Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes

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  • Última atualização do currículo em 04/01/2019


Possui graduação em Ciências Biológicas Bacharelado modalidade Médica (Biomedicina) pela Universidade Federal do Pará (2005), Mestrado e Doutorado em Genética e Biologia Molecular pela Universidade Federal do Pará (2011). Tem experiência na área de Genética das doenças Hematológica e Oncologia, com ênfase em Citogenética e Biologia Molecular. (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes
Nome em citações bibliográficas
MOREIRA, C. F. A.;Moreira-Nunes, C.F.A;Moreira-Nunes, Caroline FA;Moreira-Nunes, Caroline;Nunes, Caroline Aquino Moreira;Moreira-Nunes, CA;MOREIRA-NUNES, CAROLINE AQUINO;Caroline Aquino Moreira-Nunes;AQUINO MOREIRA-NUNES, CAROLINE;DE FÁTIMA AQUINO MOREIRA-NUNES, CAROLINE;MOREIRA-NUNES, CAROLINE DE FÁTIMA AQUINO;Moreira-Nunes, Caroline de Fátima Aquino;MOREINA-NUNES, CAROLINE DE FÁTIMA AQUINO;DE FÁTIMA AQUINO MOREIRA NUNES, CAROLINE

Endereço


Endereço Profissional
Universidade Federal do Ceará, Centro de Ciências da Saúde, Núcleo de Pesquisa e Desenvolvimento de Medicamentos.
Rua Coronel Nunes de Melo, 1000
Rodolfo Teófilo
60430275 - Fortaleza, CE - Brasil
Telefone: (85) 33668033
URL da Homepage: http://www.ufc.br


Formação acadêmica/titulação


2007 - 2011
Doutorado em Genética e Biologia Molecular.
Universidade Federal do Pará, UFPA, Brasil.
com período sanduíche em Universidade de São Paulo (Orientador: Wilson Araújo da Silva Júnior).
Título: Expressão diferencial de genes responsáveis pela imortalidade de células CD33+/CD34+ na leucemia mielóide crônica em tratamento com inibidor de quinase., Ano de obtenção: 2011.
Orientador: José Alexandre Rodrigues de Lemos.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Palavras-chave: Expressão Gênica; Mesilato de Imatinib; Leucemia Mielóide Crônica; SOLiD System; RNA-seq.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética.
Setores de atividade: Saúde Humana.
2005 - 2007
Mestrado em Genética e Biologia Molecular.
Universidade Federal do Pará, UFPA, Brasil.
Título: Uso do diepoxibutano em cultura de linfócitos para diagnóstico de Anemia de Fanconi por citogenética e citometria de fluxo,Ano de Obtenção: 2007.
Orientador: José Alexandre Rodrigues de Lemos.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Palavras-chave: Citogenética; Citometria de fluxo; Anemia de Fanconi; Teste DEB.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Humana e Médica / Especialidade: Citogenética Humana.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Humana e Médica.
Setores de atividade: Saúde Humana.
2001 - 2005
Graduação em Biomedicina.
Universidade Federal do Pará, UFPA, Brasil.
Título: Análise do Número Cromossômico Modal em Pacientes Portadores de Leucemima Mielóide Crônica em Tratados com Mesilato de Imatinib.
Orientador: José Alexandre Rodrigues de Lemos.


Pós-doutorado


2017
Pós-Doutorado.
Universidade Federal do Ceará, UFC, Brasil.
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.
2012 - 2016
Pós-Doutorado.
Universidade Federal do Pará, UFPA, Brasil.
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas


Formação Complementar


2018 - 2018
Inovação Terapêutica em Oncologia: A experiência de um banco de moléculas.. (Carga horária: 4h).
Sociedade Brasileira de Biologia Celular, SBBC, Brasil.
2018 - 2018
Treinamento para Membros dos Comitês de Ética em Pesquisa. (Carga horária: 16h).
Ministério da Saúde, MS, Brasil.
2017 - 2017
Fundamentos da PCR Quantitativa em Tempo Real (qPCR): uma abordagem teórico. (Carga horária: 20h).
ThermoFisher Scientific, TFS, Brasil.
2016 - 2016
XII COURSE OF THE LATIN AMERICAN SCHOOL OF HUMANA AND MEDICAL GENETICS. (Carga horária: 40h).
ESCOLA LATINO AMERICANA DE GENÉTICA HUMANA E MÉDICA, ELAG, Brasil.
2012 - 2012
Aplicações da Técnica High Resolution Melting. (Carga horária: 16h).
Life Technologies Brasil, LTB, Brasil.
2012 - 2012
Treinamento da Plataforma NAT HIV/HCV. (Carga horária: 43h).
Fundação Oswaldo Cruz, FIOCRUZ, Brasil.
2010 - 2010
Plataforma de Sequenciamento de Nova Geracao.. (Carga horária: 45h).
Centro Brasileiro-Argentino de Biotecnologia - MCT, CBAB, Brasil.
2008 - 2008
Latin American School of Human Genetics. (Carga horária: 40h).
Rede Latino Americana de Genética Humana, RELAGH, Brasil.
2006 - 2006
I Jornada de Real Time PCR. (Carga horária: 9h).
Universidade Federal do Pará, UFPA, Brasil.
2006 - 2006
Citometria de Fluxo para análises Hematológicas. (Carga horária: 20h).
Fundação HEMOPA, HEMOPA, Brasil.
2004 - 2004
Aconselhamento Genético Em Câncer. (Carga horária: 3h).
Sociedade Brasileira de Genética Clínica, SBGC, Brasil.
2004 - 2004
Genética e Câncer. (Carga horária: 24h).
Sociedade Brasileira de Genética Clínica, SBGC, Brasil.
2003 - 2003
Mecanismos Molec das Mutações, reparação do DNA e. (Carga horária: 3h).
Sociedade Brasileira de Genética, SBG!, Brasil.
2001 - 2001
Marcadores Moleculares Para Análise Genética.
Universidade Federal do Pará, UFPA, Brasil.


Atuação Profissional



Hospital Ophir Loyola, HOL, Brasil.
Vínculo institucional

2015 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Pesquisador Laboratório de Biologia Molecular, Carga horária: 20

Vínculo institucional

2015 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro do Comitê de Ética em Pesquisa

Vínculo institucional

2014 - 2015
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Coordenador Transplante de Medula Óssea, Carga horária: 20
Outras informações
Responsável pela implantação e padronização do Laboratório de Biologia Molecular.

Atividades

03/2016 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Diretoria de Ensino e Pesquisa, .

Cargo ou função
Membro do Comitê de ética em Pesquisa.
07/2014 - 06/2015
Direção e administração, Diretoria Técnica, Laboratório de Biologia Molecular.

Cargo ou função
Responsável Técnico..

Universidade Federal do Pará, UFPA, Brasil.
Vínculo institucional

2015 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Pesquisador Convidado
Outras informações
Pesquisadora no Laboratório de Citogenética Humana.

Vínculo institucional

2012 - 2016
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pós-doutorado, Carga horária: 40
Outras informações
Estudo genético da polipose familial adenomatosa do cólon e da síndrome do câncer gástrico difuso hereditário em pacientes do Nordeste e Norte do Brasil.

Vínculo institucional

2007 - 2011
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Aluna de Doutorado, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2009 - 2010
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Estágio Docência, Carga horária: 20
Outras informações
Estágio Docência supervisionado pelo Prof. Dr. Alexandre Lemos.

Vínculo institucional

2008 - 2009
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Monitoria em Biologia e Biomedicina, Carga horária: 20
Outras informações
Monitoria para Aulas de Genética para turmas de Biologia e Biomedicina, como requisito para disciplina da pós-graduação em genética e biologia molecular: " Treinamento Didático"

Vínculo institucional

2005 - 2007
Vínculo: Livre, Enquadramento Funcional: Aluna de Mestrado

Vínculo institucional

2001 - 2005
Vínculo: Livre, Enquadramento Funcional: Estagiária, Carga horária: 20

Vínculo institucional

2003 - 2004
Vínculo: Livre, Enquadramento Funcional: Estagiária bolsista, Carga horária: 20

Atividades

01/2012 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Laboratório de Citogenética Humana, .

02/2012 - 05/2014
Ensino, Biomedicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Biologia Celular
Genética e Biologia Molecular
06/2009 - 06/2010
Ensino, Biomedicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Genética
Biologia Celular
Hematologia Básica
05/2008 - 05/2009
Ensino, Ciências Biológicas, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Biologia Molecular
Biologia Celular
3/2002 - 3/2005
Estágios , Centro de Ciências Biológicas, Departamento de Biologia.

Estágio realizado
Laboratório de Citogenética Humana e Genética Toxicológica.
2004 - 2005
Pesquisa e desenvolvimento , Proint, Universidade Federal do Pará.


Fundação HEMOPA, HEMOPA, Brasil.
Vínculo institucional

2014 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Pesquisador Convidado
Outras informações
Pesquisadora convidada, atua em projetos de pesquisa desenvolvidos no laboratório de Biologia Molecular.

Vínculo institucional

2012 - 2014
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Biomédico, Carga horária: 40
Outras informações
Bióloga Molecular responsável pelo diagnóstico genético de doenças hematológicas. Resposável pela implantação da análise por citometria de fluxo de células-tronco do banco de cordão umbilical.

Vínculo institucional

2005 - 2011
Vínculo: Livre, Enquadramento Funcional: Livre, Carga horária: 20
Outras informações
Participação e desenvolvimento de projetos de pesquisa de pós-graduação dentro da Instituição.

Atividades

03/2005 - 05/2014
Pesquisa e desenvolvimento , Fundação HEMOPA - Gerência de Biologia Celular e Molecular, .

Linhas de pesquisa
Hematologia Molecular

Universidade Federal do Ceará, UFC, Brasil.
Vínculo institucional

2017 - Atual
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pós-doutorando, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2015 - 2017
Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Professor, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Professor no programa de pós-graduação em Desenvolvimento e Inovação Tecnológica de Medicamentos. Professor Colaborador nos programas de Ciências Farmacêuticas e Patologia.

Atividades

08/2017 - Atual
Ensino, Mestrado Profissional Farmacologia Clínica, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Biologia Molecular
02/2017 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Centro de Ciências da Saúde, Departamento de Fisiologia e Farmacologia.

02/2015 - 01/2017
Pesquisa e desenvolvimento , Centro de Ciências da Saúde, .

02/2015 - 01/2017
Ensino, DESENVOLVIMENTO E INOVAÇÃO TECNOLÓGICA EM MEDICAME, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Tópicos em Farmacogenômica
02/2015 - 01/2017
Ensino, Ciências Farmacêuticas, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Alterações Hematológicas Induzidas por Fármacos
02/2015 - 01/2017
Outras atividades técnico-científicas , Centro de Ciências da Saúde, Centro de Ciências da Saúde.

Atividade realizada
Co-orientação de alunos no Programa de Mestrado em Patologia.

Instituto Evandro Chagas, IEC, Brasil.
Vínculo institucional

2014 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Pesquisador Convidado
Outras informações
Projetos em colaboração com o Laboratório de Cultura de Tecidos e Citogenética - SAMAM.


Centro Universitário Christus, UNICHRISTUS, Brasil.
Vínculo institucional

2017 - 2017
Vínculo: , Enquadramento Funcional: Professor, Carga horária: 4
Outras informações
Disciplinas: Oncobiologia Imunologia Clínica

Atividades

07/2017 - Atual
Ensino, Biomedicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Oncobiologia
Imunologia Clínica


Linhas de pesquisa


1.
Técnicas de Genética Toxicológica como Ferramenta para o Ensino de Genética
2.
Farmacogenética

Objetivo: Estudo da interação de fármacos e expressão gênica no câncer..
3.
Genética e Biologia Molecular do Câncer

Objetivo: Estudo genético de tumores sólidos e Hematopoiéticos..
4.
Hematologia Molecular

Objetivo: Investigação molecular e celular de doenças hematológicas..
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética.
Setores de atividade: Saúde Humana.
Palavras-chave: Anemia de Fanconi; Citogenética; Citometria de fluxo; Sindromes Mielodisplásicas; Leucemia.
5.
Oncologia Experimental
6.
Genética das Doenças Hematológicas
7.
OncoHematologia
8.
Farmacogenética
9.
Oncobiologia
10.
Genética do Câncer
11.
Biomarcadores no câncer


Projetos de pesquisa


2016 - Atual
Avaliação da Expressão Gênica das Aurora-Quinases A e B em Pacientes Pediátricos com Leucemia Linfóide Aguda do Norte e Nordeste do Brasil.
Descrição: A Leucemia Linfóide Aguda (LLA) é uma neoplasia do sistema hematopoiético, definida como uma expansão clonal de uma célula anormal precursora de linfócitos, sendo o subtipo mais comum de leucemias agudas infantis, correspondendo a 75% de todos os casos dessa malignidade, onde os estados do Norte e Nordeste do Brasil se destacam na frequência de casos. As translocações cromossômicas são um principal marcador de instabilidade genômica na patogênese da LLA, alterações essas especialmente relacionadas à falhas na segregação cromossômica ou no reparo de DNA durante o ciclo celular. Aurora-quinases (AURKA e AURKB) são quinases mitóticas com um papel importante na regulação da fase G2/M do ciclo celular e de eventos essenciais para a divisão celular. Em doenças hematológicas de caráter maligno, a hiperexpressão de AURKA e AURKB são achados em pacientes que apresentam anormalidades citogenéticas desfavoráveis ao prognóstico e que comprometem a sobrevida dos pacientes. O objetivo desta proposta é identificar e estudar o perfil de expressão dos genes AURKA e AURKB em amostras de pacientes portadores de LLA com diferentes subtipos e diferentes respostas ao tratamento. O conhecimento de características moleculares, como a expressão alterada dos genes AURKA e AURKB, pode ser de grande utilidade na determinação de um diagnóstico mais preciso, a nível molecular, além de poder auxiliar no acompanhamento de progressão da doença. Estes dados podem também colaborar com o direcionamento terapêutico mais adequado, assim como a avaliação prognóstica mais coerente. Estes achados trarão benefícios ao Sistema Único de Saúde pelo fato de facilitar e melhor direcionar a terapia, reduzindo custos ao sistema, tanto por redução qualitativa e quantitativa dos fármacos utilizados na terapia, por redução em tempo de internação dos pacientes na rede pública, quanto na redução significativa dos efeitos adversos, diminuindo também outros níveis de atenção que seriam requeridos pelo paciente ao SUS. Notoriamente, todos estes aspectos contribuirão potencialmente para a redução das taxas de morbi-mortalidade dos acometidos, o que é de imensurável relevância..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2015 - 2016
EDITAL FAPESPA TAXA DE BANCADA 013/2014. PROCESSO 2014/550445. ICAAF: 002/2015 - Estudo Genético da Polipose Adenomatosa do Colon em Pacientes do Norte e Nordeste do Brasil.
Descrição: Este projeto de PÓS-DOUTORADO esta relacionado ao estudo da genética das neoplasias gastrointestinais, que são um dos grupos de tumores mais incidentes no Brasil e um grave problema de saúde pública, especialmente nas regiões Norte e Nordeste. Cerca de 10% destes tumores são de origem familial, com as alterações ocorrendo nas células da linhagem germinativa. Dentre as síndromes de câncer hereditário destacam-se as que ocorrem na porção colorretal, como a polipose familial adenomatosa (FAP), e no estômago, como o câncer gástrico difuso hereditário (HDGC). A FAP é uma síndrome de herança autossômica dominante causada por mutações germinativas, principalmente no gene APC, além da presença de alterações típicas na via supressora de instabilidade genética. Já o HDGC é um tumor inflitrativo que se caracteriza pela presença de alterações no gene CDH1. O estudos dos fatores genéticos e epigenéticos responsáveis por estas síndromes faz-se necessário devido sua alta penetrância gênica, a idade precoce de desenvolvimento da doença e, principalmente pela falta de métodos efetivos de screening. Para identificar as principais alterações responsáveis por estes tumores serão utilizadas as técnicas de seqüenciamento direto, imunohistoquímica,array-CGH, MLPA e metilação. A identificação e caracterização das mutações responsáveis pelo aparecimento das síndromes hereditárias gastrointestinais em famílias das regiões Norte e Nordeste do Brasil torna-se essencial, possibilitando o diagnóstico molecular de familiares portadores dessas alterações em risco de desenvolvimento da doença e permitindo o aconselhamento genético das mesmas, além de culminar com a implementação de um centro de referência em tumores hereditários do trato gastrointestinal, nas regiões supracitadas..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes - Coordenador / Rommel Mário Rodríguez Burbano - Integrante / Diego Di Felipe Ávila Alcântara - Integrante / Paulo Pimentel de Assumpção - Integrante.Financiador(es): Fundação Amazônia Paraense de Amparo à Pesquisa - Auxílio financeiro.
2014 - 2016
PROGRAMA DE AUXÍLIO À PESQUISA - PROJETOS TEMÁTICOS DA FAPESPA SAÚDE 006/2014: AVALIAÇÃO in vitro DA TERAPIA COMBINADA DE ÁCIDO ALL-TRANS-RETINÓICO E MESILATO DE IMATINIB EM CÉLULAS DE LINHAGEM K-562.
Descrição: A Leucemia Mielóide Crônica (LMC) é uma doença mieloproliferativa clonal caracterizada citogeneticamente pelo cromossomo Phildaelphia (Ph) e molecularmente pela formação da fusão BCR-ABL. Este gene codifica a oncoproteína p210, que tem atividade tirosina-quinase, o que confere uma vantagem adaptativa às células Ph+. O mesilato de imatinib é um inibidor de transdução de sinal que age especificamente na p210. A maioria dos pacientes tem um rápido declínio da carga de células leucêmicas maduras quando em tratamento com mesilato de imatinib, mas não é eficiente na eliminação da doença residual mínima. Estudos demonstraram que as células residuais fazem parte do compartimento indiferenciado das células leucêmicas). A maior presença de canais de influxo de drogas, nas células maduras (CD66b+) e ausência de canais de efluxo, e o inverso nas células-tronco (CD34+) dos pacientes com LMC analisados nesse estudo, pode ser a resposta do porquê da insensibilidade das células CD34+ ao tratamento com mesilato de imatinib e consequente não eliminação da doença residual mínima. Com o intuito de circunscrever a resistência das células-tronco hematopoiéticas ao tratamento quimioterápico, propomos a indução da maturação dessas células com ácido all-trans-retinóico, usando o modelo de linhagem blástica K-562, e assim tornar estas células maduras diferenciadas sensíveis ao tratamento com o imatinib, criando desta forma, uma alternativa para um possível protocolo terapêutico eficiente para a erradicação da LMC..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2014 - 2015
Edital FAPESPA/MS-DECIT/CNPq/SESPA N º 011/2013 Pesquisa para o SUS, Processo n.º 2013/SN. Biomarcadores de resposta à quimioterapia no câncer de mama localmente avançado.
Descrição: O câncer de mama é considerado um problema de saúde pública, devido à alta incidência, morbidade e mortalidade. Dessa forma, é necessário o desenvolvimento de novos métodos de auxílio do planejamento terapêutico, como proposto no presente projeto. A quimioterapia neoadjuvante refere-se à administração de quimioterápico antes do tratamento loco-regional por cirurgia. A quimioterapia neoadjuvante representa um tratamento padrão no manejo de tumores localmente avançados de mama. Os avanços no entendimento dos mecanismos genéticos e moleculares do câncer de mama revelaram a ampla heterogeneidade dessa patologia, em que tumores com tipos histológicos e estadiamento iguais têm diferentes respostas à quimioterapia neoadjuvante. Com base na análise concomitante da expressão do receptor-2 do fator de crescimento epidérmico humano (HER2/c-erbB-2) e de receptores hormonais de estrógeno (RE) e progesterona (RP), o câncer de mama é dividido em quatro subtipos: luminal A, luminal B, HER2 superexpresso e triplo-negativo. Esses subtipos moleculares tentam melhor direcionar a escolha do tratamento quimioterápico. Nosso grupo publicou, em 2013, o primeiro estudo que avaliou o significado prognóstico e preditivo das alterações dos genes MYC e KRAS, concomitantemente com o padrão de RE, RP e HER2, em pacientes com câncer de mama localmente avançado tratados com quimioterapia neoadjuvante. Com o apoio obtido do Programa Pesquisa para o Sistema Único de Saúde (SUS) em 2009, observamos que a avaliação conjunta da idade da paciente, do grau tumoral, do subtipo molecular e das alterações dos biomarcadores supracitados pode ajudar a prever, de forma precoce, os pacientes que melhor se beneficiarão com o tratamento neoadjuvante padrão com doxorrubicina e ciclofosfamida. Porém, recentemente, foi incorporado a esse tratamento o antineoplásico docetaxel, pois sua utilização pré-operatória resulta em aumento significativo das taxas de resposta patológica completa. Dessa forma, o objetivo do presente estudo é investigar o valor prognóstico e preditivo e das alterações dos genes MYC, HER2 e KRAS e do status dos receptores hormonais RE e RP em pacientes com câncer de mama localmente avançado, submetidas aos esquemas de quimioterapia neoadjuvante padrão com a adição de docetaxel. Esses cinco biomarcadores serão utilizados para tentar identificar novos subtipos de câncer de mama localmente avançado e, assim, beneficiar os pacientes oferecendo um prognóstico mais acurado e um tratamento seletivo. Os resultados esperados tem grande aplicabilidade para o SUS, porque nos permitirão criar um protocolo de triagem das pacientes que terão ou não uma resposta favorável à quimioterapia neoadjuvante padrão combinada ou não com docetaxel. Pretendemos desenvolver um teste laboratorial que auxilie na previsão do melhor tratamento para câncer de mama localmente avançado, com a utilização dos perfis dos cinco biomarcadores moleculares, o qual poderá ser protegido pelo SUS por meio de patente...
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes - Integrante / José Alexandre Rodrigues de Lemos - Integrante / Rommel Rodríguez Burbano - Coordenador / Marcelo Oliveira Bahia - Integrante / Patrícia Daniele Lima de Lima - Integrante / Raquel Carvalho Montenegro - Integrante / Letícia Martins Lamarão - Integrante / Cynthia Brito Lins Pereira - Integrante.
2014 - 2015
PPSUS ? PROGRAMA PESQUISA PARA O SUS: Gestão Compartilhada em Saúde FAPESPA/MS-DECIT/CNPq/SESPA ? PPSUS ? 2013/PA. ENSAIO APLICADO AO SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE PARA DIAGNÓSTICO DE FUSÕES GÊNICAS EM LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA
Descrição: A Leucemia linfoblástica B e T são classificadas em vários subtipos diferentes, todos baseados em alterações genéticas distintas. Mesmo com o avanço do conhecimento científico sobre LLA até o presente, permanecem dois desafiantes problemas: como aumentar a chance de cura para crianças não beneficiadas com a atual terapia, e como minimizar as sequelas, em longo prazo, para aquelas crianças que são curadas. Neste contexto, este projeto visa um aumento do conhecimento sobre as características genéticas que originaram e perpetuam a LLA, o que é de grande valia para auxiliar estas metas, por meio de um método diagnóstico simples e barato. Para tanto, objetiva-se identificar biomarcadores que possam ser usados como parâmetros de diagnóstico e de prognóstico em pacientes portadores de Leucemia Linfóide Aguda (LLA-B e LLA-T) atendidos pelo Sistema Único de Saúde; diagnosticar, em nível genético, os diferentes subtipos de LLA nos espécimes estudados através da pesquisa das fusões BCR-ABL, TEL-AML1, MLL-AF4, E2A-PBX1, SIL-TAL e TLX3-BCL11B; elaborar um método de diagnóstico, de baixo custo, para fusões gênicas em pacientes de LLA; validar esse método por meio de duas técnicas adicionais, no sentido de aumentar a sua confiabilidade, tanto em aspectos quantitativos quanto qualitativos; fornecer ao sistema único de saúde uma ferramenta que auxilie no direcionamento terapêutico e assistencial a pacientes com LLA. Como consequência destas abordagens, os principais benefícios dos resultados deste projeto são o diagnóstico preciso, com baixo custo e a melhor compreensão dos mecanismos envolvidos na carcinogênese da LLA, além de poder auxiliar o estabelecimento de condutas terapêuticas mais específicas e eficazes. Notoriamente, todos estes aspectos contribuirão potencialmente para a redução das taxas de morbi-mortalidade dos acometidos, o que é de imensurável relevância..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes - Coordenador / André Salim Khayat - Integrante / Rommel Mário Rodríguez Burbano - Integrante / Alayde Vieira Wanderley - Integrante / Fernando Augusto Rodrigues Mello Junior - Integrante / Paulo Pimentel de Assumpção - Integrante.Financiador(es): Fundação Amazônia Paraense de Amparo à Pesquisa - Auxílio financeiro.
2014 - Atual
PROGRAMA DE AUXÍLIO À PESQUISA - PROJETOS TEMÁTICOS DA FAPESPA SAÚDE 006/2014: Estudo do papel de MYC como fator de risco da carcinogênese gástrica: desenvolvimento de nova terapia e tecnologia diagnóstica e prognóstica
Descrição: O câncer gástrico é o quarto tumor maligno mais frequente no mundo, e a maior parte dos casos concentram-se em países em desenvolvimento, como o Brasil. Nos estado do Pará, devido à alta incidência, essa neoplasia representa um grave problema de saúde pública. O conhecimento do processo de carcinogênese gástrica é de suma importância para que sejam tomadas medidas profiláticas na região. Estudos anteriores do nosso grupo de pesquisa demonstraram que a superexpressão do gene MYC é um fator de risco da carcinogênese gástrica e o pedido de patente de invenção número PI1107322-5, que protege a utilização dos parâmetros da sua amplificação como método de prognóstico de lesões gástricas, foi depositado no Instituto Nacional de Propriedade Industrial. Dessa forma, acredita-se que a redução da expressão desse gene poderia ser uma estratégia de terapia gênica contra os tumores de estômago. O objetivo da presente proposta é analisar o efeito do bloqueio da transcrição do gene MYC (silenciamento) em linhagens celulares de câncer gástrico por meio de RNA de interferência (RNAi). Para monitorar os efeitos do silenciamento gênico utilizaremos três linhagens celulares estabelecidas por nosso grupo de pesquisa: AGP01, ACP02 e ACP03 (Ascite Gástrica Paraense 01 e Adenocarcinoma Paraense 02 e 03, respectivamente). Essas três linhagens tumorais apresentam amplificação e superexpressão de MYC. Antes e após a utilização de RNAi contra o RNA mensageiro de MYC, serão realizados os ensaios para avaliar a viabilidade, a taxa de proliferação e a capacidade de invasão e migração celular. Uma vez que a proteína MYC é um fator de transcrição que regula aproximadamente 15% dos genes humanos, utilizaremos ferramentas de análise da expressão gênica em larga escala nas três linhagens celulares. Assim, a expressão gênica será avaliada utilizando uma plataforma de microarray antes e após o silenciamento de MYC para identificar genes regulados por esse fator de transcrição e que podem estar envolvidos no processo de carcinogênese gástrica. Confirmaremos a possível expressão diferencial dos genes selecionados e de seus produtos proteicos em amostras clínicas de mucosa gástrica não neoplásica, lesões pré-malignas e câncer gástrico esporádico e hereditário. Essa análise também será realizada em tumores de estômago induzidos em primatas da espécie Cebus apella, que constituem um excelente modelo para estudos in vivo da carcinogênese gástrica e permitem o estabelecimento de novas estratégias de prevenção contra o crescimento e a progressão de células cancerígenas. Após essa análise, genes regulados por MYC e suas proteínas poderão ser utilizados como biomarcadores de diagnóstico e/ou prognóstico da carcinogênese do estômago, o que permitira o depósito de pedido de patente de nova metodologia diagnóstica e prognóstica do câncer gástrico ou depósito de certificado de adição da invenção PI1107322-5. Adicionalmente, pretendemos fornecer subsídios para a utilização do RNAi sintético de MYC na terapia e na prevenção do câncer de estômago, o que nos permitirá formar recursos humanos em terapia celular e em engenharia de bioprocessos na Amazônia Paraense, além de gerar novas e incrementais informações sobre a tumorigênese gástrica, que possibilitarão uma melhor compreensão da etiologia e fisiopatologia dessa neoplasia..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (3) .
Integrantes: Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes - Integrante / Adriana Costa Guimarães - Integrante / Rommel Rodríguez Burbano - Coordenador / Marcelo Oliveira Bahia - Integrante / Patrícia Daniele Lima de Lima - Integrante / Raquel Carvalho Montenegro - Integrante / Thaís Brilhante Pontes - Integrante / Ana Paula Araújo Guimarães - Integrante / Helem Ferreira Ribeiro - Integrante / Priscila Cristina Moura Vieira - Integrante / Marcio Roberto Teixeira Nunes - Integrante / José Augusto Pereira Carneiro Muniz - Integrante.
2013 - Atual
Edital FAPESPA/MS-DECIT/CNPq/SESPA N º 003/2012 Pesquisa para o SUS, Processo n.º 2012/386201. Perfil de miRNAS de plaquetas estocadas em banco de sangue e sua associação com as lesões celulares de armazenamento.
Descrição: Milhões de produtos derivados do sangue são transfundidos a cada ano, sendo muitas vidas diretamente afetadas pela transfusão, sendo necessário melhorar cada vez mais as ferramentas e as estratégias que avaliam a qualidade dos hemoderivados. Um dos principais hemocomponentes é o concentrado de plaquetas (CP) que, mesmo dentro de boas condições de armazenamento, é susceptível de sofrer lesões celulares. Alterações morfológicas, ativação plaquetária, proteólise, expressão de receptores de superfície e alterações de glicoproteínas de membrana das plaquetas são detectadas após 5 a 7 dias de armazenamento em banco de sangue. As transfusões de CP são procedimentos médicos de grande importância para pacientes submetidos a grandes cirurgias ou que sofrem de doenças como o câncer, submetidos a elevadas doses de quimioterapia ou pacientes com trombocitopenia. Levando em consideração que proteínas plaquetárias relevantes sofrem alterações quantitativas e qualitativas durante o período de armazenamento dos CP, uma forma de avaliar se essas células ainda apresentam aplicabilidade terapêutica é através da caracterização e quantificação dos microRNAs (miRNAs) das plaquetas. Os miRNAs são moléculas que induzem a expressão e/ou silenciamento de proteínas e variam de acordo com as alterações funcionais da célula, como por exemplo o armazenamento prolongado em banco de sangue. Desta forma, o objetivo geral desta proposta é caracterizar por sequenciamento de alta cobertura os miRNAs mais expressos no CP e verificar quais sofrem alteração na sua quantidade durante e após o período de armazenamento. Para este propósito, utilizaremos a plataforma ION TORRENT para o sequenciamento e quantificação de alta cobertura de miRNAs em pool de CP fresco. O resultado dessa análise nos permitirá selecionar os miRNAs mais expressos, os quais serão validados pela técnica da reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real, em CPs com diferentes períodos de armazenamento. Desta forma, pretendemos ide..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes - Integrante / José Alexandre Rodrigues de Lemos - Integrante / Patrícia Daniele Lima de Lima - Integrante / Rommel Mário Rodríguez Burbano - Coordenador / Artur Luiz Costa Silva - Integrante / Raquel Carvalho Montenegro - Integrante / Letícia Martins Lamarão - Integrante / Thaís Brilhante Pontes - Integrante.
2012 - 2015
FAPESPA No 003/2012 PPSUS ? PROGRAMA PESQUISA PARA O SUS (FAPESPA/MS-DECIT/CNPQ/SESPA - PPSUS - REDE 2011/PA): Validação de genes relacionados à insensibilidade/resistência aos inibidores de quinases em pacientes portadores de Leucemia Mielóide Crônica.

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) José Alexandre Rodrigues de Lemos em 06/03/2016.
Descrição: A Leucemia Mielóide Crônica (LMC) é uma doença mieloproliferativa clonal caracterizada citogeneticamente pelo cromossomo Philadelphia (Ph) e molecular pela formação da fusão BCR-ABL. Este gene codifica a oncoproteína p210, que tem atividade tirosina-quinase, o que confere uma vantagem adaptativa às células Ph+. O mesilato de imatinib (MI) é um inibidor de transdução de sinal que age especificamente na p210. A maioria dos pacientes tem um rápido declínio da carga de células leucêmicas maduras quando em tratamento com MI, mas não é eficiente na eliminação da doença residual mínima. Estudos têm demonstrado que as células residuais fazem parte do compartimento indiferenciado das células leucêmicas. Em 2005, Michor et al., através de modelo matemático, concluíram que o MI reduz a população de células leucêmicas diferenciadas com eficiência, porém não tem o mesmo efeito sobre a população celular que dirige esta doença, as células leucêmicas CD34+/CD33+, que conseguem manter-se vivas durante o tratamento. O objetivo desta proposta é identificar e estudar o perfil de expressão de 39 genes responsáveis pelo influxo/efluxo do mesilato de imatinib, em amostras de sangue periférico de pacientes portadores de LMC com diferentes respostas ao tratamento, na tentativa de validar através de PCR quantitativa em tempo real, os genes que apresentaram expressão diferenciada em estudo de sequenciamento massivo de transcriptoma desenvolvido anteriormente pelo nosso grupo. Serão incluídos na pesquisa pacientes diagnosticados como portadores de LMC, que são tratados regularmente com mesilato de imatinib no Hospital Ophir Loyola (Belém-PA) e que são regularmente atendidos na Fundação HEMOPA para monitoração molecular do BCR-ABL. A análise de expressão será realizada através da técnica de PCR em tempo real. A detecção, caracterização da função e validação desses genes terá grande importância na identificação dos fatores responsáveis pela resistência ao tratamento com mesilato de imatinib..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: / Mestrado profissional: (2) .
Integrantes: Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes - Integrante / José Alexandre Rodrigues de Lemos - Coordenador.Financiador(es): Fundação Amazônia Paraense de Amparo à Pesquisa - Auxílio financeiro.
2011 - Atual
Estudo genético da polipose familial adenomatosa do cólon e da síndrome do câncer gástrico difuso hereditário em pacientes do Nordeste e Norte do Brasil
Descrição: Os tumores gastrointestinais são um dos grupos mais incidentes no Brasil e um grave problema de saúde pública, especialmente nas regiões Norte e Nordeste. Cerca de 10% destes tumores são de origem familial, com as alterações ocorrendo nas células da linhagem germinativa. Dentre as síndromes de câncer hereditário destacam-se as que ocorrem na porção colorretal, como a polipose familial adenomatosa (FAP), e no estômago, como o câncer gástrico difuso hereditário (HDGC). A FAP é uma síndrome de herança autossômica dominante causada por mutações germinativas, principalmente no gene APC, além da presença de alterações típicas na via supressora de instabilidade genética. Já o HDGC é um tumor inflitrativo que se caracteriza pela presença de alterações no gene CDH1. O estudos dos fatores genéticos e epigenéticos responsáveis por estas síndromes faz-se necessário devido sua alta penetrância gênica, a idade precoce de desenvolvimento da doença e, principalmente pela falta de métodos efetivos de screening. Para identificar as principais alterações responsáveis por estes tumores serão utilizadas as técnicas de seqüenciamento direto, imunohistoquímica, array-CGH, MLPA e metilação. A identificação e caracterização das mutações responsáveis pelo aparecimento das síndromes hereditárias gastrointestinais em famílias das regiões Norte e Nordeste do Brasil torna-se essencial, possibilitando o diagnóstico molecular de familiares portadores dessas alterações em risco de desenvolvimento da doença e permitindo o aconselhamento genético das mesmas, além de culminar com a implementação de um centro de referência em tumores hereditários do trato gastrointestinal, nas regiões supracitadas...
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2010 - 2014
Estabelecimento de Culturas Celulares e do Perfil Citogenético de Diferentes Grupoes de Complementação da Anemia de Fanconi
Descrição: A anemia de Fanconi é uma doença geneticamente heterogênea, com diferentes grupos de complementação, e recentes estudos evidenciaram que essas formas diferentes provavelmente podem ser distinguíveis através de suas características citogenéticas. O conhecimento do grupo de complementação, na atualidade, só pode ser feito através de estudos de fusão celular ou de sequenciamento à procura das mutações relacionadas a cada um deles. Apesar de algumas evidências apontarem para diferentes perfis citogenéticos realcionados a esses grupos, ainda não foi feito um estudo pormenorizado para a utilização dessas características citogenéticas diferenciadas no diagnóstico do grupo de complementação. Esse fato possibilitaria uma maior acessibilidade à distinção desses grupos, e assim, ao prognóstico dos pacientes..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (2) .
Integrantes: Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes - Integrante / José Alexandre Rodrigues de Lemos - Integrante / Edivaldo Herculano Correia de Oliveira - Coordenador / Enilze Maria de Souza Fonseca Ribeiro - Integrante / FÁBIO PACHECO ESTUMANO - Integrante / Luciana Gonçalves Quintana - Integrante / Iglenir João Cavalli - Integrante / Maria de Fátima Lima de Assis - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
2010 - 2011
Investigação da presença dos transcritos B2A2 e B3A2 em pacientes portadores de Leucemia Mielóide Crônica através da técnica de FISH interfásico
Descrição: A Leucemia Mielóide Crônica (LMC) é uma doença mieloproliferativa clonal caracterizada citogeneticamente pelo cromossomo Phildaelphia (Ph) e molecularmente pela formação do fusão BCR-ABL. Este gene codifica a oncoproteína p210, que tem atividade tirosino-quinase, o que confere uma vantagem adaptativa às células Ph+. A LMC representa o primeiro câncer humano em que uma terapia molecular produz uma eficiente resposta clínica. Em um estudo prospectivo de 5 anos, do ponto de vista da apresentação clínica, foi sugerido que pacientes com a presença do transcrito b3a2 tem uma melhor resposta clínica ao tratamento com mesilato de imatinibe quando comparados aos pacientes que possuem o transcrito b2a2. Foi sugerido que a melhor resposta do transcrito b3a2, se dá devido à maior atividade tirosino-quinase presente nos pacientes que expressam o transcrito b2a2. Conhecer o tipo de transcrito pode fornecer uma informação prognostica adicional, porém o significado clínico dos tipos de transcritos do gene BCR-ABL em pacientes recém diagnosticados em fase crônica da LMC tratados com Imatinibe, continua incerto. O objetivo desta proposta é identificar pacientes portadores de Leucemia Mielóide Crônica que possuem rearranjo cromossômico BCR-ABL (B2A2 e B3A2), através da técnica de FISH interfásico. Para isso, propomos que através da criação de sondas cromossômicas, para a análise por FISH interfásico, poderemos identificar diretamente nos cromossomos dos pacientes se há a presença inata do transcrito b2a2, ou se ela é simplesmente originada do produto de splicing alternativo do rearranjo b3a2. Com a detecção exata do tipo de transcrito, através da citogenética molecular, podemos prever com certeza a evolução clínica do paciente de acordo com o transcrito que ele expressa..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (2) .
Integrantes: Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes - Integrante / José Alexandre Rodrigues de Lemos - Coordenador / Edivaldo Herculano Correia de Oliveira - Integrante / Igor Brasil Costa - Integrante / Thomas Liehr - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
2009 - 2010
Investigação de mutações responsáveis pela resistência ao tratamento com mesilato de imatinib em pacientes portadores de leucemia mielóide crônica.
Descrição: A Leucemia Mielóide Crônica (LMC) é uma doença mieloproliferativa clonal caracterizada citogeneticamente pelo cromossomo Phildaelphia (Ph) e molecularmente pela formação do fusão BCR-ABL. Este gene codifica a oncoproteína p210, que tem atividade tirosino-quinase, o que confere uma vantagem adaptativa às células Ph+. A LMC representa o primeiro câncer humano em que uma terapia molecular produz uma eficiente resposta clínica. O mesilato de imatinib é um inibidor de transdução de sinal que age especificamente na p210 A maioria dos pacientes tem um rápido declínio da carga de células leucêmicas maduras quando em tratamento com imatinib, mas não é eficiente na eliminação da doença residual mínima. Vários grupos de pesquisa identificaram pela primeira vez, pelo menos 13 principais mutações em células leucêmicas de pacientes que desenvolveram resistência ao imatinib. É possivel modificar a estratégia clínica em pacientes resistentes ao tratamento que apresentem as mutações. O objetivo deste trabalho é identificar as mutações presentes em pacientes resistentes ao tratamento com imatinib. Aproximadamente 80 pacientes atendidos no Hospital Ophir Loyola serão incluidos nesta proposta. A investigação de mutações será baseada em um único polimorfismo (SNP), onde será realizada a pesquisa da presença das mutações de resistência que possuem a pior resposta ao tratamento com mesilato de imatinib. Os seguintes SNPs foram selecionados de acordo com a literatura: T315I, Y253, E255, Q255H/R, H351T. Com o resultados desta pesquisa espera-se direcionar o tratamento dos pacientes resistentes à novas terapias disponíveis..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes - Integrante / José Alexandre Rodrigues de Lemos - Coordenador / Igor Brasil Costa - Integrante / Laine Celestino Pinto - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2008 - 2011
Expressão diferencial de genes responsáveis pela imortalidade de células CD33+/CD34+ na leucemia mielóide crônica em tratamento com inibidor de quinase
Descrição: Considerando que as células leucêmicas indiferenciadas, de alguma forma, são resistentes ao tratamento com imatinib, esta proposta tem como objetivo identificar os genes que atuariam na imortalidade das células CD34+/CD33+, os quais seriam potenciais candidatos a novos alvos para terapia e/ou monitorização molecular..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes - Integrante / José Alexandre Rodrigues de Lemos - Coordenador.Financiador(es): Novartis Biociências - Auxílio financeiro.
2006 - 2007
Uso do diepoxibutano em cultura de linfócitos para o diagnóstico de Anemia de Fanconi por citogenética e citometria de fluxo.
Descrição: Utlização do Diepoxibutano em cultura de linfócitos e análise por citogenética e citometria de fluxo para o diagnóstico de Anemia de Fanconi.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes - Integrante / José Alexandre Rodrigues de Lemos - Coordenador / Lacy Cardoso de Brito Júnior - Integrante.Financiador(es): Fundação HEMOPA - Auxílio financeiro.
2005 - 2008
Estudo Citogenético das Sindromes Mielodisplásicas
Descrição: Caracterização citogenética de pacientes com Sindromes Mielodisplásicas atendidos na Fundação HEMOPA..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2003 - 2004
Técnicas de Genética Toxicológica como Ferramenta para o Ensino de Genética
Descrição: Investigação do potencial genotóxico do extrato aquoso da raiz de Physalis angulata em ensaios in vitro..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes - Integrante / Isabel Rosa Cabral - Coordenador / Antonia Benedita Rodrigues Vieira - Integrante / Arno Rolf Hamel - Integrante / Cleusa Yoshiko Nagamachi - Integrante / Julio Cesar Pieczarka - Integrante / Maristela Gomes da Cunha - Integrante / Maria da Glória Santos - Integrante / Jorge Dores Rissino - Integrante.Financiador(es): Programa de Inovação Tecnológica - Bolsa.


Projetos de extensão


2016 - 2016
Grupo de Observação de Tratamento e alterações hematológicas (GOTAH), ação integrada em saúde.
Descrição: A Leucemia Mielóide Crônica (LMC) é uma doença mieloproliferativa clonal caracterizada molecularmente pela formação da fusão gênica BCR-ABL. O mesilato de imatinib (MI), é o tratamento padrão da doença e foi o primeiro inibidor de tirosina-quinase a agir especificamente na oncoproteína BCR-ABL. No entanto, alguns casos de resistência a esta droga têm sido observados, o que faz necessário o uso de drogas mais potentes, chamadas de inibidores de segunda geração (Dasatinib e Nilotinib), que devem ser administradas com cuidado devido a sua toxicidade elevada. Um total de 40.8% dos pacientes em uso de inibidores de segunda geração apresentarão algum evento de comorbidade que comprometem a sua qualidade de vida. No estado do Ceará, pacientes com LMC fazem uso dos inibidores de tirosina-quinase, porém os dados de comorbidades destes não são conhecidas e nem administradas até o momento. Sendo assim, este projeto busca a identificação de possíveis eventos de comorbidades hematológicas que poderão advir do tratamento com inibidores de segunda geração nos pacientes atendidos no ambulatório do Hemocentro do Ceará, através da avaliação dos prontuários clínicos..
Situação: Concluído; Natureza: Extensão.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes - Integrante / Romélia Pinheiro Gonçalves de Lemes - Coordenador / Iran Davi Sena - Integrante / Tarcísio Paulo de Almeida Filho - Integrante.
2014 - Atual
ENSAIO APLICADO AO SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE PARA DIAGNÓSTICO DE FUSÕES GÊNICAS EM LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA
Descrição: A Leucemia linfoblástica B e T são classificadas em vários subtipos diferentes, todos baseados em alterações genéticas distintas. Mesmo com o avanço do conhecimento científico sobre LLA até o presente, permanecem dois desafiantes problemas: como aumentar a chance de cura para crianças não beneficiadas com a atual terapia, e como minimizar as sequelas, em longo prazo, para aquelas crianças que são curadas. Neste contexto, este projeto visa um aumento do conhecimento sobre as características genéticas que originaram e perpetuam a LLA, o que é de grande valia para auxiliar estas metas, por meio de um método diagnóstico simples e barato. Para tanto, objetiva-se identificar biomarcadores que possam ser usados como parâmetros de diagnóstico e de prognóstico em pacientes portadores de Leucemia Linfóide Aguda (LLA-B e LLA-T) atendidos pelo Sistema Único de Saúde; diagnosticar, em nível genético, os diferentes subtipos de LLA nos espécimes estudados através da pesquisa das fusões BCR-ABL, TEL-AML1, MLL-AF4, E2A-PBX1, SIL-TAL e TLX3-BCL11B; elaborar um método de diagnóstico, de baixo custo, para fusões gênicas em pacientes de LLA; validar esse método por meio de duas técnicas adicionais, no sentido de aumentar a sua confiabilidade, tanto em aspectos quantitativos quanto qualitativos; fornecer ao sistema único de saúde uma ferramenta que auxilie no direcionamento terapêutico e assistencial a pacientes com LLA. Como consequência destas abordagens, os principais benefícios dos resultados deste projeto são o diagnóstico preciso, com baixo custo e a melhor compreensão dos mecanismos envolvidos na carcinogênese da LLA, além de poder auxiliar o estabelecimento de condutas terapêuticas mais específicas e eficazes. Notoriamente, todos estes aspectos contribuirão potencialmente para a redução das taxas de morbi-mortalidade dos acometidos, o que é de imensurável relevância..
Situação: Em andamento; Natureza: Extensão.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes - Coordenador / André Salim Khayat - Integrante / Rommel Rodríguez Burbano - Integrante / Alayde Vieira Wanderley - Integrante / Fernando Augusto Rodrigues Mello Junior - Integrante / Paulo Pimentel de Assumpção - Integrante.Financiador(es): Fundação Amazônia Paraense de Amparo à Pesquisa - Auxílio financeiro.
2012 - Atual
Validação de genes relacionados à insensibilidade/resistência aos inibidores de quinases em pacientes portadores de Leucemia Mielóide Crônica.

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) José Alexandre Rodrigues de Lemos em 02/06/2014.
Descrição: A Leucemia Mielóide Crônica (LMC) é uma doença mieloproliferativa clonal caracterizada citogeneticamente pelo cromossomo Philadelphia (Ph) e molecular pela formação da fusão BCR-ABL. Este gene codifica a oncoproteína p210, que tem atividade tirosina-quinase, o que confere uma vantagem adaptativa às células Ph+. O mesilato de imatinib (MI) é um inibidor de transdução de sinal que age especificamente na p210. A maioria dos pacientes tem um rápido declínio da carga de células leucêmicas maduras quando em tratamento com MI, mas não é eficiente na eliminação da doença residual mínima. Estudos têm demonstrado que as células residuais fazem parte do compartimento indiferenciado das células leucêmicas. Em 2005, Michor et al., através de modelo matemático, concluíram que o MI reduz a população de células leucêmicas diferenciadas com eficiência, porém não tem o mesmo efeito sobre a população celular que dirige esta doença, as células leucêmicas CD34+/CD33+, que conseguem manter-se vivas durante o tratamento. O objetivo desta proposta é identificar e estudar o perfil de expressão de 39 genes responsáveis pelo influxo/efluxo do mesilato de imatinib, em amostras de sangue periférico de pacientes portadores de LMC com diferentes respostas ao tratamento, na tentativa de validar através de PCR quantitativa em tempo real, os genes que apresentaram expressão diferenciada em estudo de sequenciamento massivo de transcriptoma desenvolvido anteriormente pelo nosso grupo. Serão incluídos na pesquisa pacientes diagnosticados como portadores de LMC, que são tratados regularmente com mesilato de imatinib no Hospital Ophir Loyola (Belém-PA) e que são regularmente atendidos na Fundação HEMOPA para monitoração molecular do BCR-ABL. A análise de expressão será realizada através da técnica de PCR em tempo real. A detecção, caracterização da função e validação desses genes terá grande importância na identificação dos fatores responsáveis pela resistência ao tratamento com mesilato de imatinib..
Situação: Em andamento; Natureza: Extensão.


Membro de corpo editorial


2018 - Atual
Periódico: REVISTA PAN-AMAZÔNICA DE SAÚDE (ONLINE)
2018 - Atual
Periódico: REVISTA PAN-AMAZÔNICA DE SAÚDE (IMPRESSO)


Membro de comitê de assessoramento


2015 - Atual
Agência de fomento: Comissão Nacional de Ética em Pesquisa


Revisor de periódico


2016 - Atual
Periódico: LEUKEMIA RESEARCH
2018 - Atual
Periódico: CLINICAL DRUG INVESTIGATION


Áreas de atuação


1.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Humana e Médica/Especialidade: Citogenética.
2.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Toxicologia.
3.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Mutagenese.
4.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Humana e Médica/Especialidade: Hematologia.
5.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Oncologia.
6.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética e Biologia Molecular.


Idiomas


Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Espanhol
Compreende Bem, Fala Pouco, Lê Bem, Escreve Pouco.
Português
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Alemão
Compreende Razoavelmente, Fala Pouco, Lê Pouco, Escreve Pouco.


Produções



Produção bibliográfica
Artigos completos publicados em periódicos

1.
MESQUITA, FELIPE PANTOJA2018MESQUITA, FELIPE PANTOJA ; PINTO, LAINE CELESTINO ; SOARES, BRUNO MOREIRA ; DE SOUSA PORTILHO, ADRHYANN JULLYANNE ; DA SILVA, EMERSON LUCENA ; DE FARIAS RAMOS, INGRYD NAYARA ; KHAYAT, ANDRÉ SALIM ; MOREIRA-NUNES, CAROLINE AQUINO ; BEZERRA, MIRNA MARQUES ; DE LUCAS CHAZIN, ELIZA ; VASCONCELOS, THATYANA ROCHA ALVES ; BURBANO, ROMMEL MARIO RODRÍGUEZ ; DE MORAES, MARIA ELISABETE AMARAL ; MONTENEGRO, RAQUEL CARVALHO . Small benzothiazole molecule induces apoptosis and prevents metastasis through DNA interaction and c-MYC gene supression in diffuse-type gastric adenocarcinoma cell line. CHEMICO-BIOLOGICAL INTERACTIONS, v. 294, p. 118-127, 2018.

2.
MAUÉS, JERSEY HEITOR DA SILVA2018MAUÉS, JERSEY HEITOR DA SILVA ; Moreira-Nunes, Caroline de Fátima Aquino ; PONTES, THAÍS BRILHANTE ; VIEIRA, PRISCILLA CRISTINA MOURA ; MONTENEGRO, RAQUEL CARVALHO ; LAMARÃO, LETÍCIA MARTINS ; LIMA, ELEONIDAS MOURA ; BURBANO, ROMMEL MÁRIO RODRIGUEZ . Differential Expression Profile of MicroRNAs During Prolonged Storage of Platelet Concentrates As a Quality Measurement Tool in Blood Banks. OMICS: A Journal of Integrative Biology, v. 22, p. 1-12, 2018.

3.
MAUÉS, JERSEY HEITOR DA S.2018MAUÉS, JERSEY HEITOR DA S. ; RIBEIRO, HELEM FERREIRA ; PINTO, GIOVANNY R. ; LOPES, LUANA DE OLIVEIRA ; LAMARÃO, LETÍCIA M. ; PESSOA, CARLA MARIANA F. ; Moreira-Nunes, Caroline de Fátima Aquino ; CARVALHO, RAIMUNDO MIRANDA DE ; ASSUMPÇÃO, PAULO P. ; REY, JUAN A. ; BURBANO, ROMMEL M. RODRÍGUEZ . Gastric Cancer Cell Lines Have Different MYC -Regulated Expression Patterns but Share a Common Core of Altered Genes. Canadian Journal of Gastroenterology and Hepatology, v. 2018, p. 1-14, 2018.

4.
DE FÁTIMA FERREIRA BORGES DA COSTA, JOANA2018DE FÁTIMA FERREIRA BORGES DA COSTA, JOANA ; DE CASTRO SANT' ANNA, CARLA ; MUNIZ, JOSÉ AUGUSTO PEREIRA CARNEIRO ; DA ROCHA, CARLOS ALBERTO MACHADO ; LAMARÃO, LETÍCIA MARTINS ; DE FÁTIMA AQUINO MOREIRA NUNES, CAROLINE ; DE ASSUMPÇÃO, PAULO PIMENTEL ; BURBANO, ROMMEL RODRIGUEZ . Deregulation of the SRC Family Tyrosine Kinases in Gastric Carcinogenesis in Non-human Primates. ANTICANCER RESEARCH, v. 38, p. 6317-6320, 2018.

5.
OLIVEIRA, KELLY CRISTINA DA SILVA2017OLIVEIRA, KELLY CRISTINA DA SILVA ; BONA, AMANDA BRAGA ; DA SILVA, FERNANDA JARDIM ; PINHEIRO, THAYANNE MACEDO ; ALCANTARA, DIEGO DI FELIPE AVILA ; LAMARAO, LETICIA MARTINS ; MOREIRA-NUNES, CAROLINE AQUINO ; ASSUMPCAO, PAULO PIMENTEL ; BURBANO, ROMMEL RODRIGUEZ ; CALCAGNO, DANIELLE QUEIROZ . Expression of hsa-miR-9 and MYC Copy Number Variation in Hereditary Diffuse Gastric Cancer. ANTICANCER RESEARCH, v. 37, p. 2401-2406, 2017.

6.
CELESTINO PINTO, LAINE2017CELESTINO PINTO, LAINE ; DE FÁTIMA AQUINO MOREIRA-NUNES, CAROLINE ; SOARES, BRUNO MOREIRA ; BURBANO, ROMMEL MÁRIO RODRIGUEZ ; DE LEMOS, JOSÉ ALEXANDRE RODRIGUES ; MONTENEGRO, RAQUEL CARVALHO . Mebendazole, an antiparasitic drug, inhibits drug transporters expression in preclinical model of gastric peritoneal carcinomatosis. TOXICOLOGY IN VITRO, v. 43, p. 87-91, 2017.

7.
MAIA FILHO, PEDRO AURIO2017MAIA FILHO, PEDRO AURIO ; ALMEIDA FILHO, TARCÍSIO PAULO DE ; MOREINA-NUNES, CAROLINE DE FÁTIMA AQUINO ; BURBANO, ROMMEL RODRIGUEZ ; DE LEMOS, JOSÉ ALEXANDRE RODRIGUES ; DE OLIVEIRA, EDIVALDO HERCULANO CORREA ; CAVALCANTI, BRUNO COÊLHO ; PEREIRA, JAMILLY FLORÊNCIO ; BARBOSA, MARITZA CAVALCANTE ; DUARTE, FERNANDO BARROSO ; DE CASTRO, MARILENA FACUNDO ; QUIXADÁ, ACY TELLES DE SOUZA ; LEMES, ROMÉLIA PINHEIRO GONÇALVES . Genotoxicity associated with the use of tyrosine kinase inhibitors in patients with chronic myeloid leukemia. ENVIRONMENTAL AND MOLECULAR MUTAGENESIS, v. 58, p. 01, 2017.

8.
CARDOSO, PLÍNIO CERQUEIRA DOS SANTOS2017CARDOSO, PLÍNIO CERQUEIRA DOS SANTOS ; ROCHA, CARLOS ALBERTO MACHADO DA ; LEAL, MARIANA FERREIRA ; BAHIA, MARCELO DE OLIVEIRA ; ALCÂNTARA, DIEGO DI FELIPE ÁVILA ; SANTOS, RAQUEL ALVES DOS ; GONÇALVES, NATÁLIA DOS SANTOS ; AMBRÓSIO, SÉRGIO RICARDO ; CAVALCANTI, BRUNO COÊLHO ; MOREIRA-NUNES, CAROLINE AQUINO ; PESSOA, CLAUDIA DO Ó ; BURBANO, ROMMEL MÁRIO RODRÍGUEZ . Effect of diterpenoid kaurenoic acid on genotoxicity and cell cycle progression in gastric cancer cell lines. Biomedicine & Pharmacotherapy, v. 89, p. 772-780, 2017.

9.
CB, DE ASSUMPÇAO2016CB, DE ASSUMPÇAO ; NASCIMENTO, J. L. M ; KHAYAT, A. S ; KHAYAT, B. M. ; Moreira-Nunes, C.F.A ; SANTOS, N. C. ; RIGGINS, G. ; BURBANO, R. M. R ; ASSUMPÇÃO, P. P. . Nitrite Levels Before and after Washing in Salted Fish. Archives of Clinical Gastroenterology, v. 2, p. 007-009, 2016.

10.
QUIXADA, ACY2016QUIXADA, ACY ; FILHO, PEDRO AURIO MAIA ; FILHO, TARCÍSIO PAULO ALMEIDA ; DUARTE, FERNANDO BARROSO ; MOREIRA-NUNES, CAROLINE AQUINO ; LEMES, ROMÉLIA PINHEIRO GONÇALVES . Pancytopenia during tyrosine kinase inhibitor treatment - coexistence of chronic myeloid leukemia and visceral leishmaniasis: a case report. Journal of Medical Case Reports, v. 10, p. 207, 2016.

11.
FERREIRA LEAL, MARIANA2016 FERREIRA LEAL, MARIANA ; FERREIRA RIBEIRO, HELEM ; ANTONIO REY, JUAN ; REBOUÇAS PINTO, GIOVANNY ; CARDOSO SMITH, MARÍLIA ; AQUINO MOREIRA-NUNES, CAROLINE ; PIMENTEL ASSUMPÇÃO, PAULO ; MARTINS LAMARÃO, LETICIA ; QUEIROZ CALCAGNO, DANIELLE ; CARVALHO MONTENEGRO, RAQUEL ; RODRIGUEZ BURBANO, ROMMEL . YWHAE silencing induces cell proliferation, invasion and migration through the up-regulation of CDC25B and MYC in gastric cancer cells: new insights about YWHAE role in the tumor development and metastasis process. OncoTarget, v. 7, p. 85393-85392, 2016.

12.
PEREIRA, CYNTHIA BRITO LINS2016PEREIRA, CYNTHIA BRITO LINS ; LEAL, MARIANA FERREIRA ; ABDELHAY, ELIANA SAUL FURQUIM WERNECK ; DEMACHKI, SÂMIA ; ASSUMPÇÃO, PAULO PIMENTEL ; DE SOUZA, MIRIAN CARVALHO ; MOREIRA-NUNES, CAROLINE AQUINO ; TANAKA, ADRIANA MICHIKO DA SILVA ; SMITH, MARÍLIA CARDOSO ; BURBANO, ROMMEL RODRÍGUEZ . MYC Amplification as a Predictive Factor of Complete Pathological Response to Docetaxel-based Neoadjuvant Chemotherapy for Breast Cancer. Clinical Breast Cancer, v. xx, p. xx-xx, 2016.

13.
Moreira-Nunes, C.F.A2015 Moreira-Nunes, C.F.A; PONTES, T. B. ; MAUES, J. H. S. ; LAMARÃO, LETICIA ; LEMOS, J. A. R. ; MONTENEGRO, R. C. ; BURBANO, R. M. R. . The miRNA Profile of Platelets Stored in a Blood Bank and Its Relation to Cellular Damage from Storage. Plos One, v. 10, p. 1-14, 2015.

14.
MOREIRA-NUNES, CAROLINE AQUINO2015 MOREIRA-NUNES, CAROLINE AQUINO. Presence of c.3956delC mutation in familial adenomatous polyposis patients from Brazil. World Journal of Gastroenterology, v. 21, p. 9413, 2015.

15.
Moreira-Nunes, Caroline2014 Moreira-Nunes, Caroline; BARROS, MARICELI ; DO NASCIMENTO BORGES, BÁRBARA ; MONTENEGRO, RAQUEL ; LAMARÃO, LETICIA ; RIBEIRO, HELEM ; BONA, AMANDA ; ASSUMPÇÃO, PAULO ; REY, JUAN ; PINTO, GIOVANNY ; BURBANO, ROMMEL . Genetic screening analysis of patients with hereditary diffuse gastric cancer from northern and northeastern Brazil. Hereditary Cancer in Clinical Practice (Online), v. 12, p. 18, 2014.

16.
ISHAK, GERALDO2014ISHAK, GERALDO ; LEAL, MARIANA FERREIRA ; DOS SANTOS, NEY PEREIRA CARNEIRO ; DEMACHKI, SAMIA ; Nunes, Caroline Aquino Moreira ; DO NASCIMENTO BORGES, BARBARA ; CALCAGNO, DANIELLE QUEIROZ ; SMITH, MARÍLIA CARDOSO ; ASSUMPÇÃO, PAULO PIMENTEL ; BURBANO, ROMMEL RODRÍGUEZ . Deregulation of MYC and TP53 through genetic and epigenetic alterations in gallbladder carcinomas. Clinical and Experimental Medicine (Testo stampato), v. 14, p. 0311-0318, 2014.

17.
SILVA-PEREIRA, LIZ2014SILVA-PEREIRA, LIZ ; DA ROCHA, CARLOS ; CUNHA, LUIZ ; DA COSTA, EDMAR ; GUIMARÃES, ANA ; PONTES, THAIS ; DINIZ, DOMINGOS ; LEAL, MARIANA ; Moreira-Nunes, Caroline ; BURBANO, ROMMEL . Protective Effect of Prolactin against Methylmercury-Induced Mutagenicity and Cytotoxicity on Human Lymphocytes. International Journal of Environmental Research and Public Health, v. 11, p. 9822-9834, 2014.

18.
ISHAK, G.2014ISHAK, G. ; MONTENEGRO, R. C. ; Moreira-Nunes, C.F.A ; BAHIA, L. A. C. ; COSTA, D. S. ; RIBEIRO, F. S. ; LIMA JUNIOR, S. F. ; DEMACHKI, S. ; ASSUMPCAO, P. P. ; BURBANO, R. M. R. . Gallbladder and Rectal Synchronous Adenocarcinoma: Case Report. Journal of Gastroenterology and Hepatology Research, v. 12, p. 1401-1404, 2014.

19.
Moreira-Nunes, Caroline FA2013Moreira-Nunes, Caroline FA; AZEVEDO, TEREZA CB ; BELTRÃO, ANA CS ; FRANCÊS, LARISSA TVM ; SOUSA, RODRIGO GMA ; SILVA, ISRAEL T ; SILVA, ARTUR ; SILVA, WILSON A ; LEMOS, JOSÉ AR . Differentially expressed genes responsible for insensitivity of CD34+ cells to kinase inhibitors in patients with chronic myeloid leukemia. BMC Proceedings, v. 7, p. O1, 2013.

20.
MOREIRA, C. F. A.;Moreira-Nunes, C.F.A;Moreira-Nunes, Caroline FA;Moreira-Nunes, Caroline;Nunes, Caroline Aquino Moreira;Moreira-Nunes, CA;MOREIRA-NUNES, CAROLINE AQUINO;Caroline Aquino Moreira-Nunes;AQUINO MOREIRA-NUNES, CAROLINE;DE FÁTIMA AQUINO MOREIRA-NUNES, CAROLINE;MOREIRA-NUNES, CAROLINE DE FÁTIMA AQUINO;Moreira-Nunes, Caroline de Fátima Aquino;MOREINA-NUNES, CAROLINE DE FÁTIMA AQUINO;DE FÁTIMA AQUINO MOREIRA NUNES, CAROLINE2008MOREIRA, C. F. A.; BRITO JUNIOR, L. C. ; LEMOS, J. A. R . Flow cytometry for diepoxybutane test analysis. Genetics and Molecular Research, v. 7, p. 1353-1359, 2008.

Trabalhos completos publicados em anais de congressos
1.
PINTO, G.R ; OVERAL, D. J ; MORAES, L. S ; MOREIRA, C. F. A. ; LEAL, M. F ; CALCAGNO, D. Q ; CASARTELLI, C ; BURBANO, R. R . Diagnosis Algorithm Proposed for the Initial Evaluation of Patientes with Possible Myelodysplastic Syndrome According to World Health Organization (WHO) Recommendations. In: Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia, 2004, São Paulo. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Rio de Janeiro: Trasso, 2004. v. 26. p. 135.

2.
OVERAL, D. J ; PINTO, G.R ; MOREIRA, C. F. A. ; CALCAGNO, D. Q ; LEAL, M. F ; MORAES, L. S ; ABUTRAB, N ; OLIVEIRA, C. M ; BURBANO, R. R ; LEMOS, J. A. R . Cytogenetic Analysis of Chronic Myeloid Leukemia Patients Treated with Imatinib Mesylate for six months. In: 3º Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia, 2004, São Paulo. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterpia. Rio de Janeiro: Trasso, 2004. v. 26. p. 112.

Resumos expandidos publicados em anais de congressos
1.
ALCANTARA, D. F. A. ; Moreira-Nunes, C.F.A ; LIMA JUNIOR, S. F. ; CAVALLERO, S. R. A. ; ASSUMPÇÃO, P. P. ; BURBANO, R. R . The presence of the c.3956delc mutation in the APC gene is a genetic marker of familial adenomatous polyposis in patients from Northern Brazil. In: International Society for Gastrointestinal Hereditary Tumours ? InSiGHT, 2015, São Paulo. 6th International Society for Gastrointestinal Hereditary Tumours ? InSiGHT, 2015. v. 14. p. S1-S91.

2.
Moreira-Nunes, C.F.A; BELTRÃO ACS ; Francês, L.T.V.M ; SOUSA, R.G.M.A ; Silva, I.T ; Silva, A ; SILVA JUNIOR, W.A ; LEMOS, J. A. R . Drug Efflux Transporters and Imatinib Mesylate Insensitivity in Chronic Myeloid Leukemia. In: American Society of Hematology, 2012, Atlanta. ASH Annual Meeting Abstracts, 2012. v. 120.

3.
Moreira-Nunes, C.F.A; Beltrão ACS ; Azevedo TCB ; Francês, L.T.V.M ; SOUSA, R.G.M.A ; Silva, I.T ; Silva, A ; SILVA JUNIOR, W.A ; LEMOS, J. A. R . Transcriptome of Expressed Genes in CD34+ and CD66b+ Chronic Myeloid Leukemia Cells and Its Potential Role in the Transport of Kinase Inhibitors. In: ASH: American Society of Hematology, 2011, San Diego. Chronic Myeloid Leukemia - Therapy, 2011.

Resumos publicados em anais de congressos
1.
MOURA, G. A. ; ROCHA, Y. M. ; Moreira-Nunes, C.F.A . DESEMPENHO E APLICAÇÃO DA TÉCNICA MALDI-TOF NA IDENTIFICAÇÃO DE CEPAS RESISTENTES À ENSAIOS ANTIMICROBIANOS. In: I Simpósio da Região Nordeste em Microbiologia Médica, 2018, Fortaleza. I Simpósio da Região Nordeste em Microbiologia Médica, 2018.

2.
PORTILHO, A. J. S. ; Moreira-Nunes, Caroline FA ; MESQUITA, F. P. ; FREIRE, G. P. ; MORAES FILHO, M. O. ; SANTOS, F. A. ; MORAES, M. E. A. ; MONTENEGRO, R. C. . TUMOUR METABOLISM FEATURES OF ADENOCARCINOMA GASTRIC CELL LINE. In: XIX Congress of the Brazilian Society for Cell Biology, 2018, São Paulo. XIX Congress of the Brazilian Society for Cell Biology, 2018.

3.
PORTILHO, A. J. S. ; MORAES, M. E. A. ; ROCHA, D. R. ; FERREIRA, V. F. ; NASCIMENTO, V. ; CORDEIRO, P. S. ; FOREZI, L. S. M. ; MOREIRA, C. S. ; GOMES, C. B. S. M. R. ; ROCHA, D. D. ; Nunes, Caroline Aquino Moreira ; DANIEL, J. P. ; MESQUITA, F. P. ; MONTENEGRO, R. C. . CYTOTOXICITY ACTIVITY, TARGET PREDICTION AND MOLECULAR DOCKING OF 5-HYDROXY-2-(P-TOLYLTHIO)NAPHTHALENE-1,4-DIONE (CNN1). In: XIX Congress of the Brazilian Society for Cell Biology, 2018, São Paulo. XIX Congress of the Brazilian Society for Cell Biology, 2018.

4.
MESQUITA, F. P. ; PORTILHO, A. J. S. ; MOREIRA-NUNES, CAROLINE AQUINO ; MORAES, M. E. A. ; MONTENEGRO, R. C. . HIGH-THROUGHPUT SCREENING OF KINASES INHIBITORS AGAINST METASTATIC GASTRIC CANCER CELLS SHOWED A C-KIT INHIBITOR AS A POSSIBLE THERAPEUTIC APPROACH.. In: XIX Congress of the Brazilian Society for Cell Biology, 2018, São Paulo. XIX Congress of the Brazilian Society for Cell Biology, 2018.

5.
NOGUEIRA, B. M. D. ; Moreira-Nunes, C.F.A . Avaliação da Expressão Gênica da Enzima Telomerase em Pacientes com Leucemia Linfóide Aguda. In: XV Encontro de Iniciação à Pesquisa - Centro Universitário Christus - UNICHRISTUS., 2018, Fortaleza. XV Encontro de Iniciação à Pesquisa, 2018.

6.
SALES, L. O. ; Moreira-Nunes, C.F.A . O uso de Linhagens Leucêmicas e sua importância na Oncologia Experimental. In: XV Encontro de Iniciação à Pesquisa, 2018, Fortaleza. XV Encontro de Iniciação à Pesquisa do Centro Universitário Christus ? Unichristus, 2018.

7.
MELLO JUNIOR, F. A. R. ; KHAYAT, A. S ; Moreira-Nunes, C.F.A ; WANDERLEY, A. V. ; CARVALHO, D. C. ; SOUSA, A. M. ; BATISTA, J. A. ; PANTOJA, L. C. ; SANTOS, N. P. C. . MOLECULAR ANALYSIS OF FUSION GENES ASSOCIATED WITH ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKEMIA IN PEDIATRIC PATIENTS IN PARÁ STATE, BRAZIL. In: GAP 2016 - Challenging Cancer, 2016, Barretos. GAP 2016 - Challenging Cancer, 2016.

8.
PONTES, T. B. ; Moreira-Nunes, C.F.A ; MAUES, J. H. S. ; LAMARÃO, LETICIA ; LEMOS, J. A. R ; MONTENEGRO, R. C. ; BURBANO, R. R . THE MIRNA PROFILE OF PLATELETS STORED IN A BLOOD BANK AND ITS RELATION TO CELLULAR DAMAGE FROM STORAGE. In: 20th Congress of European Hematology Association (EHA), 2015, Vienna. 20th Congress of European Hematology Association (EHA), 2015.

9.
MAUES, J. H. S. ; Moreira-Nunes, C.F.A ; PONTES, T. B. ; LAMARAO, L. M. ; BURBANO, R. M. R. . Integration of two pipelines for annotation and detection of miRNAs in platelet concentrates stored at blood bank. In: X-Meeting 2015 - 11th International Conference of th AB3C + Brazilian Symposium of Bioinformatics, 2015, São Paulo. X-Meeting 2015 - 11th International Conference of th AB3C + Brazilian Symposium of Bioinformatics, 2015.

10.
MAUES, J. H. S. ; Moreira-Nunes, C.F.A ; PONTES, T. B. ; LAMARAO, L. M. ; BURBANO, R. M. R. . Functional annotation of families of miRNAs expressed in progressively extended periods platelet concentrate (PC). In: X-Meeting 2015 - 11th International Conference of th AB3C + Brazilian Symposium of Bioinformatics, 2015, São Paulo. X-Meeting 2015 - 11th International Conference of th AB3C + Brazilian Symposium of Bioinformatics, 2015.

11.
PINTO, L. C. ; Moreira-Nunes, C.F.A ; SOARES, B. M. ; LEMOS, J. A. R ; BURBANO, R. M. R. ; MONTENEGRO, R. C. . MEBENDAZOLE, AN ANTIPARASITIC DRUG, INHIBITS DRUG TRANSPORTERS IN PRECLINICAL MODEL OF GASTRIC PERITONEAL CARCINOMATOSIS. In: Brazilian Society for Cell Biology XVII Meeting, 2014, Foz do Iguaçu. Dynamics Cell Biology in Health and Disease, 2014.

12.
Moreira-Nunes, C.F.A; LEMOS, J. A. R. ; LAMARAO, L. M. ; ASSUMPÇÃO, P. P. ; KHAYAT, A. S ; ALCANTARA, D. F. A. ; BORGES DA COSTA, J. F. F. B. ; BONA, A. B. ; SEABRA, A. D. ; ARAUJO, T. M. T. ; BURBANO, R. R . Comparative genomic hybridization analysis in patients with hereditary diffuse gastric cancer from North and Northeast of Brazil.. In: 10th International Gastric Cancer Congress, 2013, Verona. Comparative genomic hybridization analysis in patients with hereditary diffuse gastric cancer from North and Northeast of Brazil., 2013. p. 199.

13.
SILVA, A. M. B. ; MAIA, A. L. ; VIEIRA, R. M. F. ; SARMENTO, C. S. ; RAMOS, I. B. ; Azevedo TCB ; Moreira-Nunes, C.F.A ; LEMOS, J. A. R . EXPRESSÃO DO GENE ABCA7 EM CÉLULAS DO SANGUE PERIFÉRICO EM PACIENTES COM LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA.. In: IV Congresso Norte Nordeste de Genética Médica, 2013, Belém. IV Congresso Norte Nordeste de Genética Médica, 2013.

14.
SARMENTO, C. S. ; RAMOS, I. B. ; MAIA, A. L. ; SILVA, A. M. B. ; VIEIRA, R. M. F. ; Azevedo TCB ; Moreira-Nunes, C.F.A ; LEMOS, J. A. R. . VALIDAÇÃO DA EXPRESSÃO DO GENE ABCA4 EM CÉLULAS DO SANGUE PERIFÉRICO EM PACIENTES PORTADORES DE LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA. In: IV Congresso Norte Nordeste de Genética Médica, 2013, Belém. IV Congresso Norte Nordeste de Genética Médica, 2013.

15.
RAMOS, I. B. ; SARMENTO, C. S. ; MAIA, A. L. ; SILVA, A. M. B. ; VIEIRA, R. M. F. ; Azevedo TCB ; Moreira-Nunes, C.F.A ; LEMOS, J. A. R . VALIDAÇÃO DA EXPRESSÃO DO GENE ACLY EM CÉLULAS DO SANGUE PERIFÉRICO EM PACIENTES PORTADORES DE LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA. In: IV Congresso Norte Nordeste de Genética Médica, 2013, Belém. IV Congresso Norte Nordeste de Genética Médica, 2013.

16.
VIEIRA, R. M. F. ; MAIA, A. L. ; Moreira-Nunes, C.F.A ; LEMOS, J. A. R . VALIDAÇÃO DA EXPRESSÃO DOS GENES ABCA1 E ABCG1 EM CÉLULAS DO SANGUE PERIFÉRICO EM PACIENTES PORTADORES DE LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA. In: IV Congresso Norte Nordeste de Genética Médica, 2013, Belém. IV Congresso Norte Nordeste de Genética Médica, 2013.

17.
PEDROZA, L. S. R. A. ; Moreira-Nunes, C.F.A ; LEMOS, J. A. R . EXPRESSÃO DE TRANSPORTADORES DEPENDENTES DE ATP (ABCS) EM CÉLULAS CD34+ E CD66B+ NORMAIS E DE PACIENTES COM LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA TRATADOS COM MESILATO DE IMATINIBE.. In: IV Congresso Norte Nordeste de Genética Médica, 2013, Belém. IV Congresso Norte Nordeste de Genética Médica, 2013.

18.
ALCANTARA, D. F. A. ; Moreira-Nunes, C.F.A ; LEMOS, J. A. R ; ALVES, N. C. F. ; DINIZ, J. H. ; KHAYAT, A. S ; ARAUJO, T. M. T. ; SEABRA, A. D. ; BURBANO, R. M. R . COMPARATIVE GENOMIC HYBRIDIZATION ANALYSIS IN PATIENTS WITH FAMILIAL ADENOMATOUS POLYPOSIS FROM NORTH OF BRAZIL. In: 11th International Conference on Environmental Mutagens, 2013, Foz do Iguaçu. 11th International Conference on Environmental Mutagens, 2013.

19.
MAIA, A. L. ; Moreira-Nunes, C.F.A ; BELTRÃO ACS ; AMARAL, C. E. M. ; Azevedo TCB ; LEMOS, J. A. R . VALIDAÇÃO DA EXPRESSÃO DO GENE ACLY EM CÉLULAS DO SANGUE PERIFÉRICO DE PACIENTES PORTADORES DE LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA COMO INDICADOR DE RESPOSTA AO MESILATO DE IMATINIBE. In: Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular, 2012, Rio de Janeiro. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia (Impresso). São paulo: RS Press Editora, 2012. v. 34. p. 223-223.

20.
Moreira-Nunes, C.F.A; Azevedo TCB ; BELTRÃO ACS ; Francês, L.T.V.M ; SOUSA, R.G.M.A ; Silva, I.T ; Silva, A ; SILVA JUNIOR, W.A ; LEMOS, J. A. R . EXPRESSÃO DIFERENCIAL DE GENES RESPONSÁVEIS PELA INSENSIBILIDADE DE CÉLULAS CD34+ AOS INIBIDORES DE QUINASE EM PACIENTES PORTADORES DE LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA. In: Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular, 2012, Rio de Janeiro. Boletim da Sociedade Brasileira de Hematologia e Hemoterapia (Impresso) (Cessou em 1998. Cont. ISSN 1516-8483 Revista Brasileira de Hematologia e Hemo. São Paulo: RS Press Editora, 2012. v. 34.

21.
LEMOS, J. A. R ; Bentes AQ ; BELTRÃO ACS ; Fernandez IRB ; Azevedo TCB ; MOREIRA, C. F. A. . Late Diagnosis and Delayed Treatment Combined as a Cause of Suboptimal Response to Imatinib In Chronic Myeloid Leukemia In Developing Countries. In: American Society of Hematology Annual Meeting, 2010, Florida. Blood (ASH Annual Meeting Abstracts), 2010. v. 116. p. 4750-4751.

22.
MOREIRA, C. F. A.; LEMOS, J. A. R ; BRITO JUNIOR, L. C. . Citometria de Fluxo como Método de Análise do Teste DEB para o Diagnóstico da Anemia de Fanconi. In: 54º Congresso Brasileiro de Genética, 2008, Salvador. Livro de Resumos SBG, 2008.

23.
PINTO, G.R ; OVERAL, D. J ; Berg, A.V.V.D ; CALCAGNO, D. Q ; MOREIRA, C. F. A. ; LEAL, M. F ; CASARTELLI, C ; BURBANO, R. R . Proposta de Protocolo Clínico-Laboratorial com Análise Citogenética para o Acompanhamento de Pacientes com Síndromes Mielodisplásicas. In: XVI Congresso Brasileiro de Genética Clínica, 2004, Belém. Livro de Resumos do XVI Congresso Brasileiro de Genética Clínica, 2004.

24.
CARDOSO, P. C. S ; CABRAL, I. R ; SANTOS, R. A ; LEAL, M. F ; CALCAGNO, D. Q ; BAHIA, M. O ; MOREIRA, C. F. A. ; BASTOS, G. N. T ; NASCIMENTO, J. L. M ; BURBANO, R. M. R ; TAKAHASHI, C. S . Investigação da Genotoxicidade do Extrato Aquoso de Physalis angulata (CAMAPU) em Linfócitos Humanos. In: 50º Congresso Nacional de Genética, 2004, Florianopólis. Livro de Resumos do 48º Congesso Brasileiro de Genética, 2004.

25.
PINTO, G.R ; OVERAL, D. J ; CALCAGNO, D. Q ; LEAL, M. F ; MOREIRA, C. F. A. ; CASARTELLI, C ; BURBANO, R. R . Caracterização Citogenética de Pacientes com Sinais e Sintomas de Síndromes Mielodisplásicas do Estado do Pará. In: 49ºCongresso Brasileiro de Genética, 2003, Águas de Lindóia. Livro de resumos do Congresso Brasileiro de Genética, 2003.

26.
BAHIA, M. O ; SILVA-PEREIRA, L. C ; MOREIRA, C. F. A. ; BURBANO, R. R ; OVERAL, D. J ; LEAL, M. F ; CALCAGNO, D. Q . Effects of Mercury Chloride (HgCl) and Methyl Mercury Chloride (CH3HgCl) on Human Lymphocytes in vitro. In: 4th International Conference on Environmental Mutagens in Human Population, 2003, Florianápolis. 4th International Conference on Environmental Mutagens in Human Population, 2003.

27.
OVERAL, D. J ; BURBANO, R. R ; MOREIRA, C. F. A. ; RAIOL, Lauren C C ; SILVA, Evely C F ; PINTO, G.R ; MORAES, L. S ; LEMOS, J. A. R . Ausência de Remissão Citogenética Completa ao Sexto Mês de Tratamento com Mesilato de Imatinib. In: 49ºCongresso Brasileiro de Genética, 2003, Águas de Lindóia. Livro de resumos do 48º Congresso Brasileiro de Genética, 2003.

28.
MOREIRA, C. F. A.; LIMA, P. D. L ; KHAYAT, A. S ; GUIMARÃES, A. C ; SELIGMANN, I. C ; CARDOSO, P. C. S ; BURBANO, R. R ; CALCAGNO, D. Q ; BAHIA, M. O ; PEREIRA, N. G. P ; COSTA, E. T ; YAMADA, E. S . Avaliação in vitro dos Efeitos Mutagênicos da Rotenona em Linfócitos Humanos Através da Análise de Aberrações Cromossômicas. In: 49ºCongresso Brasileiro de Genética, 2003, Águas de Lindóia. Resumos do 49º Congresso Brasileiro de Genética, 2003.

29.
LIMA, E. M. ; RISSINO, J. ; CASTRO, R. ; GUIMARÃES, A. C ; KHAYAT, A. S ; MOREIRA, C. F. A. ; HARADA, M. L. ; ASSUMPÇÃO, P. P. ; AMORIM, M. I. M. ; BURBANO, R. R ; CASARTELLI, C . Desidratação Prévia: Uma Nova Estratégia de Criopreservação Para a Linhagem ACP01, Oriunda de um Adenocarcinoma Gástrico. In: 48º Congresso Nacional de Genética, 2002, Águas de Lindóia. Livro de Resumos do 48º Congresso Brasileiro de Genética, 2002.

30.
LIMA, E. M. ; RISSINO, J. ; GUIMARÃES, A. C ; PINTO, G.R ; HARADA, M. L. ; KHAYAT, A. S ; MOREIRA, C. F. A. ; LIMA, P. L. ; ASSUMPÇÃO, P. ; BAHIA, M. O. ; AMORIM, M. I. M. ; BURBANO, R. R ; CASARTELLI, C . Mecanismo Hipotético de Imortalização da Linhagem ACP01. In: 48º Congresso Nacional de Genética, 2002, Águas de Lindóia. Livro de Resumos do 48º Congresso Braileiro de Genética, 2002.

Apresentações de Trabalho
1.
Moreira-Nunes, CA; ALCÂNTARA, D. F. Á. ; LIMA JUNIOR, S. F. ; CAVALLERO, S. R. A. ; LAMARAO, L. M. ; ASSUMPÇÃO, P. P. ; BURBANO, R. M. R . THE PRESENCE OF THE C.3956DELC MUTATION IN THE APC GENE IS A GENETIC MARKER OF FAMILIAL ADENOMATOUS POLYPOSIS IN PATIENTS FROM NORTHERN BRAZIL. 2016. (Apresentação de Trabalho/Outra).

2.
Moreira-Nunes, C.F.A; Azevedo TCB ; BELTRÃO ACS ; Francês, L.T.V.M ; SOUSA, R.G.M.A ; Silva, I.T ; SILVA JUNIOR, W.A ; LEMOS, J. A. R . Differentially expressed genes responsible for insensitivity of CD34+ cells to kinase inhibitors in patients with chronic myeloid leukemia. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).


Demais tipos de produção técnica
1.
MOREIRA-NUNES, CAROLINE AQUINO. Aconselhamento Genético. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Outra).



Patentes e registros



Patente

A Confirmação do status de um pedido de patentes poderá ser solicitada à Diretoria de Patentes (DIRPA) por meio de uma Certidão de atos relativos aos processos
1.
 BURBANO, R. M. R. ; Moreira-Nunes, C.F.A ; PONTES, T. B. ; LAMARAO, L. M. . PROCESSO E BIOMARCADOR MOLECULAR. 2014, Brasil.
Patente: Modelo de Utilidade. Número do registro: BR1020140217010, título: "PROCESSO E BIOMARCADOR MOLECULAR" , Instituição de registro: INPI - Instituto Nacional da Propriedade Industrial. Depósito: 14/07/2014; Depósito PCT: 14/07/2014; Concessão: 19/01/2016.

2.
 BURBANO, R. M. R ; Caroline Aquino Moreira-Nunes ; LAMARAO, LETICIA MARTINS ; PONTES, T. B. . PROCESS AND MOLECULAR BIOMARKER. 2015, Brasil.
Patente: Modelo de Utilidade. Número do registro: US15/326,972, título: "PROCESS AND MOLECULAR BIOMARKER" , Instituição de registro: United States Patent and Trademark Office. Depósito: 13/07/2015

3.
 MESQUITA, F. P. ; PORTILHO, A. J. S. ; MORAES, M. E. A. ; MORAES FILHO, M. O. ; ROCHA, D. R. ; GOMES, C. B. S. M. R. ; NASCIMENTO, V. ; CORDEIRO, P. S. ; FOREZI, L. S. M. ; FERREIRA, V. F. ; MOREIRA, C. S. ; ROCHA, D. D. ; Moreira-Nunes, C.F.A ; MONTENEGRO, R. C. . USO DE TIOÉTERES DERIVADOS DO INTERMEDIÁRIO 2-CLORO-JUGLONA COMO POTENCIAIS AGENTES ANTITUMORAIS E MODULADORES DA QUIMIORESISTÊNCIA EM LEUCEMIA. 2018, Brasil.
Patente: Privilégio de Inovação. Número do registro: BR1020180073850, título: "USO DE TIOÉTERES DERIVADOS DO INTERMEDIÁRIO 2-CLORO-JUGLONA COMO POTENCIAIS AGENTES ANTITUMORAIS E MODULADORES DA QUIMIORESISTÊNCIA EM LEUCEMIA" , Instituição de registro: INPI - Instituto Nacional da Propriedade Industrial. Depósito: 12/04/2018



Bancas



Participação em bancas de trabalhos de conclusão
Mestrado
1.
PESSOA, C. O.; FURTADO, G. P.; NEPOMUCENO, F. W. A. B.; MOREIRA, C. F. A.. Participação em banca de SARAH SANT'ANNA MARANHÃO. ESTUDO DO POTENCIAL ANTIPROLIFERATIVO INDUZIDO POR DERIVADOS 2-QUINOXALINILIDRAZÔNICOS EM CÉLULAS TUMORAIS in vitro. 2016. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal do Ceará.

2.
HERMES, R. B.; AMARAL, C. E. M.; LEMOS, J. A. R; MOREIRA, C. F. A.. Participação em banca de Iago Barroso Ramos. REGISTRO DE PROPRIEDADE INTELECTUAL DO PROTOCOLO DE EXPRESSÃO DO GENE BCR-ABL PARA DIAGNÓSTICO E MANEJO DA LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA.. 2016. Dissertação (Mestrado em ANÁLISES CLÍNICAS) - Universidade Federal do Pará.

3.
KHAYAT, A. S; VIEIRA, J. R. S.; MOREIRA, C. F. A.; LEMOS, J. A. R. Participação em banca de ANDREZA LOPES MAIS. EXPRESSÃO DO GENE ATP CITRATO LIASE (ACLY) COMO INDICADOR DE ERITROPOESE E RESPOSTA AO TRATAMENTO COM MESILATO DE IMATINIB EM PACIENTES COM LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA. 2015. Dissertação (Mestrado em ANÁLISES CLÍNICAS) - Universidade Federal do Pará.

4.
KHAYAT, A. S; SANTOS, N. P. C.; MOREIRA, C. F. A.; LEMOS, J. A. R. Participação em banca de Adriane Maria Bezerra da Silva. EXPRESSÃO DOS GENES ABCA7 E ABCC12 EM CÉLULAS DO SANGUE PERIFÉRICO DE PACIENTES COM LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA. 2015. Dissertação (Mestrado em ANÁLISES CLÍNICAS) - Universidade Federal do Pará.

5.
KHAYAT, A. S; MOREIRA, C. F. A.; ASSUMPCAO, P. P.; BURBANO, R. M. R. Participação em banca de Sandro Roberto de Araújo Cavalléro. PERFIL MUTACIONAL DO GENE APC EM FAMÍLIAS COM POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAL DO ESTADO DO PARÁ. 2014. Dissertação (Mestrado em ONCOLOGIA) - Universidade Federal do Pará.

6.
GUIMARAES, A. P. A.; BORGES, B. N.; BURBANO, R. M. R; MOREIRA, C. F. A.. Participação em banca de Mariceli Baia Leão Barros. ANÁLISE DE MUTAÇÕES E DO PADRÃO DE METILAÇÃO DO GENE CDH1 EM PACIENTES COM CÂNCER GÁSTRICO DIFUSO HEREDITÁRIO NA POPULAÇÃO DO NORTE E NORDESTE DO BRASIL. 2014. Dissertação (Mestrado em Genética e Biologia Molecular) - Universidade Federal do Pará.

7.
KHAYAT, A. S; MOREIRA, C. F. A.; RIBEIRO, R. C. M.; BURBANO, R. M. R. Participação em banca de Fernando Augusto Rodrigues Mello Junior. ANÁLISE MOLECULAR DE FUSÕES GÊNICAS ASSOCIADAS À LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA EM PACIENTES PEDIÁTRICOS NO ESTADO DO PARÁ. 2014. Dissertação (Mestrado em Genética e Biologia Molecular) - Universidade Federal do Pará.

8.
MOREIRA, C. F. A.; KHAYAT, A. S; CALCAGNO, D. Q; BURBANO, R. M. R.. Participação em banca de Amanda Braga Bona. ANÁLISE GENÔMICA DE FAMÍLIAS PORTADORAS DE CÂNCER GÁSTRICO DIFUSO HEREDITÁRIO DO NORTE E NORDESTE DO BRASIL. 2014. Dissertação (Mestrado em Genética e Biologia Molecular) - Universidade Federal do Pará.

9.
LIMA, M. M. C.; OLIVEIRA, C. M.; DE OLIVEIRA, EHC; MOREIRA, C. F. A.. Participação em banca de Deise Cibele de Almeida. CARACTERIZAÇÃO DO GENOMA DE TUMORES BEM DIFERENCIADOS DA TIREÓIDE POR HIBRIDIZAÇÃO GENÔMICA COMPARATIVA EM MATRIZ (aCGH). 2014. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará.

10.
LEMOS, J. A. R; BURBANO, R. M. R.; RIBEIRO, R. C. M.; MOREIRA, C. F. A.. Participação em banca de Tereza Cristina Brito Azevedo. INFLUÊNCIA DO DIAGNÓSTICO TARDIO DA LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA NA RESPOSTA MOLECULAR AO MESILATO DE IMATINIBE. 2013. Dissertação (Mestrado em Genética e Biologia Molecular) - Universidade Federal do Pará.

Teses de doutorado
1.
KHAYAT, A. S; LIMA, P. D. L; ASSUMPÇÃO, P. P.; BURBANO, R. M. R; MOREIRA, C. F. A.. Participação em banca de Taíssa Maíra Thomaz Araújo. ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS RECORRENTES COM RELEVÂNCIA PROGNÓSTICA NO ADENOCARCINOMA GÁSTRICO. 2016. Tese (Doutorado em Genética e Biologia Molecular) - Universidade Federal do Pará.

2.
GUIMARAES, A. P. A.; MOREIRA, C. F. A.; LAMARAO, L. M.; MONTENEGRO, R. C.; BURBANO, R. R.. Participação em banca de Thais Brilhante Pontes. IDENTIFICAÇÃO DE miRNAS COMO BIOMARCADORES DE LESÕES DE ARMAZENAMENTO E QUALIDADE PLAQUETÁRIA EM BOLSAS ESTOCADAS EM BANCO DE SANGUE. 2016. Tese (Doutorado em Genética e Biologia Molecular) - Universidade Federal do Pará.

3.
BURBANO, R. M. R; MOREIRA, C. F. A.; BORGES, B. N.; BAHIA, M. O; ANSELMO, N. P.. Participação em banca de Diego di Felipe Ávila Alcantara. ESTUDO GENÉTICO DA POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAL DO CÓLON EM PACIENTES DO NORTE DO BRASIL. 2015. Tese (Doutorado em Genética e Biologia Molecular) - Universidade Federal do Pará.

4.
KHAYAT, A. S; SANTANA, L. C. S.; AZEVEDO, M. C.; Silva, A; LEMOS, J. A. R.; MOREIRA, C. F. A.. Participação em banca de Larysse Santa Rosa de Aquino Pedroza. EXPRESSÃO DOS GENES ABCs EM PROGENITORES MIELÓIDES (CD34+) E CÉLULAS MADURAS DO SANGUE (CD66b+) EM PACIENTES COM LMC EM RESPOSTA MOLECULAR MAIOR DURANTE TRATAMENTO COM MESILATO DE IMATINIB. 2014. Tese (Doutorado em Genética e Biologia Molecular) - Universidade Federal do Pará.

5.
BURBANO, R. M. R; MONTENEGRO, R. C.; MOREIRA, C. F. A.; SILVESTRE, R. V. D.. Participação em banca de Aluizio Gonçalves Fonseca. PAPILOMA VÍRUS HUMANO: PREVALÊNCIA, DISTRIBUIÇÃO E IMPORTÂNCIA COMO FATOR PREDITIVO PARA METÁSTASES LINFONODAIS EM CARCINOMA DE PÊNIS. 2013. Tese (Doutorado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará.

6.
BURBANO, R. M. R; FERRAZ, J. J.; GUIMARAES, A. P. A.; MOREIRA, C. F. A.. Participação em banca de Bruna Claúdia Meireles Khayat. AVALIAÇÃO DE POLIMORFISMOS DE GENES METABOLIZADORES DE XENOBIÓTICOS EM PACIENTES COM FISSURA LABIOPALATINA ATENDIDOS NO ESTADO DO PARÁ. 2013. Tese (Doutorado em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará.

Qualificações de Doutorado
1.
GUIMARÃES, A. C; ROCHA, C. A. M.; BURBANO, R. M. R.; MOREIRA, C. F. A.. Participação em banca de Luiz Raimundo Campos da Silva e Cunha Júnior. FERRAMENTAS NO BIOMONITORAMENTO DE TRABALHADORES EXPOSTOS À RADIAÇÃO IONIZANTE NO BRASIL. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará.

2.
PONTES, T. B.; GUIMARAES, A. P. A.; MOREIRA, C. F. A.; LAMARAO, L. M.; BURBANO, R. R. Participação em banca de Thaís Brilhante Pontes. BIOMARCADORES DE PLAQUETAS ESTOCADAS DE SANGUE E SUAS ASSOCIAÇÕES COM LESÕES CELULARES DE ARMAZENAMENTO. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Genética e Biologia Molecular) - Universidade Federal do Pará.

3.
BURBANO, R. M. R.; MONTENEGRO, R. C.; SILVESTRE, R. V. D.; MOREIRA, C. F. A.. Participação em banca de Aluizio Gonçalves Fonseca. PAPILOMA VÍRUS HUMANO: PREVALÊNCIA, DISTRIBUIÇÃO E IMPORTÂNCIA COMO FATOR PREDITIVO PARA METÁSTASES LINFONODAIS EM CARCINOMA DE PÊNIS. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Neurociências e Biologia Celular) - Universidade Federal do Pará.

Qualificações de Mestrado
1.
CALCAGNO, D. Q; MONTENEGRO, R. C.; Moreira-Nunes, C.F.A. Participação em banca de INGRYD NAYARA DE FARIAS RAMOS. ATIVIDADE ANTINEOPLÁSICA DE NAFTOQUINONA SINTÉTICA EM LINHAGENS DE MELANOMA METASTÁTICO HUMANO COM DIFERENTES PERFIS MOLECULARES. 2017. Exame de qualificação (Mestrando em Genética e Biologia Molecular) - Universidade Federal do Pará.

2.
MOREIRA, C. F. A.; LEMOS, J. A. R.; KHAYAT, A. S. Participação em banca de Laudreísa da Costa Pantoja. AVALIAÇÃO DA EXPRESSÃO DA HTERT EM PACIENTES PEDIÁTRICOS PORTADORES DE LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA EM HOSPITAL DE REFERÊNCIA DO PARÁ. 2016. Exame de qualificação (Mestrando em ONCOLOGIA) - Universidade Federal do Pará.

3.
DE OLIVEIRA, EHC; MOREIRA, C. F. A.; KHAYAT, A. S. Participação em banca de Jéssica Almeida Batista. IDENTIFICAÇÃO DE ALTERAÇÕES GENÔMICAS QUANTITATIVAS EM PACIENTES COM LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA (LLA) COM AUSÊNCIA DE FUSÕES GÊNICAS CLÁSSICAS.. 2015. Exame de qualificação (Mestrando em Genética e Biologia Molecular) - Universidade Federal do Pará.

4.
BURBANO, R. M. R; CALCAGNO, D. Q; MOREIRA, C. F. A.. Participação em banca de Amanda Braga Bona. ANÁLISE GENÔMICA QUANTITATIVA DE FAMÍLIAS PORTADORAS DE CÂNCER GÁSTRICO DIFUSO HEREDITÁRIO DO NORTE E NORDESTE DO BRASIL. 2014. Exame de qualificação (Mestrando em Genética e Biologia Molecular) - Universidade Federal do Pará.

5.
KHAYAT, A. S; MOREIRA, C. F. A.; LEMOS, J. A. R. Participação em banca de ANDREZA LOPES MAIA. ACLY: GENE DE METABOLISMO ENERGÉTICO COMO UM NOVO INDICADOR PARA MONITORAMENTO DE LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA. 2014. Exame de qualificação (Mestrando em ANÁLISES CLÍNICAS) - Universidade Federal do Pará.

6.
BURBANO, R. M. R; BORGES, B. N.; MOREIRA, C. F. A.. Participação em banca de MARICELI BAIA DOS SANTOS. ANÁLISE DE MUTAÇÕES E DO PADRÃO DE METILAÇÃO DO GENE CDH1 EM PACIENTES COM CÂNCER GÁSTRICO DIFUSO HEREDITÁRIO NA POPULAÇÃO DO NORTE E NORDESTE DO BRASIL. 2013. Exame de qualificação (Mestrando em Genética e Biologia Molecular) - Universidade Federal do Pará.

Trabalhos de conclusão de curso de graduação
1.
OLIVEIRA, N. S.; Moreira-Nunes, Caroline FA; MALTA, W.. Participação em banca de Eldo Pinheiro Maciel.NEFROPATIA DIABÉTICA: A IMPORTÂNCIA DO DIAGNÓSTICO PRECOCE NA POPULAÇÃO COM DIABETES MELLITUS. 2018. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Centro Universitário Christus.

2.
LEMOS, J. A. R; RIBEIRO, R. C. M.; MOREIRA, C. F. A.. Participação em banca de Iago Barroso Ramos.VALIDAÇÃO DA EXPRESSÃO DO GENE ACLY EM CÉLULAS DO SANGUE PERIFÉRICO EM PACIENTES PORTADORES DE LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA. 2013. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Pará.

3.
LEMOS, J. A. R; MOREIRA, C. F. A.; RIBEIRO, R. C. M.. Participação em banca de Camila da Silva Sarmento.VALIDAÇÃO DA EXPRESSÃO DO GENE ABCA4 EM CÉLULAS DO SANGUE PERIFÉRICO EM PACIENTES PORTADORES DE LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA. 2013. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Pará.

4.
RIBEIRO, R. C. M.; LEMOS, J. A. R.; MOREIRA, C. F. A.. Participação em banca de Ruth Merien de Freitas Vieira.VALIDAÇÃO DA EXPRESSÃO DOS GENES ABCA1 E ABCG1 EM AMOSTRAS DE SANGUE PERIFÉRICO EM PACIENTES COM LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA. 2012. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Pará.

5.
Beltrão ACS; MOREIRA, C. F. A.; LEMOS, J. A. R. Participação em banca de Laine Celestino Pinto.Análise de mutações de alta resistência ao tratamento com mesilato de imatinibe em pacientes portadores de Leucemia Mielóide Crônica com resposta subótima.. 2010. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Pará.



Participação em bancas de comissões julgadoras
Outras participações
1.
Caroline Aquino Moreira-Nunes. XIV ENCONTRO DE INICIAÇÃO À PESQUISA E DOCÊNCIA do Centro Universitário Christus. 2018. Centro Universitário Christus.

2.
LEMES, R. P. G.; MOREIRA, C. F. A.. Banca de avaliação de projetos de Doutorado do Programa de Desenvolvimento e Inovação Tecnológica de Medicamentos. 2016. Universidade Federal do Ceará.

3.
LEMES, R. P. G.; MOREIRA, C. F. A.. Banca de avaliação de projetos de Doutorado do Programa de Desenvolvimento e Inovação Tecnológica de Medicamentos. 2015. Universidade Federal do Ceará.



Eventos



Participação em eventos, congressos, exposições e feiras
1.
I Simpósio Cearense de Imunologia.ENVOLVIMENTO DE PD-L1 NA TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA NO CÂNCER E SUA CORRELAÇÃO COM O PROGNÓSTICO E TRATAMENTO DO PACIENTE. 2018. (Simpósio).

2.
I Simpósio da Região Nordeste em Microbiologia Médica.DESEMPENHO E APLICAÇÃO DA TÉCNICA MALDI-TOF NA IDENTIFICAÇÃO DE CEPAS RESISTENTES À ENSAIOS ANTIMICROBIANOS. 2018. (Simpósio).

3.
I Simpósio Multidisciplinar em Oncohematologia e Imunoterapia.Biomarcadores em Oncologia. 2018. (Simpósio).

4.
XIX Congress of the Brazilian Society for Cell Biology. TUMOUR METABOLISM FEATURES OF ADENOCARCINOMA GASTRIC CELL LINE. 2018. (Congresso).

5.
11th IGCC International Gastric Cancer Congress. CELLULAR PROLIFERATION IS REGULATED BY MYC IN GASTRIC CANCER CELLS AS SHOWN BY SIRNA METHODS. 2015. (Congresso).

6.
6th International Society for Gastrointestinal Hereditary Tumours ? InSiGHT.The presence of the c.3956delC mutation in the APC gene is a genetic marker of Familial Adenomatous Polyposis (FAP) in patients from Northern Brazil.. 2015. (Encontro).

7.
Seminário de Acompanhamento e Avaliação Final dos Projetos. Edital PPSUS/2009..Validação de genes relacionados à insensibilidade/resistência aos inibidores de quinases em pacientes portadores de Leucemia Mielóide Crônica.. 2014. (Seminário).

8.
10th International Gastric Cancer Congress. Comparative genomic hybridization analysis in patients with hereditary diffuse gastric cancer from North and Northeast of Brazil.. 2013. (Congresso).

9.
Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. XPRESSÃO DIFERENCIAL DE GENES RESPONSÁVEIS PELA INSENSIBILIDADE DE CÉLULAS CD34+ AOS INIBIDORES DE QUINASE EM PACIENTES PORTADORES DE LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA. 2012. (Congresso).

10.
São Paulo Advanced School of Comparative Oncology. DIFFERENTIALLY EXPRESSED GENES RESPONSIBLE FOR INSENSITIVITY OF CD34 + CELLS TO KINASE INHIBITORS IN PATIENTS WITH CHRONIC MYELOID LEUKEMIA. 2012. (Congresso).

11.
Highlights of ASH in Latin America. 2010. (Encontro).

12.
54º Congresso Brasileiro de Genética. Citometria de Fluxo como Método de Análise do Teste DEB para o Diagnóstico da Anemia de Fanconi. 2008. (Congresso).

13.
IV Course of the Latin American School of Human and Medical Genetics. 2008. (Outra).

14.
1º Congresso Brasileiro de genética Forense. 2007. (Congresso).

15.
VII Simpósio Nacional de Biologia Molecular Aplicada à Medicina. 2006. (Simpósio).

16.
IV Jornada Paraense Sobre Doenças Metabólicas Hereditárias. 2005. (Outra).

17.
50º Congresso Brasileiro de Genética. 50º Congresso Brasileiro de Genética. 2004. (Congresso).

18.
XVI Congresso Brasileiro de Genética Clínica. 2004. (Congresso).

19.
49º Congresso Brasileiro de Genética. 49º Congresso Brasileiro de Genética. 2003. (Congresso).

20.
48º Congresso Nacional de Genética. 48º Congresso Nacional de Genética. 2002. (Congresso).

21.
I Semana do Biomédico. 2002. (Encontro).

22.
Jornada de Oncologia: Uma Abordagem Multiprofissional. 2002. (Outra).

23.
Jornada Paraense de Biomedicina. 2002. (Outra).

24.
Jornada Paraense de Doenças Infecciosas e Parasitárias. 2002. (Outra).

25.
Onco2002 - Clones Celulares a Última Fronteira. 2002. (Congresso).



Orientações



Orientações e supervisões em andamento
Dissertação de mestrado
1.
Leandro Alves Macedo da Silva. ANÁLISE DE PERFIL DAS NOTIFICAÇÕES DE SUSPEITA DE INEFETIVIDADE TERAPÊUTICA RECEBIDAS PELO NOTIVISA, NOS ANOS DE 2017 E 2018. Início: 2017. Dissertação (Mestrado profissional em Mestrado Profissional Farmacologia Clínica) - Universidade Federal do Ceará. (Coorientador).

2.
Rosangela Bolzan. Norma para registro de produtos biológicos de menor complexidade. Início: 2017. Dissertação (Mestrado profissional em Mestrado Profissional Farmacologia Clínica) - Universidade Federal do Ceará. (Orientador).

3.
MARCELO MARIO MATOS MOREIRA. BOAS PRÁTICAS DE FABRICAÇÃO DE BIOSSIMILARES: Uma análise do cenário do setor produtivo brasileiro frente aos requerimentos regulatórios.. Início: 2017. Dissertação (Mestrado profissional em Mestrado Profissional Farmacologia Clínica) - Universidade Federal do Ceará. (Coorientador).

Tese de doutorado
1.
Luana Letícia Alves Dutra. Avaliação Genética de Pacientes Pediátricos Portadores de Leucemia Linfóide Aguda.. Início: 2015. Tese (Doutorado em DESENVOLVIMENTO E INOVAÇÃO TECNOLÓGICA EM MEDICAME) - Universidade Federal do Ceará, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. (Coorientador).

2.
Maritza Cavalcante Barbosa. ESTUDO DA ATIVIDADE ANTINEOPLÁSICA DE NOVOS PROTÓTIPOS SIMBIÓTICOS DERIVADOS HÍBRIDOS DA PIRIDINA E DO ANEL TIAZOL EM CÉLULAS K-562. Início: 2014. Tese (Doutorado em CIÊNCIAS FARMACÊUTICAS) - Universidade Federal do Ceará, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. (Coorientador).

Trabalho de conclusão de curso de graduação
1.
LUCAS SILVA DE HOLANDA. AVALIAÇÃO DA EXPRESSÃO GÊNICA DA TELOMERASE E DA TOPOISOMERASE EM LINHAGENS LEUCÊMICAS DE ONCOLOGIA EXPERIMENTAL. Início: 2018. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Centro Universitário Christus. (Orientador).

2.
MÁRCIA VANESSA SALES AMARAL. DESENVOLVIMENTO DE UMA LINHAGEM LEUCÊMICA RESISTENTE in vitro ATRAVÉS DO USO DE UM INIBIDOR DE TIROSINA-QUINASE.. Início: 2018. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Centro Universitário Christus. (Orientador).


Orientações e supervisões concluídas
Dissertação de mestrado
1.
Tarcisio Paulo de Almeida Filho. Análise da expressão gênica e mutacional de pacientes com Leucemia Mielóide Crônica em Tratamento com Inibidores de Tirosina quinase.. 2015. Dissertação (Mestrado em Patologia) - Universidade Federal do Ceará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Coorientador: Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes.

2.
Pedro Aurio Maia Filho. AVALIAÇÃO DA GENOTOXICIDADE E CITOTOXICIDADE EM PACIENTES COM LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA TRATADOS COM INIBIDORES DA TIROSINA-QUINASE. 2015. Dissertação (Mestrado em Patologia) - Universidade Federal do Ceará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Coorientador: Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes.

Trabalho de conclusão de curso de graduação
1.
Beatriz Maria Dias Nogueira. AVALIAÇÃO DA EXPRESSÃO GÊNICA DA ENZIMA TELOMERASE EM PACIENTES COM LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA. 2018. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Biomedicina) - Centro Universitário Christus. Orientador: Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes.

2.
Lucas de Sousa Pontes. Reposicionamento farmacológico in silico de inibidores de tirosina-quinase com potencial terapêutico no câncer.. 2018. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Biomedicina) - Centro Universitário Christus. Orientador: Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes.

3.
Lívia de Oliveira Sales. AVALIAÇÃO DA EXPRESSÃO DO GENE BCR-ABL EM LINHAGENS LEUCÊMICAS K-562 E K562-LUCENA E SUA SIMILARIDADE COM PACIENTES PORTADORES DE LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA. 2018. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Biomedicina) - Centro Universitário Christus. Orientador: Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes.

4.
CAMILA ALBUQUERQUE PINTO. "AVALIAÇÃO DA TERAPIA COMBINADA DE ÁCIDO ALL-TRANS-RETINÓICO E MESILATO DE IMATINIBE EM CÉLULAS DE LINHAGEM K-562. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Pará, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Caroline de Fátima Aquino Moreira Nunes.



Inovação



Patente
1.
 BURBANO, R. M. R. ; Moreira-Nunes, C.F.A ; PONTES, T. B. ; LAMARAO, L. M. . PROCESSO E BIOMARCADOR MOLECULAR. 2014, Brasil.
Patente: Modelo de Utilidade. Número do registro: BR1020140217010, título: "PROCESSO E BIOMARCADOR MOLECULAR" , Instituição de registro: INPI - Instituto Nacional da Propriedade Industrial. Depósito: 14/07/2014; Depósito PCT: 14/07/2014; Concessão: 19/01/2016.

2.
 MESQUITA, F. P. ; PORTILHO, A. J. S. ; MORAES, M. E. A. ; MORAES FILHO, M. O. ; ROCHA, D. R. ; GOMES, C. B. S. M. R. ; NASCIMENTO, V. ; CORDEIRO, P. S. ; FOREZI, L. S. M. ; FERREIRA, V. F. ; MOREIRA, C. S. ; ROCHA, D. D. ; Moreira-Nunes, C.F.A ; MONTENEGRO, R. C. . USO DE TIOÉTERES DERIVADOS DO INTERMEDIÁRIO 2-CLORO-JUGLONA COMO POTENCIAIS AGENTES ANTITUMORAIS E MODULADORES DA QUIMIORESISTÊNCIA EM LEUCEMIA. 2018, Brasil.
Patente: Privilégio de Inovação. Número do registro: BR1020180073850, título: "USO DE TIOÉTERES DERIVADOS DO INTERMEDIÁRIO 2-CLORO-JUGLONA COMO POTENCIAIS AGENTES ANTITUMORAIS E MODULADORES DA QUIMIORESISTÊNCIA EM LEUCEMIA" , Instituição de registro: INPI - Instituto Nacional da Propriedade Industrial. Depósito: 12/04/2018

3.
 BURBANO, R. M. R ; Caroline Aquino Moreira-Nunes ; LAMARAO, LETICIA MARTINS ; PONTES, T. B. . PROCESS AND MOLECULAR BIOMARKER. 2015, Brasil.
Patente: Modelo de Utilidade. Número do registro: US15/326,972, título: "PROCESS AND MOLECULAR BIOMARKER" , Instituição de registro: United States Patent and Trademark Office. Depósito: 13/07/2015


Projetos de pesquisa

Projeto de extensão


Educação e Popularização de C & T



Artigos
Artigos completos publicados em periódicos
1.
Moreira-Nunes, C.F.A2015 Moreira-Nunes, C.F.A; PONTES, T. B. ; MAUES, J. H. S. ; LAMARÃO, LETICIA ; LEMOS, J. A. R. ; MONTENEGRO, R. C. ; BURBANO, R. M. R. . The miRNA Profile of Platelets Stored in a Blood Bank and Its Relation to Cellular Damage from Storage. Plos One, v. 10, p. 1-14, 2015.


Cursos de curta duração ministrados
1.
MOREIRA-NUNES, CAROLINE AQUINO. Aconselhamento Genético. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Outra).



Outras informações relevantes


Aprovação em primeiro lugar no concurso para Professor Visitante Brasileiro - Campus da UFC em Fortaleza, objeto do Edital 242/2014. Homologação no Diário Oficial da União em EDITAL N 18, DE 27 DE JANEIRO DE 2015. Aprovação em seleção pública para o banco de professor visitante do Projeto Especialização em Vigilância Sanitária, por meio do CEVIG da ESP/CE - Edital 48/2016



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