por modular a integridade celular e fagocítica das células lesadas. O objetivo deste trabalho é de avaliar a sinalização WNT em linfócitos de pacientes com DRC em hemodiálise na ausência e presença de déf.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Elisa M Kawamoto - Integrante / Carmen Tzanno Branco MArtins - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 1
2010 - 2011
Apoio Biotérios - Pró-Reitoria de Pesquisa - Edital 2010
Descrição: Projeto de apoio a manutenção do Biotério do Laboratório de Neurofarmacologia Molecular do Departamento de Farmnacologia do ICB-USP..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (3) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador.Financiador(es): Pró-Reitoria da USP - Auxílio financeiro.
2009 - 2013
Caracterização celular e das vias de sinalização do receptor de membrana GPR30 e sua participação nos efeitos neuroprotetores desencadeados pelo estrógeno no sistema nervoso central.

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Carolina Demarchi Munhoz em 04/01/2013.
Descrição: Caracterização celular e das vias de sinalização do receptor de membrana GPR30 e sua participação nos efeitos neuroprotetores desencadeados pelo estrógeno no sistema nervoso central. Programa de Apoio a Jovens Pesquisadores - FAPESP (2008/55178-0) - Coordenação: Professora Dra. Carolina Demarchi Munhoz, Farmacologia, ICB - USP - FAPESP 08/5578-0 (2009-2012)..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Integrante / Carolina D Munhoz - Coordenador / Catarina S. Porto - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 3
2009 - 2012
EFEITOS COMPORTAMENTAIS E BIOQUIMICOS DA RESTRICAO CALORICA NA VIGENCIA DE UM ESTIMULO INFLAMATORIO NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL DE RATOS.
Descrição: FAPESP - 2008/58865-9 Auxílio Pesquisa - Regular- A hormese pode apresentar muitos efeitos benéficos à célula e ao organismo, no entanto, pouco se sabe sobre os mecanismos moleculares envolvidos neste processo. Hormese é uma resposta adaptativa das células e dos organismos a um estresse moderado (normalmente intermitente). Exemplos incluem exercício físico, restrição calórica e exposição a baixas doses de certos fitoquímicos, como, por exemplo, curcumina, isotocianatos, resveratrol. A restrição calórica sem desnutrição expõe os organismos a um estresse nutricional moderado, que não apenas estimula as proteínas de estresse, mas também os mecanismos de defesa do organismo, tornando a célula ou o organismo mais resistente a estímulos tóxicos. Em linhas gerais, a restrição calórica parece atuar, dentre outras, em vias associadas à modulação de fatores de transcrição como NF-kappaB, CREB e FOXO. No entanto, não há ainda evidência sobre o envolvimento da hormese na sinalização Wnt. Em vertebrados, Wnts constituem uma grande família de glicoproteínas com importantes funções no desenvolvimento embrionário normal de vários sistemas, inclusive do sistema nervoso central (SNC). No entanto, alterações desta via podem estar associadas à formação de tumores, doenças neurodegenerativas e inflamação. Estudos têm demonstrado a participação da via Wnt na ativação de citocinas pró-inflamatórias tanto em drosófilas como em macrófagos humanos. Este projeto tem como objetivo avaliar os efeitos da restrição calórica na memória e no aprendizado, nas atividades do NF-kappaB, CREB e FOXO e na sinalização Wnt no SNC de ratos na ausência e na presença de um estímulo inflamatório, representado pela administração de lipopolissacarídeo (LPS)..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Elisa Mitiko Kawamoto - Integrante / Andrea Rodrigues Vasconcelos - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2009 - 2009
Projeto 1- Apoio a Pesquisa
Descrição: Auxílio à Pesquisa da Pró-Reitoriad e Pesquisa Processo 2009.1.9506.1.2.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Especialização: (1) Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador.Financiador(es): Pró-Reitoria USP - Auxílio financeiro.Número de orientações: 2
2009 - 2009
Apoio Biotérios - Pró-Reitoria de Pesquisa - Edital 2009
Descrição: Recursos para Reformas do Biotério do Laboratório e Neurofarmacologia Molecular do Departamento de Farmacologia do ICB-USP.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (3) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador.
2008 - 2011
Efeitos do estrógeno na potencialização da sinalização inflamatória induzida pelo estresse crônico imprevisível no sistema nervoso central in vivo.
Descrição: Este projeto tem como objetivo o estudo da ação neuroprotetora do estrógeno nos efeitos induzidos por estresse imprevisível associado a um estímulo inflamatório agudo (administração de LPS), em algumas regiões do SNC (hipocampo, córtex pré-frontal, e hipotálamo) de ratas. A ação do estrógeno será estudada em três situações distintas: fêmea intacta (condição estrogênica); ausência do estrógeno pela castração (condição hipoestrogênica); e na TRH com 17-Beta-estradiol em fêmeas castradas..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (2) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Carolia Demarchi Munhoz - Integrante / Elisa M Kawamoto - Integrante / Larissa de Sá Lima - Integrante / LB Lepsch - Integrante / Yshii, L.M. - Integrante / Andrea Rodrigues Vasconcelos - Integrante / Lydia Getschko - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.Número de orientações: 6
2008 - 2009
Processo CNPq 485953-2007-2 - Coordenadora: Elisa Mitiko Kawamoto ? Pós-doc FAPESP vinculada ao Laboratório de Neurofarmacologia Molecular ? ICB ? USP ? Cristoforo Scavone
Descrição: Sinalização pela Ouabaína em Cultura de Células Primárias do Hipocampo.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2008 - 2009
Investigação acerca da influência do metabolismo do triptofano no estado depressivo de pacientes com insuficiência renal crônica
Descrição: O objetivo geral deste projeto é quantificar substâncias provenientes do metabolismo do triptofano no soro de pacientes acometidos por IRC, com e sem diagnóstico de depressão e correlacionar os valores encontrados entre esses dois grupos e com uma população sadia. Tais substâncias serão determinas por HPLC e LC-MS..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Elisa Mitiko Kawamoto - Integrante / Carolia Demarchi Munhoz - Integrante / ANA CAMPA - Integrante / Mário H. Tomassi - Integrante.Financiador(es): Centro de Estudos pela Humanização Social e da Saúde. - Cooperação.
2008 - 2008
Projetos Especiais - Pró-Reitoria de Pesquisa da USP - Processo número 2008.1.9647.1.4
Descrição: Projeto de adequadação de infra-estrutura do Laboratório de Neurofarmacologia Molecular do Departamento de Farmacologia do Instituto de Ciências Biomédicas da USP..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador.
2008 - 2008
Projetos Especiais - Pró-Reitoria de Pesquisa - USP - Processo núemro 2008-1.9648.1.0
Descrição: Projeto de Apoio ao Programa de Pós-doutorado da Dr. Elisa Mitiko Kawamoto..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador.
2007 - 2007
Auxílio Visita Professora Dr. Anita Aperia - Pró-Reitoria USP 50861361
Descrição: Auxílio Visita Professora Dr. Anita Aperia - Pró-Reitoria USP 50861361.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Doutorado: (3) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Elisa Mitiko Wakamoto - Integrante / Lucilia B Lepsch - Integrante / Carolina Demerchi Munhoz - Integrante / Larissa de SÁ-LIMA - Integrante / Yshii, L.M. - Integrante.
2007 - 2007
2007 - Projeto 1 - Elisa Mitiko Kawamoto - Laboratório de Neurofarmacologia Molecular-07.1.11076.01.0
Descrição: Auxílio à Pesquisa da Pró-Reitoria da USP.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador.Financiador(es): Universidade de São Paulo - Auxílio financeiro.
2006 - 2012
Auxílio À Pesquisa - FAPESP 2006/59722-1 Sinalização pela Proteína Wnt e a Neurotoxicidade induzida pelo Petideo Beta amilóide em cultura de células primária de neurônios do hipocampo
Descrição: Apesar da etiologia da doença de Alzheimer (DA) ainda ser desconhecida, vários mecanismos celulares têm sido associados à doença, dentre eles, estresse oxidativo, inflamação, apoptose e, mais recentemente, vias de sinalização Wnt. Em vertebrados, Wnts constituem uma grande família de glicoproteínas secretadas com importantes funções no desenvolvimento embrionário normal de vários sistemas, inclusive do Sistema Nervoso Central (SNC). No entanto, a desregulação desta via pode levar ao aparecimento de tumores e de doenças neurodegenerativas. Muitos estudos têm demonstrado a participação dos componentes da via Wnt, principalmente, a da Wnt/Beta-catenina, na neuroproteção contra os efeitos tóxicos do peptídeo Beta-amilóide (BA), principal constituinte das placas neuríticas presentes em cérebros de pacientes com DA. Três vias de sinalização Wnt estão bem descritas: a via canônica, a via da polaridade planar da célula e a via Wnt/cálcio. Mais recentemente uma quarta via, a da proteína Nemo-like kinase (NLK) tem sido associada à inibição de fatores de transcrição como TCF/Lef e NF-kappaB. O NF-kappaB é um fator de transcrição envolvido na resposta de defesa celular, modulado por vários estímulos, e responsável pela regulação da expressão de inúmeros genes, dentre eles, genes pró-inflamatórios. No SNC, este fator está presente em diversos tipos de células nervosas, apresentando uma função paradoxal, ou seja, ora apontado como neurotóxico, ora como neuroprotetor e, portanto, podendo estar relacionado ao desenvolvimento de doenças neurodegenerativas. Tem sido descrito que estímulos como lipopolissacarídeo (LPS) e peptídeo BA ativam o NF-kappaB em diversos tipos celulares do SNC. Este tipo de estímulo age no SNC de forma deletéria, potencializando e até mesmo desencadeando uma resposta excitotóxica. Este projeto visa verificar os efeitos da sinalização Wnt na viabilidade celular, na atividade do NF-kappaB e na expressão de NLK na ausência e na presença de concentração neurotóx.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Elisa Mitiko Wakamoto - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1
2006 - 2010
Auxílio Técnico CNPq 500083/2008-8
Descrição: Bolsa de Auxílio Técnico.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (3) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
2006 - 2009
Auxilio À Pesquisa FAPESP 2006/50105-0 - Alterações induzidas pela cocaína em células PC 12: estresse oxidativo e toxicidade
Descrição: Alterações induzidas pela cocaína em células PC 12: estresse oxidativo e toxicidade. Evidências da literatura sugerem que a cocaína pode causar danos neuronais e/ou déficits cognitivos e isto pode estar relacionado com o aumento dos níveis extracelulares de dopamina, radicais livres e ativação do fator de transcrição NF- B.As células PC 12 são células derivadas de uma linhagem clonal de feocromocitoma que exibem características de neurônios, produzem, armazenam e liberam dopamina, além de possuir o transportador de dopamina. A citotoxicidade causada pela dopamina em células PC 12 têm sido amplamente estuda, e acredita-se que os radicais livres são responsáveis pela ativação da via de apoptose. Também há trabalhos demonstrando a correlação do NF- B com a toxicidade causada pela dopamina. O NF- B é um fator de transcrição envolvido na resposta de defesa celular, modulado por vários estímulos. A cocaína é uma droga de abuso, amplamente utilizada, que age inibindo a recaptação de dopamina causando um aumento dos níveis extracelulares deste neurotransmissor. Diante disso, iremos avaliar os efeitos citotóxicos da cocaína e o envolvimento do sistema dopamina-estresse oxidativo-NF-KappaB neste processo. É importante ressaltar que estas alterações parecem estar relacionadas com aspectos da morte celular associados com fenômenos de dependência e retirada dos psicoestimulantes..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Carolina Demarchi Munhoz - Integrante / Cleopatra da Silva Planeta - Integrante / Elisa Mitiko Kawamoto - Integrante / Lucilia B Lepsch - Integrante / Larissa de Sá Lima - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2005 - 2007
FAPESP (Processo 2004/11041-0) - Auxílio À Pesquisa - Participação das MAP KInases, Proteínas de choque térmico e da via de apoptose nos efeitos dos glicocorticóides no SNC
Descrição: Participação das MAP quinases, Proteínas de choque térmico e da via de apoptoses nos efeitos adversos dos glicocorticóides no sistema nervoso central. Entidade Financiadora: FAPESP (Processo 2004/11041-0). Auxílio recebido: 103151,66 Responsável: Cristoforo Scavone (Professor-Associado) Período:01/04/2005 a 31/03/2007. Descrição: Apesar do já bem estabelecido efeito anti-inflamatório dos glicocorticóides (GC), esses hormônios, secretados pelas glândulas adrenal durante estresse, podem ter efeitos deletérios ou pró-inflamatórios no sistema nervoso central (SNC). Os mecanismos e/ou condições que fazem os GC alternarem entre benéfico/deletério ou anti/pró-inflamatório são pouco entendidos, porém fatores como exposição prolongada e/ou altos níveis desses hormônios, interações com vias de sinalização e susceptibilidade das áreas onde as respostas estão ocorrendo, são importantes para determinar a função dos GC. Este projeto tem como objetivo avaliar alguns aspectos da sinalização anti-inflamátoria dos GC, bem como da sinalização inflamatória no SNC, desencadeada por dois modelos de neuroinflamação: 1) inflamação sistêmica (sepse produzida pela administração de LPS intravenoso) e 2) inflamação desencadeada por insulto neuronal (modelo de convulsão induzida por administração intracerebral de ácido caínico) em córtex frontal, hipotálamo e hipocampo de ratos adrenalectomizados, com reposição de níveis crescentes de glicocorticóides. Para tal estudo, pretendemos avaliar: a) a ligação do complexo GC-GR no DNA, através do ensaio de gel de retardo; b) a expressão das seguintes proteínas, através da técnica de western blot: MAP quinase, ERK1/2, AKT, JNK, MAPK fosfatase-1, HSP90, HSF-1 e as proteínas pró-apoptóticas caspase 1 e 3 e c) utilizando a técnica de imunohistoquímica, localizar os tipos celulares (glia ou neurônio) onde estas proteínas estão sendo expressas..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Carolina Demarchi Munhoz - Integrante / Robert M Sapolsky - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 2 / Número de orientações: 3
2005 - 2005
2005.1.16247.1.5-Pró-Reitoria USP
Descrição: Troca do Sistema de Ar-Condicionado do Laboratório de Neurofarmacologia Meolecular do Departamento de Farmacologia da USP.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Larissa de Sá Lima - Integrante / MARÍLIA BRINATI MALTA - Integrante / Carolima D Munhoz - Integrante.Financiador(es): Universidade de São Paulo - Auxílio financeiro.
2004 - 2007
FAPESP (Processo 2003/08989-0 ) - Efeitos da Ouabaína na modulação de certos genes pelo fator de transcrição NF-kappaB
Descrição: Modulação da Expressão Gênica pela Ouabaína no Sistema Nervoso Central: Envolvimento da Na,K-ATPase na Modulação do NF-kB. Entidade Financiadora:FAPESP (Processo 2003/08989-0 ). Auxílio recebido: R$ 145.869,00 + U$ 7503,00. Descrição: A ouabaína é descrita como sendo um novo hormônio presente no sistema nervoso periférico e central. A enzima Na,K-ATPase possui função importante na manutenção do equilíbrio iônico e volume celular. Uma disfunção na sua atividade, ou por redução do suprimento energético ou pela presença de altas concentrações de inibidores endógenos parece que ocorre no sistema nervoso central na vigência de certas condições patológicas. Estudos sugerem que a enzima Na,K-ATPase além das suas propriedades relacionadas ao transporte de íons, também desempenha uma função importante na modulação da expressão gênica e do crescimento celular. Esta ação é mediada pela ouabaína endógena e encontra-se relacionada com a ativação da Src quinase e MAP quinase, com conseqüente aumento na produção de radicais livres e do Ca2+, o qual ativa o fator de transcrição NF- B. Este fator está envolvido na resposta de defesa celular, é modulado por vários estímulos, e responsável pela regulação da expressão de inúmeros genes, dentre eles, genes pró-inflamatórios. O neurotransmissor excitatório glutamato, presente em todo SNC e implicado em processos neurodegenerativos, ativa o fator NF- B em neurônios via receptores glutamatérgicos ionotrópicos. A participação do NO na ativação do NF- B foi explorada em diversos tipos celulares, sendo reportado como ativador em alguns estudos e, em outros como supressor. Além disso, espécies reativas de oxigênio (ROS) ativam este mesmo fator através do aumento dos níveis intracelulares de Ca2+. Este projeto tem como objetivo estudar as alterações induzidas pela ouabaína na expressão de certos genes através da modulação do NF- B em cultura de células primárias (glia e neurônio) de hipocampo de rato..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Maria Christina Werneck Avellar - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 8 / Número de orientações: 1
2003 - 2005
FAPESP (Processo 2002/09716-4) e Edital Universal CNPq nº 019/2004
Descrição: Alteração da via Glutamato -Óxido Nítrico na Modulação do NF-kB pelo Peptídeo b-amiloíde. Entidade Financiadora: FAPESP (Processo 2002/09716-4) e Edital Universal CNPq nº 019/2004 Auxílio recebido: R$ 72.198,07 + Edital Universal CNPq nº 019/2004=35.000,00 Reserva Técnica: R$ 18.049,52 Responsável: Cristoforo Scavone (Professor-Doutor) Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo Colaboradores: Maria Christina Werneck Avellar (Professora-Adjunto) Departamento de Farmacologia Universidade Federal Paulista Período: 01/05/2003 a 30/04/2007 (doc. 181 e doc UNIVERSAL).
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Maria Christina Werneck Avellar - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 9 / Número de orientações: 3
2001 - 2004
FAPESP (Processo 2002/02298-2) - Auxílio à Pesquisa
Descrição: Estresse e a Sinalização Intracelular na Inflamação Desencadeada pelo LPS no Sistema Nervoso Central: Participação dos Glicocorticóides e da via Glutamato -NO na Modulação do Fator de Transcrição NF-kappaB. Entidade Financiadora: FAPESP (Processo 2002/02298-2). Auxílio recebido: R$ 119005,00 Responsável:Cristoforo Scavone (Professor-Doutor) Descrição: Os efeitos deletérios do estresse no sistema nervoso central (SNC) envolvem a participação do neurotransmissor glutamato, a ativação dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) e níveis aumentados de espécies reativas de oxigênio e radicais livres, como o óxido nítrico (NO) e citocinas pró-inflamatórias como o fator de necrose tumoral (TNF- ). Os glicocorticóides (GCs), hormônios liberados em situações de estresse, apesar de serem largamente usados como compostos anti-inflamatórios, podem aumentar a inflamação no SNC em algumas circunstâncias. O NF-kB, que é inibido por GCs, é um fator de transcrição envolvido na resposta de defesa celular e é responsável pela regulação da expressão de inúmeros genes, principalmente aqueles associados à resposta inflamatória. Esse fator é ativado por vários estímulos, entre eles o LPS, e a via Glutamato-NMDA-NO participa da sua ativação. Neste estudo, procuramos caracterizar a participação dessa via nos efeitos induzidos por estresse crônico (previsível e/ou imprevisível) na atividade da enzima Na+,K+-ATPase e na ativação do fator de transcrição NF- B induzida por LPS no SNC de ratos. Também investigamos a participação desses hormônios nos efeitos induzidos pelo LPS na expressão gênica relacionada à ativação do NF- B em córtex frontal e hipocampo de ratos. . Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Maria Christina Werneck Avellar - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 13 / Número de orientações: 3
2000 - Atual
Pró-Contes da Pró-Reitoria de Pesquisa da USP
Descrição: Técnico de Nível Superior.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (3) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador.Financiador(es): Instituto de Ciências Biomédicas-USP - Remuneração.
1999 - 2001
FAPESP (Processo 1999/06241-0).
Descrição: Alterações induzidas pelo estresse na via glutamato, GMP cíclico, NF-kappaB, fosfatase e Na+,K+-ATPase. Entidade Financiadora: FAPESP (Processo 1999/06241-0). Auxílio recebido: R$ 9.233,00 U$ 42,875.44 Reserva Técnica: R$ 22.674,08 Responsável: Cristoforo Scavone (Professor-Doutor) Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo Colaboradores: Cleopatra da Silva Planeta (Professora-Doutora) Departamento de Farmacologia Universidade Estadual Pauluista Maria Christina Werneck Avellar (Professora-Adjunto) Departamento de Farmacologia Universidade Federal Paulista Período: 01/11/1999 a 31/10/2001 (doc. 51).
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Cleopatra da Silva Planeta - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 10 / Número de orientações: 5
1999 - 2001
FAPESP (Processo 01/05853-4) - Auxílio À Pesquisa
Descrição: Neuromodulação e o LPS: Ativação do fator de transcrição NF-kB pelo glutamato e o envolvimento do óxido nítrico e da sódio,potássio-ATPase no sistema nervoso central. Entidade Financiadora: FAPESP (Processo 01/05853-4). Auxílio recebido: R$ 27.163,39 U$ 36,408.60 Reserva Técnica: R$ 33.320,50 Responsável: Cristoforo Scavone (Professor-Doutor) Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo Colaboradores: Tania Marcourakis (Doutora) Hospital das Clínicas - FMUSP Luiz Roberto Giorgetti de Britto Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo Cleopatra da Silva Planeta (Professora-Doutora) Departamento de Farmacologia Universidade Estadual Pauluista Maria Christina Werneck Avellar (Professora-Adjunto) Departamento de Farmacologia Universidade Federal Paulista Período: 01/11/1999 a 31/10/2001 (doc. 146 e doc. 191).
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Tania Marcourakis - Integrante / Maria Christina Werneck Avellar - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 3
1998 - 2002
FAPESP (Processo 1997/09904-5) - Temático - Colaborador
Descrição: Relações Funcionais entre a Glândula Pineal e o Sistema Nevoso Central - Projeto temático. Entidade Financiadora: FAPESP (Processo 1997/09904-5). Auxílio recebido: R$ 58.189,00 U$ 16,3014.77 Responsáveis: *José Cipolla Neto (Professor-Adjunto) *Newton Sabino Canteras (Professor-Adjunto) *Antonio Carlos Cassola (Professor-Adjunto) **Cristoforo Scavone (Professor-Doutor) Departamento *Fisiologia do Instituto de Ciências Biomédicas ** Farmacologia do Instituto de Ciências Biomédicas Universidade de São Paulo Período: 01/1/1998 - 01/1/2002.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Jose Cipolla Neto - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 4
1998 - 1999
FAPESP (Processo 1997/07548-7) *Fundo Bunka - Banco Sumitomo.
Descrição: Sinalização Intracelular na Inflamação Desencadeada no Sistema Nervoso Central e nas Vias Aéreas de Rato: Efeito Modulador do Glutamato e do Óxido Nítrico na Atividade da Enzima Na,K-ATPase. Entidade Financiadora: FAPESP (Processo 1997/07548-7) *Fundo Bunka - Banco Sumitomo. Auxílio recebido: R$ 1.800,70 / * 3.000,00 U$ 37,570.37 Reserva Técnica: R$ 10.923,28 Pró-Reitoria: R$ 3.500,00 Responsável: Cristoforo Scavone (Professor-Doutor ICB-USP)* Colaboradores: Tania Marcourakis (Pesquisadora - FMUSP)** Isaias Glezer (Pós-Graduando - ICB-USP)* Departamento *Departamento de Farmacologia do Instituto de Ciências Biomédicas **Departamento de Neurologia da Faculdade de Medicina Universidade de São Paulo Período: 01/01/1998 a 31/12/1999.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (3) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Tania Marcourakis - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 7 / Número de orientações: 6
1997 - 1998
FAPESP (Processo 1997/01425-0) - Auxílio À Pesquisa
Descrição: Avaliação da óxido nítrico sintase (NOS)-GMP cíclico e AMP cíclico em pacientes com transtorno do pânico antes e durante o tratamento com clomipramina e em voluntários sadios. Entidade Financiadora: FAPESP (Processo 1997/01425-0). Auxílio recebido: US$ 28,838.18 Responsáveis: Tania Marcourakis (Pesquisadora - FMUSP)* Cristoforo Scavone (Professor-Doutor-ICB-USP)** Departamento *Departamento de Neurologia da Faculdade de Medicina **Departamento de Farmacologia do Instituto de Ciências Biomédicas Universidade de São Paulo Período: 1997-1998.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Tania Marcourakis - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 4
1997 - 1997
FAPESP (Processo 1999/09454-5) - Colaborador
Descrição: Avaliação do estresse oxidativo em plaquetas de pacientes com doença de Alzheimer. Entidade Financiadora: FAPESP (Processo 1999/09454-5). Auxílio recebido: R$ 4.500,00 U$ 31,440.76 Responsável: Tania Marcourakis (Doutora) Hospital das Clínicas - FMUSP Cristoforo Scavone (Professor-Doutor) Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (doc. 145).
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Integrante / Tania Marcourakis - Coordenador.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 2 / Número de orientações: 1
1995 - 1996
FAPESP (Processo 1995/4863-3).
Descrição: Estudo da influência do núcleo hipotalâmico pré-mamilar dorsal no comportamento de defesa do rato e o envolvimento do óxido nítrico. Entidade Financiadora: FAPESP (Processo 1995/4863-3). Auxílio recebido: U$ 17,838.90 Reserva Técnica: R$ 1.783,89 Responsáveis: Silvana Chiavegatto (Pós-Doutorado - CNPq-ICB-USP) Cristoforo Scavone (Professor-Doutor-ICB-USP) Departamento Farmacologia Instituto de Ciências Biomédicas Universidade de São Paulo Período: 1995-1996.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 2
1994 - 1998
FAPESP (Processo 94/0463-8) + FAPESP/CNPq (Processo 1996/5305-7) - Auxílio à Pesquisa
Descrição: Estudo do Mecanismo Intracelular das Alterações na Recaptura de Dopamina Induzidas pelo Óxido Nítrico: Uma Nova Função Fisiológica deste Neurotransmissor no SNC Envolvendo a Enzima Sódio,Potássio-ATPase. Entidade Financiadora: FAPESP (Processo 94/0463-8) FAPESP/CNPq (Processo 1996/5305-7)* Auxílio Recebido: U$ 40,000.00 Responsável: Cristoforo Scavone Colaboradores: Moacyr Luiz Aizenstein (Professor-Doutor-ICB-USP) Roberto de Lucia (Professor-Doutor-ICB-USP) Clarice Gorenstein (Professor-Doutor-ICB-USP) Departamento: Farmacologia Instituto de Ciências Biomédicas Universidade de São Paulo Período: 1994 -1998.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Moacyr Luiz Aizenstein - Integrante / Roberto De Lucia - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 5 / Número de orientações: 3
1990 - 1993
Auxílio à Pesquisa (Processo FAPESP 90/3370-0)
Descrição: Estudo das Alterações Bioquímicas Induzidas por Antidepressivos na Glândula Pineal de Rato. Entidade Financiadora: FAPESP (Processo 90/3370-0) Auxílio Recebido: R$ 18,000.00 Responsável: Cristoforo Scavone (Professor -Doutor-ICB-USP)* Colaboradores: Regina Pekelmann Markus (Professora Titular-IB-USP) José Cipolla Neto (Professor-Doutor-ICB-USP)** Departamentos: *Farmacologia e **Fisiologia Instituto de Ciências Biomédicas Universidade de São Paulo Perïodo: 1990 -1993.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Regina Pekelmann Markus - Integrante / José Cipolla Neto - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 3


Projetos de desenvolvimento


2014 - 2014
Auxílio Professor Visitante Prof. David Lichtstein (Walter & Greta Stiel Chair in Heart Studies, Dean, Faculty of Medicne, The Hebrew University of Jerusalem
Descrição: Participação no simpósio: Cardiotonic Steroids and the Na+ Pump? (Esteróides Cardiotônicos e a Enzima Na,K-ATPase) 2014, com parceria da Universidade Federal do Rio de Janeiro com a responsabilidade dos Professores Dr. Cristoforo Scavone, Professor Titular do Departamento de Farmacologia do ICB da USP, Dra. Luciana Venturini Rossoni, Departamento de Fisiologia e Biofisica do ICB da USP e Dr. Luis Eduardo M. Quintas do Departamento de Farmacologia do ICB da UFRJ. Prof. David Lichtstein (Walter & Greta Stiel Chair in Heart Studies, Dean, Faculty of Medicne, The Hebrew University of Jerusalem), pesquisador renomado da Universidade de Jerusalem, e que apresenta contribuições recentes importantes e inéditas do envolvimento da Na,K-ATPse e dos esteroides cardiotônicos na depressão bipolar e do efeito benéfico de esteroides cardiotônicos no tratamento dos transtornos do humor (Biol. Psychiatry, 65:985-991, 2009; Eur. Neuropsychopharmacol. 22:72-729, 2012)..
Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento.
Alunos envolvidos: Técnico de nível médio: (4) Graduação: (12) / Especialização: (5) / Mestrado acadêmico: (10) / Doutorado: (9) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / LUCIANA V. ROSSONI - Integrante / Luis Eduardo Menezes Quintas - Integrante.Financiador(es): CAPES - Centro Anhanguera de Promoção e Educação Social - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 2
2014 - Atual
Contribuição ao desenvolvimento de antidepressivos
Descrição: A depressão é um distúrbio psiquiátrico incapacitante e de dificil tratamento tornando o desenvolvimento de novos agentes terapêuticos uma prioridade para a grande indústria farmacêutica e para a química farmacêutica acadêmica. Neste projeto de pesquisa investigaremos os efeitos neuroquímicos de diversas novas entidades moleculares (arilsulfoniltriptaminas, quinazolinas e benzodiidrofuranos), algumas com dados preliminares de atividade antidepressiva, e outros sem perfil definido, desenvolvidas por três colaboradores associados a este projeto, sendo dois pertencentes a Virginia Commonwealth University e um da UNIFESP-Diadema. Serão investigados os efeitos sobre a captação e liberação de serotonina por tecido cerebral de ratos in vitro e a capacidade de ligação (binding) a receptores de serotonina 5HT2c, 5HT3 e 5HT6, assim como histamina. Serão empregados testes comportamentais tradicionais como o teste do nado forçado em ratos (Porsolt), para uma avaliação preliminar ou complementar. De modo complementar, em vista da crescente insatisfação com os modelos animais usuais de avaliação de antidepressivos, procederemos a uma investigação sobre o modelo da anedonia causada por estresse moderado crônico. Segundo este modelo, o estresse leva a anedonia, medida pela preferência a ingestão de sacarose, em ratos, que é revertida pela administração de antidepressivos. No entanto, nota-se certa irregularidade quanto aos sucesso no desenvolvimento da anedonia que nós propomos estar relacionada aos tipos de estresse empregados para sua indução, sendo estes de natureza física ou processiva de modo indiscriminado. Pretendemos investigar especificamente se estes dois tipos de estresses causam anedonia de modo diferente. Esta definição pode levar a propositura de um modelo mais seguro para a avaliação do potencial antidepressivo de novas drogas, representando enorme economia e eficiência no desenvolvimento de novos fármacos. Ainda, o mapeamento de circuitos cerebrais envolvidos na anedonia, comparados com os de pacientes deprimidos, pode oferecer pistas para uma compreensão melhor das bases neuronais desta doença..
Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento.
Alunos envolvidos: Técnico de nível médio: (1) Graduação: (1) / Especialização: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Integrante / Lanfranco Ranieri Paolo Trancone - Coordenador.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 1
2013 - 2013
Auxílio Professor Visitante Professor Makoto Kuro-o
Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento.
Alunos envolvidos: Técnico de nível médio: (1) Graduação: (2) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (4) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Lucia Conceição Andrade - Integrante.Número de orientações: 2
2013 - Atual
Comparação da Efetividade e Segurança de Soluções de Bloqueio de Cateter em Pacientes sumetidos à Hemodiálise

Projeto certificado pela empresa Cehus - Centro de Estudos Pela Humanizacão Social e da Saude em 02/10/2013.
Descrição: Apesar das vantagens (facilidade de inserção e disponibilidade imediata ao uso), o Cateter Venoso Central (CVC) está relacionado à significante morbimortalidade. Os dois principais problemas associados ao CVC são mau funcionamento (baixo fluxo) e infecções. A fim de aumentar a segurança do paciente e a qualidade do cuidado à saúde, torna-se fundamental investimento em estratégias para redução de riscos ao paciente, erros de medicação e uso equivocado de medicamentos. Para isso, o uso de práticas baseada em evidências merece ser considerado no processo de gerenciamento de medicamentos. Embora haja alguns estudos comparando heparina com citrato trissódico, não há estudos comparando heparina 1.000 U/mL, citrato trissódico 30% e minocilina-EDTA em um mesmo estudo. Uma vez que heparina 1.000 U/ml é considerada opção mais segura do que heparina 5.000 U/mL, o citrato trissódico 30% se mostrar eficaz em vários estudos e o antimicrobiano minociclina 3 mg/mL, associada ao EDTA 30 mg/mL, ter se mostrado uma opção prática e barata, propomos um estudo de comparação da efetividade e segurança das três soluções de bloqueio de cateter..
Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (2) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Carmen Tzanno Branco MArtins - Integrante.
Número de produções C, T & A: 4
2009 - 2009
Auxílio Professor Visitante Adriana Maggi - Pró-Reitoria USP 2009.1.5251.1.0
Descrição: Auxílio Financeiro para a Vinda da Professora Visitante Adriana Maggi, Center of Excellence on Neurodegenerative Diseases, Department of Pharmacology Sciences, University of Milan, Italy.
Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento.
Alunos envolvidos: Doutorado: (4) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador.Financiador(es): Pró-Reitoria USP - Auxílio financeiro.


Outros Projetos


2017 - 2017
Visita Associate Professor Karin Lykke-Hartmann
Descrição: Seminário "Hypothermia -induced dystonia and abnormal cerebellar activity in a mouse model with a single disease-mutation in the sodium-potassium" e Visita ao Departamento com participação no curso de Pós-Graduação BMF-5858.
Situação: Concluído; Natureza: Outra.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Karin Lykke-Hartmann - Integrante.Financiador(es): Instituto de Ciências Biomédicas - Auxílio financeiro / Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 2
2017 - Atual
Visita Professor Bonnie L. Firestein, Ph.D.
Descrição: Visita para participar do Workshop no Instituto Butantan e iniciar colaboração com o Laboratório de Neurofarmacologia Molecular do Departamento de Farmacologia do ICB-USP.
Situação: Em andamento; Natureza: Outra.
2017 - Atual
2st Integrated Pharmacology Meeting
Descrição: Pretendemos abordar os avanços na Sinalização no Sistema Nervoso Central e sua correlação com o sistema periférico procurando discutir os processos subjacentes ao envelhecimento em seus diferentes níveis de complexidade, com potencialidade para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas inovadoras que visem a preservação do organismo idoso e o tratamento das graves neuropatologias a ele associadas..
Situação: Em andamento; Natureza: Outra.
Alunos envolvidos: Graduação: (12) / Especialização: (5) / Mestrado acadêmico: (21) / Doutorado: (73) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Carolina D Munhoz - Integrante / Elisa M Kawamoto - Integrante / Rosana Camarini - Integrante / RODRIGUES-MASCARENHAS, SANDRA - Integrante / QUINTAS, LUIS E. M. - Integrante.Financiador(es): CAPES - Centro Anhanguera de Promoção e Educação Social - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento e Pesquisa - Auxílio financeiro.
2017 - Atual
Professor Colaborador Fernando Benetti da UFRGS
Descrição: CNPq Processo número 300128/2017-7 - Participação no Projeto.
Situação: Em andamento; Natureza: Outra.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Fernando Benetti - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.Número de orientações: 1
2016 - 2016
Visita do Dr. Daniel Berwick - State-of-the-art human cell lines to study neuronal Klotho
Descrição: State-of-the-art human cell lines to study neuronal Klotho Projeto em colaboração e para participar de atividades de ensino no Curso de pós-graduação BMF-5871 do Programa de Farmacologia do Instituto de Ciências Biomédicas da USP, assim como do ?2st Integrated Pharmacology Meeting? (Segundo Encontro Integrado de Farmacologia) na Universidade de São Paulo de 29 de Setembro - 01 de Outubro de 2016, do 48o Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental que será realizado em conjunto com o 21o Congresso Latino-Americano de Farmacologia no Centro de Convenções do Rafain Palace Hotel de 04 a 07 de outubro de 2016 e do VIII Prêmio Qualidade Científica Prof. Dr. João Garcia Leme?, realizado nos dias 10 e 11 de outubro de 2016..
Situação: Concluído; Natureza: Outra.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Elisa M Kawamoto - Integrante / Daniel Berwick - Integrante.
2015 - 2016
1st Integrated Pharmacology Meeting
Descrição: Pretendemos abordar os avanços na Sinalização no Sistema Nervoso Central e sua correlação com o sistema periférico procurando discutir os processos subjacentes ao envelhecimento em seus diferentes níveis de complexidade, com potencialidade para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas inovadoras que visem a preservação do organismo idoso e o tratamento das graves neuropatologias a ele associadas..
Situação: Concluído; Natureza: Outra.
Alunos envolvidos: Graduação: (12) / Especialização: (17) / Mestrado acadêmico: (5) / Mestrado profissional: (2) / Doutorado: (24) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Elisa M Kawamoto - Integrante / Rosana Camarini - Integrante.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Auxílio financeiro.
2015 - 2015
Visita da pesquisadora Simonetta Camandola
Descrição: Processo: 453138/2015-2 - CNPq - Visita da pesquisadora Simonetta Camandola.
Situação: Concluído; Natureza: Outra.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Elisa M Kawamoto - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento e Pesquisa - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 2 / Número de orientações: 3
2015 - Atual
CAPES - STINT - Colaboração Internacional
Descrição: RESULTADO DA SELEÇÃO - EDITAL 058/2014-2015 PROGRAMA CAPES/STINT ? PROJETOS CONJUNTOS DE PESQUISA Uso da Ouabaína e outros cardiotônicos esteroidais como fármacos anti-apoptóticos nas doenças neurodegenerativas.
Situação: Em andamento; Natureza: Outra.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Doutorado: (4) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Elisa M Kawamoto - Integrante / Luis Eduardo Menezes Quintas - Integrante / Anita Aperia - Integrante / Hjalmar Brismar - Integrante.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Cooperação.
Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 3
2014 - 2014
Auxílio Finaceiro AUXPE - PAEP - 145/2014 - III Meeting on Cardiotonic Steroids and the Na+ Pump
Descrição: Evento Internacional "III Meeting on Cardiotonic Steroids and the Na+ Pump" como parte de atividades ligadas ao Programa de Pós-Graduação em Farmacologia do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo. Participação dos Professores: Prof. Emérito Dr. Jerry B Lingrel (Ph.D., Interim Chair, Department of Cancer Biology, Professor of Molecular Genetics, Biochemistry and Microbiology, Distinguished Research Processor) e Prof. David Lichtstein (Walter & Greta Stiel Chair in Heart Studies, Dean, Faculty of Medicne, The Hebrew University of Jerusalem)..
Situação: Concluído; Natureza: Outra.
Alunos envolvidos: Graduação: (20) / Especialização: (13) / Mestrado acadêmico: (5) / Mestrado profissional: (5) / Doutorado: (14) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Luciana V Rossoni - Integrante / Luis Eduardo Menezes Quintas - Integrante.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Auxílio financeiro.
2014 - 2014
Visita Prof. Dan Berwick-Pró-Reitoria da USP
Descrição: His current focus is Wnt signalling in Parkinson?s disease. Dan has recently established LRRK2 (PARK8) as a central component of the canonical Wnt pathway. The role of Wnt signalling in Parkinson?s disease is an emerging and exciting field, since dysregulated Wnt signalling represents a strong candidate pathomechanism for neurodegeneration. It is my ambition to run my own laboratory, further exploring the role of Wnt cascades in Parkinson?s disease and also in healthy neurones. He has also studied a variety of signalling pathways and multiple aspects of neuronal cell biology including gene transcription, membrane trafficking, and the formation of neurites and synapses..
Situação: Concluído; Natureza: Outra.
2014 - 2014
Visita Professor Mark P Mattson
Descrição: Mitochondrial Control of Neural Plasticity and Stress Resistance.
Situação: Concluído; Natureza: Outra.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Elisa M Kawamoto - Integrante.Financiador(es): Instituto de Ciências Biomédicas - USP - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 2 / Número de orientações: 1
2011 - 2014
Edital Pró-Equipamentos-CAPES-2011, PRODOC, PNPD
Descrição: Obtenção do equipamento BD FACSCalibur?.
Situação: Concluído; Natureza: Outra.
Alunos envolvidos: Graduação: (6) / Mestrado acadêmico: (9) / Doutorado: (8) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Auxílio financeiro.
2009 - 2010
Centro de Facilidades para a Pesquisa do ICB - USP
Descrição: Introdução de Centro de Apoio a Pesquisa no ICB da USP..
Situação: Em andamento; Natureza: Outra.
2008 - 2008
Programa de Apoio a Biotérios da Pró-Reitoriad e Pesquisa da USP-2008.1.301.42.5
Descrição: Recursos para complementação das Reformas do Biotério do Laboratório de Neurofarmacologia Molecular - R$ 12.84,00.
Situação: Concluído; Natureza: Outra.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (2) / Doutorado: (3) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador.
2007 - 2008
Infra-Estrutura FAPESP - 06/60220-0
Descrição: Reforma do Laboratório - Projeto FAPESP vinculado a Bolsa de Pós-doc (Elisa Mitiko Kawamoto) - R$ 29.924,00.
Situação: Concluído; Natureza: Outra.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Elisa Mitiko Wakamoto - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2007 - 2007
2007 - Infra-Estrutura Biotério - Pró-Reitoria USP - 50682068
Descrição: Reforma do Biotério do Laboratório de Neurofarmacologia Molecular.
Situação: Concluído; Natureza: Outra.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Doutorado: (3) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador.Financiador(es): Universidade de São Paulo - Auxílio financeiro.
2007 - 2007
2007 - Projeto 1 - Auxílio à Pesquisa - Pró-Reitoria USP- 50792580
Descrição: Projeto auxílio vinculado ao Projeto FAPESP 06/50105-0 - R$ 3000,00.
Situação: Concluído; Natureza: Outra.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Doutorado: (3) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador.Financiador(es): Universidade de São Paulo - Auxílio financeiro.
2007 - 2007
2007 - Programa Primeiros Projetos - Elisa Mitiko Kawamoto - Reforma de Instalações do Laboratório de Neurofarmacologia Molecular
Descrição: Reforma de Instalações do Laboratório de Neurofarmacologia - Piso do Laboratório para atender as exigências da CNEN..
Situação: Concluído; Natureza: Outra.
1999 - 1999
FAPESP (Processo 98/07987-3) - INFRA 4-GERAL.
Descrição: Adequação das Instalações do Grupo de Neurofarmacologia do Departamento de Farmacologia do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo. Entidade Financiadora: FAPESP (Processo 98/07987-3) - INFRA 4-GERAL. Auxílio Recebido: R$ 86.000,00 Responsável: Cristoforo Scavone Colaboradores: Moacyr Luiz Aizenstein (Professor-Doutor-ICB-USP) Roberto de Lucia (Professor-Doutor-ICB-USP) Clarice Gorenstein (Professor-Doutor-ICB-USP) Departamento: Farmacologia Instituto de Ciências Biomédicas Universidade de São Paulo Período: 1999.
Situação: Concluído; Natureza: Outra.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Outra.
1997 - 1997
FAPESP (Processo 95/7843-3 ) - Auxílio à Pesquisa
Descrição: Reforma de Área no Instituto de Ciências Biomédicas para Armazenamento de Material Radioativo. Entidade Financiadora: FAPESP (Processo 95/7843-3 ). Auxílio recebido: R$ 40.315,00 Responsáveis: Rui Curi (Professor-Titular-ICB-USP)* Cristoforo Scavone (Professor-Doutor - ICB-USP)** Departamento *Fisiologia - **Farmacologia Instituto de Ciências Biomédicas Universidade de São Paulo Período: 1997.
Situação: Concluído; Natureza: Outra.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Outra.
1997 - 1997
FAPESP (Processo Informática 1995/5587-0)
Descrição: Adequação (Ampliação e Modernização) dos Recursos de Informática do Departamento de Farmacologia do ICB/USP. Entidade Financiadora: FAPESP (Processo 1995/5587-0). Auxílio recebido: U$ 52,775.00 Responsável: Cristoforo Scavone (Professor-Doutor-ICB-USP) Departamento Farmacologia Instituto de Ciências Biomédicas Universidade de São Paulo Período: 1997.
Situação: Concluído; Natureza: Outra.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Outra.
1995 - 1996
(Processo FAPESP Auxílio à Pesquisa - 1994/4575-5)
Descrição: Adequação das Condições Ambientais as Necessidades Climaticas do Projeto de Pesquisa: Estudo do Mecanismo Intracelular das Alterações na Recaptura de Dopamina Induzidas pelo Óxido Nítrico: Uma Nova Função Fisiológica deste Neurotransmissor no SNC Envolvendo a Enzima Sódio,Potássio-ATPase. Entidade Financiadora: FAPESP (Processo 1994/4575-5). Auxílio Recebido: R$ 1.500,00 Responsável: Cristoforo Scavone (Professor-Doutor-ICB-USP) Departamento: Farmacologia Instituto de Ciências Biomédicas Universidade de São Paulo Período: 1995.
Situação: Concluído; Natureza: Outra.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Outra.
1995 - 1995
Pró-Reitoria de Pesquisa da USP (Processo 95/10974.1.2) - Auxílio à Pesquisa
Descrição: Reforma de Área no Instituto de Ciências Biomédicas para Armazenamento de Material Radioativo. Entidade Financiadora: FAPESP (Processo 95/7843-3 ). Auxílio recebido: R$ 40.315,00 Responsáveis: Rui Curi (Professor-Titular-ICB-USP)* Cristoforo Scavone (Professor-Doutor - ICB-USP)** Departamento *Fisiologia - **Farmacologia Instituto de Ciências Biomédicas Universidade de São Paulo Período: 1997.
Situação: Concluído; Natureza: Outra.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Cristoforo Scavone - Coordenador / Rui Curi - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Outra.


Membro de corpo editorial


2012 - Atual
Periódico: PlosOne
2009 - Atual
Periódico: Brazilian Journal of Medical and Biological Research


Membro de comitê de assessoramento


2013 - Atual
Agência de fomento: Pró-Reitoria da USP
2009 - Atual
Agência de fomento: Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
1995 - 1995
Agência de fomento: Instituto de Ciências Biomédicas - USP


Revisor de periódico


2006 - Atual
Periódico: Neuropsychopharmacology (New York) (0893-133X)
2004 - Atual
Periódico: Neuropharmacology
2005 - Atual
Periódico: Brazilian Journal of Medical and Biological Research
2004 - Atual
Periódico: Neurobiology of Aging
2007 - Atual
Periódico: Archives of Medical Research (0188-4409)
2007 - Atual
Periódico: Molecular and Cellular Biochemistry
2007 - Atual
Periódico: The Journal of Neuroscience
2007 - Atual
Periódico: Current Molecular Medicine
2008 - Atual
Periódico: Revista Brasileira de Psiquaitria
2007 - Atual
Periódico: Brazilian Journal of Pharmaceutical Sciences.
2008 - Atual
Periódico: European Journal of Pharmacology
2009 - Atual
Periódico: Neuroscience Letters
2009 - Atual
Periódico: Life Sciences
2010 - Atual
Periódico: Plos One
2013 - Atual
Periódico: Biological Psychiatry (1969)
2015 - Atual
Periódico: Journal of Neuroinflammation
2017 - Atual
Periódico: AGEING RESEARCH REVIEWS


Revisor de projeto de fomento


1999 - Atual
Agência de fomento: Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
2001 - Atual
Agência de fomento: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
2001 - Atual
Agência de fomento: Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior


Áreas de atuação


1.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Neuropsicofarmacologia.
2.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacologia Bioquímica e Molecular.
3.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacologia Bioquímica e Molecular/Especialidade: Neurociencias.
4.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia de Órgãos e Sistemas/Especialidade: Fisiologia Endócrina.
5.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia de Órgãos e Sistemas/Especialidade: Fisiologia Renal.
6.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia.


Idiomas


Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.


Prêmios e títulos


2018
Paula Fernanda Kinoshita - Young Talent Award, Society for Biochemistry and Molecular Biology.
2018
Jacqueline Alves Leite Comuniação Oral em Simpósio, SBFTE.
2017
Premio Aluno Pesquisador - Gislaine Biotech Space - Paula Fernanda Kinoshita, Biotech Space.
2017
Prêmio Menção Honrosa - Natalia Prudente de Mello - 49th SBFTE, SBFTE - Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental.
2017
Premio Menção Honrosa - Ana Maria M Orellana - 49th SBFTE, SBFTE - Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental.
2016
FENS-IBRO grant awarded - Denwark - Paula Fernanda Kinoshita, FENS Forum 2016 in Copenhagen.
2016
Menção Honrosa Sessão de Posteres - SBFTE - 48th - Marina Cararo, Brazilian Society Pharmacology and Experrimental Therapeutics.
2016
Menção Honrosa - Sessão de Poster - João Victor Cabral Costa (co-orientação), Sociedade Brasiliera de Farmacologia e Terapêutica Experimental.
2016
Menção Honrosa - Sessão de Poster - Jacqueline Alves Leite, SBFTE - Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental.
2016
Menção Honrosa - Vinicius Watanabe Nakao - Iniciação Científica - Simpósio de Farmacologia Prof.João Garcia Leme, Deaprtamento de Farmacologia da Universidade de São Paulo.
2016
2nd FALAN-Buenos Aires 2016 - Marina Cararo - Award travel Grant, Federation of Neuroscience Societies in Latin America - Argentina.
2015
José Ribeiro do Valle- Andrea Rodrigues Vasconcelos, SBFTE - Sociedade Brasileira de Farmacologia e Therapêutica Experimental.
2015
The Most Influential Articles of 2015 Intermittent Fasting attenuates lipopolysaccharide-induced neuroinflammation and memory impairment, Altmetric.com - Andrea Rodrigues Vasconcelos et al..
2014
João Victor Cabral Costa - Prêmio de iniciação científica - Apresentação oral - VI Prêmio de Qualidade Científica Prof. Dr. João Garcia Leme, Instituo de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo.
2013
Paula Fernanda Kinoshita - Menção Honrosa, SBFTE - Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental.
2012
Membro da Academia de Ciências do Estado de São Paulo, ACISEP - Academia de Ciências do Estado de São Paulo.
2011
Ana Maria Marques Orellana - Menção Honrosa-Poster- FESBE -Rio de janeiro, Federação das sociedades de Biologia Experimental - FESBE.
2011
Dielly Catrina Favacho Lopes - Menção Honrosa - Poster - FESBE 2011, Federação das sociedades de Biologia Experimental - FESBE.
2011
Leonardo Santana Novaes - Menção HOnrosa - Poster - FESBE - Rio de Janeiro, Federação das sociedades de Biologia Experimental - FESBE.
2010
Marilia B Malta - ICN2010-International Congress of Neuroendocrinology, International Congress of Neuroendocrinology.
2010
Marília B. Malta - Menção Honrosa Sessão de Pôster, SBFTE.
2009
Professor de Farmacologia Homenageado pela Primeira Turma do Curso de Ciências Fundamentais para a Saúde., Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo.
2009
Menção Honrosa Sessão de Pôster - Lidia Mitiko Yshii, SBFTE.
2009
V Prêmio Qualidade Científica Professor João Garcia Leme, Departamento de Farmacologia do ICB-USP.
2009
Andrea Rodrigues Vasconcelos Melhor Aluno de Iniciação Científica Departamento de Farmacologia, Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo.
2008
Programa de Apoio a Excelência - Dr. Cristoforo Scavone, Pró-Reitoria da Universidade de São Paulo.
2008
Menção Honrosa Sessão de Poster - Marilia B Malta, SBFTE.
2007
João Garcia Leme - Dra. Elisa Mitiko Kawamoto, Departamento de Farmacologia do Instituto de Ciências Biomédicas da USP.
2006
José Ribeiro do Valle- Dra. Elisa Mitiko Kawamoto, Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental-SBFTE.
2006
Menção Honrosa - Marília Brinati Malta - iniciação científica, 14º Simpósio Internacional de Iniciação Científica da USP.
2005
Melhor Trabalho e Apresentação Oral - Carolina Demarchi Munhoz - pós-doc, Instituto de Ciências Biomédicas da USP.
2005
Melhor Trabalho e Apresentação Oral - Maríli Brinati Malta - Iniciação Científica, Instituto de Ciências Biomédicas da USP.
2004
Young Investigator Award - Elisa Mitiko Kawamoto - doutorado, Laboratory of Neuroscience - National Institute of Aging.
2004
Prêmio Melhor Poster-Lucilia Brochado Lepsch - doutorado, Sociedade Brasileria de Farmacologia EXperimental - SBFTE.
2004
João Garcia Leme - Maria Gabriela de Almeida Pimentel - iniciação científica, Departamento de Farmacologia do Instituto de Ciências Biomédicas da USP.
2003
Prëmio Melhor Poster - Carolina Demarchi munhoz - doutorado, Sociedade Brasileira de Farmacologia Experimental.
2002
José Ribeiro do Valle - Isaias Glezer - Doutorado, Sociedade Brasileria deFarmacologia Experimental e Terapêutica- SBFTE.
2002
Auxílio a Pesquisa - Elisa Mitiko Kawamoto - doutorado, Fundo Bunka/Banco Sumitomo.
2002
Young Investigator Award - Carolina Demarchi Munhoz, Banff Inflammation Workshop.
2002
João Garcia Leme - Isaias Glezer - Doutorado, Departamento de Farmacologia do Instituto de Ciências Biomédicas da USP.
2002
Prêmio Travel Fellowship- Elisa Mitiko Kawamoto, Conferência Internacional sobre Doença de Alzheimer e Desordens Relacionadas.
2001
Auxilio a Pesquisa - Carolina Demarchi Munhoz - Mestrado, Fundo Bunka/Banco Sumitomo.
1999
Auxilio a Pesquisa - Isaias Glezer - Mestrado, Fundo Bunka/Banco Sumitomo.


Produções



Produção bibliográfica
Citações

Web of Science
Total de trabalhos:144
Total de citações:2560
Fator H:29
Scavone, C  Data: 13/01/2018

SciELO
Total de trabalhos:109
Total de citações:2402
Scavone, C  Data: 19/05/2017

SCOPUS
Total de trabalhos:113
Total de citações:2431
Scavone C  Data: 19/05/2017

Outras
Total de trabalhos:145
Total de citações:4455
Google Scholar - H=36 - Scavone, C  Data: 07/12/2018

Artigos completos publicados em periódicos

1.
MAZUCANTI, CAIO H2018MAZUCANTI, CAIO H ; KAWAMOTO, Elisa M ; MATTSON, Mark P ; Scavone, Cristoforo ; CAMANDOLA, SIMONETTA . Activity-dependent neuronal Klotho enhances astrocytic aerobic glycolysis. JOURNAL OF CEREBRAL BLOOD FLOW AND METABOLISM, v. 3, p. 0271678X1876270-1, 2018.

2.
GLEZER, Isaias2018GLEZER, Isaias ; Scavone, Cristoforo ; AVELLAR, MARIA CHRISTINA W. . Editorial: Updates and New Concepts in Regulation of Proinflammatory Gene Expression by Steroid Hormones. Frontiers in Endocrinology, v. 9, p. 191-195, 2018.

3.
CABRAL-COSTA, J. V.2018CABRAL-COSTA, J. V. ; ANDREOTTI, D. Z. ; MELLO, N. P. ; Scavone, C. ; CAMANDOLA, S. ; KAWAMOTO, E. M. . Intermittent fasting uncovers and rescues cognitive phenotypes in PTEN neuronal haploinsufficient mice. Scientific Reports, v. 8, p. 1-10, 2018.

4.
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CORRÊA-SILVA, SIMONE2018CORRÊA-SILVA, SIMONE ; ALENCAR, ALINE P. ; MORELI, JUSCIELE B. ; BORBELY, ALEXANDRE U. ; DE S. LIMA, LARISSA ; Scavone, Cristóforo ; DAMASCENO, DÉBORA C. ; RUDGE, MARILZA V.C. ; BEVILACQUA, ESTELA ; CALDERON, IRACEMA M.P. . Hyperglycemia induces inflammatory mediators in the human chorionic villous. CYTOKINE, v. 111, p. 41-48, 2018.

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BERNARDI, Maria Martha1985BERNARDI, Maria Martha ; SCAVONE, C. . DIFFERENTIAL BIOCHEMICAL AND BEHAVIOURAL EFFECTS OF SINGLE AND CHRONIC ADMINISTRATION OF AMPHETAMINE AND APOMORPHINE. General Pharmacology. The Vascular System, The Netherland, v. 16, n.4, p. 407-410, 1985.

127.
AIZENSTEIN, Moacyr Luiz1985AIZENSTEIN, Moacyr Luiz ; SCAVONE, C. ; STEINSCHREIBER, Suely ; DELUCIA, Roberto . Differantial Changes in dopaminergic receptor sensitivity induced by agonist drugs. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, v. 18, p. 541-548, 1985.

128.
DELUCIA, Roberto1984DELUCIA, Roberto ; BERNARDI, Maria Martha ; SCAVONE, C. ; AIZENSTEIN, Moacyr Luiz . On the mechanism of central stimulation action of fencanfamine. General Pharmacology. The Vascular System, The Netherland, v. 15, p. 407-410, 1984.

129.
AIZNESTEIN, Moacyr L1984AIZNESTEIN, Moacyr L ; Critoforo Scavone . The urinary excretion of 5-hydroxyindoleacetic acid does not reflect brain levels of this metabolite of 5-hydroxytryptamine.. Brazilian journal of medical and biological research, v. 17, p. 323-327, 1984.

130.
AIZENSTEIN, M. L.1983AIZENSTEIN, M. L. ; SCAVONE, C. ; BERNARDI, M. M. ; LUCIA, R. . Comparative Biochemical And Behavioural Effects Of Fencanfamine And Dl-Amphetamine In Rats.. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, Grã-Bretania, v. 7, p. 187-194, 1983.

Livros publicados/organizados ou edições
1.
MIOTTO, E. C. ; LUCIA, M. C. S. ; SCAFF, M. ; Scavone, C . Neuropsicologia Clínica - 2 edição. 2. ed. Rio de Janeiro: Editora ROCA, 2017. v. 1. 508p .

2.
SCAVONE, C.. FARMACOLOGIA - RANG & DALE. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. v. 1. 829p .

Capítulos de livros publicados
1.
Vasconcelos, Andrea Rodrigues ; ORELLANA, ANA MARIA MARQUES ; Paixão, Amanda Galvão ; Scavone, Cristoforo ; KAWAMOTO, Elisa Mitiko . Intermittent Fasting and Caloric Restriction: Neuroplasticity and Neurodegeneration. In: Preedy V., Patel V.. (Org.). Handbook of Famine, Starvation, and Nutrient Deprivation. 1ed.Switzerland: Springer International Publishing, 2018, v. 1, p. 1-18.

2.
VASCONCELOS, A. R. ; Kinoshita, PF ; Scavone, Cristoforo ; KAWAMOTO, Elisa M . ALZHEIMER'S DISEASE AND OXIDATIVE STRESS. In: Fernando A OLiveira. (Org.). Cellular Mechanisms in Alzheimer?s Disease. 1ed.Ottawa, Canada: Published by Bentham Science Publishers ? Sharjah, UAE. All Rights Reserved., 2018, v. 2, p. 172-201.

3.
SANTOS, N. B. ; NOVAES, L. S. ; Scavone, C ; MUNHOZ, Carolina Demarchi . Neuropsicofarmacologia: Princípios Básicos. In: Eliana Correa Miotto, Mara Cristina Souza de Lucia,, Milberto Scaff. (Org.). Neuropsicologia Clínica - 2 edição. 2ed.Rio de Janeiro: Editora ROCA, 2017, v. 1, p. 475-486.

4.
CARARO, M. M. ; COSTA, J. V. C. ; Scavone, C ; KAWAMOTO, Elisa M . Drogas Antiepilépticas e Efeitos sobre a Cognição. In: Eliana Correa Miotto, Mara Cristina Souza de Lucia,, Milberto Scaff. (Org.). Neuropsicologia Clínica - 2 edição. 2ed.Rio de Janeiro: Editora ROCA, 2017, v. 1, p. 487-500.

5.
LEITE, JACQUELINE ALVES ; KINOSHITA, PAULA FERNANDA ; MELLO, N. ; ORELLANA, ANA MARIA ; Scavone, C ; KAWAMOTO, Elisa M . Neuroinflammation and neurotransmission mechanisms involved in neuropsychiatric disorders. In: InTech Open Science. (Org.). Mechanisms of Neuroinflammation. 1ed.Singapura: In Tech Open Science, 2017, v. 1, p. 1-15.

6.
CAMARINI, Rosana ; Scavone, C ; MARCOURAKIS, Tania . Long-Lasting Changes Following Repeated Cocaine Use: Behavioral Sensitization and Neurotoxicity. In: Victor R Preedy. (Org.). The Neuroscience of Cocaine. 1ed.New York: Academic Press, 2017, v. 1, p. 353-362.

7.
SCAVONE, C.; ALVES, R. ; KAWAMOTO, Elisa M ; CAMARINI, Rosana ; Carrara-Nascimento, P.F. . Transtornos Afetivos, Cognitivos, Motores e Dependência Química. In: Priscilla Morethson e Oswaldo Crivello Junior. (Org.). Farmacologia para a Clínica Odontológica. 1ed.São Paulo: Santos, 2015, v. 1, p. 254-266.

8.
MUNHOZ, Carolina D ; SCAVONE, C. . Neuropsicofarmacologia: Princípios Básicos. In: Eliane Correa Miotto, Mara Cristina Souza de Lucia, Milberto Scaff. (Org.). Neuropsicologia Clínica. 1ed.São Paulo: Editora Roca Ltda, 2012, v. 1, p. 459-480.

9.
SCAVONE, C.; KAWAMOTO, Elisa M . Drogas Antiepilépticas e com Efeitos na Cognição. In: Eliane Correa Miotto, Mara Cristina Souza de Lucia, Milberto Scaff. (Org.). Neuropsicologia Clínica. 1ed.São Paulo: Editora Roca Ltda, 2012, v. 1, p. 481-495.

10.
SCAVONE, C.; MARCOURAKIS, Tania . Farmacodinâmica. In: Antonio CArlos Lopes. (Org.). Tratado de Clínica Médica. 2ed.São Paulo: Editora Roca, 2009, v. 1, p. 1885-1991.

11.
GORENSTEIN, C. ; SCAVONE, C. . ANTIDEPRESSIVOS. In: DE LUCIA, R.; DE OLIVEIRA-FILHO, R.M.; PLANETA, C.S.; GALLACI, M.; AVELLAR, M.C.W.. (Org.). FARMACOLOGIA INTEGRADA TERCEIRA EDIÇÃO. 3ed.Rio de Janeiro: Livraria e Editora Revinter Ltda, 2007, v. 1, p. 226-232.

12.
DeLucia, R. ; CILENE R.R. ALVES ; MARIA THEREZA A SILVA ; GORENSTEIN, Clarice ; SCAVONE, C. . ANTIPSICÓTICOS. In: DE LUCIA, R.; DE OLIVEIRA-FILHO, R.M.; PLANETA, C.S.; GALLACI, M.; AVELLAR, M.C.W.. (Org.). FARMACOLOGIA INTEGRADA TERCEIRA EDIÇÃO. 3ed.Rio de Janeiro: Livraria e Editora Revinter Ltda, 2007, v. 1, p. 233-245.

13.
DeLucia, R. ; KAWAMOTO, Elisa M ; MUNHOZ, C. D. ; MARCOUAKIS, T ; SCAVONE, C. . FÁRMACOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DAS DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS. In: DE LUCIA, R.; DE OLIVEIRA-FILHO, R.M.; PLANETA, C.S.; GALLACI, M.; AVELLAR, M.C.W.. (Org.). FARMACOLOGIA INTEGRADA TERCEIRA EDIÇÃO. 3ed.Rio de Janeiro: Livraria e Editora Revinter Ltda, 2007, v. 1, p. 252-259.

14.
DeLucia, R. ; PLANETA, C S ; SCAVONE, C. ; MUSCARÁ, M.N. . ÓXIDO NÍTRICO. In: DE LUCIA, R.; DE OLIVEIRA-FILHO, R.M.; PLANETA, C.S.; GALLACI, M.; AVELLAR, M.C.W.. (Org.). FARMACOLOGIA INTEGRADA TERCEIRA EDIÇÃO. 3ed.Rio de Janeiro: Livraria e Editora Revinter Ltda, 2007, v. 1, p. 191-196.

15.
SCAVONE, C.; MARCOURAKIS, Tania . FARMACODINÂMICA. In: ANTONIO CARLOS LOPES; VICENTE AMATO NETO. (Org.). TRATADO DE CLÍNICA MÉDICA. 1ed.SÃO PAULO: EDITORA ROCA, 2006, v. 1, p. 349-354.

16.
DELUCIA, Roberto ; PLANETA, Cleopatra da Silva ; SCAVONE, C. . ÓXIDO NÍTRICO. In: ROBERTO DE LUCIA; RICARDO MARTINS DE OLIVEIRA FILHO. (Org.). FARMACOLOGIA INTEGRADA. 2ed.Rio de Janeiro: REVINTER, 2004, v. UNICO, p. 193-195.

17.
GORENSTEIN, Clarice ; SCAVONE, C. . ANTIDEPRESSIVOS: FARMACOLOGIA DO LÍTIO. In: ROBEROT DE LUCIA; RICARDO MARTINS DE OLIVEIRA FILHO. (Org.). FARMACOLOGIA INTEGRADA. 2ed.Rio de Janeiro: REVINTER, 2004, v. UNICO, p. 226-234.

18.
MARCOURAKIS, Tania ; KAWAMOTO, Elisa Mitiko ; MUNHOZ, Carol Demarchi ; GLEZER, Isaias ; SCAVONE, C. . FÁRMACOS USADOS NO TRATAMENTO DE DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS. In: ROBERTO DE LUCIA; RICARDO MARTINS DE OLIVEIRA FILHO. (Org.). FARMACOLOGIA INTEGRADA. 2ed.Rio de Janeiro: REVINTER, 2004, v. UNICO, p. 252-259.

19.
GORENSTEIN, C. ; SCAVONE, C. . ATUALIZAÇÃO EM PSIQUIATRIA I. In: Jair de Jesus Mari; Geraldo Busatto Filho; Isabel Altenfelder Santos Bordin; Euripides Constantino Miguel Filho. (Org.). ATUALIZAÇÃO EM PSIQUIATRIA I. 1ed.São Paulo: Casa do Psicólogo Livraria e Editora Ltda, 2002, v. 1, p. -.

20.
GORENSTEIN, Clarice ; SCAVONE, C. . AVANÇOS DA PSICOFARMACOLOGIA NO TRATAMENTO DOS TRANSTORNOS MENTAIS. In: DAVID CALDERONI. (Org.). PSICOPATOLOGIA: VERTENTES, DIÁLOGOS - PSICOFARMACOLOGIA, PSIQUIATRIA, PSICANÁLISE. 1ed.São Paulo: Via Lettera Editora e Livraria Ltda, 2002, v. 1, p. 33-50.

21.
SCAVONE, C.; GORENSTEIN, Clarice . ANTIDEPRESSIVOS. FARMACOLOGIA DO LÍTIO. In: Luiz Biella de Souza Valle; Roberto De Lucia; Ricardo MArtins de Oliveira Filho. (Org.). FARMACOLOGIA INTEGRADA. 1ed.Rio de Janeiro: Atheneu, 1993, v. I, p. 77-86.

Textos em jornais de notícias/revistas
1.
Scavone, Cristóforo; QUINTO, A. C. . Hormônio ouabaína reverte danos no cérebro. GGN, São Paulo, p. 1 - 1, 01 jul. 2018.

2.
Dias, V. ; MAZUCANTI, CAIO H ; Scavone, Cristóforo . Estudos comprovam benefícios da proteína da longevidade no cérebro. Jornal da USP, São Paulo, p. 1 - 3, 14 mar. 2018.

3.
Kinoshita, PF ; Scavone, Cristóforo ; QUINTO, A. C. . Hormônio ouabaína tem efeito protetor em células cerebrais. Hormônio ouabaína tem efeito protetor em células cerebrais, São Paulo, p. 1 - 1, 05 jan. 2018.

4.
BERNARDES, J. ; Scavone, C . Proteína tem potencial para prevenir efeitos do envelhecimento. Jornal da USP - Ciências Biológicas, São Paulo, p. 1 - 1, 31 maio 2017.

5.
BRISMAR, H. ; Critoforo Scavone . Ideas and knowledge do not know any borders. KTH - Royal Institutet, Sweden, p. 1 - 3, 24 maio 2016.

6.
Dias, V. ; Marques Orellana, A.M. ; Critoforo Scavone . Pesquisa Revela Mecanismos desconhecidos do Envelhecer. Jornal da USP, São Paulo, p. 9 - 9, 28 mar. 2016.

7.
Dias, V. ; Critoforo Scavone . Proteína DVL-2 tem importante papel no envelhecimento. Proteína DVL-2 tem importante papel no envelhecimento, São Paulo, p. 1 - 2, 14 mar. 2016.

8.
RODRIGO DE OLIVEIRA ANDRADE ; Scavone, Cristóforo . Insuficiência renal pode desencadear inflamações neurais. Revista FAPESP- Edição Online 12:01 28 de agosto de 2015, São Paulo, p. 1 - 2, 28 ago. 2015.

9.
Dias, V. ; Scavone, Cristoforo . Cientistas investigam ligação entre doença renal e demência. Agência USP de Notícias - Boletim da Agência USP de Notícias, São Paulo, p. 1 - 1, 17 jun. 2015.

10.
Scavone, Cristoforo; Ferro, E.S. ; Castro, L. ; FORTI, F. L. ; STEPHANO, M . Moléculas que podem combater o câncer. Jornal da USP, Cidade Universitária - SP, p. 12 - 13, 20 out. 2014.

11.
Ana Luiza Tieghi ; Scavone, Cristoforo ; KAWAMOTO, Elisa M ; Eduardo Ferriolli ; Maria Inês Nogueira . Cuidar de corpo e mente é saída para envelhecer com saúde. Revista Aberta da USP, São Paulo, p. 1 - 5, 08 ago. 2014.

12.
MARCOURAKIS, Tania ; BERNARDES, Cristiane ; SCAVONE, C. ; KAWAMOTO, Elisa M . Pesquisas buscam marcadores biológicos do envelhecimento. Agência USP de Notícias, USP, p. 1 - 1, 05 mar. 2013.

13.
ULHOA, M. ; MARCOURAKIS, Tania ; KAWAMOTO, Elisa Mitiko ; Scavone, C. . A busca pelo teste da saúde cerebral. Diário Oficial da União. Seção 3 (Online), São Paulo, p. 31 - 32, 01 nov. 2012.

14.
Zorzetto R ; Scavone, Cristóforo . O Cronômetro do Cérebro. Pesquisa FAPESP (Impresso), São Paulo, p. 72 - 73, 18 out. 2012.

15.
Dias, V. ; SCAVONE, C. . Hormônio ouabaína apresenta efeito neuroprotetor. Agência USP de notícias, São Paulo, 04 jul. 2012.

16.
SCAVONE, C.; Furtado, F. . Ouabaína no Cérebro. Ciência Hoje, p. 57 - 57, 01 abr. 2012.

17.
SCAVONE, C.; MUNHOZ, C. D. ; LAFER, Beny ; KAWAMOTO, Elisa M . Efeito Inesperado. Revista FAPESP, São Paulo, p. 48 - 51, 01 abr. 2011.

18.
Zorzetto R ; SCAVONE, C. ; MARCOURAKIS, Tania ; KAWAMOTO, Elisa M . Afiado até o fim. Revista FAPESP, São Paulo, , v. 1, p. 18 - 23, 01 jul. 2009.

19.
Ferraz M ; LEPSCH, LB ; SCAVONE, C. . Como age a Cocaína. Ciência Hoje, Rio de Janeiro, p. 54 - 54, 01 jul. 2008.

20.
Guimaraes, M. ; Cesar E. ; SCAVONE, C. ; KAWAMOTO, Elisa Mitiko . Contra o Tempo. Revista FAPESP, São Paulo, p. 56 - 59, 01 mar. 2008.

21.
Borja C ; LEPSCH, Lucília ; SCAVONE, C. . Cocaína Ativa Processos Causadores da Morte Celular. Revista Eletrônica de Jornalismo Científico da SBPC, São Paulo, p. 1 - 2, 01 nov. 2007.

22.
MUNHOZ, C. D. ; SCAVONE, C. . Ciência Hoje. Controle do Estresse: Arma no Combate à Inflamação., Rio de Janeiro, p. 24 - 29, 20 maio 2007.

23.
MUNHOZ, CD ; SCAVONE, C. . Controle do estresse é arma no combate à inflamação. Jornal do Brasil, RIO DE JANEIRO, p. A32 - A32, 20 maio 2007.

24.
Costa K. ; SCAVONE, C. . USP ONLINE. ESTRESSE PODE CAUSAR MORTE DE NEURÔNIOS, SÃO PAULO, p. 1 - 1, 29 nov. 2006.

25.
MUNHOZ, Carolina D ; SCAVONE, C. . Estresse causa morte de neurônios. Diário do Grande ABC, São Bernando do Campo, p. 1 - 1, 20 nov. 2006.

26.
Zorzetto R ; SCAVONE, C. . Pesquisa FAPESP. Viver é Perigoso, São Paulo, , v. 129, p. 38 - 41, 07 nov. 2006.

27.
SCAVONE, C.; GORENSTEIN, Clarice ; MARCOURAKIS, Tania . Sinais Biológicos do pânico. Revista FAPESP, , v. 1, p. 29 - 28, 01 mar. 2003.

28.
GLEZER, Isaias ; AVELLAR, Maria Christina Werneck ; GORENSTEIN, Clarice ; MARCOURAKIS, Tania ; SCAVONE, C. . O fator de Transcrição NF-kB nos mecanismos moleculares de ação dos Psicofarmacos. Revista Brasileria de Psiquiatria, São Paulo, , v. 22, p. 26 - 30, 20 mar. 2000.

29.
GLEZER, I. ; DE OLIVEIRA ELIAS, M. O. ; MARCOURAKIS, Tania ; SCAVONE, C. . Óxido Nítrico e a Modulação da Atividade da Na,K-ATPase nas Vias Aéreas. Saúde em Revista, São Paulo, , v. 1, p. 13 - 20, 01 jan. 2000.

30.
PLANETA, Cleopatra da Silva ; ARAUJO, Ana Paula Natalini ; MUNHOZ, Carolina Demarchi ; SCAVONE, C. ; LUCIA, Roberto de . Farmacodependência e Estresse: mecanismos dopaminérgicos. Saúde em Revista, São Paulo, , v. 1, p. 21 - 26, 01 jan. 2000.

31.
GORENSTEIN, Clarice ; SCAVONE, C. . Avanços em Psicofarmacologia - Mecanismos de ação de Psicofarmacos hoje. Revista Brasileira de Psiquiatria, São Paulo, , v. 1, p. 64 - 73, 21 jan. 1999.

32.
SCAVONE, C.; NATHANSON, J. A. . Organic Farming with Cocaine. Science, Estados Unidos, , v. 262, p. 651 - 651, 29 out. 1993.

33.
SCAVONE, C.. Pesquisa associa estresse a dependência química. O Estado de São Paulo, São Paulo, , v. I, p. A17, 29 out. 1993.

Trabalhos completos publicados em anais de congressos
1.
Machado, RR ; Yamashiro, L.H. ; Soares, D. de M. ; Kanashiro, A. ; Sorgi, C. A. ; Faccioli, L. ; KAWAMOTO, E.M. ; SCAVONE, C. ; Proudfoot, A. E. I. ; Souza, G. E. P. . TUMOR NECROSIS FACTOR AND INTERLEUKIN-6, BUT NOT INTERLEUKIN-1, ARE INVOLVED IN RANTES-INDUCED FEVER IN RATS.. In: XXXX SBFTE, 2008, Águas de Lindóia. XXXX SBFTE. São Paulo: SBFTE, 2008. v. 1. p. 60-60.

2.
MUNHOZ, C D ; Wolf, F ; SORRELLS, S.F. ; SCAVONE, C. ; SAPOLSKY, Robert M. . Corticosterone treatment enhances lps-induced NFkB activation in astrocytes in primary cortical cultures. In: Society For Neuroscience, 2008, Washington. Society for Neuroscience, 2008. San Diego: 2008 Copyright by the Society for Neuroscience all rights reserved., 2008. v. 356.1. p. BB33.

3.
LEPSCH, LB ; MUNHOZ, C D ; KAWAMOTO, Elisa M ; SÁ-LIMA, L ; BOAVENTURA, M.F.C. ; CURI, Rui ; SCAVONE, C. . Cocaine induces cell death and activation of NFkappaB in PC12 cells. In: Society For Neuroscience, 2008, Washington. Society for Neuroscience, 2008. San Diego: Copyright by the Society for Neuroscience all rights reserved., 2008. v. 840.18. p. W13.

4.
MUNHOZ, Cd ; LEPSCH, LB ; KAWAMOTO, Em ; SÁ-LIMA, L ; AVELLAR, MCW ; SCAVONE, C. . Pro-inflammatory effect of repeated unpredictable stress (USt) in frontal cortex and hippocampus is mediated by glucocorticoid.. In: 34th Society for neuroscience Meeting, 2004, San Diego. Society For Neuroscience, 2004. v. 1.

5.
ROSCHEL, M.C.M ; MUNHOZ, C.D ; SCAVONE, C. . CHANGES IN NITRIC OXIDE SYNTHASE ACTIVITY AND GLUCOCORTICOID LEVELS INDUCED BY UNPREDICTABLE STRESS (USt) - Alterações nos níveis plasmáticos de glicocorticóides e na atividade da óxido nítrico sintase induzidas por estresse crônico imprevisível em ratos.. In: XII SIINCUSP, 2004, Ribeirão Preto. http://www.usp.br/siicusp/12osiicusp/index02.htm, 2004.

6.
MUNHOZ, Carolina Demarchi ; KAWAMOTO, Elisa Mitiko ; AVELLAR, Maria Christina Werneck ; SCAVONE, C. . GLUCOCORTICOID EXACERBATION OF LPS-INDUCED ACTIVATION OF NF-kB IN PRE-FRONTAL CORTEX BY REPEATED UNPREDICTABLE STRESS. In: SOCIETY FOR NEUROSCIENCE, 2003, NEW ORLEANS. ABSTRACT, 2003. v. 1. p. 829.

7.
NATALINI, A. P. A. ; LEPERA, E. ; SILVA, R. ; SCAVONE, C. ; DELCUIA, Roberto ; PLANETA, Cleopatra da Silva . Estresse crônico previsível (EP) e imprevisível (IP): Efeitos na locomoção induzida por cocaína. In: FESBE, 2001, Caxambú. FESBE, 2001. v. 1. p. 46.

8.
MARIN, M. ; ARAUJO, Ana Paula Natalini ; CRUZ, F. ; SCAVONE, C. ; LUCIA, Roberto de . EFFECTS OF CHRONIC PREDICTABLE (PSt) OR UNPREDICTABLE (USt) STRESS ON BODY WEIGHT. In: XVI LATINAMERICAN CONGRESS OF PHARMACOLOGY, 2000, AGUAS DE LINDOIA. ABSTRACTS. FESBE: FESBE, 2000. v. 01. p. 114-114.

9.
NATALINI, A. P. A. ; LEPERA, E. ; LUCIA, Roberto de ; SCAVONE, C. ; PLANETA, Cleopatra da Silva . EFFECTS OF CHRONIC PREDICTABLE (PSt) OR UNPREDICTABLE (USt) STRESS ON RESTRAINT-INDUCED PLASMA CORTICOSTERONE LEVELS IN ADULT RATS.. In: XVI LATIN AMERICAN CONGRESS OF PHARMACOLOGY, 2000, AGUAS DE LINDOIA. ABSTRACTS. FESBE: FESBE, 2000. v. 01. p. 114-114.

10.
CRUZ, F. ; NATALINI, A. P. A. ; SILVA, R. ; MARIN, M. ; DELUCIA, Roberto ; SCAVONE, C. ; PLANETA, Cleopatra da Silva . EFFECTS OF CHRONIC PREDICTABLE (PSt) OR UNPREDICTABLE (USt) STRESS ON RESTRAINT-INDUCED PLASMA CORTICOSTERONE LEVELS IN PERIDOLESCENT RATS.. In: XVI LATINAMERICAN CONGRESS OF PHARMACOLOGY, 2000, AGUAS DE LINDOIA. ABSTRACTS. FESBE: FESBE, 2000. v. 01. p. 113-113.

11.
MARCOURAKIS, Tania ; SCAVONE, C. ; VANNUCHI, Y. B. ; BERNARDES, C. S. ; GLEZER, Isaias ; BAHIA, V. ; CARAMELLI, Paulo ; HERRERA, E. ; NITRINI, Ricardo . Platelets nitric oxide synthase activity in Alzheimer's disease patients. In: IX Biennial Meeting International Society for Free Radical Research, 1998, SÃo Paulo. Revista de Farmácia e Bioquímica da Universidade de São Paulo (Cessou em 1998. Cont. ISSN 1516-9332 RBCF. Revista Brasileira de Ciências Farmacêuticas. São Paulo: Universsidade de São Paulo, 1998. v. 34. p. 212-212.

Resumos expandidos publicados em anais de congressos
1.
SCAVONE, C.. Neurotoxicidade e Sistema Dopaminérgico. In: XXII Reunião Anual da FESBE, 2007, Águas de Lindóia. Anais da XXII Reunião Anual da FESBE. São Paulo: FESBE, 2007. v. 1. p. 39-139.

Resumos publicados em anais de congressos
1.
Kinoshita, PF ; Marques Orellana, A.M. ; LEITE, JACQUELINE A. ; Andreotti, D.Z. ; LIMA, Larissa de Sa ; KAWAMOTO, Elisa M ; Critoforo Scavone . The importance of alpha 2 Na+, K+- ATPase in neuroinflammation. In: 47a. Reunião Anual da SBBq, 2018, Joinvile. Anais do 47a. Reunião Anual da SBBq. São Paulo: SBBq, 2018. v. 1. p. 41-41.

2.
ANDREOTTI, DIANA ZUKAS ; COSTA, J. V. C. ; Scavone, Cristóforo ; KAWAMOTO, Elisa M . Evaluation of the influence of maternal voluntary physical exercise on synaptic plasticity and cognition in animals with PTEN deletion.. In: 11th FENS - Forum of Neuroscience, 2018, Berlin, Germany. FENS 2018. Berlin: FENS, 2018. v. 1. p. 1-1.

3.
Czarnabay, D ; SPERLING, L. ; REIS, K. ; WANNABE, V. ; PRANKE, P. ; Scavone, Cristóforo ; Benetti, F . Neonatal Maternal Deprivation Effects on Maternal Behavior, Olfactory Learning, and cell proliferation in the hippocampus and olfactory bulb of Wistar rat pups. In: FENS 2018, 2018, Berlin, Germany. FENS 2018. Berlin, Germany: FENS, 2018. v. 1. p. 1-1.

4.
MELLO, N. P. ; Scavone, Cristóforo ; KAWAMOTO, Elisa M . Alterations in Neuronal Mitochondrial Activity and Morphology induced by PTEN Deletion. In: FENS, 2018, 2018, Berlin, Gemany. FENS 2018. Berlin, Germany: FENS, 2018. v. 1. p. 1-1.

5.
MELLO, P. S. ; CARRARO, M. ; Scavone, Cristóforo . Na,K-ATPase e alterações relacionadas ao receptor NMDA no cerebelo de camundongos hipomórficos para klotho - modelo genético de envelhecimento. In: SIICUSP - 26 -Simpósio Internacional de Iniciação Científica e Tecnológica da USP, 2018, São Paulo. 26 SIICUSP. São Paulo: USP, 2018. v. 1. p. 1-1.

6.
ORELLANA, ANA MARIA MARQUES ; LEITE, JACQUELINE ALVES ; KINOSHITA, PAULA FERNANDA ; VASCONCELOS, ANDREA R. ; DE SÁ LIMA, L. ; ANDREOTTI, DIANA ZUKAS ; MUNHOZ, C.D ; Kawamoto, Elisa M. ; Scavone, C . Dvl-2 como uma proteína potencialmente envolvida com a Neuroinflamação e com o Envelhecimento. In: II Workshop: Implicação de Modificações Metabólicas e Epigenéticas para a Neuroproteção: Relevância para a Pesquisa Translacional, 2017, São Paulo. Anais do II Workshop: Implicação de Modificações Metabólicas e Epigenéticas para a Neuroproteção: Relevância para a Pesquisa Translacional. São Paulo: Santa Casa, 2017. v. 1. p. 22-21.

7.
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SCAVONE, C.; MARCOURAKIS, Tania ; VANNUCHI, Y. B. ; BERNARDES, C. S. ; GLEZER, Isaias ; BAHIA, V. ; CARAMELLI, Paulo ; HERRERA, E. ; NITRINI, R . Platelets nitric oxide synthase (NOS) activity in Alzheimer´s disease patients.. In: Congresso de Neuropsiquiatria, 1999, Curitiba. Arquivos de Neuropsiquiatria, 1999. v. 57. p. 18,49.

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185.
MICHELINI, L. C. ; SCAVONE, C. ; SUCUPIRA, M. ; PONTIERI, V. . Inhibition Of Nitric Oxide Release Restricted To The Nucleus Tractus Solitari Depresses Baroreflex Control In Shr. In: SCIENTIFIC MEETING OF INTERNATIONAL SOCIETY OF HYPERTENSION, 1998. JOURNAL OF HYPERTENSION. THE NETHERLANDS. v. 25. p. S95-S95.

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188.
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190.
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CERCHIARO, G. A. ; SCAVONE, C. ; SANNOMIYA, P. . Interação Leucócito-Endotélio No Diabetes Melitus: Participação do Óxido Nítrico. In: XII REUNIÃO ANUAL DA FESBE, 1997. CONGRESSO. CAXAMBÚ-MG. v. 1. p. 363-363.

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COSTA, S. G. ; ANVERSA, P. M. ; SCAVONE, C. ; SUCUPIRA, M. ; CARVALHO, M. H. C. . Estudo da Óxido Nítrco Sintase (Nos) Em Leito Mesentérico de Rato.. In: XII REUNIÃO ANUAL DA FESBE, 1997. CONGRESSO. CAXAMBÚ - MG. v. 1. p. 167-167.

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CAIRRÃO, M. A. R. ; CHIAVEGATTO, S. ; SCAVONE, C. . Papel do Glutamato e Seus Receptores Na Síntese do Gmp Cíclico Na Pag Dorsal de Ratos.. In: XII REUNIÃO ANUAL DA FESBE, 1997. CONGRESSO. CAXAMBÚ - MG. v. 1. p. 163-163.

195.
CHIAVEGATTO, S. ; CANTERAS, Newton Sabino ; SCAVONE, C. . Comportamento de Defesa Inato: Aumento do Gmp Cíclico Na Pag Dorsal de Ratos.. In: XII REUNIÃO ANUAL DA FESBE, 1997. CONGRESSO. CAXAMBÚ- MG. v. 1. p. 163-163.

196.
FERREIRA, M. P. ; AIZENSTEIN, M. L. ; DELUCIA, R. ; SCAVONE, C. . Aspectos Moleculares do Mecanismo da Sensibilização Comportamental Induzida Pela Fencamfamina.. In: XII REUNIÃO ANUAL DA FESBE, 1997. CONGRESSO. CAXAMBÚ - MG. v. 1. p. 59-59.

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CHIAVEGATTO, S. ; CANTERAS, Newton Sabino ; SCAVONE, C. . A Role For Nitric Oxide In Dorsal Periaquedutal Gray (Dpag) Of Rats After Innate Defensive Behavior.. In: NITRIC OXIDE: BASIC AND CLINICAL PHARMACOLOGY, 1997. CONGRESSO INTERNACIONAL. DENMARK. v. 1. p. 25-25.

198.
CHIAVEGATTO, S. ; CANTERAS, Newton Sabino ; RIBEIRO-DO-VALE, L. E. ; SCAVONE, C. . Comportamento de Defesa Inato: Aumento da Atividade da Óxido Nítrico Sintase Na Pag Dorsal de Ratos.. In: II CONGRESSO DO ICB-USP, 1996. CONGRESSO USP. SÃO PAULO. v. 1. p. 28-28.

199.
CAIRRÃO, M. A. R. ; CHIAVEGATTO, S. ; CANTERAS, Newton Sabino ; SCAVONE, C. . Evidências Para A Existência da Enzima Guanilato Ciclase Na Substância Cinzenta Periaquedutal (Pag) Dorsal de Ratos.. In: II CONGRESSO DO ICB-USP, 1996. CONGRESSO USP. SÃO PAULO. v. 1. p. 25-25.

200.
ANVERSA, P. M. ; SCAVONE, C. ; SUCUPIRA, M. ; CARVALHO, M. H. C. . Estudo da Atividade da Óxido Nítrico Sintase (Nos) Em Leito Mesentérico Isolado de Rato.. In: II CONGRESSO DO ICB-USP, 1996. CONGRESSO. SÃO PAULO. v. 1. p. 36-36.

201.
FERREIRA, M. P. ; DELUCIA, R. ; PLANETA, C. S. ; AIZENSTEIN, M. L. ; SCAVONE, C. . Cronofarmacologia da Fencanfamina: Liberação e Recaptação de Dopamina.. In: II CONGRESSO DO ICB-USP, 1996. CONGRESSO. SÃO PAULO. v. 1. p. 31-31.

202.
FERREIRA, M. P. ; AIZENSTEIN, M. L. ; SCAVONE, C. ; DELUCIA, R. . A Atividade da Óxido Nítrico Sintase No Sistema Meso-Límbico Não Está Relacionada Com A Sensibilização Comportamental Induzida Pela Fencanfamina.. In: II CONGRESSO DO ICB-USP, 1996. CONGRESSO. SÃO PAULO. v. 1. p. 26-26.

203.
FERREIRA, M. P. ; DELUCIA, R. ; PLANETA, C. S. ; AIZENSTEIN, M. L. ; SCAVONE, C. . Cronofarmacologia da Fencanfamina: Liberação e Recaptação de Dopamina.. In: II CONGRESSO DO ICB - USP, 1996. CONGRESSO. SAO PAULO. v. 1. p. 31-31.

204.
DELUICA, R. ; PLANETA, C. S. ; FERREIRA, M. P. ; AIZENSTEIN, M. L. ; SCAVONE, C. . Chronopharmacology Of Fencamfamine: Dopamine Uptake. In: CHRONOPHARMACOLOGY AND CHRONOTHERAPEUTICS, 1996. CONGRESSO. HEIDELBERG - GERMANY. v. 13. p. 21-21.

205.
SCAVONE, C.; CHIAVEGATTO, S. ; CANTERAS, Newton Sabino ; RIBEIRO-DO-VALLE, L. E. ; SACVONE, C. . Comportamento de Defesa Inato: Aumento Na Atividade da Óxido Nítrico Sintase Na Pag Dorsal de Ratos. In: XI REUNIÃO ANUAL DA FESBE, 1996. CONGRESSO. CAXAMBÚ - MG. v. 1. p. 327-327.

206.
ELIAS, M. O. ; MANENTI-SANTOS, C. M. ; SILVA, Z. L. ; LIMA, W. T. ; NATHANSON, J. A. ; SCAVONE, C. . Nitric Oxide Modulates Na Pump Activity In Rat Tracheal Tissue. In: XI REUNIÃO ANUAL DA FESBE, 1996. CONGRESSO. CAXAMBÚ - MG. v. 1. p. 91-91.

207.
FERREIRA, M. P. ; NATHANSON, J. A. ; SCAVONE, C. . Sod Effects On Cerebellar Na Pump Activity In The Aging Process. In: XI REUNIÃO ANUAL DA FESBE, 1996. CONGRESSO. CAXAMBÚ - MG. v. 1. p. 91-91.

208.
MANENTI-SANTOS, C. M. ; SCANLON, C. ; NATHANSON, J. A. ; SCAVONE, C. . The Influence Of Nitric Oxide In Glutamate-Induced Activation Of Na Pump Activity In Rat Striatal Neurons.. In: XI REUNIÃO ANUAL DA FESBE, 1996. CONGRESSO. CAXAMBÚ - MG. v. 1. p. 41-41.

209.
FERREIRA, M. P. ; AIZENSTEIN, M. L. ; SCAVONE, C. ; DELUICA, R. . Nitric Oxide Synthase In Striatum Is Not Related To Behavior Sensitization Induced By Fencamfamine.. In: XI REUNIÃO ANUAL DA FESBE, 1996. CONGRESSO. CAXAMBÚ - MG. v. 1. p. 228-228.

210.
NATHANSON, J. A. ; SCANLON, C. ; MCKEE, M. ; SCAVONE, C. . A Glutamate And Co-Regulated Pathway Affecting Cgmp And Na,K-Atpase In Brain: Localization In Normal & Mutant Mice.. In: SOCIETY FOR NEUROSCIENCE, 1995. CONGRESSO INTERNACIONAL. SAN DIEGO - USA. v. 21. p. 349-349.

211.
DELUCIA, R. ; PLANETA, C. S. ; FERREIRA, M. P. ; AIZENSTEIN, M. L. ; SCAVONE, C. . Mechanism Of Circadian Time-Dependent Effect Of Fencamfamine. In: WORLD CONFERENCE ON CHRONOBIOLOGY AND CHRONOTHERAPEUTICS, 1995. CONGRESSO INTERNACIONAL. FERRARA, ITALIA. v. 26. p. 382-382.

212.
NATHANSON, J. A. ; SCANLON, C. ; SCAVONE, C. . A New Mechanism Of Action For Nitric Oxide And Atrial Natriuretic Factor. In: ARVO, 1995. CONGRESSO. FLORIDA. v. 1. p. 7-7.

213.
SANTOS, C. M. M. ; SCAVONE, C. . The Role Of Nitric Oxide In Modulating (Na,K)-Atpase Activity In Rat Striatum. In: XI REUNIÃO ANUAL DA FESBE, 1995. RESUMOS. SERRA NEGRA - SP. v. 1.

Apresentações de Trabalho
1.
LEITE, JACQUELINE A. ; Isaksen, TJ ; Heuck, A ; Cristoforo Scavone ; Karin Lykke-Hartmann . The loss-of-function disease mutation G301R in the Na/K-ATPase alpha2 - isoform decreases LPS-induced neuroinflammation.. 2018. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

2.
Scavone, Cristóforo. The new face of ouabain in the Central Nervous System. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

3.
MAZUCANTI, CAIO HENRIQUE ; Kawamoto, Elisa M. ; Mattson, M.P. ; CAMANDOLA, S. ; Scavone, Cristóforo . Activity -dependent neuronal klotho productioninduces astrocytic lactate relese through FGFR1 activation and ERK phosphorylation. 2017. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

4.
Degaspari, Sabrina ; ORELLANA, A.M.M. ; MARTINS, C. T. B. ; Fujihara, CK ; ZATZ, ROBERTO ; VIEL, TANIA A ; Böhmer, Ana Elisa ; Critoforo Scavone ; Kawamoto, Elisa M. . Changes in WNT/β-catenin signaling in cognitive deficit linked to Chronic Kidney Disease (CKD) on animal model of CKD (5/6 nephrectomy). 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

5.
Scavone, Cristoforo. Cross-Talk Kidney and Brain. 2015. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

6.
Critoforo Scavone. Challenging central nervous system to induce neuroprotection: ? Brain plasticity induced by cardiosteroids. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

7.
Lidia Mitiko Yshii ; Denadai-Souza, A. ; VASCONCELOS, A. R. ; Kinoshita, PF ; Sogayar, M.C. ; MUNHOZ, Carolina D ; AVELLAR, M. C. W. ; Scavone, C. . ACTIVATION OF NF-KB INDUCED BY REACTIVE GLIA OR TNFALPHA IN ALPHA SYNUCLEIN OVEREXPRESSED SH-SY5Y CELLS. 2011. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

8.
Scavone, C.. O fator de transcrição NFKB: neuroinflamação e doenças neurodegenerativas. 2011. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

9.
MALTA, Marília B ; Sita, L.V. ; SILVA, JM ; BITTENCOURT, Jackson ; SCAVONE, C. ; MUNHOZ, Carol Demarchi . Effect of Chronic unpredictable stress in CRF2 mRNA Expression in the Lateral Septal Nucleus in the Rat Brain. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

10.
DEGASPARI, S. ; Stein G ; MUNHOZ, C D ; Martins JPB ; Ribeiro Junior. E ; Sa Lima, L ; Tzanno-Martins, CB ; SCAVONE, C. ; KAWAMOTO, Elisa M . Serum IL-10 and cortisol levels increase in chronic renal failure patients with cognitive deficit.. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

11.
KAWAMOTO, Elisa M ; Mughal, M. ; Scavone, C. ; MATTSON, Mark P ; CAMANDOLA, S. . Curcumin alleviates inflamation-induced cognitive and motor impairments in mice.. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

12.
SCAVONE, C.. Óxido Nítrico e a Neurotransmissão. 2009. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

13.
SCAVONE, C.. Participação da Sinalização do Receptor NMDA na Ativação do NF-kB pelo peptídeo beta-amilóide na cultura de células do cerebelo.. 2008. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

14.
SCAVONE, C.. Envelhecimento e alterações na Sinalização celular - Influência do Estresse e envelhecimento na Atividade da Na,K-ATPase no Sistema Nervoso Central. 2008. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

15.
SCAVONE, C.. Influência do Estresse e Envelhecimento na Atividade da Na,K-ATPase no Sistema Nervoso Central. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

16.
SCAVONE, C.. PARTICIPAÇÃO DO NF-kB NA SINALIZAÇÃO INTRACELULAR NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL: INFLUÊNCIA DE HORMÔNIOS, DROGAS PSICOATIVAS E PROTEÍNAS b-AMILÓIDE e Wnt. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

17.
SCAVONE, C.. Óxido Nitrico e a Neurotransmissão. 2007. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

18.
SCAVONE, C.. The effects of dopamine receptors antagonists in cellular death and activation of the transcription factor NF-kB by cocaine in PC12 cells. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

19.
SCAVONE, C.. Sinalização Intracelular no Sistema Nervoso Central: Neurotransmissores Gasosos.. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

Outras produções bibliográficas
1.
de Souza João Luiz, MV ; Scavone, Cristoforo ; AIZNESTEIN, Moacyr L . Vancomycin-Related Problems In Hemodialysis. Delta State, Nigeria: Pinnacle Journal, 2015 (DIVULGAÇÃO CIENTIFICA).

2.
BRANCO-MARTINS, JOÃO PAULO ; TZANNO-MARTINS, CARMEN BRANCO ; Gushikeni, T ; Scavone, Cristoforo ; de Souza João Luiz, MV . Depression Associated With Sleeping Disorders Amid Stage 5 Chronic Kidney Disease Patients. Delta State, Nigeria: Pinnacle Medicine & Medical Sciences, 2015 (DIVULGAÇÃO CIENTIFICA).

3.
Scavone, Cristoforo; LORENZETI, F. M. ; CARNEVALI JUNIOR, L. C. ; LIMA, W. P. ; ZANUTO, R. . Nutrição e Suplementação Esportiva. Aspectos Metabólicos, fisioterápicos e da nutrigenômica. São Paulo, 2015. (Prefácio, Pósfacio/Prefácio)>.

4.
SCAVONE, C.. FARMACOTERAPIA NOS DISTÚRBIOS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL. RIO DE JANEIRO: BASF GENERIX, 2002 (DIVULGAÇÃO CIENTIFICA).

5.
GLEZER, Isaias ; MARCOURAKIS, Tania ; AVELLAR, Maria Christina Werneck ; GORENSTEIN, Clarice ; SCAVONE, C. . O fator de transcrição NF-kappaB nos mecanismos moleculares de ação dos psicofármacos.. São Paulo: \associação Brasileria de Psiquiatria, 2000 (DIVULGAÇÃO CIENTIFICA).

6.
GLEZER, Isaias ; DE OLIVEIRA ELIAS, M. O. ; MARCOURAKIS, Tania ; SCAVONE, C. . Óxido Nítrico e a Modulação da Atividade da Na,K-ATPase nas Vias Aéreas. Piracicaba: Editora UNIMEP, 2000 (DIVULGAÇÃO CIENTIFICA).

7.
PLANETA, Cleopatra da Silva ; ARAÚJO, A. P. N. ; MUNHOZ, Carolina Demarchi ; SCAVONE, C. ; DELUCIA, Roberto . Farmacodependência e Estresse: Mecanismos dopaminérgicos. PIRACICAPA: UNIMEP, 2000 (DIVULGAÇÃO CIENTIFICA).

8.
SCAVONE, C.. Avanços em Psicofarmacologia - Mecanismo de ação de psicofármacos hoje. SÃO PAULO: ASSOCIAÇÃO PSIQUIATRIA DO ESTADO DE SÃO PAULO, 1999 (DIVULGAÇÃO CIENTIFICA).


Produção técnica
Trabalhos técnicos
1.
SCAVONE, C.. Elaboração do questionário de avaliação dos Efeitos Colaterias de Medicamentos. 2001.

Entrevistas, mesas redondas, programas e comentários na mídia
1.
Scavone, C; RE., R. . Efeitos do envelhecimento podem ser detidos pelo uso de proteína. 2017. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

2.
Dias, V. ; MARQUES ORELLANA, ANA MARIA ; Scavone, C . Proteína DVL-2 tem importante papel no envelhecimento. 2016. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

3.
Scavone, Cristóforo. Estresse Mata Neurônios do Cérebro. 2013. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

4.
Scavone, C.. Teste de hormônio que pode ajudar no tratamento de algumas doenças. 2012. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

5.
SCAVONE, C.. O cronômetro do cérebro. 2012. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

6.
Izquierdo, I ; SCAVONE, C. . Cientistas do Brasil com o professor Ivan Izquierdo. 2009. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

7.
SCAVONE, C.. Estresse Inflama o Cérebro. 2006. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).


Demais tipos de produção técnica
1.
Scavone, Cristóforo; Kawamoto, Elisa M. ; Marques Orellana, A.M. ; Rueda, A.V. ; MAZUCANTI, CAIO HENRIQUE ; Karin Lykke-Hartmann . BMF-5858-NEUROPHARMACOLOGY AND MOLECULAR CELL: PHYSIOLOGICAL FUNCTIONS AND NEURODEGENERATIVE DISEASES. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

2.
Ferro, E.S. ; Scavone, Cristóforo . BMF-5886 - Bases Moleculares e Celulares da Farmacologia Bioquímica. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

3.
Scavone, Cristóforo; KAWAMOTO, Elisa M . Conceitos Básicos de Estatística e sua Aplicação nas Áreas Biológicas. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

4.
KAWAMOTO, Elisa M ; Scavone, Cristóforo ; VASCONCELOS, A. R. . BMF-5871- Neurobiologia do Envelhecimento & Hormese e as Doenças Neurodegenerativas. 2016. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

5.
CAMANDOLA, S. ; KAWAMOTO, Elisa M ; Scavone, Cristóforo . BMF-5871- Neurobiologia do Envelhecimento & Hormese e as Doenças Neurodegenerativas. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

6.
Scavone, Cristoforo; LUCIANA V. ROSSONI ; Menezes Quintas, L.E. . ICB5733 - 1- Esteróides Cardiotônicos e a Enzima Na,K-ATPase. 2014. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

7.
CAMARINI, Rosana ; Scavone, Cristoforo ; MUNHOZ, Carol Demarchi . BMF-5859-4 - Mecanismos de Sinalização Celular no Sistema Nervoso Central: Sitio de Ação dos Psicofármacos. 2014. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

8.
Scavone, Cristoforo; KAWAMOTO, Elisa M . BMF-5878-1 - Neurobiologia do Envelhecimento & Hormese e as Doenças Neurodegenerativas. 2013. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

9.
Scavone, Cristoforo; KAWAMOTO, Elisa M ; MUNHOZ, Carol Demarchi . BMF-5868-2 - Neuroinflamação e as Doenças Neurodegenerativas. 2013. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

10.
Scavone, Cristoforo. BMF-5866-3 - Tópicos Avançados em Farmacologia. 2013. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

11.
Scavone, Cristoforo. Hormese, Sinalização da Proteína Klotho e Envelhecimento. 2013. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

12.
SCAVONE, C.; KAWAMOTO, Elisa M . Neurobiologia do Envelhecimento & Hormese e as Doenças Neurodegenerativas. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

13.
SCAVONE, C.. NEUROFARMACOLOGIA MOLECULAR E CELULAR: FUNÇÕES FISIOLÓGICAS E AS DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS.. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

14.
Scavone, Cristoforo. BMF5858 - 5 - Neurofarmacologia Molecular e Celular: Funções Fisiológicas e as Doenças Neurodegenerativas. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

15.
SCAVONE, C.; CAMARINI, Rosana . MECANISMOS DE SINALIZAÇÃO CELULAR NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL: SITIO DE AÇÃO DOS PSICOFÁRMACOS. 2011. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

16.
SCAVONE, C.; MUNHOZ, Carolia D . Neuroinflamação. 2011. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

17.
SCAVONE, C.. Psicofarmacologia de Doenças Neurodegenerativas: Alzheimer e Parkinson - UNESP - ARARAQUARA. 2010. .

18.
Scavone, C.. Óxido Nítrico e a Neurotransmissão.. 2010. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

19.
SCAVONE, C.. Acute Neuronal Injury: The Role of Excitotoxic Programmed Cell Death Mechanisms. 2010. (Resenha de LIvro Científico).

20.
SCAVONE, C.; MUNHOZ, Caroina Demarchi . NEUROINFLAMAÇÃO E AS DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

21.
SCAVONE, C.; KAWAMOTO, Elisa M ; LEPSCH, Lucília . Estresse e Envelhecimento- UNESP - CAMPUS SÃO JOSÉ DO RIO PRETO. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

22.
SCAVONE, C.. Curso de Graduação de Ciências Moleculares. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

23.
AIZENSTEIN, Moacyr Luiz ; SCAVONE, C. . Assistência Farmacêutica em Dialise. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

24.
Hayashi, L.S.S. ; SCAVONE, C. . Vias de Absorção de Fármacos. 2008. (Desenvolvimento de material didático ou instrucional - Aula Prática de Farmacologia).

25.
SCAVONE, C.. Normas da Comissão de Pós-Graduação do Programa de Farmacologia do ICB-USP. 2008. (Normas Pós-Graduação do Programade Farmacologia).

Demais trabalhos
1.
SCAVONE, C.. Comissão Estadual de Controle das Iatrogenias Secretaria de Vigilancia Sanitaria do Governo do Estado de Sao Paulo Organização Mundial de Saude e Organização Panamericana de Saude. 2000 (Comissão Estadual de Controle das Iatrogenias) .



Bancas



Participação em bancas de trabalhos de conclusão
Mestrado
1.
Cristoforo Scavone; PENA, M. J.; MACHADO NETO, J. A.. Participação em banca de Luciana Costa Furtado. Potencial anticâncer de substâncias isoladas de Streptomyces SP. 2018. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

2.
ZATZ, R.; BOIM, M. A.; MOYSES, R. M. A.; Scavone, C. Participação em banca de Gizely Cristina da Silva Moreira. Papel da Imunidade Inata na doença renal crônica que se segue ao tratamento temporário com uma sobrecarga de adenina na dieta. 2017. Dissertação (Mestrado em NEFROLOGIA) - Faculdade de Medicina da USP.

3.
VALLE, A. C.; SCAVONE, C.; RAMIRES FERRARI, M DE FATIMA. Participação em banca de Carolliny Moura da Silva. Autofagocitose e Estresse Oxidativo no Sistema Nervoso Central de Ratos Idosos Submetidos ao Exercício Físico Moderado. 2015. Dissertação (Mestrado em Programa de Fisopatologia Experimental) - Faculdade de Medicina da USP.

4.
SCAVONE, C.; Fior Chadi, D.R.; MARKUS, Regina P. Participação em banca de Adriessa Aparecida dos Santos. Meleatonina sintetizada por microglias de cerebelo em cultura regula o processo de fagocitose. 2015. Dissertação (Mestrado em Fisiologia Geral) - Instituto de Biociências da USP.

5.
SCAVONE, C.; Noronha, I; ONUCHIC, L. F.. Participação em banca de ALEXANDRE CHAGAS DE SANTANA. Efeito da Talidomida na vasculatura crônica do transplante no modelo experimental de transplante de aorta.. 2014. Dissertação (Mestrado em NEFROLOGIA) - Faculdade de Medicina da USP.

6.
AVELLAR, Maria Christina; PORCIONATTO, M. A.; SCAVONE, C.. Participação em banca de Andre Machado Xavier. Caracterização do Gene GEM nas vias de sinalização do eixo Hipotálamo-Pituitária-Adrenal. 2013. Dissertação (Mestrado em Doutorado em Ciências) - Universidade Federal de São Paulo.

7.
SCAVONE, C.; MARCOURAKIS, Tania; AKAMINE, Eliana H. Participação em banca de Caio Henrique Yokoyama Mazucanti. SINALIZAÇÃO INTRACELULAR DESENCADEADA POR CONCENTRAÇÕES SUBTÓXICAS DE ESTREPTOZOTOCINA EM CÉLULAS NEURO-2A: MODELO IN VITRO DE NEURODEGENERAÇÃO ASSOCIADA A DOENÇA DE ALZHEIMER. 2013. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

8.
OLIVEIRA, Antonio Carlos de; SCAVONE, C.; Cavalleri, M.T.. Participação em banca de Renata Ruggier de Mattos. Hipnoanalgésicos. 2013. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

9.
SCAVONE, C.; CARPINELLI, A.R.; BESSA LIMA, F.. Participação em banca de Janaína Barduco Garcia,. ?Ações do Glutamato Monossódico Sobre a Síntese de Melatonina pela Glândula Pineal de Ratos?.. 2013. Dissertação (Mestrado em Fisiologia e Biofísica) - Instituto de Ciências Biomédicas da USP.

10.
SCAVONE, C.; Menezes Quintas, L.E.; CAMARINI, Rosana. Participação em banca de Ana Maria Marques Orellana. Administração Intrahipocampal de Ouabaína ativa o NF-kappaB e a sinalização da proteína WNT em ratos.. 2012. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas da USP.

11.
TRANCONE, Lanfranco Ranieri Paolo; Pimenta, D.C.; SCAVONE, C.. Participação em banca de Katherine Garcia Ravelli. Estudo do Mecanismo da Ereção Peniana Causada pela Toxina TX2-6 produzida pela aranha Phoneutria nigriventer. 2011. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

12.
SCAVONE, C.; Meotti, F.C.; Yonamine, M. Participação em banca de Janine Batista Coimbra. Metabolização da N-N-Dimetiltriptamina (DMT) em linhagens de células do Sistema Nervoso Central.. 2011. Dissertação (Mestrado em Toxicologia e Análises Toxicológicas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo.

13.
da Cunha, F.M.; Buck, H. D. S.; SCAVONE, C.. Participação em banca de Andrea Rodrigues Vaconcelos. Efeitos comportamentais e bioquímicos da dieta de restrição calórica na vigência de um estímulo inflamatório no sistema nervoso central de ratos.. 2011. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

14.
SCAVONE, C.; AVELLAR, M C W; MARKUS, R. P.. Participação em banca de Kelly Dhayane Abrantes Lima. Modulação da Interação Neutrófilo-Endotélio in vitro por Melatonina: ação sobre as células endoteliaias. 2011. Dissertação (Mestrado em Fisiologia Geral) - Instituto de Biociências da USP.

15.
SCAVONE, C.; MARKUS, Regina P; Claudia L de Silva. Participação em banca de Daiane Gil Franco. Modulação da Produção de Óxido Nítrico por Melatonina em Cultura de Células de Cerebelo. 2010. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas da USP.

16.
SCAVONE, C.; Michelacci, Y M C S; Guiomar Silva Lopes. Participação em banca de Viviane Priscila Pina dos Santos. Presença e Atividades de CAtepsina B no Cérebro de Ratos, durante o Envelhecimento.. 2010. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-Graduação em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo.

17.
SCAVONE, C.; Assreuy, J.; MAIA, A.H.A.. Participação em banca de Letícia Kramer Pacheco. Envolvimento da Angiotensina II nos Eventos Iniciais da Resposta Hemodinâmina e Inflamatória na Sepse.. 2009. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de Santa Catarina.

18.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Juliana Bender Hoppe. Investigação do efeito neuroprotetor da melatonina em modelo in vitro de toxicidade do projeto Beta-amiloide. 2009. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.

19.
SCAVONE, C.; MARCOURAKIS, Tania; TORRÃO, Andrea da Silva. Participação em banca de Taisa de Oliveira Santos. Possível Papel Neuroprotetor do Sistema Canabinóide na Doença de Alzheimer induzida por injeção intracerebroventricular de estreptozotocina em ratos. 2009. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Comportamento) - Universidade de São Paulo.

20.
SCAVONE, C.; FELÍCIO, Luciano de Freitas; CANTERAS, Newton Sabino. Participação em banca de Flavia Venetucci Gouveia. Estudo Neuroquímico do núcleo pré-mamilar ventral nos animais submissos durante os encontros agonísticos sociais.. 2009. Dissertação (Mestrado em Ciências Morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

21.
AFECHE, Solange C; Ferreira, A.C.F.; SCAVONE, C.. Participação em banca de Darine Christina Maia Villela. Síntese de Melatonina na Glândula Pineal de Ratos: Modulação pelo Glutamato. 2008. Dissertação (Mestrado em Fisiologia e Biofísica) - Instituto de Ciências Biomédicas da USP.

22.
SCAVONE, C.; Kowaltowski, A.; Buratini Junior, J.. Participação em banca de Rodrigo Portes Ureshino. Estudo da Sinalização Glutamatérgica, Estresse Oxidativo e Morte Celular em Cérebros de Ratos durante o Envelhecimento. 2008. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.

23.
SCAVONE, C.; Maria da Graça Naffah Mazzacoratti; Guiomar Silva Lopes. Participação em banca de SAYURI SALES. Efeitos do 17-Beta estradiol na expressão de proteínas apoptóticas Bcl-2 e Bax e na atividade das enzimas caspazes-3/7 em hipocampo de rata. 2007. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.

24.
SCAVONE, C.; NASELLO, Antonia Gladys; FELÍCIO, Luciano de Freitas. Participação em banca de Renato Couto Moraes. Efeitos da Exposição Maternal ao Cádmio em Parâmetros Comportamentais, Bioquímicos e Histológicos da Prole Masculina de Ratos. 2006. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

25.
SCAVONE, C.; BRITTO, Luiz R G; FELÍCIO, Luciano de Freitas. Participação em banca de Rulian Ricardo Faria. EFEITOS DA SENSIBILIZAÇÃO COMPORTAMENTAL DO ETANOL NA EXPRESSÃO DE c-fos e zif268 EM CAMUNDONGOS ADULTOS E ADOLESCENTES.. 2006. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

26.
SCAVONE, C.; SIQUEIRA, Maria Elisa Pereira Bastos de; ROSA, Henrique Vicente Della. Participação em banca de Gérson de Pinho Viana. Aspectos Gerais da Neurotoxicidade associada com a exposição a substâncias químicas na industria do petróleo.. 2005. Dissertação (Mestrado em Toxicologia e Análises Toxicológicas) - Universidade de São Paulo.

27.
SCAVONE, C.; CAMPOS JUNIOR, Ruy Ribeiro de; HAIBARA, Andrea Siqueira. Participação em banca de VALERIA ANDREA DE ALMEIDA. EFEITOS DA INIBIÇÃO DA ENZIMA HEME-OXIGENASE NOS NÚCLEOS DO TRACTO SOLITÁRIO SOBRE A TRANSMISSÃO GLUTAMATÉRGICA E A ATIVAÇÃO DOS REFLEXOS BAROCEPTOR E CARDIOPULMONAR EM RATOS.. 2004. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.

28.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Márcia Harumi Sukikara. Papel da melatonina na regulação da sintase de óxido nítrico em neurônios do sistema nervoso central de ratos. 2003. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

29.
SCAVONE, C.; MALUCELLI, Benjamin Eurico; CURY, Yara. Participação em banca de Ingrid Longo. Hiperalgesia e alodinia induzidas pelos venenos de serpentes do gênero Bothrops: caracterização dos mecanismos centrais e moleculares.. 2003. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

30.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Fabiana de Godoy Costa. Relação neurotensina/dopamina: aspectos comportamentais e neuroquímicos.. 2001. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

31.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Roseli Barbosa. Caracterização do papel dos canais de cálcio dependentes de voltagem no metabolismo da glândula pineal de ratos.. 2000. Dissertação (Mestrado em Ciências (Fisiologia Geral)) - Universidade de São Paulo.

32.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Cynthia Curcio. Estudo da Adenilil Ciclase no Tecido Adiposo Marrom de Ratos durante Exposilçao ao Frio.. 1999. Dissertação (Mestrado em Ciências (Fisiologia Geral)) - Universidade de São Paulo.

33.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Irinéia Paulina Baretta. Efeito ansiogênico da substância P: envolvimento do óxido nítrico.. 1998. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de Santa Catarina.

34.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Débora Gidali. Estudo comparativo da atividade anticolinesterásica de diversos antagonistas de receptores da dopamina. 1998. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

35.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Jofre JAcob da Silva Freitas. Estresse oxidativo no sistema nervoso central de ratos portadores de tumor de Walker-256. 1998. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

36.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Wagner Marcelo Zago. Receptores Nicotínicos pré-sinápticos em terminais noradrenérgicos de ducto deferente e hipocampo de rato-estudo funcional e influência da iluminação ambiental.. 1996. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

37.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Ricardo Tabach. Supersensibilidade de sistemas inibitórios pré-juncionais (opióides e gabaérgicos): um dos mecanismos responsáveis pela dependÊncia ao etanol.. 1991. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.

Teses de doutorado
1.
Scavone, Cristóforo; MARCOURAKIS, Tania; Kowaltowski, A.; TORRÃO, Andrea da Silva; MUNHOZ, Carolina D. Participação em banca de Caio Henrique Yokowama Mazucanti. Avaliação dos efeitos da proteína Klotho sobre o metabolismoo energético do SNC. 2018. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

2.
Scavone, Cristóforo; DE OLIVEIRA BARBOSA, LA; LOPES, L. B.; PERON, J. P. S.; FERNANDES, P. A. C. M.. Participação em banca de Paula Fernanda Kinoshita. Participação do TNFR1 nos efeitos da ouabaína na sinalização inflamatória no hipocampo de camundongos. 2018. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

3.
Scavone, Cristóforo; CAMARINI, Rosana; LOTUFO, L. V. C.; FORNARI, R. V.; da Cunha, F.M.. Participação em banca de Jacqueline Alves Leite. Avaliação do papel modulador da ouabaína no eixo hipotálamo-pituitário-adrenal em ratos submetidos ao estresse crônico imprevisível. 2018. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

4.
Scavone, Cristóforo; LOPES, L. B.; NADAI, T. R.; MASTROIANNI, P. C.; Andrade, L.C.. Participação em banca de Marcus Vinicius de Souza João Luiz. Comparação da efetividade e segurança de soluções de manutenção intermitente de cateter venoso de longa permanência em pacientes submetidos à hemodialise.. 2017. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

5.
Scavone, Cristóforo; Hipolide, D.C.; MIJARES, M. G.; Nogueira M.I.; TRANCONE, Lanfranco Ranieri Paolo. Participação em banca de Karen Silvia de Carvalho Homem. Avaliação do Modelo Animal de Anedonia/depressão induzida por Estresse Crônico Leve. 2017. Tese (Doutorado em SBNec) - Instituto de Psicologia da USP.

6.
SCAVONE, C.; SILVA, S. G.; da Cunha, F.M.; GORJÃO, Renata; DONATO JUNIOR, J.. Participação em banca de Andrea Rodrigues Vasconcelos. Influência dos Receptores TLR4 e TLR2 nos Efeitos Comportamentais e Bioquímicos Induzidos pela Dieta Intermitente em Camundongos Nocautes. 2016. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

7.
SCAVONE, C.; MARKUS, Regina P; LOTUFO, L. V. C.; AMARAL, FERNANDA G.; Lopes, C.. Participação em banca de Eliana Paula Pereira. Relevância do eixo imune-pineal na resposta de defesa pulmonar de ratos expostos à poluição atmosférica. 2016. Tese (Doutorado em Ciências) - Instituto de Ciências Biomédicas da USP.

8.
SCAVONE, C.; Lepique, AP; PERON, J. P. S.. Participação em banca de Monique Thais Costa Fonseca. Valor da Hipotermia na Sepse: Desenvolvimento natural e efeito biológico. 2016. Tese (Doutorado em IMUNOLOGIA) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

9.
Critoforo Scavone; QUINTAS, LUIS E. M.; TORRÃO, Andrea da Silva; Xavier, G.F.; CAMARINI, Rosana. Participação em banca de Ana Maria Marques Orellana. Efeitos da Administração Intrahipocampal de Oaubaína na Modulação das vias NFKB, BDNF-CREB e WNT/Beta CATENINA. 2016. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

10.
SCAVONE, C.; MARKUS, Regina P; MUNHOZ, Carolina D; Joilson de Oliveira Martins; SIQUEIRA, F. A.. Participação em banca de Claudia Emanuele Carvalho de Sousa. Efeito da Poluição atmosférica de São Paulo sobre o Eixo Imune-Pineal. 2015. Tese (Doutorado em Fisiologia) - Instituto de Biociências da USP.

11.
SCAVONE, C.; Fior Chadi, D.R.; Ferreira, Z.F.S; RAMIRES FERRARI, M DE FATIMA; Maximino, JR. Participação em banca de Maísa Aparecida Costa. Efeito Modulatório dos Receptores A1 e A2A sobre a neurotransmissão nitrérgica em culturas de células da região dorsomedial do bulbo de ratos normotensos e geneticamente hipertensos. 2014. Tese (Doutorado em Fisiologia) - Instituto de Biociências da USP.

12.
SCAVONE, C.; MARCOURAKIS, Tania; PLANETA, Cleopatara da Silva; MALBERGIER, A.; Hartmann de Quatros, I. Participação em banca de Raphael Caio Tamborelli Garcia. Envolvimento da metilecgonidina, produto de pirólise da cocaína, na farmacodependência. 2014. Tese (Doutorado em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas da USP.

13.
SCAVONE, C.; PRADO, M. B. F. A.; PORCIONATTO, M. A.; KIMURA, E. T.; Ferro, E.S.. Participação em banca de Christiane Bezerra de Araújo. Novo peptideo intracelular derivado da ciclicna D2 induz morte celular. 2014. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

14.
GODINHO, R. O.; MARKUS, Regina P; MARTINS, V. R.; CAMPA, A; SCAVONE, C.. Participação em banca de Erika Cecon. Sistema Melatonérgico como alvo do peptídeo Beta-amilóide. 2014. Tese (Doutorado em Fisiologia) - Instituto de Biociências da USP.

15.
SCAVONE, C.; CAMARGO, A. C.; Marcelo, V.; Juliano. M.A.. Participação em banca de Leandro Mantovani de Castro. Um Estudo sobre a Identidade, função e metabolismo de peptídeos intracelulares.. 2013. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade Federal de São Paulo.

16.
Fujihara, CK; Andrade, L.C.; De Moura Ribeiro, M.V.L.; Niels Olsen Saraiva Câmara; SCAVONE, C.. Participação em banca de Sabrina Degaspari. Alteração na sinalização inflamatória e na proteína Klotho em pacientes em hemodiálise na presença e ausência de déficit cognitivo e em modelo animal de doença renal crônica (nefrectomia 5/6). 2013. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

17.
SCAVONE, C.; Takakura, ACT; Menezes Quintas, L.E.. Participação em banca de Paula Fernanda KInoshita. Sinalização Inflamatória e a Modulação da Expressão de Genes induzida pela ação da Ouabaína nas isoformas alfa1,alfa2-Na,K-ATPase em células da glia.. 2013. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

18.
SCAVONE, C.; Andersen, M.L.; Frazão Filho, M.A.B.; Salles Gomes, C de O. M.; Palermo-Neto, J. Participação em banca de Adriano Zager. A ativação imune materna e os efeitos sobre a imunidade, neuroinflamação e desenvolvimento da encafalomielite autoimune experimental na prole de camundongos. 2013. Tese (Doutorado em Doutorado) - Faculdade de Medicina e Veterinária da USP.

19.
SCAVONE, C.; MARCOURAKIS, Tania; Xavier, G.F.; Manhães, A.C.; Bueno, C.. Participação em banca de Larissa Helena Lobo Torres Pacheco. Avaliação do desenvolvimento do sistema nervoso central de camundongos Balb/c expostos à fumaça do cigarro no início do período pós-natal. 2013. Tese (Doutorado em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas da USP.

20.
SCAVONE, C.; MUNHOZ, Caroina Demarchi; BARBUTO, J. A. M.. Participação em banca de Daniel May de Oliveira. Efeito do Acetato na Ativação Inflamatória e na Viabilidade Celular de Células da Microglia Ativadas por LPS. 2013. Tese (Doutorado em Imunologia) - Instituto de Ciências Biomédicas.

21.
Ulrich, A.H.; MALNIC, B.; LABRIOLA, L.; JULIANO NETO, L.; SCAVONE, C.. Participação em banca de Micheli Mainardi Pillat. Mecanismo de Ação da Bradicinina na Diferenciação Neural in Vitro. 2013. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Instituto de Química da USP.

22.
Domingues Cravo, S.L.; Coronado Dorce, V.A.; Trindade, C.B.; Porto, C.S.; SCAVONE, C.. Participação em banca de Renato Tavares dos Santos Pereira. Efeitos do 17-Beta-Estradiol na regulação da apoptose em hipocampo de ratas.. 2012. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.

23.
Buck, H. D. S.; Dos Santos Junior, J.G.; SCAVONE, C.; Calixto, J.B.; Abílio, V.C.. Participação em banca de Ariadiny de Lima Caetano. Estudo do envolvimento do sistema calicreína-cininas e seus receptores (B1 e B2) no desenvolvimento da Doençad e Alzheimer. 2012. Tese (Doutorado em Ciênicas da Saúde) - Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.

24.
SCAVONE, C.; Niels Olsen Saraiva Câmara; SORIANO, F. G.; VESSONI, S. C. S.; FERREIRA, M. V. A. L.. Participação em banca de Márcio José Ferreira. O papel crítico da sinalização TLR/MyD88 no efeito inibitório das proteases Natterianas no recrutamento celular.. 2012. Tese (Doutorado em IMUNOLOGIA) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

25.
SCAVONE, C.; Suchecki D.; Sandoval, M.R.; Tufik S.; Santos Lima, M. M.. Participação em banca de Adriana de Toledo Ramos. Controle do Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal pelos Neuropeptídeos Vasopressina e Hormônio Liberador de Corticotrofina e seu papel em modelos de animais de ansiedade e depressão.. 2012. Tese (Doutorado em Curso de Pos Grauação em Psicobiologia) - Universidade Federal de São Paulo.

26.
SCAVONE, C.; Gardino, PF; Sá Rocha, LC; Hamassaki, D.E.; BRITTO, Luiz R G. Participação em banca de Mauro Leonelli. Receptores Vanilóides TRPV1 na Retina. 2011. Tese (Doutorado em Ciências) - Instituto de Ciências Biomédicas da USP.

27.
SCAVONE, C.; BRITTO, Luiz R G; MUNHOZ, Carol Demarchi; MARCOURAKIS, Tania; Ceravolo G.S.. Participação em banca de Marina Sorrentino Hernandes. Geração de Espécies Reativas de Oxiênio e Neuroinflamação Induzidas por Nucleação Ocular no SIstema Visual de Ratos.. 2011. Tese (Doutorado em Ciências) - Instituto de Ciências Biomédicas da USP.

28.
SCAVONE, C.; BITTENCOURT, Jackson; Niels Olsen Saraiva Câmara; Malpartida, H.M.G.; Buck, H. D. S.. Participação em banca de Lidia Mitiko Yshii. Efeitos da alfa-sinucleina na mdoulação da atividade do fator de transcrição nuclear kappa B em células SH-SY5Y. 2011. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

29.
SCAVONE, C.; Palermo-Neto, J; Galduróz, J.C.F.; De Sozua Spinosa, H.; Farsky, S.H.P.. Participação em banca de Luciana Vismari. Papel do antidepressivo amitriptilina sobre a resposta inflamatória aguda em ratos.. 2010. Tese (Doutorado em Ciências) - Instituto de Ciências Biomédicas da USP.

30.
SCAVONE, C.; FARSKY, S.; SANNOMIYA, Paulina; De Francischi, J.N.; ANTUNES, Edson. Participação em banca de Danielle Maia de Holanda Cavalcanti. Mecanismpos Celulares e Moleculares de Ação dos Glicocorticóides Endógenos sobre a Mobilização de Neutrófilos.. 2010. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

31.
SCAVONE, C.; MUNHOZ, C. D.; MARKUS, Regina P; Suchecki D.; PINTO, F. A. C.. Participação em banca de Renato Couto Moraes. Papel da corticosterona na vigência do estresse sobre a função pineal em ratos.. 2010. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

32.
SCAVONE, C.; ANA PAULA C. DAVEL; FRANCO, Maria Do Carmo; CARVALHO, Maria Helena; FORTES, Zuleica Bruno. Participação em banca de Núbia de Souza Lobato. A obesidade diminui a resposta de artérias mesentéricas de reistência a agonistas canabinóides.. 2010. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

33.
SCAVONE, C.; Souza, G.E.P.; Zamboni, D.S.; Ferreira, M.E.S.; VALIM, Y. M. L.. Participação em banca de Renes de Resende Machado. Mediadores Envolvidos na Resposta Febril Induzida pela RANTES.. 2009. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Faculdade de CIências Farmacêuticas de Ribeirão Preto.

34.
SCAVONE, C.; Takahashi, R.N.; Calixto, J.B.; Assreuy, J.; Bozza, P.. Participação em banca de Giselle Fazzoni Passos. Caracterização do envolvimento de quimiocinas nas alterações moleculares e comportamentais induzidas pelo peptídeo Beta-amilóide (1-40) em camundongos.. 2009. Tese (Doutorado em Departamento de Farmacologia) - Universidade Federal de Santa Catarina.

35.
SCAVONE, C.; Castrucci, A.M.L.; Ferreira, Z.F.S; OLIVEIRA, Antonio Carlos de; Tedesco, Y.M.S.T.. Participação em banca de Gláucia Jansen Da Re Lopes. Expressão Gênica e Protéica de Rodopsina em Células Pigmentares e Mecanismos de Sinalziação Intracelular da sua Modulação por endotelinas. 2009. Tese (Doutorado em Ciências (Fisiologia Humana)) - Fundação do Institutode Biociências.

36.
Hoshino K.; Tufik S.; Suchecki D.; Franci J.A.A.; SCAVONE, C.. Participação em banca de Ricardo Borges Machado. Os Efeitos do Estresse e dos Hormônios do Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal na Expressão do Rebote após Privação de Sono Paradoxal.. 2008. Tese (Doutorado em Saúde Coletiva) - Universidade Federal de São Paulo.

37.
SCAVONE, C.; FRUSSAFILHO, Roberto; BERNARDI, Maria Martha; CAMARINI, Rosana; Lima, M.T. A.. Participação em banca de Elizabeth Teodorov. Comportamento Maternal e o Papel dos Receptores Opióides na Substância Cinzenta Periaquedutal de Ratas Lactantes. 2008. Tese (Doutorado em Ciências) - Instituto de Ciências Biomédicas da USP.

38.
SCAVONE, C.; D, Nigro; AKAMIDE, E.H.. Participação em banca de Fernando Paranaiba Figueira. Efeitos dos Estrógenos na Reatividade Vascular. 2008. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

39.
AVELLAR, M. C.; FERRO, E.S.; ARMELIN, H.A.; SCAVONE, C.. Participação em banca de Fernanda Marques da Cunha. Peptídeos Intracelulares como Novos Moduladores da Transdução de Sinal de Receptores Acoplados a Proteina G. 2008. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.

40.
SCAVONE, C.; CAMPA, A; GOMES, L.F.; MELLO, S. B. V.; DE ALMEIDA, S.R.. Participação em banca de Silvana Sandri. Amilóide Sérica A: Efeitos Biológicos sobre Células Mononucleares. 2008. Tese (Doutorado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo.

41.
SCAVONE, C.; Gomes de Souza, D.O.; Carobrez, A.deP.; Calixto, J.B.; Assreuy, J.. Participação em banca de Rodrigo Medeiros. A doença de Alzheimer como um processo neuroinflamatório. 2007. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade Federal de Santa Catarina.

42.
Palma, MS; Rizzolo, RJC; Sita, L.V.; Bittencourt, J.C.; SCAVONE, C.. Participação em banca de Isabel Cristina Cespedes. Presença de proteína Fos em regiões do sistema nervoso central de roedores submetidos ou não ao alprazolam após choque e restrição. 2007. Tese (Doutorado em Ciências) - Instituto de Ciências Biomédicas da USP.

43.
SCAVONE, C.; SANNOMIYA, Paulina; Teixeira, C.F.P.; Tavassi, A.M.C; Soares, A.M.. Participação em banca de Vanessa Moreira. Efeitos de Toxinas com estrutura de fosfolipase A2 isoladas do veneno de Bothrops asper e Crotalus duríssus terríficus, e dos respectivos venenos, sobre a expressão de cicloxigenase e produção de prostaglandinas.. 2007. Tese (Doutorado em Ciências) - Instituto de Ciências Biomédicas da USP.

44.
SCAVONE, C.; FORTES, Zuleica Bruno; CARVALHO, Maria Helena Catelli de; CUMAN, Roberto Kenji Nakamura; ZANELLA, Maria Teresa. Participação em banca de JULIANO LUIZ SARTORETTO. EFEITO DO TRATAMENTO COM DROGAS ANTIDIABÉTICAS SOBRE A REATIVIDADE VASCULAR E NA INFLAMAÇÃO AGUDA EM MODELO EXPERIMENTAL DE DIABETES INDUZIDO POR ESTREPTOZOTOCINA NEONATAL. 2006. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

45.
SCAVONE, C.; SALBEGO, Christianne Gazzana; GOMES, Marcelo Damario; CAMARINI, Rosana; TORRÃO, Andrea da Silva. Participação em banca de Elisa Mitiko Kawamoto. Fator de Transcrição NF-kB e proteína Wnt na sinalziação intracelular no Sistema Nervoso Central. 2006. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

46.
SCAVONE, C.. Participação em banca de RODRIGO MACHADO VIEIRA. AVALIAÇÃO NEUROQUÍMICA DE ALTERAÇÕES TRÓFICAS E/OU DANO NEURÔNIO-GLIA DURANTE EPISÓDIOS MANÍACOS. 2005. Tese (Doutorado em Psiquiatria) - Universidade de São Paulo.

47.
SCAVONE, C.; AFECHE, Solange Castro; MARTINS JUNIOR, Evoir; PICINATO, Maria Cecilia; CURI, Rui. Participação em banca de ROSELI BARBOSA. PAPEL DO CALCIO NA SINTESE DE MELATONINA: EFEITO DA NIFEDIPINA SOBRE A ATIVIDADE DAS ENZIMAS TRIPTOFANO HIDROXILASE, N-ACETILTRANSFERASE E HIDROXI-INDOL-O-METILTRANSFERASE.. 2004. Tese (Doutorado em Ciências (Fisiologia Geral)) - Universidade de São Paulo.

48.
SCAVONE, C.; MARKUS, Regina P; CALIL, Helena M; LAFER, Beny. Participação em banca de Livia Araujo de Carvalho Reno. Alterações na Melatonina na Depressão. 2004. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

49.
SCAVONE, C.; MARKUS, Regina P; GARCIA, Célia Regina da Silva. Participação em banca de Jussara Martins dos Santos. Melatonina endógena modula a liberação de 3H-glutamato induzida por nicotina em cerebelo de rato. 2004. Tese (Doutorado em Ciências (Biologia Celular e Tecidual)) - Universidade de São Paulo.

50.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Jofre Jacob da Silva Freitas. Alterações Hipotalâmicas em Ratos Portadores de Tumor de Walker-256: Metabolismo Oxidativo, Citocinas e NPY. 2003. Tese (Doutorado em Ciências (Biologia Celular e Tecidual)) - Universidade de São Paulo.

51.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Alessandra Beirith. Mecanismo envolvidos na noniceptivos e edema causados pela injeção intraplantar de glutamato em camundongo.. 2003. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

52.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Ana Maria Caliman Filadelfi. Efeitos biológicos, receptores e mecanismos de ação de endotelinas em células de eritroforoma de teleósteos da linhagem GEM-81.. 2003. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

53.
SCAVONE, C.; SILVA, Maria Amélia Barata da; TRANCONE, Lanfranco Ranieri Paolo; FERREIRA, Elizabeth Igne; CARVALHO, Ivone. Participação em banca de Eliseu Ortega de Oliveira. Planejamento, síntese e avaliação de novos protótipos de anti-psicóticos. 2003. Tese (Doutorado em Fármacos e Medicamentos) - Universidade de São Paulo.

54.
SCAVONE, C.; ANTUNES, Edson; FERREIRA, Sergio Henrique; SANNOMIYA, Paulina; CURY, Yara. Participação em banca de Gisele Picolo. Estudos farmacológicos e eletrofisiológicos do efeito antinociceptivo do veneno de serpentes Crotalus durissus terrificus. 2003. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

55.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Estefania Caldeira de Carvalho. Desempenho Cognitivo de Pacientes com Transtorno de Pânico ou Depressão Maior em Uso Crônico de Clomipramina, Imipramina, Sertralina ou Fluoxetina.. 2002. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

56.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Ana Cristina Scarparo. Modulação hormonal e vias de sinalização de catecolaminas em células de melanoma humano.. 2002. Tese (Doutorado em Ciências (Fisiologia Humana)) - Universidade de São Paulo.

57.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Elisabete Alcântara dos Santos. Estudo dos Mecanismos da Associação entre Níveis Pressóricos e a Via Heme-Oxigenase. 2001. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

58.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Mauro Cesar Isoldi. 8-metoxipsoraleno: sítios de ligação e mecanismo de ação em células de melanoma humano.. 1999. Tese (Doutorado em Ciências (Fisiologia Humana)) - Universidade de São Paulo.

59.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Sonia Maria Gagioti. PArticipação das células trofloblásticas na produção de óxido nítrico durante a gestação em camundongos.. 1999. Tese (Doutorado em Ciências (Biologia Celular e Tecidual)) - Universidade de São Paulo.

60.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Maria Barbato Frazão Vital. Efeitos do monosialogangliosídeo GM1 na supersensibilidade de receptores dopaminérgico centrais.. 1996. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

61.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Solange Castro Afeche. Ações neurológicas e celulares de uma toxina purificada do veneno da aranha Phoneutri nigriventer. 1995. Tese (Doutorado em Ciências (Fisiologia Geral)) - Universidade de São Paulo.

62.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Marilene Demasi. Estresse oxidativo cerebral em ratos induzido pelo ácido delta-aminolevulínico, um pró-oxidante endógeno: conexões com porfirías agudas hereditárias e saturnismo.. 1995. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade de São Paulo.

Qualificações de Doutorado
1.
Scavone, C; MUNHOZ, Carolina D; BRITTO, LUIZ R. G.. Participação em banca de Silvio de Araújo Fernandes Junior. Análise da ativação seletiva de neurônios bulbares em modelo experimental de Doença de Parkinson: um estudo temporal dos possíveis mecanismos para restauração da função respiratória. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

2.
SCAVONE, C.; CHIAVEGATTO, S.; Guimaraes, FS.; Norberto Garcia-Cairasco; ZANGROSSI, H.. Participação em banca de Manoela Viar Fogaça. Mecanismos envolvidos nos efeitos comportamentais e pró-neurogênicos da administração repetida do canabidiol em camundongos submetidos ao estresse crônico variável. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

3.
SCAVONE, C.; GOMES, S. A.; Abensur, H. Participação em banca de Letícia Barbosa Jorge. Deficiência de Klotho em Disfunção de Múltiplos Orgãos Relacionada à Sepse em Camundongos. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Instituto de Biociências da USP.

4.
SCAVONE, C.; KAWAMOTO, Elisa M; Fernando Rodrigues de Moraes Abdulkader. Participação em banca de Priscilla Crespo Garcia. Mecanismos Compensatórios no Modelo de Parkinson em Ratos: Efeitos do Exercício Físico. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

5.
SCAVONE, C.; BARBUTO, J. A. M.; CARVALHO, V. M.. Participação em banca de Janine Baptista Coimbra. Estudo das vias da Triptaminas em Melanomas e Células Mononucleares. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas da USP.

6.
Steiner, A.A.; Basso, A.S.; SCAVONE, C.. Participação em banca de Evelyn Naname Kamegae. Efeito imunomodulatório do Tnp, um peptídeo isolado do veneno de Thalassophryne nattereri na encefalomielite autoimune experimental. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em IMUNOLOGIA) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

7.
SCAVONE, C.; Dos Santos Junior, J.G.; CORDEIRO JUNIOR, Q.. Participação em banca de Marielza Andrade Nunes. Avaliação do papel do Lítio, em microdoses, sobre o comportamento e esterologia cerebral de um modelo transgênico da doença de Alzheimer (APPSWIND), em camundongos.. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências da Saúde) - Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.

8.
SCAVONE, C.; MARCOURAKIS, Tania; Carrettiero, D.C.. Participação em banca de Rodrigo dos Santos Chaves. Influência do Cálcio e das Proteínas MIRO na mobilidade mitocondrial anteriormente e durante a agregação de proteínas envolvidas em neurodegeneração.. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Programa de Fisopatologia Experimental) - Faculdade de Medicina da USP.

9.
BRITTO, Luiz R G; SCAVONE, C.; Meotti, F.C.. Participação em banca de Taisa de Oliveira Santos. O papel do sistema canabinóide em processos neurodegenerativos: estudo de um modelo experimental da Doença de Alzheimer. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Fisiologia e Biofísica) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

10.
HELOU, C. M. B.; Abensur, H; SCAVONE, C.. Participação em banca de Fernanda Oliveira Coelho. Efeitos Renais da Exposição Crônica a Nicotina em Camundongos com Deficiência de KLOTHO. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Nefrologia) - Faculdade de Medicina da USP.

11.
SCAVONE, C.; Fior Chadi, D.R.; Martins, I.S.S.. Participação em banca de Bruno Cesar Ribeiro Ramos. Melanopsina: O fotopigmento circadiano. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em Fisiologia) - Instituto de Biociências da USP.

12.
SCAVONE, C.; BRITTO, L.R; Lobo D'Avila, K.A.. Participação em banca de Gustavo Santos Masson. Treinamento aeróbico x disfunção autonômico na hipertensão espontânea: Uma abordagem molecular em núcleos centrais de regulação.. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em Fisiologia e Biofísica) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

13.
SCAVONE, C.; TORRÃO, Andrea da Silva; Rioli, V.. Participação em banca de Cecilia Cerqueira Café Mendes. Análise de oligopeptidases e peptídeos intracelulares e suas implicações fisiopatológicas em doenças neurodegenerativas. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em Fisiologia e Biofísica) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

14.
SCAVONE, C.; Menezes Quintas, L.E.; Takakura, ACT. Participação em banca de Paula Fernanda KInoshita. Sinalização Inflamatória e a Modulação da Expressão de Genes induzida pela ação da Ouabaína nas isoformas alfa1,alfa2-Na,K-ATPase em células da glia.. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

15.
SCAVONE, C.; Palermo-Neto, J; FELÍCIO, Luciano de Freitas. Participação em banca de Adriano Zager. Influência da ativação imune materna ao final da gestação na resposta locomotora da prole ao tratamento agudo e crônico com Anfetamina. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em Doutorado) - Faculdade de Medicina e Veterinária da USP.

16.
SCAVONE, C.; Niels Olsen Saraiva Câmara. Participação em banca de Márcio José Ferreira. O papel crítico da sinalização TLR/MYD88 no efeito inibitório das proteases Natterinas no recrutamento celular.. 2011. Exame de qualificação (Doutorando em Doutor Ciências) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.

17.
SCAVONE, C.; FORTES, Zuleica Bruno; LOPES, Lucia Rosseti. Participação em banca de Cristiane Isabel Silva. Comparação entre as Fosfolipases A2 (PLA2) isolada de veneno de Crotallus durissus terrificus e pâncreas bovino na pancreatite aguda em ratos.. 2010. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

18.
SCAVONE, C.; GORENSTEIN, C.; MUNHOZ, C. D.. Participação em banca de Renato Couto Moraes. Efeitos do Estresse sobre a Função Pineal em Ratos. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

19.
SCAVONE, C.; FELÍCIO, Luciano de Freitas; Palermo-Neto, J. Participação em banca de Luciana Vismari. Papel do Antidepressivo Amitriptilina sobre a Resposta Inflamatória Aguda em Ratos. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Neurociências e Comportamento) - Universidade de São Paulo.

20.
SCAVONE, C.; CANTERAS, N. S.; VASCONCELOS, A. R.. Participação em banca de Mauro Leonelli. Expressão e Modulação do Receptor Vanilóide TRPV1 na Retina de Ratos. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências) - Instituto de Ciências Biomédicas da USP.

21.
SCAVONE, C.; CANTERAS, Newton Sabino; Fernando Rodrigues de Moraes Abdulkader. Participação em banca de Marina Sorrentino Hermandes. Neurodegeneração e geração de espécies reativas de oxigênio no sistema visual: estudo em um modelo de enucleação ocular em ratos.. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Doutor Ciências) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.

22.
SCAVONE, C.; Fabio Bessa Lima; FRANCO, Maria Do Carmo. Participação em banca de Núbia de Souza Lobato. Participação do Tecido Adiposo nas Alterações da Reatividade Vascular em Aorta de Ratos Obesos com Resistência à Insulina: Efeito das Citocinas, do Sistema endocanabinóide e da AMPK.. 2008. Exame de qualificação (Doutorando em Doutor Ciências) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.

23.
SCAVONE, C.; CAMARINI, Rosana; FRUSSAFILHO, Roberto. Participação em banca de Soraya Ferreira HAbr Alencar. Efeitos da Administração de Interleucina-2 na Liberação in vivo de Dopamina no Núcleo Acumbens e no Comportamento Maternal em Ratas.. 2007.

24.
FARSKY, S.; OLIVEIRA, Antonio Carlos de; SCAVONE, C.. Participação em banca de DANIEL STANKEVICIUS. Efeitos Neuroimunomoduladores do Ecstasy. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências) - Instituto de Ciências Biomédicas da USP.

25.
SCAVONE, C.; LOPES, Lucilia. Participação em banca de ALVARO YOGI. Efeitos do estresse oxidativo na reatividade vascular.. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

26.
SCAVONE, C.; LOPES, Lucila; LOPES, Lucia Rosseti; JANISZEWSKI, Mariano. Participação em banca de Alvaro Yogi. Influência das interações entre células endoteliais e de músculo liso vascular sobre processos sensíveis a oxi-redução na hipertensão. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

27.
SCAVONE, C.; CANTERAS, Newton Sabino; Nogueira M.I.. Participação em banca de Isabel Cristina Céspedes. Presença da Proteína Fos em Regiões do Sistema Nervoso Central de Roedores Submetidos ou não ao Alprazolam após Choque e Restrição. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Anatomia) - Universidade Federal de São Paulo.

28.
SCAVONE, C.. Participação em banca de CELINE MARIE DE KERCHOVE. SINALIZAÇÃO INTRACELULAR E PRODUÇÃO DE VENNENOS EM GLÂNDULAS. 2005. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências (Biologia Celular e Tecidual)) - Universidade de São Paulo.

29.
SCAVONE, C.; SUCHACKI, Deborah; AVELLAR, Maria Christina W. Participação em banca de DANIELA CRISTINA CEECCATO GERARDIN. ALTERAÇÕES HORMONAIS RELACIONADAS A MANIPULAÇÃO PERINATAL E SUA INFLUÊNCIA EM MECANISMOS REPRODUTIVOS E FISIO-FARMACOLÓGICOS. 2004. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

30.
SCAVONE, C.; CANTERAS, Newton Sabino. Participação em banca de Fabiana de Godoy Costa. Neurotensina e a Sensibilização Comportamental. 2004. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

31.
SCAVONE, C.. Participação em banca de LIDIANA DUARTE DE ALMEIDA. MELATONINA E A MODULAÇÃO DA NEUROTRANSMISSÃO GLUTAMATÉRGICA. 2004. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

32.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Sandra Coccuzo Sampaio. Mecanismos envolvidos no efeito inibitório do veneno da serpente Crotalus durissus terrificus sobre a fagocitose por macrófagos.. 2003. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências (Fisiologia Geral)) - Universidade de São Paulo.

33.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Roseli Barbosa. Papel do cálcio na síntese de melatonina: regulação das enzimas triptofano hidroxilase, N-acetiltransferase e hidroxi-indol-o-metiltransferase.. 2003. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências (Fisiologia Geral)) - Universidade de São Paulo.

34.
SCAVONE, C.; REBOUÇAS, Nancy Amaral; MACHADO, Ubiratan Fabres. Participação em banca de Silvia Cristina Figueira Olinto. Papel da Arginina na Regulação da Expressão Gênica do Hormônio do Crescimento (GH). 2003. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências (Biologia Celular e Tecidual)) - Universidade de São Paulo.

35.
SCAVONE, C.; MACHADO, Ubiratan Fabres; REBOUÇAS, Nancy Amaral. Participação em banca de Silvia Cristina Figueira Olinto. Papel do aminoácido Arginina na Regulação da Expressão Gênica do Hormônio de Crescimento em Ratos.. 2003. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

36.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Jofre JAcob da Silva Freitas. Alterações hipotalâmicas em ratos portadores de tumor de Walker-256: Metabolismo oxidativo, citocinas e NPY.. 2002. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

37.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Gisele Picolo. Estudo farmacológico do efeito antinoniceptivo do veneno de serpente Crotalus durissus terrificus. 2002. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

38.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Wagner Marcelo Zago. Receptores Nicotínicos no cerebelo e hipocampo de rato - caracterização e influência do ciclo claro/escuro ambiental.. 2001. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

39.
SCAVONE, C.. Participação em banca de Elisabete alcântara dos Santos. Estudo dos mecanismos da associação entre níveis pressóricos e a via heme-oxigenase.. 2000. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

Qualificações de Mestrado
1.
Cristoforo Scavone; SANTOS, N. B.; MALTA, Marilia B. Participação em banca de Evelyn Roxana Pérez Umaña. Hipnoanalgésicos. 2018. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

2.
Scavone, Cristóforo; NOVAES, L. S.; SANTOS, P. C. J. L.. Participação em banca de Olivia Alves da Costa Sousa Neta. Alterações hipocampais do metabolismo de glicose, CREB e BDNF em camundongos expostos a multiplos binges: efeitos do exercício físico. 2018. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

3.
SCAVONE, C.; CONTO, M. B.; QUADROS, I. M. H.. Participação em banca de Tatiana Costa Andrioli. Exposição à Fumaça do Cigarro no início do período pós-natal: predisposição à dependência de drogas de abuso na adolescência.. 2015. Exame de qualificação (Mestrando em Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas da USP.

4.
SCAVONE, C.; MUNHOZ, Carolia D; RAMIRES, P. R.. Participação em banca de Carolliny Moura da Silva. Autofagocitose e estresse oxidativo no sistema nervoso central de ratos idosos submetidos ao exercício físico moderado. 2014. Exame de qualificação (Mestrando em Fisiopatologia Experimental) - Faculdade de Medicina da USP.

5.
SCAVONE, C.; MARTINS, A. K. A.; BELIZARIO, J. E.. Participação em banca de Paula Maciel da Silva. Papel da nova citocina PANDER/FAM3B na tumorigenicidade e invasividade da células tumorais de próstata da linhagemn DU145. 2014. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

6.
SCAVONE, C.; RAMIRES FERRARI, M DE FATIMA; Yonamine, M.. Participação em banca de WALLACE LUIZ MORENA. Efeitos do cocaetileno em cultura primária de neurônios isolados de córtex frontal.. 2013. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

7.
SCAVONE, C.; Niels Olsen Saraiva Câmara; Ferreira, Z.F.S. Participação em banca de Tiago Pinto. Papel dos Glicocorticóides na Modulação da Resposta Inflamatória em Epidídimus de Ratos Adultos.. 2013. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.

8.
SCAVONE, C.; SHAMMAH-LAGNADO, S. J.; LIMA, W. T.. Participação em banca de Josiane do Nacimento Silva. Projeções anatômicas existentes entre o núcleo retrotrapezóide e o grupo respiratório ventrolateral caudal. 2013. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

Monografias de cursos de aperfeiçoamento/especialização
1.
SCAVONE, C.; PERON, J. P. S.; TORRÃO, Andrea da Silva. Participação em banca de Jennifer Rocha Rodrigues. A caracterização Astrocitária e do GPEER no Modelo de Encefalomielite Autoimune Experimental no encéfalo e na Medula Espinhal de Camundongos Fêmeas C57BL/6. 2013. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Biomédicas) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

2.
NIGRO, Dorothy; LUCIANA V. ROSSONI; SCAVONE, C.. Participação em banca de Simone Marcieli Sartoretto. Participação da Proteína Cinase C (PKC) nas Alterações da Reatividade VAscular em Ratas Diabéticas. 2009. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas.

Trabalhos de conclusão de curso de graduação
1.
Scavone, Cristóforo; MARQUES ORELLANA, ANA MARIA; HOFFMANN, C.. Participação em banca de Louysie Kieffer Leal.Bases Moleculares do Efeito da Proteína Klotho no Sistema Nervoso Central e Periférico. 2018. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Fármacia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas da USP.

2.
SCAVONE, C.; MARCOURAKIS, Tania; ROSSONI, Luciana V. Participação em banca de Paula Fernanda Kinoshita.Sinalização Inflamatória e a modulação da expressão de genes protetores induzida pela ouabaina. 2011. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas da USP.

3.
SCAVONE, C.; MARCOURAKIS, Tania; ROSSONI, Luciana V. Participação em banca de Paula Fernanda Kinoshita.Sinalização Inflamatória e a Modulação da Expressão de Genes Protetores Induzida pela Ouabaína.. 2011. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

Outros tipos
1.
SCAVONE, C.; CANTERAS, Newton Sabino; BITTENCOURT, Jackson. Participação em banca de Anne Pierre de Oliveira. Estudo das Origens das Aferências do Núcleo do Tracto Solitário Imunorreativas à Urocortina-1. 2005. Outra participação, Universidade de São Paulo.

2.
SCAVONE, C.; DELCUIA, Roberto; SOUZA, Ricardo Luiz Nunes de. Participação em banca de Fábio Cardoso Cruz. Behavioral sensitization to nicotine in adult and adolescent rats: involvement of cyclic AMP-dependent protein kinase (PKA). 2003. Outra participação, Universidade Federal de São Carlos.

3.
SCAVONE, C.; LUCIA, Roberto de; CONSIGLIERI, Vladi Oga. Participação em banca de Verônica Jorge Santos. Modelagem Farmacocinética da Morfina Administrada pela via subaracnóidica em pacientes submetidos a revascularização do miocárdio com circulação extracorpórea. 2003. Outra participação, Universidade de São Paulo.

4.
SCAVONE, C.; OLIVEIRA, Antonio Carlos de; SIMONETE, Maria dos Prazeres. Participação em banca de Daniel Stankevicius. Exame de Qualificação de Mestrado. 2003. Outra participação, Universidade de São Paulo.

5.
SCAVONE, C.; SERTIÉ, Jayme Antonio Aboin; OLIVEIRA FILHO, Ricardo Martins de. Participação em banca de Graziela Scalanti Ceravolo. Exame de Qualificação de Mestrado. 2003. Outra participação, Universidade de São Paulo.



Participação em bancas de comissões julgadoras
Professor titular
1.
Scavone, Cristóforo; NADER, H. B.; SALGADO, H. C.; BRITTO, Luiz R G. Soraya Soubhi Smaili - Apoptose e Autofagia. 2018. Universidade Federal de São Paulo.

Concurso público
1.
SCAVONE, C.; de Almeida Burdmann, E.; Kallás, E.G.; Pacheco Silva Filho, A.; Suassuna, J.H.R.. Professor Doutor 1. 2013. Faculdade de Medicina da USP.

2.
SCAVONE, C.; Silveira Barreto, L.M.; Smaili, S.S.; Florindo, A.A.; Farah, S.C.. Ciências da Atividade Física e Gerontologia - USP - Leste. 2008. Universidade de São Paulo.

3.
SCAVONE, C.; Dulcinéia Saes Parra Abdalla; MARTINEZ, M. B.; Vera Lucia Lanchote; Paulo Hilário Nascimento Saldiva. Comissão Julgadora do Concurso para Provimento de Cargo de Professor Doutor. 2008. Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo.

4.
FREITAS, Jose Carlos de; SCAVONE, C.; GARCIA, Célia Regina da Silva; MACHADO, Benedito Honório; MACHADO, Ubiratan Fabres. COMISSÃO JULGADORA DO CONCURSO PARA PROVIMENTO DO CARGO DE DOUTOR. 2003. Universidade de São Paulo.

Livre docência
1.
Scavone, Cristóforo; Fior Chadi, D.R.; NOEL, F. G.; MACHADO, Benedito Honório; TORRÃO, Andrea da Silva; Takakura, ACT. Distúrbios Neuroanatômicos e cardiorespiratórios observados num modelo experimental de doença de Parkinson - Ana Carolina Takakura Moreira. 2018. Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

2.
Scavone, Cristóforo; CAMARINI, Rosana; MARCOURAKIS, Tania; FARSKY, S.; CORDEIRO, L. R. G.. Nanocarreadores para promoção da localização de fármacos no tecido alvo. 2018. Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

3.
CHACUR, M.; Critoforo Scavone; MOREIRA, T. S.; ASHMAWI, H. A.; SUCHACKI, Deborah; LUZ, J. G. C.. Terapias não Farmacológicas como Ferramenta para o Controle da Dor. 2016. Instituto de Ciências Biomédicas da USP.

4.
SCAVONE, C.; GORENSTEIN, Clarice; Guimaraes, FS.; Takahashi, R.N.; Ulrich, A.H.. Sensibilização comportamental ao Etanol: Vias de Neurotransmissão e Fatores que Influenciam o Fenômeno.. 2013.

5.
Pequeno Monteiro, H; de Queiróz Cunha, F.; Souza, G.E.P.; FORTES, Zuleica Bruno; SCAVONE, C.. Efeitos do Lazer na Inflamação. 2010. Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

Avaliação de cursos
1.
SCAVONE, C.. VI REUNIÃO ANUAL DO INSTITUTO BUTANTAN - AVALIAÇÃO PIBIC CNPq. 2005. Instituto Butantan.

Outras participações
1.
SCAVONE, C.. RECREDENCIAMENTO RDIDP- DR. HUMBERTO GARAY-MALPARTIDA. 2013. Escola de Artes, Ciências e Humanidades da USP.

2.
SCAVONE, C.; BRUM, P. C.; Ceravola, G.S.; Souza- Pereira, C.E.. Participação do TLR4 no remodelamento cardíaco de ratos espontaneamente hipertensos (SHR). 2012. Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

3.
SCAVONE, C.; MALHEIROS, D. M. A. C.; ONUCHIC, L. F.. Novas Estratégias para o Tratamento da Lesão Vascular do Enxerto em Modelo Experimental de Transplante de aorta: Talidomida e Células Tronco Derivadas do Líquido Aminiótico.. 2012. Faculdade de Medicina da USP.

4.
SCAVONE, C.. banca julgadora da Melhor Tese de Doutorado Programa de Pós-Graduação em Farmacologia e Química Medicinal ? ICB / UFRJ. 2012.

5.
SCAVONE, C.. Avaliação de Paíneis da XXVI Reunião Anual da FESBE. 2011. Federação das Sociedades de Biologia Experimental.

6.
SCAVONE, C.. Comissão de Avaliação dos Trabalhos - 63a. Reunião Anual da SBPC. 2011. Universidade Federal de Goiás.

7.
SCAVONE, C.; VIEL, T. A.; Dos Santos Junior, J.G.. Estudo do envolvimento do sistema clicreína-cininas e seus receptores (B1 e B2) no desenvolvimento da doença de Alzheimer. 2011. Instituto de Ciências Biomédicas-USP.

8.
SCAVONE, C.; FARSKY, S.; BRITTO, Luiz R G. Envolvimento de metilecgonidina nas alterações comportamentais desencadeadas pelo uso de crack. 2011. Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

9.
SCAVONE, C.; BRUM, P. C.; Lepique, AP. Mecanismos Celulares de Resposta ao Estresse em Modelo Experimental de Insulto Renal Agudo. 2011.

10.
SCAVONE, C.; CAMPA, A; Lopes, C.. O efeito da poluição atmosférica urbana sobre a reatividade das células endoteliais.. 2011. Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

11.
SCAVONE, C.; Ferreira, M.V.A.L.; Mendonça, R.Z.. Estudo do mecanismo da ereção peniana causada pela toxina TX2-6 produzida pela aranha Phoneutria nigriventer.. 2010. Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

12.
SCAVONE, C.. XXV FESBE-COMISSÃO DE AVALIAÇÃO DE RESUMOS. 2010. Federação de Sociedade de Biologia Experimental..

13.
SCAVONE, C.. Relatório de Experimentação em RDIDP - Professor USP Leste. 2010. USP - Leste.

14.
SCAVONE, C.. XII Reunião Científica Anual do Instituto Butantan.. 2010. Instituto Butantan.

15.
SCAVONE, C.; ROSSONI, Luciana V; Teixeira, C.F.P.. Avaliação dos Mecanismos Envolvidos na Redução da Contração Vascular em Aortas de Ratas Diabéticas: papel da iNOS e da Insulina.. 2009. Instituto de Ciências Biomédicas.

16.
SCAVONE, C.; FORTES, Zuleica Bruno; Russo, M.. Congresso ICB-USP - Trabalho TCC - Estudo da influência dos receptores tipo Toll no sistema vascular em modelo de hipertensão arterial. 2008. Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

17.
FARSKY, S.; Torrão A; SCAVONE, C.. Efeitos da metilecgonidina (produto de pirólise da cocaína) e de seus metabólitos na neurodegeneração. 2008. Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo.

18.
SCAVONE, C.; Niels Olsen Saraiva Câmara; Ferro, E.S.. Congresso ICB-USP- Trabalho TCC - Avaliação da Sensibilização Comportamental Cruzada entre Estresse e Etanol em Camundongos Adolescentes e Adultos. 2008. Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

19.
SCAVONE, C.; CURI, Rui; Niels Olsen Saraiva Câmara. Tratamento com Adenovirus Bi-Supressor de tumor Adp16RESp53: Peqeuno Perfil Transcriocional de Alguns Genes de Controle do Ciclo Celular. 2008. Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

20.
SCAVONE, C.; Taborda, C.P.; Joilson de Oliveira Martins. Congresso ICB-USP - Trabalho TCC - Efeito do LPS sobre a Sensibilização à Ovoalbumina em Animais Deficientes do Receptor TLR-4 Modelo de Inflamação Pulmonar. 2008. Instituto de Ciências Biomédicas - USP.

21.
FRUSSAFILHO, Roberto; FELÍCIO, Luciano de Freitas; SCAVONE, C.. Estudo da sensibilização comportamental induzida pelo etanol em camundongos adolescentes e adultos. 2007. Instituto de Ciências Biomédicas da USP.

22.
SCAVONE, C.. CONSULTOR AD HOC FAPESC. 2007. Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina.

23.
SCAVONE, C.; MARKUS, Regina Pekelmann. VI REUNIÃO ANUAL DO INSTITUTO BUTANTAN - AVALIAÇÃO PIBIC CNPq. 2006.

24.
SCAVONE, C.; MARKUS, Regina Pekelmann; JULIANO, Maria Aparecida. COORDENAÇÃO DO PIBIC - CNPq - INSTITUTO BUTANTAN. 2004.

25.
SCAVONE, C.; MARKUS, Regina P; LANDUCCI, Elen Cristina T; JULIANO, Maria Aparecida; MASTINS, Marcio Roberto Costa. COORDENAÇÃO DO PIBIC - CNPq - INSTITUTO BUTANTAN. 2003. Coordenadoria de Controle de Doenças.



Eventos



Participação em eventos, congressos, exposições e feiras
1.
50th Brazilian Congress of Pharmacology and Experimental Therapeutics - SBFTE.Apresentador da Bonnie Firenstein, PhD, Rutgers University, USA - Cypin activators as therapeutics for traumatic brain injury. 2018. (Simpósio).

2.
II Workshop on Inflammation 2018.Neuroinflammation and brain plasticity indduced by cardiosteroids. 2018. (Simpósio).

3.
IV Meeting on Cardiotonic Steroids and the Na+ Pump.Cardiosteroids: a bridge between neuroinflammation and neuroplasticity. 2018. (Simpósio).

4.
Seminários Gerais do Departamento de Bioquímica USP.Cardiosteroids effects on Neuroinflammation: Putative target to neurodegenerative diseases and senescense. 2018. (Seminário).

5.
49th Bazilian Congress of Pharmacology and Experiental Therapeutics (SBFTE). Ouabain and the role of Na+,K+‐ATPase in the  Central Nervous System. 2017. (Congresso).

6.
5º Simpósio Temático do CeTICS: ?Pain and Neurodegenerative Diseases: State of the art and future perspectives?.Cardiosteroids effects on neuroinflammation: Putative target to neurodegenerative diseases and senescence. 2017. (Simpósio).

7.
II Workshop: Implications of Metabolic and Epigenetic Modifications for neuroprotection: relevanceto translational Research.Neuroprotection and Brain Plasticity Induced by Cardiosteoids. 2017. (Oficina).

8.
Seminários Departamento de Imunologia ICB-USP.Cardiosteroids: a bridge between inflammation and neuroplasticity. 2017. (Seminário).

9.
Seminários Gerais do Departamento de Fisiologia e Biofísica ICB da USP_U-.Influência da Na,K-ATPase na Neuroinflamação. 2017. (Seminário).

10.
19 Encontro Nacional de Biomedicina.Desafiando o Cérebro para obter Neuroproteção. 2016. (Encontro).

11.
48th Brazilian Congress of Pharmacology and Experimentaç Therapeutics. Introduction Prof. Dr. Lakshmi A Devi (Mount Sinai School of Medicine, USA). 2016. (Congresso).

12.
Award Prof. Dr. João Garcia Leme.Sessão de abertura- Palestra Profa Dra. Lakshmi A Devi (Mount Sinai, New York, USA). 2016. (Encontro).

13.
Brazil ? Sweden Excellence Seminar.Brain plasticity induced by cardiosteroids. 2016. (Seminário).

14.
Encontro NAPNA 5 anoss.Plasticiade Sináptica Induzida por Cardiosteroides. 2016. (Encontro).

15.
FALAN - Federation of Latin American and Caribbean Neurocience Societies. Neuroinflammation and Brain plasticity induced by cardiosteroids. 2016. (Congresso).

16.
NWO-FAPESP Joint Workshop: Research on Sports and Health Living. 2016. (Encontro).

17.
Redox Signaling and Transcription.Redox Therapy in Aging Processes: new targets. 2016. (Simpósio).

18.
Simpósio Aarhus University.Brain plasticity induced by cardiosteroids. 2016. (Encontro).

19.
14° Evento da Série de Workshops Internacionais Sobre Alimentos com Alegações de Propriedades Funcionais e/ou de Saúde que, nesta edição, terá como foco "Neurociência, Cérebro e Nutrição.Challenging the Brain to induce protection by Curcumin and Intermittent Fasting. 2015. (Simpósio).

20.
47 SBFTE - Brazilian Congress of Pharmacology and Experimental Therapeutics. Brain plasticity induced by cardiosteroids. 2015. (Congresso).

21.
FESBE 2015. Neurodegenerative diseases and Brain Na+K+-ATPase isoforms. 2015. (Congresso).

22.
SBFTE Jovem - Meet the Pharmacologist-47-SBFTE Meeting. Ethics in Pharmacological Research. 2015. (Congresso).

23.
SIBBAS-Semana de Inovações Biológicas e Biotecnológicas.Envelhecimento, Hormese, Neuroinflamação. 2015. (Simpósio).

24.
VII Prêmio Qualidade Científica Professor Dr. João Gracia Leme.Desafiando o Cérebro para obter Neuroproteção. 2015. (Simpósio).

25.
Visita ao Centro de Biotecnologia da UFPB.Efeitos da Hormese na Neuroinflamação. 2015. (Seminário).

26.
XXX Reunião Anual da FESBE. Neurodegenerative Diseases and Brain Na,K-ATPase isoforms. 2015. (Congresso).

27.
46 - SBFTE - Brazilian Congress of Pharmacology and Experimental Therapeutics. Why intermitent energetic challenges are good for the brain. 2014. (Congresso).

28.
49 Semana Universitária Paulista de Farmacia e Bioquímica (XLIX SUPFAB).Neurofarmacologia. 2014. (Outra).

29.
American Society for Biochemistry and Molecular Biology? intitulado Na,K-ATPase and Related Transport ATPases Structure, Mechanism, Cell Biology, Helath and Disease. Intrahippocampal injection of Ouabain modulates NF-kB signaling pathway, BDNF and CREB in adult rats.. 2014. (Congresso).

30.
III Jornada de Qualidade em Hemodiálise.Coordenação de Módulo Temático. 2014. (Encontro).

31.
Palestra Magna - 45 anos do ICB - USP.Mitochondrial Control of Neuronal Plasticity and Stress Resistance. 2014. (Seminário).

32.
Palestra no INFAR da Universidade Federal de São Paulo.TNFR2 as a Target for Therapeutics Against Neurodegenerative Diseases. 2014. (Seminário).

33.
2ª Jornada Integrada de Qualidade em Hemodiálise: da teoria à prática.Cross-Talk Rim e Cérebro. 2013. (Encontro).

34.
45 Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental. Desafios da Pesquisa e Pós‐graduação em Farmacologia no Brasil.. 2013. (Congresso).

35.
45 Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental. TNFR2 as a target for therapeutics  against neurodegenerative  diseases. 2013. (Congresso).

36.
45 Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental. New targets for brain vulnerability to  injury and disease. 2013. (Congresso).

37.
45 Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental.Desafios da Pesquisa e Pós‐graduação em Farmacologia no Brasil. 2013. (Simpósio).

38.
Palestras do Departamento de Imunologia do ICB da USP.Hormese, Envelhecimento e Doenças Neurodegenerativas. 2013. (Seminário).

39.
Vinte e cinco anos do LIM 23. 2013. (Simpósio).

40.
Encontro Acadêmico Gestão da Pós-Graduação USP.Coordenação da área de Biológicas II. 2012. (Encontro).

41.
Frontiers in Neuroscience. 2012. (Congresso).

42.
Meeting on Cardiotonic Steroids and the Na+ pump: New Horizons.Ouabain activates NFKB through a NMDA signaling pathway in cultured cerebellar cells. 2012. (Simpósio).

43.
Primeira Jornada Integrada de Qualidade em Hemodiálise: da teoria a prática..Pesquisa Translacional é possível?. 2012. (Encontro).

44.
Seminário de Acompanhamento de Ciências Biológicas II. 2012. (Seminário).

45.
SIBBAS - Semana de Inovações Biológicas e Biotecnológicas Aplicadas à Saúde.Hormese, Neuroinflamação e o Envelhecimento. 2012. (Encontro).

46.
Simpósio de Integração em Pesquisa do Instituto de Ciências Biomédicas.Hormese, Envelhecimento e Doenças Neurodegenerativas. 2012. (Simpósio).

47.
XLVII Semana Farmacêutica da FCF da USP.Doenças Neurodegenerativas e Mecanismos Moleculares.. 2012. (Encontro).

48.
Primeiro encontro de Pesquisadores do NAPNA.Encontro para Criação do Núcleo de Apoio à Pesquisa em Neurociência Aplicada.. 2011. (Encontro).

49.
Reunião de Coordenadores de PPG da área de Ciências Biológicas II.Reunião dos Coordenadores - CAPES. 2011. (Encontro).

50.
XXVI Reunião Anual da FESBE. A influência da sinalização do Glutamato-NF-kB na neuroinflamação e nos processos neurodegenerativos.. 2011. (Congresso).

51.
XXVI Reunião Anual da FESBE. Neurodegeneração: Aspectos Básicos e Patológicos.. 2011. (Congresso).

52.
XXVI Reunião Anual da FESBE. Simpósio. 2011. (Congresso).

53.
Seminários Gerais em Toxicologia.Glutamato e neuroinflamação: ativação do NF-kappaB e a modulação de genes neurotóxicos e citoprotetores.. 2010. (Seminário).

54.
Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental - SBFTE.Lunch and Graduate Programs in Pharmacology. 2010. (Encontro).

55.
VI Seminário de Pesquisa em Gerontologia e Geriatria.Restrição Alimentar e Envelhecimento. 2010. (Seminário).

56.
CONGRESSO DA PÓS-GRADUAÇÃO DA CAPES. 2009. (Congresso).

57.
Renal Class.Futuro da Terapia Substitutiva. 2009. (Encontro).

58.
Reunião de Coordenadores e Comitê ad-hoc Ciências Biológicas II.Programa de Farmacologia do ICB-USP. 2009. (Encontro).

59.
Sessão Solene de Colação de Grau dos Formandos da PRIMEIRA TURMA do Curso de BACHARELADO EM CIÊNCIAS FUNDAMENTAIS PARA A SAÚDE..PROFESSOR HOMENAGEADO DA FARMACAOLOGIA. 2009. (Outra).

60.
Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental. estrogen anti-inflamatory activity in brain: a therapeutic opportunity for menopause and neurodegenerative diseases.. 2009. (Congresso).

61.
Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental. Avaliação de Painéis na 41 SBFTE. 2009. (Congresso).

62.
Toxinas e Peptídeos como Alternativas Terapêuticas.Glutamato e Fatores Neurotróficos na Plasticidade e Doenças Neuorpsiquiátrcias e Neurodegenerativas. 2009. (Seminário).

63.
XI Reunião Científica Anual do Instituto Butantan. Avaliação de Painéis dos Trabalhos do Programa PIBIC/CNPq. 2009. (Congresso).

64.
Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo. Trabalho de Conclusão do Curso de Ciências Fundamentais para a Saúde - Mari Oliveira Mota Kussuki. 2008. (Congresso).

65.
Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo. Trabalho de Conclusão do Curso de Ciências Fundamentais para a Saúde - Ana Maria Aristimunho Teixeira. 2008. (Congresso).

66.
Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo. Trabalho de Conclusão do Curso de Ciências Fundamentais para a Saúde - Esther Borges Florsheim. 2008. (Congresso).

67.
Curso de Bioestatística - Departamento de Farmacologia - USP. 2008. (Outra).

68.
Doença de Alzheimer: sinalziação pelo peptídeo Beta-amilóide e seus oligômeros no Sistema Nervoso Central.Doença de Alzheimer: sinalziação pelo peptídeo Beta-amilóide e seus oligômeros no Sistema Nervoso Central. 2008. (Simpósio).

69.
Medicina Molecular e Farmacogenética. 2008. (Simpósio).

70.
Na,K-ATPase: New Paradigms in Signal Transduction and Modulation.Ouabain activates NF-kB through Src-MAP kinase pathway in cerebellar primary cell culture.. 2008. (Simpósio).

71.
Prevenção da Doença Renal Crônica - DIA MUNDIAL DO RIM.FILME - MUNDO DOS RINS. 2008. (Encontro).

72.
Programação cultural da exposição Revolução Genômica-Jan Hoeijmakers - Envelhecimento e longevidade: quanto duram seus genes?. 2008. (Seminário).

73.
Seminário do Departamento de Biofísica, Bioquímica e Farmacologia da UNIFESP.Participação do NF-kappaB na Sinalização do Sistema Nervoso Central. 2008. (Seminário).

74.
X Reunião Científica Anual do Instituto Butantan.Sessão de Painéis - Coordenação PIBIC-Butantan. 2008. (Encontro).

75.
XXXX Congresso da Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental. Influência do estresse e envelhecimento na atividade da Na,K-ATPase no Sistema Nervoso Central. 2008. (Congresso).

76.
XXXX Congresso da Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental. Avaliador de Painéis. 2008. (Congresso).

77.
XXXX Congresso da Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental. Doença de Alzheimer: sinalização pelo peptídeo beta-amilóide e seus oligômeros no sistema nervoso central e biomarcadores periféricos. 2008. (Congresso).

78.
CIÊNCIA E INOVAÇÃO - DOENÇA DE HUNTINGTON. 2007. (Simpósio).

79.
Efeitos do Estresse no Sistema Nervoso Central.X Encontro Regional de Biomedicina. 2007. (Simpósio).

80.
Estresse e Inflamação.Estresse e Inflamação. 2007. (Simpósio).

81.
XXII Reunião da FESBE - Neuromodulação e Sinalziação no Sistema Dopaminérgico. Neurotoxicidade e Sistema Dopaminérgico. 2007. (Congresso).

82.
XXXIX Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental. Prêmio José Ribeiro do Valle. 2007. (Congresso).

83.
XXXIX Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental. Identification of genes involved in the balance between neuronal survival e death during inflammation in the context of endogenous glucocorticoid signaling.. 2007. (Congresso).

84.
XXXIX Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental. Painéis. 2007. (Congresso).

85.
Neurociênica no Século XXI. 2006. (Simpósio).

86.
SIMPÓSIO TEMÁTICO: Neurociência no Século XXI.. 2006. (Simpósio).

87.
Sociedade Brasileira de Farmcologia e Terapêutica Experimental. Participação do eixo HPA nos processos inflamatórios e neuroadaptativos.. 2006. (Congresso).

88.
Sociedade Brasileira de Framcologia e Terapêutica Experimental. Avaliação de Painéis. 2006. (Congresso).

89.
VIII Reunião Anual do Instituto Butantan. Avaliação dos Resumos PIBIC. 2006. (Congresso).

90.
XXXVIII Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental.Coordenador do Simpósio Participação do eixo HPA nos Processos Inflamatórios e Neuroadaptativos.. 2006. (Simpósio).

91.
XXXVIII Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental.Coordenou a Sessão de Poster do Setor de Farmacologia Celular e Molecular.. 2006. (Outra).

92.
VII REUNIÃO CIENTÍFICA ANUAL DO INSTITUTO BUTANTAN.VII REUNIÃO CIENTÍFICA ANUAL DO INSTITUTO BUTANTAN. 2005. (Simpósio).

93.
CONGRESSO DA SOCIEDADE BRASILERIA DE FARMACOLOGIA. Apresentação de Painéis. 2004. (Congresso).

94.
ASPECTOS PEDAGOGICOS INERENTES AO CURSO DE NUTRIÇÃO. 2003. (Outra).

95.
Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapeutica Experimental - SBFTE. Comissão Científica XXXV Congresso Brasileiro de Farmacologia. 2003. (Congresso).

96.
SEMANA FARMACÊUTICA DA USP.ATUALIZAÇÃO EM PSICOFARMACOLOGIA. 2003. (Encontro).

97.
xxxv SBFTE. COORDENADOR MINI-CONFERÊNCIA. 2003. (Congresso).

98.
XXXV SBFTE. AVALIADOR DE PAINEIS. 2003. (Congresso).

99.
XXXV SBFTE.NITRIC OXIDE, REACTIVE OXYGEN SPECIES AND BRAIN DAMAGE. 2003. (Simpósio).

100.
XXXV SBFTE.COORDENADOR DE SIMPÓSIO. 2003. (Simpósio).

101.
XXXIV SBFTE. AVALIADOR DE PAINEIS. 2002. (Congresso).

102.
Simpósio Psiauiatria. 1998. (Simpósio).

103.
II Congresso do ICB - USP. Comissão Organizadora - II Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas Universidade de São Paulo. 1996. (Congresso).

104.
Simpósio Internacional Josef Fehér. 1996. (Simpósio).

105.
Nitric Oxide in the Nervous System. 1994. (Simpósio).

106.
FESBE. COORDENAÇÃO DA SESSÃO DE PAINEIS. 1990. (Congresso).

107.
RETROSPECTIVA DO INSTITUTO BUTANTAN.MESA REDONDA. 1990. (Encontro).

108.
FESBE. COORDENAÇÃO DE SESSÃO DE PAINÉIS. 1989. (Congresso).

109.
Curso do Grupo Multidisciplinar de Ritmos Biolõgicos. 1988. (Outra).

110.
SBPC. COORDENAÇÃO DA SESSÃO DE COMUNICAÇÃO ORAL. 1988. (Congresso).

111.
Sociedade Latinoamericano de Sono. 1988. (Simpósio).

112.
Abordagens Bioquímicas em Neurologia e Psiquiatria. 1983. (Simpósio).


Organização de eventos, congressos, exposições e feiras
1.
PUPO, A. S. ; Cristoforo Scavone . 50th Brazilian Congress of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 2018. (Congresso).

2.
DE OLIVEIRA BARBOSA, LA ; Scavone, Cristóforo ; Menezes Quintas, L.E. . IV Meeting on Cardiotonic Steroids and the Na+ Pump. 2018. (Outro).

3.
Scavone, Cristóforo; LOPES, Lucia Rosseti ; CAMARINI, Rosana ; KAWAMOTO, Elisa M ; QUINTAS, LUIS E. M. . II Integrated Pharmacology. 2017. (Outro).

4.
SCAVONE, C.; BRISMAR, H. . São Paulo - Brazil ? Sweden Excellence Seminar. 2016. (Outro).

5.
KAWAMOTO, Elisa M ; SCAVONE, C. ; CAMARINI, Rosana ; Menezes Quintas, L.E. ; RODRIGUES-MASCARENHAS, SANDRA . First Integrated Pharmacology Meeting. 2015. (Outro).

6.
SCAVONE, C.; LUCIANA V. ROSSONI ; Menezes Quintas, L.E. . III Meeting on Cardiotonic Steroids and the Na+ Pump. 2014. (Congresso).

7.
SCAVONE, C.; Andrade, L.C. ; Noronha, I . Klotho and Aging - Visita Prof. Makoto Kuro-o. 2013. (Outro).

8.
SCAVONE, C.. Fórum dos Programas de Pós-Graduação da SBFTE. 2013. (Outro).

9.
SCAVONE, C.; Menezes Quintas, L.E. ; LUCIANA V. ROSSONI . Meeting on Cardiotonic Steroids and the Na+ pump: New Horizons. 2012. (Outro).

10.
SCAVONE, C.. Primeira Conferência do Fórum de Pós-Graduação da SBFTE. 2012. (Outro).

11.
SCAVONE, C.; AVELLAR, M. C. W. . Encontro dos Programas de Pós-Graduação em Farmacologia USP e EPM/UNIFESP. 2010. (Outro).

12.
SCAVONE, C.. XXXVI CONGRESSO BRASILEIRO DE FARMACOLOGIA. 2004. (Congresso).

13.
SCAVONE, C.. XXXV CONGRESSO BRASILEIRO DE FARMACOLOGIA. 2003. (Congresso).

14.
SCAVONE, C.. II Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas - JUBILEU DE PRATA. 1996. (Congresso).



Orientações



Orientações e supervisões em andamento
Dissertação de mestrado
1.
Marina Saade. Efeitos da proteína GPNMB na codulação de processos inflamatórios causados pelo LPS em células da microglia e astrócitos de ratos. Início: 2018. Dissertação (Mestrado profissional em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. (Orientador).

2.
Vinícius Watanabe Nakao. Efeitos da proteína Klotho na modulação de processos inflamatórios em cultura primária de neurônios e células da glia frente ao estímulo pró-inflamatório LPS. Início: 2017. Dissertação (Mestrado profissional em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. (Orientador).

3.
Natalia Prudente de Mello. Avaliação dos efeitos da proteína Klotho sobre as alterações morfológicas neuronais características da deleção da proteína PTEN. Início: 2017. Dissertação (Mestrado profissional em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. (Coorientador).

Tese de doutorado
1.
Geanne Arantes Freitas. β-defensinas e neuropeptídeo Y: expressão e função no sistema nervoso central e epidídimo com o transtorno de estresse pós-traumático. Início: 2015. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. (Coorientador).

2.
Diana Zukas Andreotti. AVALIAÇÃO DA INFLUÊNCIA DO EXERCÍCIO FÍSICO VOLUNTÁRIO NA NEUROGÊNESE E NA PLASTICIDADE SINÁPTICA NA PROLE DE CAMUNDONGOS COM DELEÇÃO CONDICIONADA DA PTEN. Início: 2014. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP. (Coorientador).

Supervisão de pós-doutorado
1.
Ana Maria Marques Orellana. Início: 2017. Instituto de Ciências Biomédicas da USP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior.

Iniciação científica
1.
Giovanna Araujo de Souza. Influência da proteína Klotho na modulação da expressão dos receptores de TNF no sistema nervoso central. Início: 2018. Iniciação científica (Graduando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. (Orientador).

2.
Paloma Segura de Mello. Alterações neuroinflamatórias em Sistema Nervoso Central de camundongos hipomórficos para klotho. Início: 2017. Iniciação científica (Graduando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. (Orientador).


Orientações e supervisões concluídas
Dissertação de mestrado
1.
Marina Minto Cararo. Modulação da enzima Na,K-ATPase pela via óxido nítrico e GMP cíclico no Sistema Nervoso Central de camundongos nocaute para a proteína Klotho. 2014. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas da USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Coorientador: Cristoforo Scavone.

2.
Beatriz Sakashita Logatto de Souza. Efeitos Bioquímicos do Agonista Inverso CB1 na Sinalização Inflamatória Desencadeada pelo LPS em camundongos. 2014. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas da USP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Coorientador: Cristoforo Scavone.

3.
Caio Henrique Yokoyama Mazucanti. SINALIZAÇÃO INTRACELULAR DESENCADEADA POR CONCENTRAÇÕES SUBTÓXICAS DE ESTREPTOZOTOCINA EM CÉLULAS NEURO-2A: MODELO IN VITRO DE NEURODEGENERAÇÃO ASSOCIADA A DOENÇA DE ALZHEIMER. 2013. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Cristoforo Scavone.

4.
Paula Fernanda KInoshita. Sinalização Inflamatória e a Modulação da Expressão de Genes induzida pela ação da Ouabaína nas isoformas alfa1,alfa2-Na,K-ATPase em células da glia.. 2013. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Cristoforo Scavone.

5.
Ana Maria Marques Orellana.. Efeitos da Ouabaina na SInalização Wnt no Hipocampo de Ratos. 2010. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas da USP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Cristoforo Scavone.

6.
Andrea Rodrigues Vasconcelos. Efeitos comportamentais e bioquímicos da dieta intermitente na vigência de um estímulo inflamatório no hipocampo de ratos. 2009. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas da USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Cristoforo Scavone.

7.
Lucas Augusto Moysés Franco. Efeitos neuroprotetores do estrógeno em linhagem C6 de glioma de rato. 2008. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas da USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Coorientador: Cristoforo Scavone.

8.
Cecília Cerqueira Café Mendes. Efeito da nicotina na ativação do fator de transcrição NF- B no Sistema Nervoso Central na vigência de estímulo inflamatório induzido por lipopolissacarídeos (LPS). 2006. 0 f. Dissertação (Mestrado em Ciências (Fisiopatologia Experimental)) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Coorientador: Cristoforo Scavone.

9.
Miriam Elias Cavallini. Modulação da Sódio,Potássio-Atpase Pelo Óxido Nítrico Na Traquéia Proximal de Ratos. 1998. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Cristoforo Scavone.

10.
MARCIO PINTO FERREIRA. Modulação da Atividade da Sódio,Potássio-Atpase No Sistema Nervoso Central. 1997. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Cristoforo Scavone.

Tese de doutorado
1.
Jacqueline Alves Leite. Avaliação do papel modulador da ouabaína no eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal em ratos submetidos ao estresse crônico imprevisível. 2014. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Cristoforo Scavone.

2.
Sabrina Degaspari. Avaliação do Envolvimento da Via de Sinalização Wnt em Linfócitos e das Alterações Plasmáticas de Citocinas e Corticóides em Pacientes com Doença Renal Crônica em Hemodiálise com e sem Déficit Cognitivo.. 2013. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Biociências da USP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Cristoforo Scavone.

3.
MARCUS VINICIUS DE SOUZA JOÃO LUIZ. AVALIAÇÃO DA EFICÁCIA E SEGURANÇA DE SOLUÇÕES DE BLOQUEIO DE CATÉTER EM PACIENTES SUBMETIDOS A HEMODIÁLISE. 2013. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Cristoforo Scavone.

4.
Caio Henrique Yokoyama Mazucanti. Efeitos da proteína Klotho sobre a sinalização de insulina e metabolismo energético no sistema nervoso central. 2013. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Cristoforo Scavone.

5.
Paula Fernanda KInoshita. Participação do receptor de TNFR1 nos efeitos da ouabaína na vigência e ausência de um estímulo inflamatório. 2013. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Cristoforo Scavone.

6.
Ana Maria Marques Orellana. Estudo da participação da vias Sonic Hedgehog e NFkappaB no mecanismo molecular de sinalização da ativação da via Wnt/Beta-CATENINA pela Ouabaína no hipocampo de ratos.. 2012. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas - USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Cristoforo Scavone.

7.
Sabrina Lucio Soares. Alterações na ativação do CREB e nos níveis de BD