Hilda Petrs Silva

Bolsista de Produtividade Desen. Tec. e Extensão Inovadora do CNPq - Nível 2

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  • Última atualização do currículo em 06/12/2018


Graduada em Ciências Biológicas Modalidade Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ-1999). Ingressou direto no doutorado no Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF) em Ciências Biológicas-Biofísica, pela UFRJ (2004). Durante o doutorado recebeu bolsa da CAPES permanecendo 1 ano na Universidade da Flórida (UF), em um dos maiores centros de produção de vetores de adenovírus associado. Os dois anos que se seguiram ao término do doutorado permitiram a implementação de toda a tecnologia de produção de vetores de AAV no núcleo de terapia gênica do IBCCF. Em seguida ingressou no pós-doutorado de 2 anos na UF, com enfoque clínico da aplicação da terapia gênica para doenças neurodegenerativas da retina. Foi convidada como pesquisadora visitante na Universidade de Goettingen (Alemanhã) e Cornell (New York). Hoje, professora adjunta IV do IBCCF na UFRJ e bolsista de Produtividade em Desenvolvimento Tecnológico e Extensão Inovadora 2 pelo CNPq, é especialista em terapia gênica, com ênfase em vetores de vírus adeno-associado, sabendo construir, produzir em larga escala e manipular. Sua expertise se estende também nas áreas de biologia celular, biologia molecular, genética, atuando principalmente nos seguintes temas: neurodegeneração, apoptose, retina, mecanismos de exclusão nuclear, fatores de transcrição, controle de expressão gênica, manipulação genética, doenças neurodegenerativas, células ganglionares e fotorreceptores. (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
Hilda Petrs Silva
Nome em citações bibliográficas
Petrs-Silva, H.;Petrs-Silva, Hilda;Hilda Petrs-Silva

Endereço


Endereço Profissional
Universidade Federal do Rio de Janeiro, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.
CCS; bloco G, sala G2-019
Cidade Universitária
21941902 - Rio de Janeiro, RJ - Brasil
Telefone: (21) 25626562
Fax: (21) 22808193


Formação acadêmica/titulação


2000 - 2004
Doutorado em Doutorado em Ciência Biológicas (Biofísica).
Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil.
com período sanduíche em University of Florida (Orientador: William W. Hauswirth).
Título: Associação do Fator de Transcrição Max com a Morte Celular Programada, Ano de obtenção: 2004.
Orientador: Rafael Linden.
Coorientador: Luciana Barreto Chiarini.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Palavras-chave: Retina; Células ganglionares; Apoptose; Max expression; Exclusão nuclear; Injeção intravítrea.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Molecular e de Microorganismos / Especialidade: Terapia gênica.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Biofísica Celular.
1996 - 1999
Graduação em Ciências Biológicas Modalidade Médica.
Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil.
Título: Exclusão nuclear dos fatores de transcrição c-Myc e Max durante a apoptose.
Orientador: Rafael Linden.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.


Pós-doutorado


2012 - 2012
Pós-Doutorado.
Weill Cornell Medical College, WEILL, Estados Unidos.
Bolsista do(a): NIH-Fogarty International Center, FOGARTY, Estados Unidos.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: TERAPIA GÊNICA.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Degeneração retiniana.
2011 - 2011
Pós-Doutorado.
Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University, EINSTEIN, Estados Unidos.
Bolsista do(a): NIH-Fogarty International Center, FOGARTY, Estados Unidos.
Grande área: Ciências Biológicas
2010 - 2010
Pós-Doutorado.
University of Gottingen Medical School, UMG, Alemanha.
Bolsista do(a): DFG Reseach Center for Molecular Physiology of the Brain, CMPB, Alemanha.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Vetores virais de adenovírus associado.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Degeneração retiniana.
2009 - 2010
Pós-Doutorado.
Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, IBCCF, Brasil.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Neurodegeneração / Especialidade: Doenças genéticas degenerativas da retina.
Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Glaucoma.
2007 - 2009
Pós-Doutorado.
University of Florida, UF, Estados Unidos.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Biofísica Molecular / Especialidade: RNA de interferência.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Neurodegeneração / Especialidade: Doenças genéticas degenerativas da retina.
2006 - 2007
Pós-Doutorado.
Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, IBCCF, Brasil.
Bolsista do(a): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ, FAPERJ, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Glaucoma.
2004 - 2006
Pós-Doutorado.
Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, IBCCF, Brasil.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Neurodegeneração.


Formação Complementar


2011 - 2011
Extensão universitária em Curso de extensão em neurociências. (Carga horária: 45h).
Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil.
2009 - 2009
Mechanisms of Macular Degeneration. (Carga horária: 20h).
Association for Research in Vision and Ophthalmology, ARVO, Estados Unidos.
2006 - 2006
Genética Médica e Humana. (Carga horária: 40h).
Latin American School of Human and Medica Genetics, RELAGH, Brasil.
2003 - 2003
Terapias celulares: aspectos básicos e clínicos. (Carga horária: 40h).
Sociedade Brasileira de Biologia Celular, SBBC, Brasil.
1998 - 1998
Regulação do processo de morte celular (Apoptose). (Carga horária: 12h).
Federação das Sociedades de Biologia Experimental, FeSBE, Brasil.
1997 - 1997
Proliferação, diferenciação e apoptose. (Carga horária: 22h).
Instituto de Biologia da UFRJ, IB-UFRJ, Brasil.
1997 - 1997
Regulação hormonal da expressão gênica. (Carga horária: 12h).
Federação das Sociedades de Biologia Experimental, FeSBE, Brasil.


Atuação Profissional



Universidade Federal Fluminense, UFF, Brasil.
Vínculo institucional

2017 - Atual
Vínculo: , Enquadramento Funcional:


Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil.
Vínculo institucional

2010 - Atual
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor adjunto I, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2009 - 2010
Vínculo: Pós doutorado, Enquadramento Funcional: Pós doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Bolsa PNPD-CNPq

Vínculo institucional

2006 - 2007
Vínculo: Fixação de pesquisador, Enquadramento Funcional: Fixação de pesquisador, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Bolsa Fixação de Pesquisador, Nível 2-3 FAPERJ

Vínculo institucional

2004 - 2006
Vínculo: Recém doutor, Enquadramento Funcional: Recém doutor, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Bolsa Recém doutor/pós-doc CNPq

Vínculo institucional

2000 - 2004
Vínculo: Doutorado, Enquadramento Funcional: Doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Bolsa CNPq

Vínculo institucional

1998 - 1999
Vínculo: Iniciação científica, Enquadramento Funcional: Iniciação científica, Carga horária: 20, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Monografia: Exclusão nuclear dos fatores de transcrição c-Myc e Max durante a apoptose. Bolsa: CNPq

Atividades

08/2012 - Atual
Ensino, Microbiologia e Imunologia, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Morfologia Tecidual e Sistêmica - "Neurofisiologia"
03/2011 - Atual
Ensino, Ciências Biológicas: Modalidade Médica, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Ativação e função celular: "Tipos de morte celular" e "Introdução à terapia gênica"
03/2011 - Atual
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
PCI-Neurofisiologia: "Pesquisa temática em Terapia Gênica"
08/2010 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, .

08/2010 - Atual
Ensino, Educação Física, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Neurofisiologia
08/2010 - Atual
Ensino, Terapia Ocupacional, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
PCI Neurolocomotor - "Neurofisiologia"
10/2006 - 04/2007
Extensão universitária , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, .

Atividade de extensão realizada
Coordenção e apresentação de aulas no curso "Terapia gênica: novo tratamento para doenças".
09/2005 - 09/2006
Ensino, Ciências Biológicas: Modalidade Médica, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Ativação e função celular - Terapia gênica
03/2000 - 04/2004
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, .

04/2000 - 04/2000
Ensino, Ciências Biológicas: Modalidade Médica, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Ativação e função celular
01/1998 - 12/1999
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, .

07/1997 - 12/1997
Estágios , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, .

Estágio realizado
Associação de c-Jun e Ref-1 com apoptose e diferenciação da retina..

University of Florida, UF, Estados Unidos.
Vínculo institucional

2007 - 2009
Vínculo: Pos-doutorado, Enquadramento Funcional: Post-doctoral Research Associate, Carga horária: 45, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2005 - 2005
Vínculo: Pesquisador visitante, Enquadramento Funcional: Pesquisador visitante, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2002 - 2003
Vínculo: Doutorado Sanduiche, Enquadramento Funcional: Research student-Staff, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

09/2007 - 09/2009
Pesquisa e desenvolvimento , Departamento de Oftalmologia, .

06/2005 - 08/2005
Pesquisa e desenvolvimento , Departamento de Oftalmologia, .

09/2002 - 07/2003
Pesquisa e desenvolvimento , Departamento de Oftalmologia, .


Cornell University, CORNELL, Estados Unidos.
Vínculo institucional

2012 - 2012
Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Professor/pesquisador visitante, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

05/2012 - 07/2012
Pesquisa e desenvolvimento , Department of Physiology and Biophysics, .


Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University, EINSTEIN, Estados Unidos.
Vínculo institucional

2011 - 2011
Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Professor/pesquisador visitante, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

10/2011 - 11/2011
Pesquisa e desenvolvimento , Dominick P. Purpura Department of Neuroscience, .


University of Gottingen Medical School, UMG, Alemanha.
Vínculo institucional

2010 - 2010
Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Professor/pesquisador visitante, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

08/2010 - 10/2010
Pesquisa e desenvolvimento , Max-Planck Institute for Experimental Medicine - Department of neurology, .


Instituto Ludwig de Pesquisa sobre o Câncer, ILPC, Brasil.
Vínculo institucional

2002 - 2002
Vínculo: Pesquisador visitante, Enquadramento Funcional: Pesquisador visitante, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

05/2002 - 06/2003
Treinamentos ministrados , Departamento de biologia celular e molecular, .

Treinamentos ministrados
Treinamento em técnicas de clonagem, construção, produção e purificação de plasmídeos


Linhas de pesquisa


1.
Terapia gênica com vetores de adenovirus associado para doenças neurodegenerativas retinianas
2.
Produção de vetores de adenovirus associado para análise em degenerações retinianas
3.
Terapia gênica combinada com vetores de adenovirus associado pelo uso de siRNA e estratéias de reposição gênica para degeneração retiniana envolvendo o gene rds.
4.
Análise de vetores de adenovirus associado mutantes em tirosina na transdução retinina.
5.
Análise da degeneração de fotoreceptores da retina pelo uso de drogas moduladoras do funionamento de junções comunicantes tipo GAP - conexinas e panexinas.
6.
Terapia Gênica para doenças neurodegenerativas - Construção de vetores de adenovirus associado com promotor específico para neurônio.
7.
Terapia gênica direcionada à células ganglionares de retina de macacos.
8.
Exclusão nuclear e papel funcional do fator de transcrição Max na morte das células ganglionares da retina.
9.
Núcleo Integrado de terapia gênica experimental.
10.
Terapia gênica experimental com vetores de adenovirus associado contendo possíveis genes terapêuticos (Max, CHIP, Bip, P22Phox, PEDF) em modelo de glaucoma experimental.
11.
Terapia gênica experimental com vetores de adenovirus associado contendo possíveis genes terapêuticos (Max, CHIP, Bip, P22Phox) em modelo de hipóxia no hipocampo in vitro e in vivo.
12.
Análise da resposta imune provocada por mutantes em tirosina do vetor de adenovirus associado tipo 2 por injeções intraoculares.
13.
Terapia gênica com AAV-PEDF em tecido pulmonar
14.
Exclusão nuclear dos fatores de transcrição c-Myc e Max durante a apoptose.


Projetos de pesquisa


2016 - Atual
Transcriptoma da citoproteção conferida pelo fator de transcrição MAX em modelo experimental de glaucoma
Descrição: O glaucoma é caracterizado por um dano estrutural característico no nervo óptico e degeneração das células ganglionares da retina, levando à perda progressiva da visão por interrupção da transmissão de informação visual do olho para o cérebro. A doença afeta 1 em cada 200 indivíduos acima de 50 anos, e 1 em cada 10 indivíduos acima de 80 anos, e a elevação da pressão intraocular (PIO) é um fator de risco importante, porém não indispensável à progressão da neurodegeneração glaucomatosa. Entretanto, os mecanismos de neurodegeneração no glaucoma são ainda controversos e podem variar entre os diversos tipos de glaucoma, ainda que seja consenso o envolvimento precoce do nervo óptico. As evidências de que a abordagem da PIO não é suficiente para impedir a perda de visão, bem como as altas taxas de falhas na adesão e persistência no tratamento, que podem atingir 30-70% dos pacientes, reforçam a necessidade de terapias neuroprotetoras permanentes ou estratégias de reposição das principais células atingidas, as células ganglionares da retina. Embora neurodegeneração em geral tenha sido, a princípio, atribuída a morte celular por apoptose, frequentemente com evidência discutível, vários mecanismos distintos de morte celular programada são latentes nas células, e vias alternativas como degeneração autofágica ou necroptose são engajadas, por exemplo, na presença de inibidores seletivos de apoptose. De fato, já foi demonstrada a participação de diversas vias de morte celular, assim como de múltiplos mecanismos patogênicos no glaucoma. Assim, ao lado da abordagem de componentes patogênicos específicos, em muitos casos têm sido buscadas estratégias mais genéricas, que possam ser anteriores à ativação de vias específicas de morte celular como a redução do estresse celular e favorecimento de respostas adaptativas. Nesse contexto se encaixa nossa abordagem de terapia gênica neuroprotetor com vetor de vírus adeno-associado (AAV) contendo o transgene Max, que é um fator de transcrição que nossos estudos demonstram papel neuroprotetor para a células ganglionares da retina. Com objetivo de entender como o fator de transcrição Max pode estar promovendo neuroproteção para as células ganglionares em modelo de glaucoma experimental, esse projeto destina-se à análise funcional da alterações, do transcriptoma, induzidas pela superexpressão de Max em modelos pré-clínicos de glaucoma. Também serão analisadas as alterações promovidas somente pela indução de glaucoma experimental, e dessa forma podendo contribuir para o melhor entendimento da doença. Em seguida serão validados genes e proteínas selecionados, envolvidos em neuroproteção por superexpressão de Max identificados nos estudos de transcriptoma, através de PCR em tempo real e Western Blot/imunohistoquímica, respectivamente..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Linden, Rafael - Integrante / Daniel Adesse - Integrante / Dumitru Andrei Iacobas - Integrante.Número de orientações: 1
2016 - Atual
Análise de mini-promotores para expressão em células ganglionares da retina de ratos adultos
Descrição: As células ganglionares da retina levam a informação visual da retina para os centros superiores, e seu comprometimento está relacionado com algumas patologias como o glaucoma. Estudos de terapia gênica para glaucoma, no qual nosso grupo de pesquisa está envolvido, se beneficiaria enormemente do uso de promotores que dirigissem a expressão do transgene somente para células ganglionares. O Objetivo desse projeto é fazer uma análise comparativa de diversos promotores obtidos em colaboração com outros pesquisadores quanto a capacidade de transdução de células ganglionares, analisando a intensidade de transdução do transgene GFP (green fluorescente protein) e analisando os tipo de célula da retina transduzida, como os subtipos de células ganglionares e também outras células desse tecido..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) .
Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Hauswirth, W.W. - Integrante / Linden, Rafael - Integrante / Sheila Nirenberg - Integrante / John Flannery - Integrante.Número de orientações: 1
2013 - 2014
Phage Display para Identificar Ligantes de Células Ganglionares da Retina
Descrição: Terapia gênica pode ser conceituada como o tratamento de doenças em nível molecular, que promove a transdução do gene apropriado em células específicas com objetivo de retomar funções perdidas causadas por defeitos genéticos ou modificar mecanismos patogênicos de algumas doenças. Hoje é considerada uma grande promessa terapeutica, já tendo sua eficiência comprovada em testes clínicos, como no tratamento da doença degenerativa ocular Amaurose Congênita de Leber. No entanto, o estudo da terapia gênica tem que levar em consideração desde os aspectos clínicos de uma doença, até os estudos básicos, como por exemplo o da estrutura e expressão do gene em questão, para promover a construção gênica correta, além do estudo do alvo celular e da escolha do método de transferência gênica. Entre esses, a tecnologia de transferência gênica tem uma função central para aplicação da terapia gênica. Os vírus são considerados os vetores mais eficientes, por serem naturalmente um veículo de transferência de material genético. Uma infecção viral representa um mecanismo natural pelo qual uma informação genética adicional é expressa em células de mamíferos. O vírus adeno-associado (AAV) tem características excelentes para o uso como vetor recombinante na terapia gênica, por não estar associado à nenhuma doença, ser de fácil produção e manipulação, e possibilitando uma expressão prolongada do transgene. Porém um problema central para a utilização de vetores virais para a terapia gênica é o direcionamento do vetor para a célula alvo ou não sejam infectadas ou não consigam expressar o trangene. Vários estudos nesse sentido tem demostrado a possibilidade de inserção de pequenos peptídeos no capsídeo de vetores de AAV em posições específicas que promovem o reconhecimento somente da células alvo. Por outro lado a caracterização de alvos célulares únicos se torna importante para possibilitar esse direcionamento nas mais diversas células dos nossos tecidos. Estudos anteriores do nosso laboratório mostraram que a superexpressão do gene do fator de transcrição Max com vetores de AAV na retina de ratos é capaz de promover a proteção das células ganglionares da retina da morte celular tanto em protocolos in vitro quanto in vivo. A morte das células ganglionares da retina está associada com a perda da visão no glaucoma, sendo a única característica clínica em todas as formas da doença. Sendo assim, a prevenção da morte das células ganglionares da retina representa uma possibilidade terapêutica para o tratamento do glaucoma, uma doença muito prevalente na população, que leva a cegueira e ainda sem cura. Como continuação desse projeto, um passo fundamental é direcionar os vetores de rAAV contendo o transgene Max somente para as células ganglionares da retina. Atualmente os vetores de rAAV que usamos são injetados intravítreo no olho do rato experimental e dessa maneira o direcionamento é dado somente pelo sítio de injeção que favorece a infecção da primeira camada celular da retina, justamente a que contem 50% de células Ganglionares. No entanto, os outros 50% de células Amácrinas também são infectadas e expressam o transgene. Uma forma de direcionamento do vetor viral para o tipo celular desejado é determinar um peptídeo reconhecido somente por células ganglionares da retina que possa ser inserido no capsídeo do vetor viral, para que esse então reconheça e infecte somente a célula específica. O objetivo do projeto é analisar a superfície das células ganglionares da retina para determinar um peptídeo ligante específico dessas células pela técnica de phage display. Posteriormente esse peptídeo será inserido no capsídeo do vetor de rAAV. Assim, o capsídeo do vetor será modificado para conter a sequência específica determinada para a superfície das células ganglionares, promovendo um direcionamento do vetor viral..
Situação: Desativado; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) .
Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Rafael Linden - Integrante.Número de orientações: 1
2013 - Atual
Terapia gênica citoprotetora em diferentes tecidos com vetores de vírus adeno-associado contendo o transgene PEDF
Descrição: PEDF (do inglês, pigment epithelium derived factor), uma glicoproteína de 50kDa da família das serpinas inicialmente descrita por Tombran-Tink e colaboradores (1989), como uma molécula indutora de diferenciação de células de Retinoblastoma. Os primeiros estudos acerca da expressão do PEDF mostraram que a proteína estava localizada principalmente na camada do epitélio pigmentar da retina (Tombran-Tink et al., 1995). Posteriormente a córnea e o epitélio ciliar foram identificados como duas outras importantes fontes de PEDF no olho (revisado por Tombran-Tink e Barnstable, 2003). Entretanto, a expressão de PEDF não é restrita ao olho e sua presença já foi observada em diversas regiões do cérebro e da medula, além de tecidos não neurais como: coração, placenta, fígado e músculo esquelético (Tombran-Tink et al., 1996). PEDF possui 3 efeitos bem conhecidos: atividade anti-angiogênica, anti-inflamatória e neuroprotetor em diferentes áreas do sistema nervoso. Recentemente também foi demonstrado efeito de melhora de função cardíaca de ratos com infarto agudo do miocárdio. Nesse contexto o presente projeto tem como objetivo de estudar a terapia gênica com AAV-PEDF em modelos de: 1) degeneração do nervo óptico de ratos, com avaliação de regeneração axonal após esmagamento do nervo óptico e em concomitância com o tratamento com células tronco mesenquimais em colaboração com professor Marcelo Santiago. Esse estudo é muito importante no contexto do Glaucoma, podendo trazer benefícios para seu entendimento e possível tratamento. 2) inflamação alérgica crônica no pulmão, que é representativo de asma. Analisaremos o potencial do transgene PEDF diminuir a inflamação e remodelamento pulmonar em modelo murino. Essa parte do projeto é desenvolvido em colaboração com o professor Marcelo Morales. 3) modelo de silicose, que é uma doença causada pela deposição de partículas de sílica no epitélio pulmonar, associada ao processo de remodelamento pulmonar e, até o momento, não há tratamento eficaz capaz de minimizar tais alterações estruturais. Analisaremos o potencial do transgene PEDF diminuir a inflamação e remodelamento pulmonar em modelo murino. Essa parte do projeto é desenvolvido em colaboração com o professor Marcelo Morales..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (2) .
Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Marcelo Morales - Integrante / Marcelo Santiago - Integrante.Número de orientações: 1
2011 - Atual
TERAPIA GÊNICA EXPERIMENTAL PARA NEUROPATIAS DEGENERATIVAS COM VETORES DE ADENOVÍRUS ASSOCIADO CONTENDO O GENE DA CO-CHAPERONA CHIP
Descrição: O foco do projeto inclui o estudo da neurodegeneração promovida por isquemia cerebral/ acidente vascular cerebral ou pelo glaucoma. Essa classe de doença ainda é incurável e os tratamentos disponíveis são insuficientes para o manejo adequado de um percentual elevado de pacientes. O uso do sistema de transferência gênica para estudar funções celulares é de total importância para demonstrar que a superexpressão de um gene em trans pode restaurar ou melhorar a função de uma proteína e influenciar positivamente o funcionamento celular de uma maneira pré-determinada, no sentido de contrabalançar uma patologia celular. A utilização de vetores de adenovírus associado para o estudo dos mecanismos de morte celular e neuroproteção oferece oportunidade de analisar diretamente a contribuição de certos genes em células de difícil transfecção, como é o caso do sistema nervoso central. Apoptose parece ser a trajetória final comum da maioria das doenças neurodegenerativas e estratégias de terapia gênica que visam bloquear ou retardar o processo de neurodegeneração tornam-se promissoras. Para isso é importante o entendimento da trajetória molecular de morte celular programada envolvida na neurodegeneração com objetivo de desenvolver terapias alternativas para preservar a função neuronal nas várias patologias. O objetivo desse trabalho é contribuir para o desenvolvimento de novos métodos terapêuticos para doenças neurológicas crônico-degenerativas, através da elucidação de mecanismos de neurodegeneração, caracterização de novos alvos terapêuticos e desenvolvimento experimental de terapias avançadas, como a terapia gênica. A estratégia de trabalho inclui desde pesquisa básica de mecanismos de morte celular programada a ensaios pré-clínicos em modelos animais, incluindo o desenvolvimento de produtos biotecnológicos em casos particulares. Nesse contexto propomos uma terapia gênica experimental para neurodegeneração promovida por isquemia e pelo glaucoma em modelo in vitro e in vivo, com o uso de vetores de adenovirus associado para superexpressar CHIP, analisando seu papel funcional e potencial neuroprotetor. CHIP é uma co-chaperona importante para o controle de qualidade do enovelamento de proteínas e que já foi mostrado estar relacionada com neuroproteção. Chaperonas e co-chaperonas participam dos processos de triagem de proteínas destinando-as para o correto enovelamento ou degradação. Situações de estresse desestabilizam esses processos de triagem, podendo levar ao acúmulo de proteínas mal enoveadas levando a morte celular, como ocorre com várias doenças neurodegenerativas. Dentre as chaperonas e co-chaperonas, CHIP é a única proteínas que regula tanto o correto enovelamento quando a degradação de proteínas, enquanto que as outras regulam somente um desses processos. Essa é uma das vantagens que CHIP apresenta para regulação do bom funcionamento celular em situações de estresse..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Rafael Linden - Integrante / Luciana Barreto Chiarini - Integrante / Daniel Adesse - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 2 / Número de orientações: 1
2007 - 2009
Análise do efeito da super-expressão do fator de transcrição Max em diferentes modelos de degeneração retiniana.
Descrição: Em estudos anteriores nós demonstramos o efeito protetor da super expressão de Max com vetores de adenovirus associado, contra a morte das células ganglionares da retina de ratos tanto "in vitro" em modelo de explantes de retina, quanto 'in vivo', após esmagamento de nervo óptico. Nesse contexto a idéia foi avaliar o efeito da super-expressão de Max em diferentes modelos de camundongos trangênicos que apresentam diferentes formas de degeneração de fotoreceptores sendo representativos de degeneração retinianas humanas. Analizamos 4 modelos diferentes de degeneração e não observamos melhora clínica em nenhum dos casos. No entanto um estudo mais detalhado devem ser realizados para tentar entender o papel de Max no processo de morte celular desses diferentes modelos de degeneração retiniana..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2007 - 2009
Ciência dos vetores virais de adenovírus associado: estudo da eficiêcia de transdução dos vetores de AAV de diferentes sorotipos e com diferentes mutações em tirosina na retina e associação com o papel de inibidores de tirosina kinase.
Descrição: A ciência dos vetores virais são estudos que permitem uma melhor utilização desses vetores, relacionado ao seu aproveitamento e utilização. Esse estudo engloba várias áreas da biologia celular, através análise da interação do vetor viral com a células alvo. O entendimento detalhado dessas interações permite o desenvovimento de novos vetores, que são modificações dos vetores originais com objetivo de melhorar e ampliar suas aplicações tanto na pequisa quanto na clínica. Nesse projeto, especificamente, foram analisados vetores de adenovírus associado contendo substituições pontuais em tirosina, trocada por fenilefrina. Estudos anteriores demosntraram que essas mutações impedem que esses vetores sejam degradados via proteossomo, aumentando sua transdução..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2007 - 2009
Terapia gênica para doenças na retina associadas com mutações no gene RDS-periferina
Descrição: O objetivo desse projeto foi desenvolver uma terapia gênica efetiva para doenças retinianas associadas com mutações no gene rds que promovem perda gradual dos fotoreceptores. Hoje existem mais de 96 mutações missense pontuais descritas no gene de RDS cujas características fenotípicas compreendem diferentes distrofias retinianas. Estudos em animais experimentais com diferentes mutações em RDS mostraram que somente a complementação de RDS em modelos heterozigotos não é suficiente, sugerindo que a proteína mutada deve ter algum papel deletério. Esses resultados sugerem que a terapia ideal seria bloquear a expressão do alelo mutado e ao mesmo tempo complementar com RDS selvagem. Para esse projeto nossa estratégia foi utilizar pequenos RNA de interferência (siRNA) para bloquear a expressão de RDS. Como existem mais de 90 mutações descritas, em vez que construir diversos siRNA para cada mutação. A estratégia foi construir um único para uma região conservada e dessa forma poderá ser utilizado para todas as mutações. E ao mesmo tempo, construir um RDS resistente a ação desse siRNA..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2006 - Atual
TERAPIA GÊNICA EXPERIMENTAL EM MODELO DE GLAUCOMA EXPERIMENTAL IN VITRO E IN VIVO COM VETORES DE ADENOVÍRUS ASSOCIADO CONTENDO POSSÍVEIS GENES TERAPÊUTICOS (Max, Bip, p22Phox).
Descrição: Glaucoma é um termo genérico para uma doença etiologicamente heterogênea. Apesar disso, todas as suas causas levam a uma única manifestação patológica comum no glaucoma que é a morte das células ganglionares e consequente perda da visão. Essa perspectiva justifica a busca por um tratamento que vise a neuroproteção das células ganglionares que é proposto nesse projeto com a utilização de vetores de adenovirus-associado recombinantes (rAAV) para modular a expressão de possíveis genes terapêuticos em modelos de rato com glaucoma experimental. Na última década, tornou-se frequente a utilização de técnicas de transferência gênica com o objetivo de entender os mecanismos moleculares de proliferação, diferenciação e morte celular. Além disso, a terapia gênica transformou-se em uma promessa para o tratamento de muitas doenças, com extremo sucesso no tratamento de doenças oculares. A transferência gênica tem função central para essa aplicação da terapia gênica em doenças neurodegenerativas e, atualmente, dentre os vetores utilizados em estudos experimentais e clínicos, o vetor viral de adenovírus associado apresenta maior eficiência e menos efeitos colaterais, justificando sua escolha para o presente projeto. Essa linha de pesquisa visa à identificação de novos alvos terapêuticos e o desenvolvimento de novos tratamentos que possam ser testados em modelos experimentais e, subsequentemente, em pacientes, sendo de grande valor as interações entre a neurociência básica e a aplicada. Para isso, os vetores de rAAV serão utilizados para buscar identificar o possível papel neuroprotetor da modulação da expressão dos genes max, bip e p22phox individualmente utilizando vetores virais de rAAV em modelo experimental que mimetiza o glaucoma agudo e crônico. Nesse contexto será analisado o papel funcional e potencial neuroprotetor desses genes, objetivando elucidar seu mecanismo de ação nesse modelo experimental, através de análises morfológicas, bioquímicas, proteômica e genômica. Ainda nesse mesmo contexto experimental, também serão feitos testes funcionais de atividade das células ganglionares por eletroretinograma e teste comportamental de acuidade visual, objetivando analisar o resgate funcional promovido pela terapia gênica em questão. Justificativa para o estudo de cada um dos genes escolhidos: Max é um fator de transcrição cuja superexpressão já foi mostrada, por nossos trabalhos proteger as células ganglionares da morte tanto in vitro, por axotomia, quanto in vivo, em modelo de glaucoma agudo pelo esmagamento do nervo óptico. Como continuação desse trabalho está sendo feita análise de proteômica e genômica, com objetivo de entender o processo pelo qual Max promove o resgate das células ganglionares. O efeito da superexpressão de Max também está sendo avaliado em modelos de glaucoma crônico, forma mais prevalente da doença. BIP está presente no retículo endoplasmático relacionada no controle de ativação de estresse. BIP normalmente está ligada a proteínas localizadas na membrana do retículo, que são sensoras do nível de estresse de retículo, bloqueando suas atuação. O aumento da quantidade de proteínas não enoveladas no retículo faz com que BIP se desligue das proteínas sensoras de estresse e se ligue as proteínas não enoveladas, podendo levar a morte celular. A superexpressão de BIP parece ser um importante alvo para bloquear a ativação do estrese de retículo na tentativa de conter a neurodegeneração. p22Phox é uma das subunidades da NADPH oxidase, que quando ativada se liga a membana mitocondrial e gera radicais livres. A disfunção mitocondrial, promove aumento da NADPH oxidade e consequente aumento da formação de espécies reativas de oxigênio, tóxica às células. A privação de oxigênio pelo glaucoma promove disfunção mitocondrial. Assim o bloqueio da formação da NADPH oxidase pela diminuição de p22phox pode contribuir para a neuroproteção..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Rafael Linden - Integrante / Luciana Barreto Chiarini - Integrante.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa.
Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 2
2005 - 2005
Construção de vetores de adenovírus associado (AAV) de dupla fita contendo o gene da proteína Max.
Descrição: O vetor dupla fita é proveniente de estudos da ciêcia dos vetores de AAV e promove uma expressão mais rápida do transgene..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2002 - 2003
Construção e produção de vetores de adenovírus associado de diferentes sorotipo contendo os genes das proteínas Max, Ref e Prion, para utilização na retina de ratos
Descrição: O objetivo desse projeto foi o aprendizado da munipulação de vetores de adenovírus-associados recombinantes (AAVr). Para isso foi necessário o aprendizado da manupulação dos plasmídeos utilizados para produzir AAVr, em seguida passamos para etapa do aprendizado de produção em larga escala e altamente purificado desses plasmídeos, seguida da produção e purificação dos vetores virais..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.


Projetos de extensão


2017 - Atual
Ciências sob tendas - Despertando para a Biotecnologia
Descrição: Este projeto visa contribuir para a alfabetização científica, além de promover uma intervenção significativa no processo de ensino-aprendizagem de Ciências e Biotecnologia, através da criação de um módulo interativo sobre Biotecnologia dentro do museu Ciências Sob Tendas? uma mostra científica itinerante, que ocorre em caráter mensal, em locais de ensino não formal como praças, praias e parques do Estado do Rio de Janeiro.
Situação: Em andamento; Natureza: Extensão.
Alunos envolvidos: Graduação: (14) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Hilda Petrs Silva - Integrante / Lucianne Fragel Madeira - Coordenador / Gustavo Henrique V. S. Alves - Integrante / Karin C Calaza - Integrante.


Projetos de desenvolvimento


2015 - Atual
Estudo para melhora do desempenho de vetores de vírus adenoassociado pelo uso de drogas coadjuvantes em protocolo de terapia gênica experimental
Descrição: Este projeto destina-se a contribuir com a melhora no uso de vetores de Vírus Adenoassociado (AAV) em protocolos de terapia gênica pré-clínicos e clínicos. Vetor de AAV tem sido muito usado como carreador genético para tratamento de várias doenças por apresentar características atraentes como não ser derivado de um vírus patogênico e gerar baixa resposta imune. Porém, existe um esforço para melhorar a eficiência de transdução e especificidade celular desses vetores. O capsídeo do AAV influencia a eficiência de transdução em muitos níveis. Um exemplo é a fosforilação de tirosinas expostas no capsídeo que direciona o vetor para degradação via proteassomo, diminuindo sua atuação. Mutações em sítios distintos de tirosina no capsídeo do AAV promove um grande aumento da eficiência de transdução na retina além de promover a expressão do transgene em todas as camadas do tecido retiniano, não ficando restrito ao sítio da injeção. A transdução das camadas mais profundas da retina pela injeção intravítrea é de extremo interesse para as terapias gênicas retinianas em andamento na clínica. Nesses ensaios é feita uma injeção no espaço subretiniano, para alcançar células do epitélio pigmentado ou fotorreceptores. No entanto o procedimento requer intervenção cirúrgica complicada e apresenta risco para o paciente pela fragilidade prévia do tecido retiniano doente. A possibilidade de atingir as células através de uma injeção intravítrea tornaria o procedimento mais simples, seguro, e menos dispendioso. Nesse projeto analisaremos se ocorre penetração do vetor no tecido retiniano utilizando drogas, já aprovadas para ensaios clínicos, que bloqueiam fosforilação em sítios de tirosina, serina/treonina e atividade proteassomal, através de injeção intravítrea. Analisaremos o potencial de cada droga em aumentar a expressão do transgene nas camadas da retina. Pretendemos determinar drogas que possam servir de coadjuvantes em protocolos de terapia gênica, melhorando sua capacidade de atuação e aplicabilidade..
Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Rafael Linden - Integrante / Hauswirth, William W - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / FAPERJ - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1


Revisor de periódico


2010 - Atual
Periódico: Plos One
2010 - Atual
Periódico: Molecular Therapy (Print)
2012 - Atual
Periódico: Brazilian Journal of Medical and Biological Research (Impresso)
2014 - Atual
Periódico: Molecular Vision
2014 - Atual
Periódico: Clinical and Experimental Ophthalmology
2017 - Atual
Periódico: Frontiers in Neuroscience
2017 - Atual
Periódico: Scientific Reports
2017 - Atual
Periódico: JOURNAL OF APPLIED MICROBIOLOGY
2014 - Atual
Periódico: EXPERIMENTAL EYE RESEARCH


Revisor de projeto de fomento


2017 - Atual
Agência de fomento: Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica
2009 - Atual
Agência de fomento: Der Wissenschaftsfonds


Áreas de atuação


1.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Molecular e de Microorganismos/Especialidade: Terapia gênica.
2.
Grande área: Engenharias / Área: Engenharia Biomédica / Subárea: Engenharia Médica/Especialidade: Transdutores para Aplicações Biomédicas.
3.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Doenças degenerativas da retina.
4.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Pesquisa translacional.
5.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Morte celular programada.
6.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Genética Humana e Médica.


Idiomas


Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Espanhol
Compreende Razoavelmente, Fala Razoavelmente, Lê Razoavelmente, Escreve Razoavelmente.


Prêmios e títulos


2017
Bolsa de Produtividade em Desenvolvimento Tecnológico e Extensão Inovadora, CNPq.
2010
Travel award, International Symposium on Retinal Degeneration.
2001
Travel award, American Society for Cell Biology.
1999
Mensão Honrrosa, Sociedade Brasileira de Investigação Clínica.


Produções



Produção bibliográfica
Citações

Web of Science
Total de trabalhos:33
Total de citações:304
Fator H:5
Petrs Silva, Hilda  Data: 16/11/2017

SCOPUS
Total de trabalhos:16
Total de citações:413
Petrs Silva, Hilda  Data: 16/11/2017

Artigos completos publicados em periódicos

1.
1LOPES-PACHECO, MIQUÉIAS2018LOPES-PACHECO, MIQUÉIAS ; KITOKO, JAMIL Z. ; MORALES, MARCELO M. ; Petrs-Silva, Hilda ; ROCCO, PATRICIA R.M. . Self-complementary and tyrosine-mutant rAAV vectors enhance transduction in cystic fibrosis bronchial epithelial cells. EXPERIMENTAL CELL RESEARCH, v. 371, p. 99-107, 2018.

2.
3MARTINI, SABRINA V.2016MARTINI, SABRINA V. ; SILVA, ADRIANA L. ; FERREIRA, DEBORA ; RABELO, RAFAEL ; ORNELLAS, FELIPE M. ; GOMES, KARINA ; ROCCO, PATRICIA R.M. ; Petrs-Silva, Hilda ; MORALES, MARCELO M. . Tyrosine Mutation in AAV9 Capsid Improves Gene Transfer to the Mouse Lung. Cellular Physiology and Biochemistry, v. 39, p. 544-553, 2016.

3.
2CABRAL-MIRANDA, F.2016 CABRAL-MIRANDA, F. ; NICOLOSO-SIMOES, E. ; ADAO-NOVAES, J. ; CHIODO, V. ; HAUSWIRTH, W. W. ; LINDEN, R. ; CHIARINI, L. B. ; Petrs-Silva, Hilda . rAAV8-733-Mediated Gene Transfer of CHIP/Stub-1 Prevents Hippocampal Neuronal Death in Experimental Brain Ischemia. MOLECULAR THERAPY, v. 25, p. 1, 2016.

4.
4CABRAL-MIRANDA, F.2015CABRAL-MIRANDA, F. ; ADAO-NOVAES, J. ; HAUSWIRTH, W. W. ; LINDEN, R. ; Petrs-Silva, Hilda ; CHIARINI, L. B. . CHIP, a carboxy terminus HSP-70 interacting protein, prevents cell death induced by endoplasmic reticulum stress in the central nervous system. Frontiers in Cellular Neuroscience, v. 8, p. 1-10, 2015.

5.
5MARTINI, SABRINA V.2014MARTINI, SABRINA V. ; DA SILVA, ADRIANA L. ; FERREIRA, DEBORA ; GOMES, KARINA ; ORNELLAS, FELIPE M. ; LOPES-PACHECO, MIQUÉIAS ; ZIN, EMILIA ; Petrs-Silva, Hilda ; ROCCO, PATRICIA R. M. ; MORALES, MARCELO M. . Single Tyrosine Mutation in AAV8 Vector Capsid Enhances Gene Lung Delivery and Does Not Alter Lung Morphofunction in Mice. Cellular Physiology and Biochemistry (Online), v. 34, p. 681-690, 2014.

6.
6Petrs-Silva, H.2013 Petrs-Silva, H.; LINDEN, R. . Advances in Recombinant Adeno-Associated Viral Vectors for Gene Delivery. Current Gene Therapy, v. 13, p. 335-345, 2013.

7.
7Petrs-Silva, Hilda2013Petrs-Silva, Hilda; Linden, Rafael . Advances in gene therapy technologies to treat retinitis pigmentosa. CLINICAL OPHTHALMOLOGY (ONLINE), v. 8, p. 127-136, 2013.

8.
8Hilda Petrs-Silva2012 Hilda Petrs-Silva; YASUMURA, D. ; Matthes MT ; LAVAIL, M. M. ; Lewin, A. ; HAUSWIRTH, W. W. . Suppression of rds expression by siRNA and gene replacement strategies for gene therapy using rAAV vector.. Advances in Experimental Medicine and Biology, v. 723, p. 215-223, 2012.

9.
9Petrs-Silva, Hilda2010 Petrs-Silva, Hilda; Dinculescu, Astra ; Li, Qiuhong ; Deng, Wen-Tao ; Pang, Ji-Jing ; Min, Seok-Hong ; Chiodo, Vince ; Neeley, Andy W ; Govindasamy, Lakshmanan ; Bennett, Antonette ; Agbandje-McKenna, Mavis ; Zhong, Li ; Li, Baozheng ; Jayandharan, Giridhara R ; Srivastava, Arun ; Lewin, Alfred S ; Hauswirth, William W . Novel Properties of Tyrosine-mutant AAV2 Vectors in the Mouse Retina. Molecular Therapy (Print), p. 247, 2010.

10.
10Martini, S.V.2009Martini, S.V. ; Fagundes, S.S. ; Schmidt, A.C. ; Avila, M. ; Ornellas, D.S. ; Ribas, V.T. ; Petrs-Silva, H. ; LINDEN, R. ; Faffe, D.S. ; Guggino, S.E. . Does the use of recombinant AAV5 in pulmonary gene therapy lead to lung damage?. Respiratory Physiology & Neurobiology, v. 168, p. 203-209, 2009.

11.
16LASSANCE, R2008LASSANCE, R ; PASSARO, C ; MARTINI, S ; CASTIGLIONE, R ; GUTIERREZ, T ; ABREU, S ; ANTUNES, M ; XISTO, D ; CEBOTARU, L ; PETRSSILVA, H ; Hilda Petrs-Silva . Does the use of recombinant AAV2 in pulmonary gene therapy damage lung function?. Respiratory Physiology & Neurobiology, v. 160, p. 91-98, 2008.

12.
11Petrs-Silva, H.;Petrs-Silva, Hilda;Hilda Petrs-Silva2008 Petrs-Silva, H.; Dinculescu, Astra ; Li, Qiuhong ; Min, Seok-Hong ; Chiodo, Vince ; Pang, Ji-Jing ; Zhong, Li ; Zolotukhin, Sergei ; Srivastava, Arun ; Lewin, Alfred S ; Hauswirth, William W . High-efficiency Transduction of the Mouse Retina by Tyrosine-mutant AAV Serotype Vectors. Molecular Therapy (Print), v. 17, p. 463-471, 2008.

13.
12Hilda Petrs-Silva2008Hilda Petrs-Silva; Chiarini, Luciana B. ; Linden, Rafael . Nuclear proteasomal degradation and cytoplasmic retention underlie early nuclear exclusion of transcription factor Max upon axon damage. Experimental Neurology, v. 213, p. 202-209, 2008.

14.
18Clovis Orlando da Fonseca2007Clovis Orlando da Fonseca ; Hilda Petrs-Silva ; Débora Futuro ; Leonardo Miguez ; Janaina Nagel ; Ribas, V. ; LINDEN, R. ; Gilberto Schwartsmann ; Cerli Rocha Gattass ; Thereza Quírico-Santos . Detecção imunohistoquímica de células apoptóticas em glioblastoma recidivante de paciente tratado com álcool perílico por via inalatória. Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, v. 26, p. 88-92, 2007.

15.
13Petrs-Silva, H.2005Petrs-Silva, H.; CHIODO, V. ; Chiarini, L.B. ; Hauswirth, W.W. ; LINDEN, R. . Modulation of the expression of the transcription factor Max in rat retinal ganglion cells by a recombinant adeno-associated viral vector. Brazilian Journal of Medical and Biological Research (Impresso), v. 38, p. 375-379, 2005.

16.
14Petrs-Silva, Hilda2004Petrs-Silva, Hilda; de Freitas, Fab?ola G. ; Linden, Rafael ; Chiarini, Luciana B. . Early nuclear exclusion of the transcription factor max is associated with retinal ganglion cell death independent of caspase activity. Journal of Cellular Physiology (Print), v. 198, p. 179-187, 2004.

17.
17PINTO, D. O.2004PINTO, D. O. ; Hilda Petrs-Silva . Biosynthesis and metabolism of sulfated glycosaminoglycans during Drosophila melanogaster development. Glycobiology, v. 14, n.6, p. 529-536, 2004.

18.
15CHIARINI, L. B.2000Petrs-Silva, H.; CHIARINI, L. B. ; FREITAS, F. G. ; LINDEN, R. . Evidence that the bifunctional redox factor / AP endonuclease Ref-1 is an anti-apoptotic protein associated with differentiation in the developing retina. CELL DEATH AND DIFFERENTIATION, Artigos científicos, v. 7, p. 272-281, 2000.

19.
19CHIARINI, L. B.1999CHIARINI, L. B. ; FREITAS, F. G. ; Petrs-Silva, H. ; Leal-Ferreira, M. ; LINDEN, R. . Modulation of apoptosis in retinal tissue in vitro.. ACTA Microscopica, Venezuela, v. 8, p. 91-92, 1999.

Capítulos de livros publicados
1.
MORALES, M. ; Petrs-Silva, H. . The cell in shock. In: A. Gullo. (Org.). Anaesthesia Pain, Intensive Care and Emergency Medicine. Heidelberg: Springer Link, 2006, v. , p. 191-202.

Resumos expandidos publicados em anais de congressos
1.
CHIARINI, L. B. ; FREITAS, F. G. ; Petrs-Silva, H. ; Leal-Ferreira, M. ; LINDEN, R. . Modulation of apoptosis in retinal tissue in vitro. In: XXII Congress of the Brazilian society for microscopy and microanalysis, 1999, Santos. ACTA Microscopica. Caracas: CIASEM, 1999. v. 8. p. 91-92.

Resumos publicados em anais de congressos
1.
NASCIMENTO DOS SANTOS, G. ; PINHEIRO, L. C. T. ; SILVA JUNIOR, A. J. ; CARAVALHO, L. R. P. ; MESENTIER LOURO, L. A. ; MENDEZ-OTERO, R. ; Petrs-Silva, Hilda ; SANTIAGO, M. . Gene and cell therapy: combining two approaches to promote neuroprotection and neuroregeneration in a model of optic nerve injury. In: The Association for Research in Vision and Ophthalmology - Annual Meeting, 2017, Baltimore. Investigative ophthalmology and visual science. Rockville: ARVO, 2017. v. 58. p. 1364.

2.
NASCIMENTO DOS SANTOS, G. ; PINHEIRO, L. C. T. ; SILVA JUNIOR, A. J. ; MESENTIER LOURO, L. A. ; CARAVALHO, L. R. P. ; MENDEZ-OTERO, R. ; Petrs-Silva, Hilda ; SANTIAGO, M. F. . Gene and cell therapy: combining two approaches to promote neuroprotection and neuroregeneration in a model of optic nerve injury. In: Neuroscience Annual Meeting, 2016, Washington D.C.. Neuroscience Meeting Planner, 2016.

3.
CARVALHO, L. A. ; VICTORINO, L. C. ; Petrs-Silva, Hilda ; ALLODI, S. . Evaluations of olfactory unsheathing glia gene reprogramming by recombinant adeno-associated viral vector type 2 in vitro and in vivo. In: Neuroscience, 2015, Chicago. Neuroscience Meeting Planner, 2015.

4.
CABRAL-MIRANDA, F. ; ADAO-NOVAES, J. ; LINDEN, R. ; Petrs-Silva, H. ; CHIARINI, L. B. . CHIP, a carboxy terminus HSP-70 interacting protein, prevents cell death induced by endoplasmic reticulum stress in the central nervous system. In: Neuroscience 2014, 2014, Washington D.C.. The Journal of Neuroscience, 2014. v. 34.

5.
NASCIMENTO DOS SANTOS, G. ; PINHEIRO, L. C. T. ; SILVA JUNIOR, A. J. ; CARAVALHO, L. R. P. ; MESENTIER LOURO, L. A. ; MENDEZ-OTERO, R. ; Petrs-Silva, H. ; SANTIAGO, M. F. . GENE AND CELL THERAPY: TWO APPROACHS TO PROMOTE NEUROPROTECTION AND NEUROREGENERATION IN A MODEL OF CNS INJURY. In: 44th Annual Meeting of the Society for Neuroscience, 2014, Washington D.C.. Annual Meeting of the Society for Neuroscience, 2014.

6.
CABRAL-MIRANDA, F. ; ADAO-NOVAES, J. ; Petrs-Silva, H. ; Chiarini, L.B. . Co-chaperone CHIP attenuates neuronal death upon ER stress. In: Neuroscience 2013, 2013, San Diego. 2013 Neuroscience Meeting Planner, 2013.

7.
Farjado, D.S. ; Hilda Petrs-Silva ; HAUSWIRTH, W. W. ; Lewin, A. . Supplementation of Rds in rds/+ Mice Model for Gene Therapy Using Hirbp Promoter In an AAV Vector. In: ARVO-The association for research in vision and ophthalmology annual meeting, 2011, Fort Lauderdale. Investigative Ophthalmology and Visual Science. Rockville: IOVS Editorial, 2011. v. 52. p. 481-481.

8.
Adão, J ; LINDEN, R. ; Hilda Petrs-Silva . Neuroprotective Gene Expression with AAV8 for Oxygen-Glycose Deprivation in Organotypic Hippocampal Culture: A Model of Ischemic Stroke. In: American society of gene and cell therapy - annual meeting, 2011, Seattle. Molecular Therapy. New York: Nature Publishing Group, 2011. v. 19 S1. p. S288-S288.

9.
Hilda Petrs-Silva; YASUMURA, D. ; Matthes MT ; LAVAIL, M. M. ; HAUSWIRTH, W. W. ; Lewin, A. . Suppression of rds Expression by siRNA and Gene Replacement Strategies for Gene Therapy Using AAV Vector. In: ARVO-The association for research in vision and ophthalmology annual meeting, 2010, Fort Lauderdale. Investigative Ophthalmology and Visual Science. Rockville: IOVS Editorial, 2010. v. 51. p. 5336-5336.

10.
Hilda Petrs-Silva; Dinculescu, Astra ; Min, Seok-Hong ; Zhong, Li ; Zolotukhin, S. ; Srivastava, A. ; Lewin, A. ; Hauswirth, William W . Tyrosine Mutations in the Capsid of AAV Vectors Alters Transduction Properties in the Retina. In: American society of gene and cell therapy - annual meeting, 2010, Washington DC. Molecular Therapy. New York: Nature Publishing Group, 2010. v. 18S1. p. S25-S25.

11.
Petrs-Silva, H.; Min, Seok-Hong ; YASUMURA, D. ; Matthes MT ; LAVAIL, M. M. ; HAUSWIRTH, W. W. ; Lewin, A. . Suppression of rds expression by siRNA and gene replacement strategies for gene therapy using AAV vector. In: American Society of Gene and Cell Therapy 12th Annual Meeting, 2009, San Diego. American Society of Gene Therapy abstracts, 2009. v. 17.

12.
Dinculescu, Astra ; Petrs-Silva, H. ; Li, Qiuhong ; Pang, J.J. ; CHIODO, V. ; Zhong, Li ; Zolotukhin, S. ; Srivastava, A. ; Lewin, A. ; HAUSWIRTH, W. W. . Highly Efficient Subretinal Gene Transfer in the Mouse by AAV Vectors with Capsid Tyrosine Mutations. In: The association for research in vision and ophthalmology, 2009, Fort Lauderdale. Investigative ophthalmology and visual science, 2009. v. 50.

13.
HAUSWIRTH, W. W. ; Hilda Petrs-Silva ; Verma, A. ; Dinculescu, Astra ; Pang, J.J. ; Qiuhong, Li . Dose- Dependent Humoral Immune Responses to Intravitreal Delivery of AAV Vectors and Strategies to Circumvent. In: ARVO-The association for research in vision and ophthalmology annual meeting, 2009, Fort Lauderdale. Investigative Ophthalmology and Visual Science. Rockville: IOVS Editorial, 2009. v. 50. p. 3014-3014.

14.
LINDEN, R. ; Petrs-Silva, H. ; CHIARINI, L. B. ; CHIODO, V. ; HAUSWIRTH, W. W. . Transcription Factor Max Is Neuroprotective for Retinal Ganglion Cells: On the Road to Gene Therapy for Glaucoma. In: The association for research in vision and ophthalmology - annual meeting 2008, 2008, Fort Lauderdale. Investigative ophthalmology and visual science, 2008. v. 49.

15.
Petrs-Silva, H.; Min, Seok-Hong ; Zhong, Li ; Zolotukhin, S. ; Srivastava, A. ; Lewin, Alfred S ; Hauswirth, William W . Improving Retinal Ganglion Cell Transduction by Using scAAV Type 8 or Type 9 Vectors Containing Capsid Mutations. In: The association for research in vision and ophthalmology, 2008, Fort Lauderdale. Investigative ophthalmology and visual science, 2008.

16.
BOYE, S. L. ; Petersen, J. J. ; Petrs-Silva, H. ; Min, S. -H. ; Pang, J. ; Haire, S. ; Li, Q. ; CHIODO, V. ; DING, M. ; HAUSWIRTH, W. W. . Transduction and Tropism of an Abbreviated Form of CMV?Chicken ß?Actin Promoter (CBA) With AAV in Mouse Retina. In: The association for research in vision and ophthalmology - annual meeting, 2006, FortLauderdale. IOVS, 2006. v. 47E852.

17.
HAUSWIRTH, W. W. ; Petrs-Silva, H. ; Min, S. -H. ; Liu, J. M. ; Mani, S ; CHIODO, V. ; DING, M. ; LINDEN, R. ; BOYE, S. L. . Self?Complementary AAV Vectors Promote Fast and Efficient Transduction of Mouse Retina. In: ARVO-The association for research in vision and ophthalmology annual meeting, 2006, Fort Lauderdale. IOVS- Investigativer ophthalmology and visual science. Rockville: IOVS Editorial, 2006. v. 49. p. 839-839.

18.
Petrs-Silva, H.; CHIODO, V. ; CHIARINI, L. B. ; HAUSWIRTH, W. W. ; LINDEN, R. . Neuroprotection by gene transfer of transcription factor Max. In: Simpósio internacional de terapias avançadas, 2005, Rio de Janeiro. Livro de resumos, 2005. p. 13-13.

19.
Lassance, R.M. ; Pássaro, C.P. ; Petrs-Silva, H. ; Zin, W.A. ; ROCCO, P.R.M. ; LINDEN, R. ; MORALES, M. . Does Adeno-associated virus (AAV-2) utilization in the pulmonary genetics therapy cause damages in the pulmonary function?. In: Simpósio internacional de terapias avançadas, 2005, Rio de Janeiro. Livro de resumos, 2005. p. 35-35.

20.
Lassance, R.M. ; Pássaro, C.P. ; Petrs-Silva, H. ; Zin, W.A. ; ROCCO, P.R.M. ; LINDEN, R. ; MORALES, M. . A utilização do adenovírus-associado (AAV-2) na terapia gênica pulmonar causa danos na função pulmonar?. In: XX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental-FeSBE, 2005, Águas de Lindóia. Livro de resumos, 2005.

21.
Petrs-Silva, H.; CHIARINI, L. B. ; HAUSWIRTH, W. W. ; LINDEN, R. . Modulation of the transcription factor Max expression in rat retinal ganglion cells, using a recombinant adeno-associated viral vector. In: 44th American Society for Cell Biology Annual Meeting, 2004, Washington DC. Molecular Biology of the Cell, 2004.

22.
Petrs-Silva, H.; CHIARINI, L. B. ; LINDEN, R. ; Min, S. -H. . Nuclear exclusion of the transcription factor Max: a novel event associated with retinal ganglion cell death. In: The Association for research in vision and ophthalmology - Annual meeting, 2003, Fort Lauderdale. Invest. Ophthalmol.Vis. Sci. Rockville: IOVS editorial, 2003. v. 44. p. 4554-4554.

23.
Petrs-Silva, H.; LINDEN, R. ; CHIARINI, L. B. . Nuclear exclusion of the transcription factor Max during programmed cell death. In: Sociedade Brasileira de Bioquímica e biologia experimental-SBBq, 2002, Caxambú. Livro de resumos do congresso, 2002. p. 19-19.

24.
Hilda Petrs-Silva; CHIARINI, L. B. ; LINDEN, R. . Exclusão nuclear do fator de transcrição Max durante a morte celular programada. In: XVII Reunião Anual da Federeção de Sociedades de Biologia Experimental, 2002, Bahia. Livro de resumo-FeSBE, 2002.

25.
Petrs-Silva, H.; LINDEN, R. ; CHIARINI, L. B. . Nuclear exclusion of the transcription factorsc-Myc and Max during programmed cell death. In: 41st American Society for Cell Biology Annual Meeting, 2001, Washington, DC. Molecular biology of the cell. Bethesda, 2001. v. 12. p. 22a-22a.

26.
Petrs-Silva, H.; LINDEN, R. ; CHIARINI, L. B. . Nuclear exclusion of the transcription factors c-Myc and Max during programmed cell death. In: XXX reunião anual da sociedade brasileira de bioquímica e biologia molecular, 2001, Caxambú. Livro de resumo do congresso, 2001. p. 17-17.

27.
CHIARINI, L. B. ; FREITAS, F. G. ; Petrs-Silva, H. ; Leal-Ferreira, M. ; LINDEN, R. . Nuclear exclusion of transcription factors and Ref-1 during programmed cell death. In: 40th American Society for Cell Biologi - Annual Meeting, 2000, San Franscisco. Molecular Biology of the Cell. Bethesda, 2000. v. 11. p. 254a-255a.

28.
LINDEN, R. ; CHIARINI, L. B. ; FREITAS, F. G. ; Petrs-Silva, H. . Associative control of apoptosis in the developing retina: evidence that Ref-1 is an anti-apoptotic protein associated with neuronal differentiation in retinal tissue. In: International Cell Death Society, 2000, El Escorial Monastery. Livro de Resumo - Mechanisms of cell death 2000, 2000. p. 15-15.

29.
Petrs-Silva, H.; ALMEIDA, C. J. G. ; LINDEN, R. ; CHIARINI, L. B. . Modelo para estudos do papel de Myc/Max e da exclusão nuclear durante a apoptose. In: Congresso de Biofísica - Cone Sul, 2000, Campinas. Livro de resumos - Biofísica, Cone Sul 2000, 2000. p. 56-56.

30.
CHIARINI, L. B. ; FREITAS, F. G. ; Petrs-Silva, H. ; Leal-Ferreira, M. ; LINDEN, R. . Expression and subcellular localization of transcription factors and heat shock proteins in retinal apoptosis. In: XXVIII Reunião anual da sociedade brasileira de bioquímica e biologia molecular, 1999, Caxambú. Livro de resumos do congresso, 1999. p. 78-78.

31.
CHIARINI, L. B. ; Leal-Ferreira, M. ; FREITAS, F. G. ; Petrs-Silva, H. ; LINDEN, R. . Localização subcelular anômala de proteínas nucleares precede a apoptose. In: XIV Reunião anual da federação de sociedades de biologia experimental - FeSBE, 1999, Caxambú. Livro de resumos do congresso, 1999. p. 224-224.

32.
CHIARINI, L. B. ; Leal-Ferreira, M. ; FREITAS, F. G. ; Petrs-Silva, H. ; LINDEN, R. . Modulação da apoptose de células proliferantes e diferenciadas da retina. In: XIV reunião anual da federação de sociedades de biologia experimental - FeSBE, 1999, Caxambú. Livro de resumos do congresso, 1999. p. 224-224.

33.
Petrs-Silva, H.; ALMEIDA, C. J. G. ; CHIARINI, L. B. ; LINDEN, R. . Modelo para estudo do papel de Myc/Max e exclusão nuclear durante a apoptose. In: XIV Reunião anual das sociedades de biologia experimental - FeSBE, 1999, Caxambú. Livro de resumo do congresso, 1999. p. 224-224.

34.
CHIARINI, L. B. ; FREITAS, F. G. ; Petrs-Silva, H. ; Leal-Ferreira, M. ; LINDEN, R. . Nuclear exclusion of transcription factors in retinal apoptosis. In: 28th Annual Meeting - Society for Neuroscience, 1998, Califórnia. Livro de resumos - Abstracts, 1998. v. 2. p. 1553-1553.

35.
CHIARINI, L. B. ; FREITAS, F. G. ; Petrs-Silva, H. ; LINDEN, R. . Association of c-Jun, c-Fos, c-Myc and Ref-1 with apoptosis and differentiation in the developing retina. In: XIII International Congress of Eye Research, 1998, Paris. Proceedings of the international society for eye research, 1998. v. X. p. S223-S223.

36.
CHIARINI, L. B. ; Petrs-Silva, H. ; FREITAS, F. G. ; LINDEN, R. . Exclusão nuclear dos fatores de transcrição Max e Myc durante a apoptose neuronal. In: XIII Reunião anual da federação de sociedades de biologia experiemntal - FeSBE, 1998, Caxambú. Livro de resumos do congresso, 1998. p. 137-137.

37.
CHIARINI, L. B. ; FREITAS, F. G. ; Petrs-Silva, H. ; LINDEN, R. . Association of c-Jun, c-Fos, c-Myc and Ref-1 with apoptosis and differentiation in the developing retina. In: XXVII reunião anual da sociedade brasileira de biolquímica e biologia molecular, 1998, Caxambú. Livro de resumo do congresso, 1998.

Apresentações de Trabalho
1.
Petrs-Silva, Hilda. Terapia gênica. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

2.
Petrs-Silva, Hilda. Terapia gênica em modelos de neurodegeneração. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

3.
Petrs-Silva, Hilda. Terapia gênica em modelo de neurodegeneração e vetores de vírus adeno-associado. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

4.
NASCIMENTO DOS SANTOS, G. ; PINHEIRO, L. C. T. ; SILVA JUNIOR, A. J. ; MENDEZ-OTERO, R. ; Petrs-Silva, H. ; SANTIAGO, M. F. . Gene and cell therapy: Two approachs to promote neuroprotection and neuroregeneration in a model of CNS injury.. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

5.
Petrs-Silva, H.. Estratégias terapêuticas na neurodegeneração.. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

6.
Hilda Petrs-Silva; YASUMURA, D. ; Matthes MT ; LAVAIL, M. M. ; Lewin, A. ; HAUSWIRTH, W. W. . Suppression of rds expression by siRNA and gene replacement strategies for gene therapy using AAV vector. 2010. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

7.
Petrs-Silva, Hilda; Min, Seok-Hong ; YASUMURA, D. ; Matthes MT ; LAVAIL, M. M. ; Lewin, A. ; HAUSWIRTH, W. W. . Suppression of rds expression by siRNA and gene replacement strategies for gene therapy using AAV vector. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

8.
Petrs-Silva, Hilda. AAV: O encontro da ciência básica com a aplicada. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

9.
Petrs-Silva, Hilda. Terapia gênica. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

10.
Petrs-Silva, H.; ALMEIDA, C. J. G. ; LINDEN, R. ; CHIARINI, L. B. . Modelo para estudos do papel de Myc/Max e da exclusão nuclear durante a apoptose.. 1999. (Apresentação de Trabalho/Congresso).


Produção técnica
Processos ou técnicas
1.
Linden, Rafael ; Hilda Petrs-Silva ; CHIARINI, L. B. . . Vetores Biológicos compreendendo o Gene Max, Método de Produção dos Mesmos, Método de Expressão do Gene Max nas células e Método de Terapia Gênica Citoprotetora.. 2008.

Entrevistas, mesas redondas, programas e comentários na mídia
1.
Petrs-Silva, Hilda. Nova terapia gênica pode oferecer tratamento mais eficaz contra o glaucoma. 2012. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

2.
Petrs-Silva, Hilda. Max contra o glaucoma. 2012. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).


Demais tipos de produção técnica
1.
Petrs-Silva, Hilda. Visitação de laboratório e palestra. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

2.
Petrs-Silva, Hilda; Ribas, V.T. . Terapia Gênica. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

3.
Petrs-Silva, Hilda. Visitação de laboratório e palestra. 2016. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

4.
Petrs-Silva, Hilda; LINDEN, R. . Visitação de laboratório e palestra. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

5.
Petrs-Silva, Hilda. Visitação de laboratório e palestra. 2014. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

6.
Hilda Petrs-Silva. Visitação de laboratório e palestra. 2013. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

7.
Petrs-Silva, H.. Gene Therapy. 2013. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

8.
Hilda Petrs-Silva. Visitação de laboratório e palestra. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

9.
Petrs-Silva, Hilda; BONAMINO, M. H. ; FLANNERY, J. . Introduction to gene therapy. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

10.
Petrs-Silva, H.; BONAMINO, M. H. ; Ceboratu, L ; Guggino, W . Terapia gênica. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

11.
Petrs-Silva, H.; MORALES, M. ; ORTIGA, T. . Terapia gênica. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).



Patentes e registros



Patente

A Confirmação do status de um pedido de patentes poderá ser solicitada à Diretoria de Patentes (DIRPA) por meio de uma Certidão de atos relativos aos processos
1.
 LINDEN, R. ; Petrs-Silva, H. ; CHIARINI, L. B. . Vetores Biológicos compreendendo o Gene Max, Método de Produção dos Mesmos, Método de Expressão do Gene Max nas células e Método de Terapia Gênica Citoprotetora.. 2008, Brasil.
Patente: Privilégio de Inovação. Número do registro: PI0800957, título: "Vetores Biológicos compreendendo o Gene Max, Método de Produção dos Mesmos, Método de Expressão do Gene Max nas células e Método de Terapia Gênica Citoprotetora." , Instituição de registro: INPI - Instituto Nacional da Propriedade Industrial. Depósito PCT: 04/04/2008; Depósito: 04/04/2008. Instituição(ões) financiadora(s): Universidade Federal do Rio de Janeiro.



Bancas



Participação em bancas de trabalhos de conclusão
Mestrado
1.
Petrs-Silva, H.; ALLODI, S.; HOUZEL, J. C.. Participação em banca de VÂNIO BONFIM DA SILVA. Arquitetura do Córtex Parietal Inferior do Macaco Prego. 2017. Dissertação (Mestrado em Fisiologia) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

2.
Petrs-Silva, H.; SHOLL, A.; VARGAS, C. D.. Participação em banca de RAFAEL PERES DA SILVA. Propriedades funcionais nas bandas de citocromo oxidase no córtex visual secundário (V2) do macaco Sapajus apella. 2017. Dissertação (Mestrado em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

3.
Petrs-Silva, Hilda; ALLODI, S.; CASTRO, N. G.. Participação em banca de Igor Bonacossa Pereira. Avaliação funcional e histológica do nervo ciático após lesão por esmagamento em modelo animal de esclerose lateral amiotrófica. 2016. Dissertação (Mestrado em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

4.
Petrs-Silva, Hilda; ARAUJO, E. G.; ANDRADE, L. C. A.. Participação em banca de Anielle Lins Gomes. Função da proteína Rint1 durante o desenvolvimento da retina. 2016. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-Graduação em Ciências Morfológicas) - Instituto de Ciências Biomédicas.

5.
Petrs-Silva, Hilda; Melibeu, A; ARAUJO, E. G.; RODRIGUES, A. S.. Participação em banca de Ludmilla Oliveira da Silva. Efeito do fator ativador de plaquetas sobre o destino celular das células tronco embrionárias murinas. 2016. Dissertação (Mestrado em Pós-Graduação em Neurociência) - Universidade Federal Fluminense.

6.
Petrs-Silva, H.; SHOLL, A.. Participação em banca de Luana de Almeida Pereira. Análise da função de nucleotídeos de adenina in vivo em progenitores retinianos de ratos. 2013. Dissertação (Mestrado em Pós-Graduação em Neurociência) - Universidade Federal Fluminense.

7.
Petrs-Silva, Hilda; ARAUJO, E. G.; SERFATY, C. A.. Participação em banca de Vanessa Gama Goulart. Efeito da injeção intravítrea de interleucina-4 no sistema visual de ratos. 2013. Dissertação (Mestrado em Pós-Graduação em Neurociência) - Universidade Federal Fluminense.

8.
Petrs-Silva, H.; STRAUSS, E. C.; TEIXEIRA, T. S.. Participação em banca de Bianca Ferrarini Zanetti. Reprogramação de células tronco mesenquimais de tecido adiposo para formação e enriquecimento de cardiomiócitos. 2012. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

9.
Hilda Petrs-Silva. Participação em banca de Louise Alessandra Mesentier Louro. Terapia com células da medula óssea na regeneração do nervo óptico: aspectos moleculares e celulares. 2011. Dissertação (Mestrado em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

10.
Petrs-Silva, Hilda; Melibeu, A; Cossenza, M. Participação em banca de Felipe Cabral Miranda. Efeito da Cafeína sobre a neuroplasticidade induzida e no desenvolvimento de projeções retinitectais de ratos. 2011. Dissertação (Mestrado em Neurociência) - Universidade Federal Fluminense.

11.
Yunes, J.A.; Hilda Petrs-Silva; Stefanoff, C.G.. Participação em banca de Leonardo Chicaibam peixoto. Construção e validação de um sistema de receptores quiméricos de antígenos (CAR) ativadores e inibotórios. 2010. Dissertação (Mestrado em Programa de pós-graduação stricto senso em oncolog) - Instituto Nacional de Câncer.

Teses de doutorado
1.
ALODI, S.; VENTURA, A. L. M.; Petrs-Silva, H.; Gardino, P. Participação em banca de Raquel Maggesissi Santos. Efeito da glicose sobre os sistemas neuroquímicas da retina vascular e avascular. 2012. Tese (Doutorado em Doutorado em Ciências Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

2.
Petrs-Silva, Hilda. Participação em banca de Clarissa de Sampaio Schitine. Plasticidade fenotípica funcional da glia de Müller na retina e de progenitores da zona subventricular. 2011. Tese (Doutorado em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

3.
LOPES, P. C. C.; MALIBEU, A. C. F.; ARAUJO, E. G.; PEREIRA, C. H.; Gardino, P; Petrs-Silva, H.. Participação em banca de Ana Lúcia Tavares Gomes. Receptores de adenosina e ativação glial no colículo superior: implicações funcionais no desenvolvimento e na plasticidade induzida por lesão. 2011. Tese (Doutorado em Doutorado em Neuroimunologia) - Universidade Federal Fluminense.

Qualificações de Doutorado
1.
Petrs-Silva, Hilda; LINDOSO, R. S.; LIMA, A. P. C. A.. Participação em banca de Almir Jordão da Silva Junior. Morte celular programada: formas e mecanismos & Fatores de transcrição e bases do controle da expressão gênica. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

2.
Petrs-Silva, Hilda; BONAMINO, M.; SILVA, R.. Participação em banca de Elga Bandeira. Silenciamento pós-transcricional, RNA de interferência e terapia gênica. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Fisiologia) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

3.
Petrs-Silva, H.; Reis, R. Participação em banca de Louise Louro. Receptores de fatores neurotróficos; fatores neurotróficos no desenvolvimento; fatores neurotróficos no adulto. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

4.
Petrs-Silva, H.; FERREIRA, A. C. F.; VALVERDE, R. R. H. F.. Participação em banca de Fernanda Ferreira Cruz. Terapia Gênica em Doenças Respiratórias. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológica - Biofísica (doc 002)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

5.
Petrs-Silva, H.; CARVALHO, M. A.; MOREIRA, M. A. M.. Participação em banca de Douglas Vendas Faget. Papel dos domínios de transativação da NFAT1 na morte celular e seu potencial uso na terapia gênica contra o câncer.. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

6.
Petrs-Silva, Hilda; Silveira, MS; SAMPAIO, T. L. C.; ABREU JUNIOR, J. G. R.. Participação em banca de Juliana Dias. Ciclo celular: fases e mecanismos de controle & Morte celular programada: formas e mecanismos. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.



Participação em bancas de comissões julgadoras
Outras participações
1.
Petrs-Silva, Hilda; DIAS, B.; CANETTI, C.. Processo de seleção para ingresso no Mestrado em Ciências Biológicas (Biofísica). 2017. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

2.
Petrs-Silva, Hilda. Avaliação da Sessão CCS Biologia Celular e Molecular, 7a Jornada de Integração Acadêmica. 2016. Universidade Federal do Rio de Janeiro.

3.
Petrs-Silva, Hilda. Parecerista de trabalhos da IV Jornada de Pesquisa e extensão do Campus UFRJ-Macaé. 2012. UFRJ - Polo Avançado de Xerém.



Eventos



Participação em eventos, congressos, exposições e feiras
1.
ARVO 2018. Neuroprotection by overexpression of the transcription factor Max in experimental glaucoma 7th World Glaucoma Congress 2017. 2018. (Congresso).

2.
ARVO 2018. Modulation of gene transduction by rAAV2 in the rat retina after intravitreal injection. 2018. (Congresso).

3.
II Simpósio de Biotecnologia da UFRJ.Terapia gênica e vetores de vírus adeno-associado. 2018. (Simpósio).

4.
XXXIII Reunião anual da FeSBE. Gene therapy application for retina degenerative disease. 2018. (Congresso).

5.
40o SIMASP.Terapia Gênica. 2017. (Simpósio).

6.
7th World Glaucoma Congress. A new inducible glaucoma model in rats: structural, electroretinographic and behavioral analysis. 2017. (Congresso).

7.
ARVO. Cell and gene therapy: combining two approaches to promote neuroprotection and neuroregeneration in a model of CNS injury. 2017. (Congresso).

8.
XXXII Reunião Anual da FeSBE. Medicina regenerativa e terapia gênica: avanços recentes e estado da arte. 2017. (Congresso).

9.
XXXI Reunião Anual da FeSBE. Evaluation of olfactory ensheathing glia gene reprogramming by recombinant adeno-associated viral vector type 2 in vitro and in vivo. 2016. (Congresso).

10.
XXXI Reunião Anual da FeSBE. Impacto da terapia gênica com PEDF via vetor viral adeno-associado sorotipo 8 no pulmão. 2016. (Congresso).

11.
Congress of the Brazilian Society of Physiology. Tyrosine mutation in AAV9 capsid improves gene transfer to the mouse lung. 2015. (Congresso).

12.
International Brain Research Organization (IBRO) 9th World Congress. Overexpression of E3 ligase and co-chaperone CHIP prevents cell death induced by hipóxia and endoplasmic reticulum stress in the hippocampus. 2015. (Congresso).

13.
Neuroscience 2015. Evaluation of olfactory ensheathing glia gene reprogramming by recombinant adeno-associated viral vector type 2 in vitro and in vivo. 2015. (Congresso).

14.
XL Annual meeting of the sociedade brasileira de biofísica. Genetic therapy with PEDF via AAV8vector in murine model of silicosis. 2015. (Congresso).

15.
XXX Reunião Anual da FeSBE. Efeito da terapia gênica com PEDF via vetor viral AAV8 no remodelamento pulmonar em modelo murinho de silicose.. 2015. (Congresso).

16.
1ST PANAMERICAN CONGRESS OF PHYSIOLOGICAL SCIENCES (PANAM-2014). THE EFFICIENCY OF TYROSINE-MUTANT ADENO-ASSOCIATED VIRUS SEROTYPE 8 VECTOR IN PULMONARY GENE THERAPY.. 2014. (Congresso).

17.
European Respiratory Society International Congress. High-efficacy transduction of tyrosine-mutant adeno-associated virus serotype 8 vector in pulmonary gene therapy.. 2014. (Congresso).

18.
Neuroscience 2014. Gene and cell therapy: two approaches to promote neuroprotection and neurodegeneration in a model of CNS injury. 2014. (Congresso).

19.
Neuroscience 2014. Neuronal death induced by endoplasmic reticulum stress is blocked by overexpression of co-chaperone E3 ubiquitin ligase CHIP in hippocampus. 2014. (Congresso).

20.
XXXVIII Reunião Anual da SBNeC. Desenvolvimento das conexões retinogeniculadas e retinotectais em camundongos com degeneração retiniana. 2014. (Congresso).

21.
27th Fungal Genetics Conference.Antifungal Pisum sativum defensin 1 induces a non apoptotic death in Aspergillus nidulons. 2013. (Simpósio).

22.
Neuroscience 2013. Co-chaperone CHIP attenuates neuronal death upon ER stress. 2013. (Congresso).

23.
XXXVII Reunião Anual da SBNeC. Co-chaperone CHIP attenuates neuronal death upon ER stress. 2013. (Congresso).

24.
Encontro Científico do Programa Multicêntrico de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas.The efficiency of tyrosine-mutant adeno-associated viruses (AAVs) serotype vectors in pulmonary gene therapy. 2012. (Encontro).

25.
II Latin American Federation of Biophysical Societies (LaFeBS) Congress/ XXXVII Brazilian Society Congress. The efficiency of tyrosine-mutant adeno-associated viruses (AAVs) serotype vectors in pulmonary gene therapy. 2012. (Congresso).

26.
XLI Annual Meeting of The Brazilian Biochemistry and Molecular Biology Society. Pisum sativum defensin 1 induces fumgal death by an apoptosis-independent mechanism. 2012. (Congresso).

27.
XV International Symposium on Retinal Degeneration.Characterization of connexins in photoreceptor cell death propagation in mouse models of Retinitis Pigmentosa. 2012. (Simpósio).

28.
XXVII Reunião Anual da FeSBE. Terapia gênica experimental para neuropatias degenerativas. 2012. (Congresso).

29.
XXVII Reunião Anual da FeSBE. Gene Therapy. 2012. (Congresso).

30.
American society of gene and cell therapy - annual meeting. Neuroprotective Gene Expression with AAV8 for Oxygen-Glycose Deprivation in Organotypic Hippocampal Culture: A Model of Ischemic Stroke. 2011. (Congresso).

31.
ARVO-The association for research in vision and ophthalmology annual meeting. Supplementation of Rds in rds/+ Mice Model for Gene Therapy Using Hirbp Promoter In an AAV Vector.. 2011. (Congresso).

32.
XVI Simpósio Brasileiro de Química Teórica.Going where no one has gone before: molecular dynamics simulations as a tool for gene therapy with AAV2 vectors. 2011. (Simpósio).

33.
American society of gene and cell therapy - annual meeting. Tyrosine mutations in the capsid of AAV vectors alters transduction properties in the retina.. 2010. (Congresso).

34.
ARVO-The association for research in vision and ophthalmology annual meeting. Suppression of rds Expression by siRNA and Gene Replacement Strategies for Gene Therapy Using AAV Vector.. 2010. (Congresso).

35.
XIVth International Symposium on Retinal Degeneration.Suppression of rds expression by siRNA and gene replacement. 2010. (Simpósio).

36.
American society of gene and cell therapy - annual meeting. Suppression of rds expression by siRNA and gene replacement strategies for gene therapy using AAV vector. 2009. (Congresso).

37.
ARVO annual meeting. Highly efficient subretinal gene transfer in the mouse by AAV vectors with capsid tyrosine mutations. 2009. (Congresso).

38.
ARVO-The association for research in vision and ophthalmology annual meeting. Dose- Dependent Humoral Immune Responses to Intravitreal Delivery of AAV Vectors and Strategies to Circumvent.. 2009. (Congresso).

39.
American society of gene and cell therapy - annual meeting. 2008. (Congresso).

40.
ARVO annual meeting. Transcription factor Max is neuroprotective for retinal ganglion cells: on the road to gene therapy for glaucoma. 2008. (Congresso).

41.
ARVO- the association for research in vision and ophthalmology - annual meeting. Improving Retinal Ganglion Cell Transduction by Using scAAV Type 8 or Type 9 Vectors Containing Capsid Mutations. 2008. (Congresso).

42.
Gordon Research Conference- The science of viral vectors for gene therapy.Improving retinal ganglion cell transduction by using AAV type 8 or type 9 vectors containing capsid mutations. 2008. (Simpósio).

43.
II Reunião Regional da FEsBE. Histórico da terapia gênica: vetores virais e não virais. 2007. (Congresso).

44.
ARVO annual meeting. Transduction and tropism of an abbreviated form of CMV-chicken beta -actin promoter (CBA) with AAV in mouse retina. 2006. (Congresso).

45.
ARVO annual meeting. Self-complementary AAV vectors promotes fast and efficient transduction of mouse retina. 2006. (Congresso).

46.
Escola Latino Americana de Genética Humana e Medica. 2006. (Simpósio).

47.
THE 44TH AMERICAN SOCIETY FOR CELL BIOLOGY ANNUAL MEETING. Modulation of the transcription factor Max expression in rat retinal ganglion cells, using a adeno-associated viral vector. 2004. (Congresso).

48.
ARVO-The association for research in vision and ophthalmology annual meeting. Nuclear Exclusion of the Transcription Factor Max: A Novel Event Associated With Retinal Ganglion Cell Death. 2003. (Congresso).

49.
VI Jornada de Iniciação científica do IBCCF.Nuclear exclusion of the transcription factor Max: a novel event associated with retinal ganglion cell death. 2003. (Encontro).

50.
XVII Reunião anual da FeSBE. Exclusão nuclear do fator de transcrição Max durante a morte celular programada. 2002. (Congresso).

51.
XXXI Reunião anual da sociedade brasileira de bioquímica e biologia molecular. Nuclear exclusion of the transcription factors c-Myc and Max during programmed cell death. 2002. (Congresso).

52.
41st American society for cell biology annual meeting. Nuclear exclusion of the transcription factors c-Myc and Max during programmed cell death. 2001. (Congresso).

53.
XXX Reunião anual da sociedade brasileira de bioquímica e biologia molecular. Nuclear exclusion of the transcription factors c-Myc and Max during programmed cell death. 2001. (Congresso).

54.
IV Congresso de Biofísica do Cone-Sul. Modelo para estudos do papel funcional de Myc/Max e da exclusão nuclear durante a apoptose. 2000. (Congresso).

55.
XIV Reunião anual da federação de sociedades de biologia experimental. Modelo para estudos do papel de Myc/Max e da exclusão nuclear durante a apoptose. 1999. (Congresso).

56.
XXI Jornada de iniciação científica.Modelo para estudos funcionais de Myc/Max e exclusão nuclear durante a apoptose. 1999. (Encontro).

57.
XXVIII Reunião Anual da Sociedades de Bioquímica e Biologia Molecular. Expression and subcellular localization of transcription factors and heat shock proteins in retinal apoptosis. 1999. (Congresso).

58.
XIII Reunião anual da federação de sociedades de biologia experimental - FeSBE. Exclusão nuclaer dos fatores de transcrição Max e Myc durante a apoptose neuronal. 1998. (Congresso).

59.
XX Jornada de iniciação científica da UFRJ/ CCS.Exclusão nuclear dos fatores de transcrição max e myc durante a apoptose neural. 1998. (Encontro).

60.
XXVII reunião anual da sociedade brasileira de bioquímica e biologia molecular. Association of c-Jun, c-Fos, c-Myc and Ref-1 with apoptosis and differentiation in the developmental retina. 1998. (Congresso).

61.
International symposium on protein condensation in honor of Gregorio Weber. 1997. (Simpósio).

62.
XII Reunião anual da FeSBE. 1997. (Congresso).



Orientações



Orientações e supervisões em andamento
Tese de doutorado
1.
Pedro Henrique Gonçalves Victorino. ESTUDO DOS MECANISMOS DA CITOPROTEÇÃO CONFERIDA PELO FATOR DE TRANSCRIÇÃO MAX EM MODELO EXPERIMENTAL DE GLAUCOMA EM RATOS. Início: 2018. Tese (Doutorado em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. (Orientador).

2.
Gabriel Nascimento dos Santos. Avaliação da combinação de terapia gênica e celular na neuroproteção e regeneração do sistema nervoso central. Início: 2015. Tese (Doutorado em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. (Orientador).

3.
Rafael Lani Louzada. Análise Funcional da Neuroproteção por Terapia Gênica com o Fator de Transcrição Max em Modelo de Glaucoma. Início: 2015. Tese (Doutorado em Ciências Morfológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro. (Orientador).

Iniciação científica
1.
Juliana Toledo. Análise do transcriptoma do efeito neuroprotetor da co-chaperona CHIP em modelo de glaucoma experimental. Início: 2017. Iniciação científica (Graduando em Ciências Biológicas) - Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Rio de Janeiro. (Orientador).

2.
Thais Vasconcelos. Análise do nervo óptico de modelo experimental de glaucoma tratadas por terapia genética. Início: 2017. Iniciação científica (Graduando em Ciências Biológicas - Biotecnologia) - UFRJ - Polo Avançado de Xerém. (Orientador).

3.
Taline Vasconcelos. Análise da família Myc-Max de fatores de transcrição na camada de células ganglionares da retina. Início: 2016. Iniciação científica (Graduando em Biomedicina) - IBMR Centro Universitário, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. (Orientador).

4.
Victor Guedes de Araújo. Análise de mini-promotores para expressão em células ganglionares da retina de ratos adultos. Início: 2016. Iniciação científica (Graduando em Ciências Biológicas - Biotecnologia) - UFRJ - Polo Avançado de Xerém, UFRJ. (Orientador).


Orientações e supervisões concluídas
Dissertação de mestrado
1.
Pedro Henrique Gonçalves Victorino. Transcriptoma da citoproteção conferida pelo fator de transcrição MAX em modelo experimental de glaucoma. 2018. Dissertação (Mestrado em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Hilda Petrs Silva.

2.
Mariana Santana Dias. Modulação da transdução gênica do vetor viral rAAV2 na retina de ratos após injeção intravítrea. 2017. Dissertação (Mestrado em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Hilda Petrs Silva.

3.
Fernanda Brito Vieira Coutinho. Desenvolvimento das conexões retinogeniculadas e retinotectais em camundongos com degeneração retiniana. 2015. Dissertação (Mestrado em Neurociência) - Universidade Federal Fluminense, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Coorientador: Hilda Petrs Silva.

4.
Gabriel Nascimento dos Santos. Avaliação do potencial neuroprotetor da terapia gênica com PEDF em modelo de lesão do sistema nervoso central. 2015. Dissertação (Mestrado em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Coorientador: Hilda Petrs Silva.

Tese de doutorado
1.
Felipe Cabral Miranda. PAPEL DA PROTEINA CHIP NO CONTROLE DA MORTE NEURONAL INDUZIDA POR ESTRESSE DE RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO NO HIPOCAMPO.. 2015. Tese (Doutorado em Ciências Biológica - Biofísica (doc 002)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Hilda Petrs Silva.

Supervisão de pós-doutorado
1.
Daniel Adesse. 2012. Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Hilda Petrs Silva.

Iniciação científica
1.
Marcos Antônio Formiga Júnior. Validação do proteoma de retinas tratadas por terapia gênica com o transgene citoprotetor Max em modelo de glaucoma agudo.. 2017. Iniciação Científica. (Graduando em Biofísica) - UFRJ - Polo Avançado de Xerém. Orientador: Hilda Petrs Silva.

2.
Gabriel Guimarães. Análise da biodistribuição dos vetores de vírus adenoassociado em ratos após injeção intravítrea. 2015. Iniciação Científica. (Graduando em Bacharelado em Biologia) - UFRJ. Orientador: Hilda Petrs Silva.

3.
Mariana Santana Dias. Efeitos na retina de potenciais fármacos coadjuvantes da trnasdução ãgênica por vetores de vírus adeno-associado. 2015. Iniciação Científica. (Graduando em Ciências Biológicas: Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Hilda Petrs Silva.

4.
Emilia Araujo Zin. Phage Display para Identificar Ligantes de Células Ganglionares da Retina.. 2014. Iniciação Científica. (Graduando em Ciências Biológicas Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ. Orientador: Hilda Petrs Silva.

5.
Joana Almeida. Terapia gênica experimental para degeneração das células ganglionares da retina em modelos de glaucoma. 2013. Iniciação Científica. (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro. Orientador: Hilda Petrs Silva.

6.
Raphael Hollanda Siqueira. Analise do papel da proteína CHIP na degeneração dos fotorreceptores nos modelos AIPL-1 e RDS, de retinose pigmentar.. 2011. Iniciação Científica. (Graduando em Medicina) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. Orientador: Hilda Petrs Silva.

7.
Mariana Cerdeira. Análise de formação de anticorpos neutralizantes para o vetor de Adenovirus-associado em soro de ratos infectados com por injeção intravítrea.. 2010. Iniciação Científica. (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal Fluminense. Orientador: Hilda Petrs Silva.

8.
André Pedro Paz. Análise da relação do evento de exclusão nuclear de Max das células ganglionares da retina após axotomia com as possíveis alterações mitocondriais.. 2005. Iniciação Científica. (Graduando em Farmacologia) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ. Orientador: Hilda Petrs Silva.

Orientações de outra natureza
1.
Lueni Lopes Felix Xavier. Efeito da superexpressão da co-chaperona CHIP na degeneração de fotoreceptores da retina em modelos de degeneração retiniana. 2012. Orientação de outra natureza. (Ciências Biológicas - Biotecnologia) - UFRJ - Polo Avançado de Xerém. Orientador: Hilda Petrs Silva.

2.
Bruno Gil Massa. Genotipagem de camundongos com degeneração retiniana. 2012. Orientação de outra natureza. (Ciências Biológicas: Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro. Orientador: Hilda Petrs Silva.

3.
Louise Louro. Análise da super-expressão de Max a longo prazo na retina de ratos com o uso de vetores de adenovírus-associado. 2007. Orientação de outra natureza. (Ciências Biológicas Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro. Orientador: Hilda Petrs Silva.

4.
Rômulo Galvani. Construção do gene de fusão Max -GFP para expressão em eucarioto. 2006. Orientação de outra natureza. (Ciências Biológicas Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro. Orientador: Hilda Petrs Silva.

5.
Isadora Oliveira. Estabelecimento da técnica de eleveção de pressão intraocular. 2005. Orientação de outra natureza - Colágio Militar. Orientador: Hilda Petrs Silva.

6.
Luiz Mors. Estudo da indução de morte celular programada por ácido okadáico em células 3T3 e HEK293. 2000. Orientação de outra natureza. (Ciências Biológicas Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro. Orientador: Hilda Petrs Silva.

7.
Vinícius Ribas. Análise por western-blot da expressão dos fatores de transcrição Mad-1 e Mxi-1 após indução de apoptóse na retina. 2000. Orientação de outra natureza. (Ciências Biológicas Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro. Orientador: Hilda Petrs Silva.



Inovação



Patente
1.
 LINDEN, R. ; Petrs-Silva, H. ; CHIARINI, L. B. . Vetores Biológicos compreendendo o Gene Max, Método de Produção dos Mesmos, Método de Expressão do Gene Max nas células e Método de Terapia Gênica Citoprotetora.. 2008, Brasil.
Patente: Privilégio de Inovação. Número do registro: PI0800957, título: "Vetores Biológicos compreendendo o Gene Max, Método de Produção dos Mesmos, Método de Expressão do Gene Max nas células e Método de Terapia Gênica Citoprotetora." , Instituição de registro: INPI - Instituto Nacional da Propriedade Industrial. Depósito PCT: 04/04/2008; Depósito: 04/04/2008. Instituição(ões) financiadora(s): Universidade Federal do Rio de Janeiro.


Projetos de pesquisa

Projeto de desenvolvimento tecnológico

Projeto de extensão


Educação e Popularização de C & T



Cursos de curta duração ministrados
1.
Hilda Petrs-Silva. Visitação de laboratório e palestra. 2013. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

2.
Hilda Petrs-Silva. Visitação de laboratório e palestra. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

3.
Petrs-Silva, Hilda; LINDEN, R. . Visitação de laboratório e palestra. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

4.
Petrs-Silva, Hilda. Visitação de laboratório e palestra. 2016. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

5.
Petrs-Silva, Hilda. Visitação de laboratório e palestra. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

6.
Petrs-Silva, Hilda. Visitação de laboratório e palestra. 2014. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).


Entrevistas, mesas redondas, programas e comentários na mídia
1.
Petrs-Silva, Hilda. Nova terapia gênica pode oferecer tratamento mais eficaz contra o glaucoma. 2012. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

2.
Petrs-Silva, Hilda. Max contra o glaucoma. 2012. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).



Outras informações relevantes


Bolsa de iniciação científica - PIBIC 1999-2000
Bolsa de Doutorado - CNPq 2000-20004
Bolsa de Doutorado Sanduiche - CAPES 2002-2003
Bolsa de Recém-Doutor - CNPQ 2004-2005
Bolsa de Fixação de Pesquisador - Nível 2 e 3 - FAPERJ 2005-2007
Bolsa de Pós-Doutorado no Exterior -CNPQ 2007-2008; CAPES 2008-2009
Bolsa de Pós-Doutorado - PDP, CNPq -2009-2010



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