Etel Rodrigues Pereira Gimba

Bolsista de Produtividade em Pesquisa do CNPq - Nível 1D

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  • Última atualização do currículo em 06/12/2018


Possui graduação em Ciências Biológicas pela UFRGS (1992) e doutorado pelo Programa de Pós Graduação em Genética e Biologia Molecular na UFRGS (1999) . Atuou como pós doutor na FIOCRUZ (1999) , como professor visitante e pós doutor na UFRJ (Departamento de BIoquímica-1999-2001) e como pós doutor no INCa (2001-2004). Entre 2004-2009 atuou como pesquisador pleno no INCa. Nos anos de 2008 e 2015, respectivamente, atuou como professora visitante na Emory University (Atlanta, EUA) e na Middlesex University ( Londres, Inglaterra). É membro associado da American Association for Cancer Research (AACR). É professora associada 1 na Universidade Federal Fluminense e pesquisador visitante sênior no INCA , bolsista Cientista do Nosso Estado da FAPERJ e de produtividade do CNPQ-nível 1D (edital de 2017). No presente momento é Prof. Visitante Sênior na Universidade do Porto/I3S/IPATIMUP, Portugal. Atua em linhas de pesquisas voltadas para caracterização de biomarcadores neoplásicos e no estudo da função e regulação da expressão de genes envolvidos na progressão de distintos modelos tumorais. (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
Etel Rodrigues Pereira Gimba
Nome em citações bibliográficas
Gimba, E. R.;Gimba E.R.P;Gimba ER;Gimba, Eel R;Gimba, Etel R.;Gimba, Etel R.P.;Gimba, E.R.;Gimba, Etel;GIMBA, ETEL RODRIGUES;GIMBA, ETEL RODRIGUES PEREIRA;GIMBA, ETEL R. P.;GIMBA, ER;GIMBA ER;GIMBA ERP;ETEL RODRIGUES PEREIRA GIMBA;Gimba, ER;Gimba, E.R.T.;GIMBA, E.R.T;ETEL Rodrigues Pereira Gimba;GIMBA, ETEL RP;GIMBA, ETEL R;RODRIGUES PEREIRA GIMBA, ETEL;PEREIRA GIMBA, ETEL RODRIGUES;Etel Rodrigues Pereira Gimba

Endereço


Endereço Profissional
Universidade Federal Fluminense, Instituto de Humanidades e Saúde, Departamento RIR.
Rua Recife
Bela Vista
28890000 - Rio das Ostras, RJ - Brasil - Caixa-postal: 22743051
Telefone: (21) 26295000
URL da Homepage: http://www.puro.uff.br/


Formação acadêmica/titulação


1994 - 1999
Doutorado em Programa de Pós Graduação em Genética e Biologia M.
Universidade Federal do Rio Grande do Sul, UFRGS, Brasil.
Título: Caracterização de seqüências promotoras dos genes EgactI e EgactII de Echinococcus granulosus, Ano de obtenção: 1999.
Orientador: Arnaldo Zaha.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Palavras-chave: actina promotores Echinococcus; gene regulation; Echinococcus granulosus.
Grande área: Ciências Biológicas
Setores de atividade: Outros Setores.
1992 interrompida
Mestrado interrompido em 1994 em Genética e Biologia Molecular.
Universidade Federal do Rio Grande do Sul, UFRGS, Brasil.
Título: Caracterização das sequencias promotoras dos genes EgactI e EgactII de Echinococcus granulosus,Orientador: Arnaldo Zaha.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Ano de interrupção: 1994
Palavras-chave: gene expression; Echinococcus granulosus; promoter activity; actin promoter.
1989 - 1992
Graduação em Ciências Biológicas.
Universidade Federal do Rio Grande do Sul, UFRGS, Brasil.
Título: Obtenção e caracterização de preparações antigênicas para o imunodiagnóstico da hidatidose em humanos.
Orientador: Arnaldo Zaha.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
1984 - 1986
Ensino Médio (2º grau).
Colégio Santa Mônica, SANTAMÔNICA, Brasil.


Pós-doutorado


2001 - 2004
Pós-Doutorado.
Instituto Nacional de Câncer, INCA, Brasil.
Bolsista do(a): Ministério da Sáude, MS, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular / Especialidade: Oncologia Molecular.
1999 - 2001
Pós-Doutorado.
Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil.
Bolsista do(a): Fundação Charles Darwin Ufrj, DARWINUFRJ, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas
1999 - 1999
Pós-Doutorado.
Fundação Oswaldo Cruz, FIOCRUZ, Brasil.
Bolsista do(a): Fundação Oswaldo Cruz, FIOCRUZ, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas


Formação Complementar


2008 - 2008
EMBO course:Tissue and Protein Microarray. (Carga horária: 50h).
University College Dublin, UCD, Irlanda.
2006 - 2006
THEORETICAL AND PRACTICAL COURSE ON BIOINFORMATICS. (Carga horária: 80h).
Laboratório Nacional de Computação Científica, LNCC, Brasil.
2000 - 2000
EMBO Practical Course: GFP and Advanced Microscopy. (Carga horária: 90h).
Max Planck Instituto for Byophysical Chemistry in Göttingen, MIBC, Alemanha.
1997 - 1997
Citoquímica de DNA,RNA e Complexos Nucleoprotéicos. (Carga horária: 5h).
Sociedade Brasileira de Genética, SBG, Brasil.
1996 - 1996
Curso de PCR in situ. (Carga horária: 40h).
Universidade Federal de Minas Gerais, UFMG, Brasil.
1991 - 1991
Extensão universitária em Metodologia de Radioisótopos e Radioproteção. (Carga horária: 40h).
Universidade Federal do Rio Grande do Sul, UFRGS, Brasil.


Atuação Profissional



Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil.
Vínculo institucional

2018 - Atual
Vínculo: , Enquadramento Funcional:


Middlesex University London, MDX, Inglaterra.
Vínculo institucional

2015 - 2015
Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Professor visitante, Carga horária: 40

Atividades

01/2015 - 01/2015
Pesquisa e desenvolvimento , Middlesex University, Cancer Research Center, .

Linhas de pesquisa
Biomarcadores neoplásicos

Institute of Molecular Pathology and Immunology of the University of Porto, IPATIMUP, Portugal.
Vínculo institucional

2013 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Pesquisador colaborador, Carga horária: 10

Atividades

01/2013 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Cell Biology, .


Emory University, EMORY, Estados Unidos.
Vínculo institucional

2008 - 2008
Vínculo: Pesquisador Visitante, Enquadramento Funcional: Pesquisador Visitante, Carga horária: 40
Outras informações
Resumo das atividades realizadas: Neste período na universidade de Emory foi realizada atividade de integração científica e colaboração com o laboratório de pesquisa da Emory University-Department of Pathology and Laboratory Medicine and Winship Cancer Institute, Emory University School of Medicine-Atlanta, Georgia-EUA, sob a supervisão do Dr. Carlos Moreno, para realização de experimentos específicos relacionados ao projeto denominado de ? Análise do perfil de expressão e estudos funcionais do gene Wnt4 no câncer de próstata? . Atividades desenvolvidas neste período de intercâmbio e colaboração :1)Realização de experimentos de PCR em tempo real para comparação do nível de expressão do gene Wnt4 entre as amostras tumorais de CaP de alto e baixo grau de Gleason e entre em amostras de tecido tumoral e não tumoral adjacente. 2)Realização dos ensaios de microarranjos de tecidos (TMA) específicos para validação da correlação dos dados de marcação com o anticorpo anti-Wnt4 com o grau de diferenciação celular (Gleason), denominado de Gleason-TMA. Foram também comparados os níveis de expressão da proteína Wnt4 entre linhagens celulares tumorais e não tumorais de próstata.

Atividades

01/2008 - 02/2008
Pesquisa e desenvolvimento , School of Medicine-Department of Pathology, .


Universidade Federal Fluminense, UFF, Brasil.
Vínculo institucional

2014 - Atual
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Docente permanente/Pós Ciências Biomédicas, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2009 - Atual
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Associado I, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Docente permanente do Programa de Pós Graduação em Ciências Biomédicas-Ênfase Fisiologia e Farmacologia

Atividades

01/2017 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Institutito de Humanidades e Sáude, Departamento de Ciências da Natureza, .

08/2014 - Atual
Direção e administração, Inatituto de Humanidades e Saúde-Departamento de Ciênicas da natureza, .

Cargo ou função
Coordenação do Programa de Monitoria do Departamento de Ciências da Natureza.
07/2014 - Atual
Ensino, Programa de Pós Graduação em Ciências Biomédicas, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Biologia Celular e Molecular
Tópicos Avançados de Fisiologia e Farmacologia
04/2014 - Atual
Direção e administração, Instituto de Humanidades e Saúde, Departamento RIR, .

Cargo ou função
Coordenador do Programa de Monitoria do Departamento RIR.
09/2011 - Atual
Extensão universitária , Instituto de Humanidades e Saúde, Departamento RIR, .

Atividade de extensão realizada
ATIVIDADE DE EXTENSÃO UNIVERSITÁRIA: O câncer e suas definições: medidas de controle e de prevenção-a interface com a pesquisa científica.
01/2011 - Atual
Direção e administração, Instituto de Humanidades e Saúde, Departamento RIR, .

Cargo ou função
Coordenador do Laboratório de Biologia Molecular Aplicada à Doenças de Origem Genética.
01/2011 - Atual
Ensino, Psicologia, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
GENÉTICA APLICADA À PSICOLOGIA
12/2010 - Atual
Treinamentos ministrados , PURO/UFF, .

Treinamentos ministrados
Treinamento de Monitores para as disciplinas de Biologia Celular e Bioquímica
08/2010 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Humanidades e Saúde, Departamento RIR, .

01/2009 - Atual
Ensino, Enfermagem, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Biologia Celular, Genética e Evolução
Bioquímica
01/2014 - 12/2015
Direção e administração, Inatituto de Humanidades e Saúde-Departamento de Ciênicas da natureza, .

Cargo ou função
Coordemção do Programa de Monitoria do Departamento RCN.
05/2009 - 10/2011
Conselhos, Comissões e Consultoria, Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós-Graduação, .

Cargo ou função
Comissão organizadora da eventos científicos.
03/2010 - 07/2010
Direção e administração, PURO/UFF, .

Cargo ou função
VICE DIRAÇÃO PRÓ-TEMPORE DA FACULDADE FEDERAL DE RIO DAS OSTRAS.

Instituto Nacional de Câncer, INCA, Brasil.
Vínculo institucional

2016 - Atual
Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Líder de grupo de pesquisa, Carga horária: 16
Outras informações
Lider de Grupo de Pesquisa no Programa de Oncobiologia Celular e Molecular na Coordenação de Pesquisa do INCa

Vínculo institucional

2009 - Atual
Vínculo: Pesquisador Visitante Sênior, Enquadramento Funcional: Docente colaborador do Pós Grad em Oncologia, Carga horária: 16
Outras informações
Nesta instituição exerce atividades de pesquisa na forma de colaboração científica entre a UFF e o INCa e atividade de docente colaborador no Programa de pós graduação Stricto Sensu em Oncologia (PPGO). Projetos em andamento: -Avaliação funcional e caracterização de biomarcadores de progressão tumoral e metástases nos carcinomas de próstata e ovário -Autoanticorpos como potenciais marcadores séricos para os carcinomas de próstata e ovário -Caracterização de antígenos tumorais e resposta de autoanticorpos como potenciais marcadores séricos para os carcinomas de próstata e ovário -Estudo do papel funcional do transcrito não codificante DD3PCA3 no câncer de próstata Disciplina em que atua: " Aberrações do mecanismo de splicing em células tumorais "

Vínculo institucional

2009 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Pesquisador colaborar convênio INCa-UFF, Carga horária: 16
Outras informações
Pesquisador colboarador na forma de convênio estabelecido entre a UFF e o INCa

Vínculo institucional

2009 - 2011
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Vice Coordenação do Curso de Verão, Carga horária: 20
Outras informações
Atuou como vice-coordenador dos II e III Curso de Verão de Pesquisa em Oncologia do INCa

Vínculo institucional

2005 - 2009
Vínculo: Celetista formal, Enquadramento Funcional: Pesquisador Pleno e docente da pós graduação, Carga horária: 40
Outras informações
Nesta instituição exerceu atividades de pesquisa e de docência na pós graduação Stricto sensu em Oncologia, além de participar da comissão de bolsas da Coordenação de Pesquisa do INCA Projetos desenvolvidos -Avaliação funcional e caracterização de biomarcadores de progressão tumoral e metástases nos carcinomas de próstata e ovário -Autoanticorpos como potenciais marcadores séricos para os carcinomas de próstata e ovário -Caracterização de antígenos tumorais e resposta de autoanticorpos como potenciais marcadores séricos para os carcinomas de próstata e ovário -Estudo do papel funcional do transcrito não codificante DD3PCA3 no câncer de próstata

Vínculo institucional

2005 - 2009
Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Docente permanente na Pós Graduação, Carga horária: 40

Vínculo institucional

2004 - 2005
Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Pesquisador Júnior, Carga horária: 40
Outras informações
A partir do ano de 2004 foi contratada como pesquisador júnior, exercendo suas atividades de pesquisa e como docente do curso de pós graduação em ciências morfológicas da UFRJ

Vínculo institucional

2001 - 2004
Vínculo: Bolsista recém-doutor, Enquadramento Funcional: Bolsista pós doc, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Durante este período iniciou suas atividades de pesquisa na instituição relacionadas ao desenvolvimento de marcadores moleculares tumorais. Período de implantação do grupo de pesquisa e de orientação de alunos de inciação científica, aperfeoçoamento e de mestrado

Atividades

03/2005 - Atual
Ensino, Pós Graduação Stricto Sensu em Oncologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Biologia Molecular Aplicada ao Diagnósstico do Câncer
Disciplina 1: Tópicos Avançados em Medicina Experimental I
Disciplina 1: Tópicos Avançados em Medicina Experimental II
Mecanismos Genéticos Básicos-seus Recentes Avanços
O splicing alternativo aberrante em células tumorais
Mecanismos Celulares e Moleculares da Transição Epitélio Mesenquimal
07/2001 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Coordenação de Pesquisa, .

07/2001 - Atual
Treinamentos ministrados , Coordenação de Pesquisa, .

Treinamentos ministrados
Teinamentos de estudantes de iniciação científica
Treinamento de pessoal técnico administrativo
Treinamentos de estudantes de especialização
Treinamentos de estudantes de mestrado
Treinamentos de pós doutores
07/2006 - 12/2007
Conselhos, Comissões e Consultoria, Coordenação de Pesquisa, .

Cargo ou função
Membro do comitê de seleção do programa de pós graduação strcto sensu em Oncologia.

Universidade Federal de Uberlândia, UFU, Brasil.
Vínculo institucional

2006 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Pesquisador colaborador, Carga horária: 10
Outras informações
Atua neste insitiuiçao como docente colbaorador através do programa de Pos Graduaçao em Genética e Bioquímica da UFU e também com pesquisador colaborador do laboratório de nanobiotecnologia da UFU, chefiado pelo DR. LUiz Carkos Goulart Filho.


Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil.
Vínculo institucional

2017 - Atual
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Pesquisador Programa de Oncobiologia da UFRJ, Carga horária: 10
Outras informações
RESUMO DE DIVULGAÇÃO CIENTÍFICA: Fundamental para o surgimento de novas abordagens terapêuticas para diversos tipos de câncer é um melhor entendimento dos mecanismos que regulam sua biologia e o desenvolvimento de novas formas de estudá-los. Este projeto têm característica multidisciplinar, estudando tumores de grande incidência e/ou alta taxa de mortalidade na população, incluindo os tumores sólidos do tipo colorretal,(CCR), de próstata, pulmão, ovário e de tireóide. Utilizando diferentes abordagens experimentais, este projeto objetiva analisar aspectos das causas biológicas e genéticas dos mesmos, visando também alternativas de novas formas de tratamento. Serão estudadas alterações genéticas e celulares que promovem o surgimento e a evolução destes tumores. Os resultados gerados a partir desta proposta apresentam potencial impacto na identificação de biomarcadores e na geração de novas estratégias e abordagens para o desenvolvimento de moléculas que posssam auxiliar no diagnóstico, tratamento e na resposta à terapia.

Vínculo institucional

1999 - 2001
Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Professor Adjunto, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Neste período a atividade de professor visitante esteve em sua maior parte dedicada à atividade de Pesquisa e desenvolvimento, além da co-orientação de alunos de mestrado e doutorado; também ministrou disciplinas dos cursos de graduação e pós gradução do Departamento de Bioquímica Médica

Vínculo institucional

1999 - 2000
Vínculo: Bolsista recém-doutor, Enquadramento Funcional: Pós-doc, Carga horária: 40
Outras informações
Neste período atuou no desenvolvimento de projetos relacionados à Bioquímica e Biologia Molecular do parasito Schistosoma mansoni

Atividades

6/2000 - 6/2001
Treinamentos ministrados , Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Bioquímica.

Treinamentos ministrados
Treinamento Científico de alunos do Curso de Biociências
Treinamento Científico de Alunos da Escola Técnica Federal de Química
Treinamento Científico de 01 aluno de mestrado
Treinamento Científico de 03 alunos de Doutorado
09/1999 - 06/2001
Pesquisa e desenvolvimento , Departamento de Bioquímica Médica, .

11/2000 - 11/2000
Ensino, Biomedicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Origem da Vida e Macromoléculas
10/2000 - 11/2000
Ensino, Bioquímica, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Técnicas de Biologia Molecular
9/2000 - 9/2000
Extensão universitária , Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Bioquímica.

Atividade de extensão realizada
Palestrante na II Semana de Biociências -Curso de Técnicas de DNA.

Fundação Oswaldo Cruz, FIOCRUZ, Brasil.
Vínculo institucional

1999 - 1999
Vínculo: Bolsista recém-doutor, Enquadramento Funcional: Bolsista pós doc, Carga horária: 40
Outras informações
Durante o período do estágio de pós-doutorado, foram realizadas atividades relacionadas ao projeto genoma do parasito Trypanossoma cruzi. No laboratório estavam sendo estabelecidas as metodologias de sequenciamento e análise das sequencias obtidas neste projeto genoma,assim como a notação dos dados adquiridos. Estivemos elaborando um projeto que envolvia estudos pós genômicos das sequencias obtidas ao longo do desenvolvimento do projeto genoma deste parasito.

Atividades

01/1999 - 09/1999
Pesquisa e desenvolvimento , Fundação Osvaldo Cruz, .


Universidade Federal do Rio Grande do Sul, UFRGS, Brasil.
Vínculo institucional

1994 - 1999
Vínculo: Estudante, Enquadramento Funcional: Estudante de Doutorado-bolsista do CNPq, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Após passagem direta do mestrado para o doutorado, desenvolveu sua tese de Doutorado no projeto que versava sobre a "Caracterização funcional de sequencias promotoras dos genes de actina EgactI e EgactII de Echinococcus granulosus". Neste período foi bolsita do CNPq.

Vínculo institucional

1992 - 1994
Vínculo: Estudante, Enquadramento Funcional: Estudante de mestrado-bolsista do CNPq, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Atuou neste período como bolsista de mestrado pelo Programa de Pós Graduação em Genética e Biologia Molecular da UFRGS no projeto de " Caracterização de sequencias promotoras dos genes EgactI e EgactII de Echinococcus granulosus". Ao final do ano de 1994 solicitei passagem direta para o doutorado mediante a defesa de projeto a ser desenvolvido no doutorado e apresentação dos resultados obtidos no período de mestrado já transcorridos. O pedido de transferência para o doutorado foi aceito em dezembro de 1994,

Vínculo institucional

1989 - 1992
Vínculo: Estudante, Enquadramento Funcional: bolsista de Iniciação Científica do CNPq, Carga horária: 20
Outras informações
Neste período inicialmente atuou como estagiária de iniciação científica por seis meses e depois como bolsista de iniciação cinetífica pelo CNPq , atuando no projeto de caracterização de antígenos do parasito E. granulosus, visando a utilização dos mesmos para testes diagnósticos para a hidatidose.Neste período como bolsista de Iniciação Científica desenvolvia sua dissertação de pelo curso de Bacharelado em Ciências Biológicas, com ênfase em Genética e Biologia Molecular.

Atividades

09/1989 - 01/1999
Pesquisa e desenvolvimento , Centro de Biotecnologia, .


Universidade do Porto/I3S/IPATIMUP, UP/I3S/IPATIMUP, Portugal.
Vínculo institucional

2018 - Atual
Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Professor Visitante Sênior, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Bolsista CapeS



Linhas de pesquisa


1.
Estudo do efeito do estroma reativo sobre a progressão do câncer de próstata

Objetivo: Estudar as interações celulares entre o estroma e as células epiteliais de câncer de próstata.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia / Subárea: Citologia e Biologia Celular.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia / Subárea: Histologia.
Setores de atividade: Atividades profissionais, científicas e técnicas; Pesquisa e desenvolvimento científico.
Palavras-chave: ESTROMA REATIVO; HIPERPLASIA BENIGNA; CANCER DE PRÓSTATA.
2.
Projeto genoma do Trypanossoma cruzi

Objetivo: Caracterizar o papel funcional (pós genômica) dos genes caracterizados no projeto genoma deste parasito.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Parasitologia.
Setores de atividade: Saúde humana e serviços sociais.
3.
Marcadores moleculares em neoplasias

Objetivo: Caracterizar marcadores moleculares para seu potencial uso no diagnóstico e prognóstico de neoplasias, assim como descrever o papel funcional de alguns destes marcadores na tumorigênese e evolução de neoplasias. Utilizamos como fonte de descoberta e caracterização destes marcadores genes e/ou proteínas diferencialmente expressas em neoplasias.Alguns de nossos projetos estão voltados para a resposta imune contra proteínas tumorais como potenciais maracdores séricos para neoplasias e tambpem como potenciais alvos para imunoterapia. No presente momento estamos desenvolvendo projetos voltados para marcadores moleculares para os carcinomas de próstata e ovário..
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Aplicada.
Setores de atividade: Atividades profissionais, científicas e técnicas; Pesquisa e desenvolvimento científico.
Palavras-chave: auto-anticorpos; DIAGNOSIS; antígenos tumorais; isoformas de splicing; estudos funcionais.
4.
Regulação da expressçao de genes de actina de Echinococcus granulosus

Objetivo: Através da compreesão dos mecanimos de controle da expressão dos genes deste parasito, compreender seu complexo ciclo de vida e desenvolver potenciais formas de controle do desenvolvimento do ciclo de vida deste parasito.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral.
Setores de atividade: Educação; Saúde humana e serviços sociais.
Palavras-chave: epidemiologia da hidatidose; hidatidose; Echinococcus granulosus; actina promotores Echinococcus.
5.
Caracterização de antígenos para o diagnóstico da hidatidose humana

Objetivo: Através da caracterização de antígenos nativos e recombinantes, caracterizar e desenvolver novos potenciais métodos de diagnóstico para a hidatidose, doença endêmica no estado do Rio Grande do Sul.
Grande área: Ciências Biológicas
Setores de atividade: Educação; Saúde humana e serviços sociais.
Palavras-chave: epidemiologia da hidatidose; Echinococcus granulosus; antígenos.
6.
Marcadores Moleculares em câncer de Próstata

Objetivo: Atividades a serem realizadas no período proposto de intercâmbio e colaboração: 1. Seleção das amostras tumorais de CaP de alto e baixo grau de Gleason e extração de RNA total, as quais serão utilizadas para validar por PCR em tempo real a super expressão do gene wnt4 em amostras de alto grau de Gleason de CaP, assim como para a comparação do nível de expressão deste gene entre os tecidos tumorais e não tumorais benignos da próstata. A extração de RNA destas amostras será realizada após dissecção dos tecidos tumorais e dos tecidos benignos adjacentes aos tumores. 2. Realização de experimentos de PCR em tempo real para comparação do nível de expressão do gene Wnt4 entre as amostras tumorais de CaP de alto e baixo grau de Gleason e entre em amostras de tecido tumoral e não tumoral adjacente. As condições de amplificação pelo sistema SyBR Green (Applied Byosystems) e pelo sistema Taqman com oligonucleotídeos e sondas específicos já foram padronizados em nosso laboratório no INCa. 3. Realização dos ensaios de microarranjos de tecidos (TMA) específicos para validação da correlação dos dados de marcação com o anticorpo anti-Wnt4 com o grau de diferenciação celular (Gleason), denominado de Gleason-TMA. Serão também comparados os níveis de expressão da proteína Wnt4 entre linhagens celulares tumorais e não tumorais de próstata..
Grande área: Ciências Biológicas
Setores de atividade: Saúde Humana.
Palavras-chave: antígenos tumorais; auto-anticorpos; marcadores moleculares; wnt4; cancer de próstata.
7.
Estudos funcionais de genes envolvidos em câncer

Objetivo: Caracterizar, por emio de abordagens celulares e moleculares o papel funcional de produtos gênicos codificantes e não codificantes na biologia tumoral, com vistas de descrever novos potenciais biomarcadores e estratégias e alvos terapêuticos para o câncer..
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia / Subárea: Citologia e Biologia Celular.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia / Subárea: Histologia.
Setores de atividade: Atividades profissionais, científicas e técnicas.
Palavras-chave: função gênica; oncologia molecular.
8.
Representante do Programa de Pós Graduação em Ciências Biomédicas no comitê de pesquisa da PROPPI
9.
Biomarcadores neoplásicos
10.
Marcadores moleculares de tumores de tireoide e de cêncer de ovário


Projetos de pesquisa


2018 - Atual
?Investigação dos papéis da isoforma Osteopontina-c na quimiorresistência em células de câncer de ovário?
Descrição: A resistência à múltiplas drogas é a maior causa de falha no tratamento quimioterápico. Diversos mecanismos celulares e moleculares contribuem para a quimioresistência, dentre eles o aumento do efluxo de drogas por meio da glicoproteína-P (P-gp) e as alterações no ciclo celular1. Evidências crescentes apontam para mecanismos facilitadores da quimiorresistência, como as alterações genéticas e epigenéticas, o envolvimento da sinalização via exossomos, assim como a contribuição de fatores solúveis presentes no microambiente tumoral (como citocinas, quimiocinas e fatores de crescimento) e o processo da EMT (do inglês, ?epithelial-mesenchymal transition?)2. Na EMT, as células epiteliais adquirem características mesenquimais, contribuindo também para a progressão tumoral através de mudanças morfológicas3. Recentemente, tem sido demonstrada uma associação entre o fenótipo de quimiorresistência e o processo de EMT4. Na interface entre a EMT e a aquisição de quimioresistência, inclui-se a osteopontina (OPN)5 6 7. Esta glicofosfoproteína apresenta funções fisiopatológicas, como seu conhecido papel na progressão de diversos tipos tumorais8. O splicing alternativo do transcrito primário da OPN gera pelo menos três isoformas, denominadas de OPNa, OPNb e OPNc, as quais apresentam funções e perfis de expressão tecido e tumor específicos9. Demonstrou-se que a OPN total (tOPN) (soma de todas as isoformas da OPN), regula a expressão da P-gp em células tumorais de câncer de próstata (CaP), via interação com a integrina αvβ3, promovendo um aumento na atividade de efluxo de drogas10. Além disso, sabe-se que a cinase de adesão focal (FAK, do inglês ?focal adhesion kinase) possui papel chave na interação com P-gp11, contribuindo para quimioressistência12 . Em paralelo, tem sido descrito que a tOPN tem sido um regulador chave da EMT13 14 15. Neste contexto, a OPN também é capaz de modular o microambiente tumoral, de modo a regular esta plasticidade celular, através da ativação de fibroblastos, os quais por sua vez secretam citocinas promotoras da EMT em diversos tipos tumorais16. Dado que a expressão da tOPN modula a EMT, contribuindo para a progressão tumoral e a quimioressistência, entender esses fenômenos e as ações da OPN e suas isoformas é de grande importância no estabelecimento de estratégias terapêuticas que visem a eficácia do tratamento antitumoral. No processo da EMT, além de adquirir características mesenquimais, as células também podem apresentar propriedades de células tronco. Essas células tronco, também estão relacionadas à quimiorresistência, por desempenharem papel essencial na recorrência de metástases tumorais, devido ao seu potencial de diferenciação17. O microambiente tumoral também é um importante modulador do processo de EMT18. Neste contexto, inserem-se os TAMs (do inglês, ?Tumor-associated macrophages?), que secretam uma série de citocinas, quimiocinas, fatores de crescimento e mediadores inflamatórios19. Neste cenário, OPN é uma molécula-chave, sendo capaz de ativar o sistema imune e células inflamatórias deste microambiente16. Tem sido demonstrado que os TAMs, além de secretarem a OPN, também são recrutados para o microambiente tumoral através da OPN, promovendo a progressão tumoral15. Outros componentes do microambiente tumoral são os exossomos, sendo capazes de transferir fatores de resistência de uma célula à outra, tais como proteínas associadas a resistência à múltiplas drogas (MDR), de miRNAs, bem como por meio de proteínas e ácidos nucléicos oncogênicos 20 21 22. A cisplatina tem sido utilizada como primeira linha de tratamento do câncer de ovário. No entanto, pode haver resistência a essa terapia, levando à progressão da doença. Dados prévios de nosso grupo demonstraram que a superexpressão das isoformas de splicing da OPN, denominadas de OPNb e OPNc, é capaz de ativar a sobrevivência de células de câncer de prósta.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Raquel Maia - Integrante / Gabriela Nestal de Moraes - Integrante.
2017 - Atual
"Bases celulares e moleculares de distintos tipos tumorais: identificação de biomarcadores e estratégias para o desenvolvimento de terapias antitumorais .?
Descrição: Os tumores sólidos, , quais sejam, tumores de próstata, de pulmão, ovário, de tireóide e câncer colorretal (CCR), embora formem um grupo heterogêneo de doenças, apresentam algumas características comuns, tais como hiperproliferação celular e alterações na diferenciação celular. Apesar dos grandes avanços no estudo destes tumores, ainda existem questões em aberto, como a necessidade de melhor entendimento dos mecanismos que regulam a progressão tumoral, bem como o desenvolvimento de ferramentas celulares e moleculares que possam modular sua a evolução e geração de novos biomarcadores. Estas questões vêm norteando de forma os estudos dos pesquisadores envolvidos nesta proposta, que como resultado dos seus interesses comuns no estudo de tumores sólidos, determinou a constituição deste Grupo de Pesquisa e o projeto aqui apresentado. Com uma abordagem multidisciplinar, o Grupo de pesquisadores envolvidos nestes subprojetos visa abordar aspectos da fisiopatologia e terapêutica tumoral. Estruturada na forma de dois subprojetos, esta proposta aborda distintas modificações genéticas, produtos gênicos e alterações no controle da expressão proteica/gênica que impactam em modificações celulares e fenotípos associados ao desenvolvimento e progressão de tumores sólidos..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (3) / Mestrado acadêmico: (5) / Doutorado: (4) .
Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / LETÍCIA BATISTA AZEVEDO RANGEL - Integrante / Jose Andres Morgado Diaz - Integrante / Julio de Freitas Junior - Integrante / Luiz Henrique de Lima Araujo - Integrante.
2016 - Atual
PROGRAMA DE ONCOBIOLOGIA CELULAR E MOLECULAR
Descrição: O presente projeto tem como objetivo impleentar um Programa de pesquisa visando estudos sobre aspectos celulares e moleculares da organização e função de células neoplásicas durante o processo metastático. Daremos ênfase ao estudo das alterações do sistema de adesão celular e do citoesqueleto de actina e sua influência na migração e invasividade, etapas cruciais durante a progressão de tumores epiteliais. Visamos também analisar eventos moleculares, tais como modificações pós-transcricionais de proteínas (glicosilação) e a caracterização da expressão e papel funcional de uma série de produtos gênicos mediadores da progressão de distintos tumores tais como, colorretal, ovário e próstata. O produto final deste projeto é de estabelecer potenciais biomarcadores em diferentes tumores epiteliais e sua validação para uso na clínica. Adicionalmente, pretendemos montar um setor de apoio diagnóstico, com o uso de diferentes técnicas moleculares e de microscopia (eletrônica e confocal). Este projeto é importante também para a consolidação do intercâmbio científico entre os Grupos do Programa proposto e diferentes grupos de pesquisa nacionais e internacionais, com os quais os responsáveis já desenvolvem diferentes projetos em colaboração, contribuindo principalmente na formação e capacitação de profissionais do INCA nas diversas áreas envolvidas..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Especialização: (10) / Mestrado acadêmico: (8) / Doutorado: (10) .
Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Integrante / Jose Andres Morgado Diaz - Coordenador / Julio de Freitas Junior - Integrante.
2015 - Atual
"Bases celulares e moleculares da progressão de tumores sólidos: identificação de biomarcadores, impactos e estratégias para o desenvolvimento de terapias anticâncer."
Descrição: Apesar dos avanços no estudo de tumores sólidos, ainda é necessário um melhor entendimento dos mecanismos que regulam as propriedades típicas de células tumorais, assim como o desenvolvimento de ferramentas celulares e moleculares para estes estudos e de estratégicas que possam modular estes eventos, visando o controle da progressão tumoral. Estas questões vêm norteando os estudos dos pesquisadores envolvidos nesta proposta, que como resultado dos seus interesses comuns no estudo de tumores sólidos, determinou a constituição deste Grupo de Pesquisa e o presente projeto aqui apresentado. Esta proposta é apresentada na forma de dois subrojetos: Subprojeto 1: MECANISMOS CELULARES E MOLECULARES QUE REGULAM A PROGRESSÃO TUMORAL e Subprojeto 2: CARACTERIZAÇÃO DE BIOMARCADORES E ESTRATÉGIAS PARA O DESENVOLVIMENTO DE TERAPIAS ANTICÂNCER. Com uma abordagem multidisciplinar, o Grupo de pesquisadores envolvidos nestes diferentes subprojetos visa abordar aspectos da fisiopatologia e terapêutica tumoral. O presente projeto aborda distintas modificações genéticas, produtos gênicos e alterações no controle da expressão proteica/gênica que impactam em modificações celulares e fenotípos associados ao desenvolvimento e progressão de tumores sólidos. Os modelos em estudo envolvem os tumores de mama, próstata, colorretal, renal, glioma e glioblastoma, os quais apresentam significativa importância epimemiológica nacional e mundial. Os resultados gerados a partir da presente proposta apresenta potencial impacto na geração de novas possíveis estratégias e abordagens para o desenvolvimento de biomarcadores e de terapias anticâncer, particularmente nesses tumores..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2015 - Atual
?Variantes de splicing e RNAs não codificantes longos em tumores: perfil de expressão, mecanismos de ação e possíveis papéis na progressão tumoral?
Descrição: Variantes de splicing e RNAs não codificantes longos (ncRNAs) tem sido demonstrados como moléculas chave na progressão tumoral, com demonstradas aplicações enquanto biomarcadores e potenciais alvos terapêuticos. Nosso grupo de pesquisa tem estudado o perfil de expressão e do papel funcional de variantes de splicing da osteopotina (OPN) em associação com outros marcadores moleculares em tipos tumorais distintos e o papel do lncRNA PCA3 na sobrevivência de células de câncer de próstata (CaP). Este projeto de pesquisa envolve dois subprojetos. O subprojeto 1 tem como objetivos gerais investigar o perfil de expressão de variantes de splicing da OPN e de outros marcadores associados e sua relação com distintos aspectos da progressão tumoral, incluindo a transição epitélio-mesenquimal, a quimioresistência e suas possíveis aplicações enquanto marcadores em diferentes tumores. Visamos também compreender os mecanismos de expressão aberrante das isoformas da OPN por meio da avaliação da expressão fatores reguladores do splicing. Já o subprojeto 2 tem como objetivos gerais a caracterização dos mecanismos pelos quais o PCA3 modula a sobrevivência de células de CaP e a testagem deste ncRNA como alvo possível alvo terapêutico no CaP. Investigaremos como o PCA3 modula a expressão de co-reguladores da via do receptor de androgênio (AR), de marcadores da via de EMT, de genes representativos de diversas vias relacionadas à progressão tumoral e também como ele pode modular a expressão de genes de resposta da via do AR e sua possível ação na interface de interação entre moléculas co-reguladoras do AR e o AR ativado. Testaremos também estratégias de silenciamento estável do PCA3 por meio do uso de siRNAs acoplados à nanoesferas, vislumbrando desenho de possíveis estratégias terapêuticas para o CaP. Através deste projeto pretendemos melhor compreender os mecanismos pelos quais surgem estas variantes de splicing nos tumores estudados, assim como os mecanismos moleculares pelos quais elas atuam na progressão tumoral, abrindo perspectivas do uso destas variantes como biomarcadores e alvos terapêuticos. Com relação ao PCA3, esperamos melhor compreender como este ncRNA modula a sobrevivência de células de CaP, ampliando possibilidades sua potencial aplicação terapêutica..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Especialização: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / LUIZ EURICO NASCIUTTI - Integrante / Luiz Ricardo Goulart Fillho - Integrante / Jerson Lima Silva - Integrante / José Morgado Diaz - Integrante / Mariana Emerenciano - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro - Bolsa.
2015 - Atual
Variantes de splicing e RNAs não codificantes longos em tumores: perfil de expressão, vias de sinalização e possíveis papéis na progressão tumorall
Descrição: Variantes de splicing e RNAs não codificantes longos (ncRNAs) tem sido demonstrados como moléculas chave na progressão tumoral, com demonstradas aplicações enquanto biomarcadores e potenciais alvos terapêuticos. Nosso grupo de pesquisa tem estudado o perfil de expressão e do papel funcional de variantes de splicing da osteopotina (OPN) em associação com outros marcadores moleculares em tipos tumorais distintos e o papel do lncRNA PCA3 na sobrevivência de células de câncer de próstata (CaP). Este projeto de pesquisa envolve dois subprojetos. O subprojeto 1 tem como objetivos gerais investigar o perfil de expressão de variantes de splicing da OPN e de outros marcadores associados e sua relação com distintos aspectos da progressão tumoral, incluindo a transição epitélio-mesenquimal, a quimioresistência e suas possíveis aplicações enquanto marcadores em diferentes tumores. Visamos também compreender os mecanismos de expressão aberrante das isoformas da OPN por meio da avaliação da expressão fatores reguladores do splicing. Já o subprojeto 2 tem como objetivos gerais a caracterização dos mecanismos pelos quais o PCA3 modula a sobrevivência de células de CaP e a testagem deste ncRNA como alvo possível alvo terapêtico no CaP. Investigaremos como o PCA3 modula a expressão de co-reguladores da via do receptor de androgênio (AR), de marcadores da via de EMT, de genes representativos de diversas vias relacionadas à progressão tumoral e também como ele pode modular a expressão de genes de resposta da via do AR e sua possível ação na interface de interação entre moléculas co-reguladoras do AR e o AR ativado. Testaremos também estratégias de silenciamento estável do PCA3 por meio do uso de siRNAs acoplados à nanoesferas, vislumbrando desenho de possíveis estratégias terapêuticas para o CaP. Através deste projeto pretendemos melhor compreender os mecanismos pelos quais surgem estas variantes de splicing nos tumores estudados, assim como os mecanismos moleculares pelos quais elas atuam na progressão tumoral, abrindo perspectivas do uso destas variantes como biomarcadores e alvos terapêuticos. Com relação ao PCA3, esperamos melhor compreender como este ncRNA modula a sobrevivência de células de CaP, ampliando possibilidades sua potencial aplicação terapêutica..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2015 - Atual
Investigação do papel funcional da osteopontina e de suas variantes de splicing alternativo em tumores da tireóide
Descrição: O carcinoma papilar da tireóide (CPT) é a malignidade mais frequente dentre os tumores da tireóide. Apesar da estabelecida relação entre oncogenes e o CPT, pouco se sabe sobre os mecanismos moleculares que controlam o fenótipo neoplásico deste carcinoma. Neste sentido, estudos vêm sendo realizados para descrever os mecanismos que promovem o início e progressão destes tumores. Dentre as moléculas expressas de maneira alterada no CPT, inclui-se a osteopontina (OPN), que consiste numa proteína de matriz extracelular, tendo sua expressão aumentada em diversos tumores. A OPN sofre splicing alternativo, gerando três isoformas, denominadas de OPNa, OPNb e OPNc, as quais interagem com receptores da superfície celular, ativando vias de sinalização capazes de promover a sobrevivência, migração e invasão celulares, além de outros eventos relacionados à progressão tumoral. Estudos recentes mostraram que as isoformas da OPN apresentam funções tecido e tumor específicas (Gimba & Tilli, 2013). Dentro deste cenário, este projeto pretende avaliar as principais alterações moleculares e celulares induzidas pelas isoformas da OPN no CPT. Neste estudo serão avaliados o perfil de expressão da OPN total e de suas isoformas de splicing em tecidos e linhagens celulares de CPT. Em paralelo, estas linhagens celulares serão transfectadas com vetores de expressão contendo a sequência do cDNA completo de cada uma das isoformas. Os clones de superexpressão gerados serão utilizados para ensaios celulares funcionais, de modo a demonstrar a ação destas variantes na tumorigênese e progresso tumoral..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Paula Soares - Integrante / Manoel Sobrinho - Integrante.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Auxílio financeiro.
2014 - Atual
A interdisciplinaridade a serviço de soluções na saúde humana: da histologia e biologia celular à genética do comportamento
Descrição: As mudanças dos hábitos e o desenvolvimento do capitalismo moderno trouxeram as pessoas para os grandes centros urbanos, gerando novos problemas para a saúde humana, tais como as doenças crônico-degenerativas, as relacionadas ao envelhecimento e patologias psicológicas e comportamentais. Através de uma ação interdisciplinar, esta proposta tem por objetivo geral aprimorar as colaborações científicas de grupos de pesquisa básica lotados no Campus de Rio das Ostras da UFF na resolução de questões específicas da saúde humana. Esta proposta está organizadas em 3 subprojetos que, utilizando as especializações de cada um dos grupos de pesquisa envolvidos, se complementam, de forma a responder com excelência científica as questões de cada projeto. O subprojeto 1 apresenta como objetivos específicos: 1) Investigar a presença de isoformas de splicing intracelulares da proteina osteopontina (OPN) em células tumorais humanas e os possíveis mecanismos moleculares geradores destas variantes; 2) Ampliar a caracterização do perfil de expressão de isoformas da OPN, com vistas a caracterizar seu potencial enquanto biomarcador diagnóstico e prognóstico; 3) Estabelecer estratégias moleculares de inibição específica das isoformas da OPN, visando seu potencial uso como novos alvos na terapia do câncer. O subprojeto 2 visa: 1) Estabelecer medidas de estresse e empatia em profissionais da saúde e em cuidadores de pacientes oncológicos; 2) Correlacionar biomarcadores fisiológicos (atividade cardíaca), bioquímicos (pH salivar) e genéticos (expressão de genes relacionados ao estresse) com o nível de estresse medidos por escalas. ; 3) Estabelecer a relação entre o traço de empatia e os níveis de estresse com a medida destes biomarcadores. Finalmente, o subprojeto 3 objetiva: 1) Avaliar as alterações morfológicas causadas pela síndrome do trato urinário inferior (LUTS) na bexiga de ratos hipertensos e o papel do sildenafil (viagra) neste modelo de estudo; 2) Caracterizar marcadores moleculares e celulares de resposta ao sildenafil. Utilizando abordagens complementares e infra-estrutura comum, os três projetos vislumbram solucionar distintas questões da saúde humana, abrindo perspectivas de consolidação dos grupos de pesquisa envolvidos. Espera-se também como desdobramento uma melhoria na formação dos profissionais da sáude sendo graduados no Campus de Rio das Ostras-UFF, reflexo da possibilidade dos mesmos poderem participar do desenvolvimento destes projetos de pesquisa..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (7) / Especialização: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / FLÁVIA BTTENCOURT BRASIL - Integrante / Izabela Mocaiber - Integrante / Bruno Felix - Integrante.Financiador(es): FAPERJ - Auxílio financeiro.
2013 - 2015
?Alterações genéticas e suas correlações com o surgimento e progressão tumoral: potenciais abordagens na terapia do câncer?
Descrição: O câncer compreende um conjunto de mais de 100 doenças, que resultam do acúmulo de alterações genéticas e epigenéticas, culminando em modificações moleculares e celulares, típicas de células neoplásicas. Neste contexto, o presente projeto aborda distintas modificações genéticas ou em mecanismos de controle da expressão gênica em 3 modelos tumorais, quais sejam os tumores de mama, ovário e de próstata, os quais apresentam grande importância epidemiológica no Brasil. Estas modificações genéticas ocorrem tanto em células somáticas tumorais quando na linhagem germinativa. Neste contexto, selecionamos distintos produtos gênicos como alvo de nossos estudos nos modelos tumorais acima citados. O projeto ora proposto envolve diferentes aspectos de alterações genéticas e de mecanismos de controle da expressão gênica em tumores e/ou nos pacientes portadores destas neoplasias e a potencialidade do uso destas alterações em distintas abordagens na terapia do câncer. Este projeto foi organizado na forma de dois subprojetos. No primeiro deles, abordamos alterações genéticas somáticas tumorais e suas consequentes mudanças em perfis de expressão de produtos gênicos essenciais na progressão dos tumores de próstata e ovário. Já no segundo subprojeto, enfocamos alterações genéticas germinativas e modelos in vitro para investigação de seus efeitos funcionais, além de seus potenciais impactos na terapia dos tumores de mama e ovário. Os objetivos gerais do Subprojeto 1 são: Subprojeto 1A: Investigar os mecanismos moleculares de ação das isoformas da OPN na progressão dos tumores de CO e CaP e a potencialidade do uso da OPNc como potencial alvo na terapia do CO e ; Subprojeto 1B: Caracterizar os mecanismos moleculares pelos quais o DD3/PCA3 regula a expressão dos genes da via do AR e a sobrevivência de células de CaP, abrindo perspectivas no desenvolvimento de estratégias terapêuticas que utilizem este RNAnc como alvo no tratamento do CaP. Os objetivos gerais do Subprojeto 2 são: Subprojeto 2A: Avaliar o efeito de agentes indutores da transleitura em variantes nonsense (responsáveis por códons de parada prematura) do gene BRCA1 na restauração de seus níveis de síntese proteicaprotéica e atividade funcional; Subprojeto 2B: Avaliar o impacto de polimorfismos genéticos relacionados à farmacocinética do paclitaxel sobre a incidência de RAM em mulheres com câncer de ovário. Estes subprojetos se articulam pelas semelhanças em relação aos temas em que estão inseridos e pela abordagem metodológica para atingir aos objetivos comuns. Neste sentido, os diferentes grupos de pesquisa envolvidos tem traçado entre si colaborações. A realização deste projeto, uma vez focando em produtos gênicos essenciais no surgimento e progressão de tumores e também na suceptibilidade ao desenvolvimento destes tumores, abre importantes perspectivas do uso destes alvos em potenciais novas abordagens terapêuticas para estes tumores..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (6) / Especialização: (3) / Mestrado acadêmico: (5) / Doutorado: (3) .
Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Martin Hermano Bonamino - Integrante / Marcelo Carvalho Alex - Integrante / ROSANE VIANNA-JORGE - Integrante / Ana Emilia Goulart Lemos - Integrante.Número de orientações: 2
2012 - 2014
INVESTIGAÇÃO DOS MECANISMOS DE SOBREVIVÊNCIA CELULAR ATIVADOS POR VARIANTES DE SPLICING DA OSTEOPONTINA NO CÂNCER DE PRÓSTATA
Descrição: Distintas vias moleculares controlam a sobrevivência , a morte e o ciclo celular. O melhor entendimento destas vias permite não somente compreender os mecanismos pelos quais as células tumorais são capazes de ativar a progressão tumoral, como também fornece meios do melhor entendimento dos mecanismos de resistência à estratégias terapêuticas e a descrição de novos alvos para a terapia do câncer. Recentes estudos publicados por nosso grupo demonstram que duas variantes de splicing alternativo da proteína osteopontina (OPN) são capazes de ativar a sobrevivência de células de câncer de próstata (CaP) (Tilli et al., 2012). Este projeto tem por objetivo principal caracterizar as vias de sinalização e mecanismos celulares e moleculares capazes de ativar a sobrevivência celular mediada pelas isoformas OPNb e OPNc da OPN. Linhagens celulares de CaP (PC3) superexpressando as isoformas OPNa, OPNb e OPNc e vetor de expressão vazio (VV) serão comparadas quando às suas propriedades de resistência à estímulos indutores de morte, tais como privação de fatores de crescimento ou tratamento com o quimiorápico docetaxel. Células cultivadas ou não nestas condições serão tratadas com inibidores de vias clássicas de sobrevivência celular, tais como as vias de PI3K, mTOR, ERk1/ERK2 e JAK/STAT. Diantes destes tratamentos, as células serão analisadas por abordagens morfológicas e moleculares, visando avaliar a atuação destes inibidores sobre o ciclo celular, nos mecanismos de morte por apoptose e/autofagia e na transição epitélio-mesênquima (EMT). A realização deste projeto permitirá descrever as vias moleculares predominantes na indução da sobrevivência de células de CaP mediada pela superexpressão de isoformas de splicing da OPN, além de possibilitar que estas isoformas possam constituir-se em novos potenciais alvos para a terapia do câncer e como parte da compreensão dos mecanismos de resistência tumoral à agentes indutores de morte e de proteínas essenciais para a progressão tumoral..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Luiz Ricardo Goulart Filho - Integrante / LUIZ EURICO NASCIUTTI - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 4
2011 - 2013
O uso de ferramentas moleculares no estudo da Oncologia: investigação dos mecanismos transcricionais de geração das isofomas de splicing da osteopontina como modelo de estudo
Descrição: O objetivo geral desta proposta é a implementação do laboratório de Biologia Molecular Básica voltado para estudos em Oncologia e doenças de origem genética. O modelo de estudo e linha de pesquisa a ser inicialmente implementado será a investigação dos mecanismos moleculares geradores do padrão de splicing alternativo do gene da osteopontina (OPN), proteína com importante papel na progressão de uma série de neoplasias. Dados prévios de nosso grupo demonstraram que a isoforma de splicing OPNc apresenta expressão específica em tumores de ovário e é altamente expressa em tumores de próstata. Mostramos também que a isoforma OPNc demonstrou atividade pró-tumorigênica em diversas etapas da progressão destes tumores. Entretanto, o mecanismo molecular pelo qual esta isoforma é aberrantemente expressa nestas e em outras neoplasias é completamente desconhecido. Dentro deste contexto, este projeto apresenta estes objetivos específicos: 1) Identificar possíveis mutações germinativas e/ou somáticas relacionadas à alterações nas sequências controladoras em cis do splicing alternativo da OPN; 2) Avaliar alterações nos níveis de expressão ou nas sequências de ligação dos fatores de splicing da família SR localizadas em sequências ativadoras e silenciadoras do splicing da OPN e; 3) Correlacionar as alterações genéticas encontradas e o perfil de expressão dos fatores SR com o padrão de expressão das 3 isoformas da OPN em amostras em linhagens celulares e tecidos de CaP e CO e com dados clínico patológicos de pacientes com estas neoplasias. A descrição destes mecanismos possibilitará uma melhor compreensão dos mecanismos de desencadeiam alterações no padrão de splicing da OPN nos tumores de próstata e ovário. Estes achados contribuirão também para o entendimento dos fatores que levam ao processamento de splicing aberrante de genes associados à tumores e também na descrição das isoformas da OPN como potenciais biomarcadores e alvos de estratégias terapêuticas nestas neoplasias..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Eloísio Alexsandro da Silva - Integrante / Luiz Ricardo Goulart Filho - Integrante / Cristiane Albuqerque - Integrante / Tailana de Oliveira Batista - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro - Auxílio financeiro / Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 24 / Número de orientações: 3
2011 - 2012
Caracterização do perfil de expressão e do papel funcional das isoformas de splicing da osteopontina nos tumores de próstata, ovário e gliomas
Descrição: A osteopontina (OPN), uma proteína associada a tumores, capaz de mediar a transformação tumoral e a progressão para o fenótipo maligno. O gene da OPN está sujeito a ?splicing? alternativo, gerando 3 mensagens: OPN-A, a isoforma completa, OPN-B (com exon 5 ou 14 aminoácidos deletados) e a OPN-C (com exon 4 ou 28 aminoácidos deletados). A expressão relativa e a função das três isoformas em tumores humanos não é bem caracterizada e os estudos atualmente disponíveis apresentam papéis tumor-específicos e mesmo antagônicos para estas isoformas nos distintos modelos tumorais. Os grupos de pesquisa solicitantes deste projeto bilateral têm estudado o papel funcional de isoformas da OPN nos modelos de carcinoma de próstata e de ovário e em gliomas. O grupo brasileiro recentemente demonstrou que a isoforma OPN-C é capaz de ativar a proliferação, migração, a formação de colônias com crescimento independente de ancoragem a formação de tumores em camundongos atímicos nos modelos de câncer de ovário (Tilli et al., 2010-submetido) e de câncer de próstata (Tilli et al 2010, manuscrito em preparação). No entanto, pouco se sabe sobre os mecanismos moleculares capazes de mediar os efeitos da OPN-C e também sobre seu papel na promoção da angiogênese. O grupo belga, por outro lado, recentemente demonstrou a importância da expressão da OPN no desenvolvimento do glioma anaplástico e do glioblastoma (Lamour et al., 2009). Um dos mecanismos relacionados à alta taxa de recorrência destes tumores é a existência de um pequeno subgrupo de células tronco (CSCs) no glioblastoma. Uma vez que estas células apresentam uma alta resistência à quimioterapia e radioterapia, seu estudo também representa um grande desafio na pesquisa do câncer. Cabe lembrar que não encontra-se ainda disponíveis anticorpos neutralizantes para uma destas isoformas, de forma a dificultar os estudos de identificação específica destas proteínas e também na caracterização de suas funções. O objetivo principal de nossa colaboraçã.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Integrante / Luiz Ricardo Goulart Filho - Coordenador / AKEILA BELLANCENE - Integrante / VINCENT CASTRONOVO - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Ministério da Sáude - Bolsa.
Número de produções C, T & A: 7 / Número de orientações: 2
2011 - Atual
Caracterização das vias moleculares envolvidas nos efeitos pró-tumorigênicos da osteopontina-c nos carcinomas de próstata e ovário
Descrição: A osteopontina (OPN) é uma proteína de conhecido papel na progressão de diversos tumores, em especial nos carcinomas de próstata (CaP) e ovário (CO). A regulação da expressão desta proteína é dada por diversos mecanismos, tais como as modificações pós-tradução e o ?splicing? alternativo. Nosso grupo de pesquisa tem estudado o papel funcional das três isoformas de ?splicing? da OPN, denominadas de OPNa, OPNb e OPNc no CaP e no CO. Demonstramos, através de modelos de estudos funcionais in vitro e in vivo que a isoforma OPNc, além de apresentar perfil de expressão específico em amostras tumorais destas duas neoplasias, é capaz de estimular características típicas da progressão destes tumores, tais como a proliferação e migração celulares e o crescimento de colônias de forma independente de ancoragem. A partir destes dados, a presente proposta apresenta 4 objetivos principais: 1) Caracterizar as vias de sinalização envolvidas na ativação da proliferação, migração, invasão celulares e formação de colônias independente de ancoragem mediadas pela OPNc; 2) Caracterizar os domínios protéicos da OPNc responsáveis por mediar suas ações pró-tumorigênicas e também os receptores celulares e proteínas parceiras envolvidas na ativação destas vias celulares de sinalização; 3) Avaliar se os domínios protéicos da OPNc envolvidos em suas ações pró-tumorigênicas são modificados por modificações pós tradução e em que sítios da proteína OPNc estas modificações ocorrem e; 4) Avaliar o papel da OPNc como potencial biomarcador de prognóstico dos tumores de CaP e CO através da análise da correlação do perfil de expressão desta proteína com dados clínico-patológicos de pacientes incluídos em microarranjos de tecidos para estes tumores. Estes objetivos serão atingidos através da realização de ensaios com drogas inibidoras de vias de sinalização e da avaliação da expressão de proteínas sabidamente envolvidas nestas vias. Utilizaremos também sistemas de purificação de proteínas capazes de interag.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Luiz Ricardo Goulart Filho - Integrante / George F Weber - Integrante.Financiador(es): Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro - Auxílio financeiro / Ministério da Sáude - Bolsa / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa.
Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 3
2007 - 2012
Investigação do perfil de expressão e função do gene TSP2 co câncer de próstata
Descrição: A Trombospondina 2 (TSP2) está dentre as proteínas previamente descritas como expressas no compartimento tecidual estromal, apresentando importantes funções neste nicho tecidual. A TSP2 é secretada na MEC e participa em muitos processos envolvidos no crescimento ósseo, modelamento da MEC, respostas inflamatórias e na angiogênese fisiológica e patológica (Armstrong & Bornstein, 2003). Diversos estudos têm demonstrado o papel de TSP2 na inibição do crescimento tumoral e na angiogênese (Koch et al, 2010). Apesar disto, o perfil de expressão de TSP2 em distintos tipos tumorais é controverso, sendo pouco expressa em alguns tipos tumorais , mas superexpressa em outros (Chijiwa et al, 2009). No ambiente estromal, a expressão de TSP2 tem sido proposta como sendo relacionada às defesas do organismo contra o tumor, associada com o aumento da angiogênese e diminuição da apoptose (Hawighorst et al, 2001). Contudo, suas funções específicas no compartimento stromal ainda não foram elucidadas. Recentemente demonstramos, através da caracterização do perfil de expressão do transcrito e da proteína TSP2 no CaP e na hiperplasia benigna da próstata (HPB), que TSP2 apresenta expressão diminuída no compartimento estromal do tecido epitelial do CaP, em comparação com o compartimento correspondente de tecidos de HPB (Matos et al., 2012-manuscrito em preparação, tese de doutorado em fase final). Com base nestes dados, torna-se importante a investigação da função de TSP2 no compartimento estromal e epitelial e sua ação no controle da progressão do tumor de CaP. Introdução: A trombospondina 2 (TSP2), uma proteína da matriz extracelular, ainda possui função desconhecida no câncer de próstata (CaP). Investigamos o seu perfil de expressão neste tumor. Metodologia: A expressão do transcrito TSP2 foi avaliada por PCR em tempo real em amostras teciduais e celulares prostáticas tumorais e não tumorais. A expressão da proteína TSP2 foi analisada em microarranjo de tecidos contendo 204 amos.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2007 - 2012
CARACTERIZAÇÃO DE PEPTÍDEOS MIMÉTICOS À ANTÍGENOS TUMORAIS DE CARCINOMA DE OVÁRIO
Descrição: O câncer de ovário é a neoplasia ginecológica mais frequente no mundo desenvolvido, que continua a matar mais mulheres do que todos os outros tipos de câncer ginecológicos juntos. A ausência de sinais e sintomas, aliada à falta de estratégias de rastreamento, contribuem para o diagnóstico tardio na maior parte das pacientes, resultando assim em baixas taxas de cura. A tecnologia de Phage Display permite a seleção de peptídeos e proteínas, incluindo anticorpos com alta afinidade e especificidade para vários alvos. As moléculas caracterizadas no presente estudo apresentam potencial como novas ferramentas tanto no diagnóstico clínico quanto na terapia do câncer de ovário, além de fornecer informações complementares aos parâmetros da rotina clínica utilizados atualmente. Nossa estratégia de Phage Display produziu, com sucesso, peptídeos miméticos a antígenos tumorais ovarianos, que foram capazes de discriminar tumores malignos de tumores benignos de ovário. Estes marcadores melhoram significativamente o valor diagnóstico do CA125. Finalmente, temos também produzido por Phage Display, anticorpos recombinantes Fab, ligantes específicos aos peptídeos miméticos e a antígenos tumorais ovarianos, que podem apresentar potencial papel imunoterapêutico no tratamento do câncer de ovário..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Luiz Ricardo Goulart Filho - Integrante.
2007 - Atual
Caracterização funcional do gene DD3/PCA3 no câncer de próstata
Descrição: O gene DD3/PCA3, mais comumente designado como PCA3 foi caracterizado como um transcrito altamente específico do câncer de próstata (CaP) por apresentar maior nível de expressão em tumores da próstata em relação a tecidos não tumorais, e pela ausência de expressão em outros tecidos tumorais analisados. Adicionalmente, este gene foi descrito como um RNA não-codificante (ncRNA) por apresentar alta densidade de códons de parada e ausência de uma seqüência aberta de leitura (ORF) (Bussemakers et al., 1999). A potencial aplicação do PCA3 como marcador de importância diagnóstica para o CaP tem sido amplamente descrita na literatura (Wang et al., 2009). No entanto, seu papel funcional na progressão do CaP ainda é pouco compreendido. Nosso grupo de pesquisa tem sido pioneiro na investigação do papel funcional deste ncRNA no CaP. Recentemente demonstramos que ao diminuir a expressão do PCA3 por interferência de RNA, as células LNCaP apresentaram significativa redução na proliferação celular e significativo aumento da morte celular, cujo mecanismo ainda é pouco compreendido (Ferreira et al., 2012-submetido à revista BMC Cancer). Demonstramos também que a expressão do PCA3 é regulada pela ativação da via do AR e que a diminuição da expressão do PCA3 altera o perfil de expressão de uma série de genes responsivos à ação do AR. Sendo assim, se faz necessária uma investigação dos mecanismos moleculares pelos quais o PCA3 controla a proliferação e a morte de células LNCaP através da via do AR..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) .
Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Luiz Ricardo Goulart Filho - Integrante / Martin Hernan Bonamino - Integrante / Ana Emilia Goulart Lemos - Integrante.Financiador(es): Instituto Nacional de Câncer - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1
2002 - 2010
Anticorpos anti-tumorais como potenciais marcadores séricos nos carcinomas de próstata e ovário
Descrição: Resumo do projeto Os marcadores moleculares séricos para o carcinoma de ovário e da próstata apresentam importantes limitações em termos de sensibilidade e especificidade. Por esta razão, um enorme interesse existe na descrição de novos potenciais marcadores séricos que venham a complementar as propriedades daqueles atualmente utilizados para estas neoplasias. Em diversos tipos de tumores foram caracterizados antígenos específicos de tumor, ou seja, antígenos que foram capazes de ativar células T e B, induzindo perda da tolerância imunológica. Para marcadores antigênicos tumorais que estão presentes em baixas concentrações no soro de pacientes, seria possível e preferível monitorar a resposta imune contra o antígeno em questão. Respostas imunes celulares e humorais contra estes antígenos podem ser detectadas em pacientes com câncer, especialmente aqueles com câncer de próstata e ovário. Auto-anticorpos contra antígenos associados a tumor têm sido amplamente investigados em vários tipos de câncer como marcadores séricos adequados para diagnóstico e potencialmente prognóstico. Para o desenvolvimento de painéis de antígenos específicos para estas neoplasias, torna-se necessária a descrição de novos antígenos que sejam capazes de ativar resposta de auto-anticorpos, de modo a otimizar a sensibilidade e especificidade desta abordagem como método diagnóstico para estas neoplasias. A presente proposta visa ampliar a caracterização de novos antígenos associados ao tumor de próstata tendo como ferramenta inicial 5 genes diferencialmente expressos previamente caracterizados por nosso grupo de pesquisa ainda não avaliados quanto à sua resposta humoral (Pontes et al., 2006; Reis E.M et al., 2004). Esta proposta também prevê a extensão desta abordagem para o carcinoma de ovário, para o qual métodos de detecção precoce não encontram-se disponíveis. A presente proposta têm como objetivos principais:1)Identificar novos potenciais antígenos associados ao tumor de próstata e de ová.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Carlos Gil Ferreira - Integrante / Eloísio Alexsandro da Silva - Integrante / Luiz Ricardo Goulart Filho - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro / Swiss Bridge Foudation - Auxílio financeiro / Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Bolsa.
Número de produções C, T & A: 17 / Número de orientações: 4
2001 - 2005
Genes diferencialmente expressos como potenciais marcadores em câncer de próstata
Descrição: O principal objetivo da presente proposta é identificar novos marcadores sorológicos para o câncer de próstata, a partir de seqüências de cDNA humanas, diferencialmente expressas em tumores de próstata em relação ao tecido prostático normal, conforme caracterizadas por "screening" em micro-arranjos ("DNA microarrays). Proteínas codificadas por estas seqüências serão avaliadas no seu potencial de servirem como marcadores sorológicos para o diagnóstico e o prognóstico do câncer de próstata, correlacionado os seus níveis séricos com a presença e/ou o estágio evolutivo do tumor. A fonte de clones de cDNA para o presente projeto, será a coleção gerada no Projeto Genoma Humano do Câncer (PGHC) (Human Cancer Genome Project-HCGP-http:www.ludwig.org.br/ORESTES/) que inclui até o momento 40.000 clones de cDNA de tecido prostático normal e tumoral. O Projeto Genôma Humano do Câncer é um projeto de seqüenciamento financiado em conjunto pela Fundação de Apoio à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) e o Instituto Ludwig de Pesquisa em Câncer. Este projeto gerou nos últimos 18 meses mais de um milhão de seqüências de cDNA de diferentes tumores humanos, incluindo o câncer de próstata. O Dr. Sergio Verjovski-Almeida, colaborador no presente projeto, coordena um dos 5 centros do consórcio de seqüênciamento. Estas seqüências constituem uma fração considerável de todas as sequencias de ESTs já depositadas no GeneBank. É importante notar que a técnica do ORESTES que consiste basicamente em se usar "primers" aleatórios de baixa afinidade para se gerar os substratos para o seqüênciamento, favorece a amplificação de transcritos pouco abundantes. Este dado se traduz no fato que 30% dos cDNAs obtidos por ORESTES não apresentam homologias com seqüências já depositadas em bancos de dados de seqüências de dominío público (Dias-Neto et al. 2000)..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Eduardo Reis - Integrante / Séegio Verjovski-Almeida - Integrante / Eloísio Alexsandro da Silva - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro / Swiss Bridge Foudation - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 22 / Número de orientações: 4
2001 - 2004
Projeto genoma do câncer de próstata
Descrição: O principal objetivo da presente proposta é identificar novos marcadores sorológicos para o câncer de próstata, a partir de seqüências de cDNA humanas, diferencialmente expressas em tumores de próstata em relação ao tecido prostático normal, conforme caracterizadas por "screening" em micro-arranjos de DNA ("DNA microarrays?). Proteínas codificadas por estas seqüências diferencialmente expressas serão avaliadas quanto ao seu potencial de servirem como marcadores sorológicos para o diagnóstico e o prognóstico do câncer de próstata, correlacionando os seus níveis séricos com a presença e/ou o estágio evolutivo do tumor. A fonte de clones de cDNA para o presente projeto, será a coleção gerada no Projeto Genoma Humano do Câncer (PGHC) (Human Cancer Genome Project-HCGP-http:www.ludwig.org.br/ORESTES/) que inclui até o momento 40.000 clones de cDNA de tecido prostático normal e tumoral. O Projeto Genôma Humano do Câncer é um projeto de seqüenciamento financiado em conjunto pela Fundação de Apoio à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) e o Instituto Ludwig de Pesquisa em Câncer. Este projeto gerou nos últimos 18 meses mais de um milhão de seqüências de cDNA de diferentes tumores humanos, incluindo o câncer de próstata. O Dr. Sérgio Verjovski-Almeida, colaborador no presente projeto, coordena um dos 5 centros do consórcio de seqüênciamento. Estas seqüências constituem uma fração considerável de todas as sequências de ESTs já depositadas no GeneBank. É importante notar que a técnica do ORESTES que consiste basicamente em se usar "primers" aleatórios de baixa afinidade para se gerar os substratos para o seqüênciamento, favorece a amplificação de transcritos pouco abundantes. Este dado se traduz no fato que 30% dos cDNAs obtidos por ORESTES não apresentam homologias com seqüências já depositadas em bancos de dados de seqüências de dominío público (Dias-Neto et al. 2000)..
Situação: Desativado; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Integrante / Eduardo Reis - Integrante / Sérgio Verjovski-Almeida - Integrante / Marcello André Barcinski - Coordenador.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 18 / Número de orientações: 4
2000 - 2003
Polimorfismos genéticos no gene CYP2A e o hábito tabagista
Descrição: Este projeto teve por objetivo relacionar os poliformsifimso no gene CYP2A6 em humanos com o hábito tabagista em uma amostra da população brasileira,por ser este gene envolvido na metbolização da nicotica em humanos.
Situação: Desativado; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Integrante / Gisele Moledo - Integrante / Guilherme Soares Kurtz - Coordenador.Financiador(es): Fundação Ary Frauzino de Pesquisa Para o Cãncer - Auxílio financeiro / Instituto Nacional de Câncer - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
1993 - 1999
caracterização de sequencias reguladoras de genes de actina de Echinococcus granulosus
Descrição: Este projeto teve por objetivo caracterizar sequencias promotoras de genes de actina de echinoccus granulosus e estabelecer um sitemahetólogo de medida de atividade destes promotores como modelo de estudo para controle da expressão gênica deste parasito.
Situação: Desativado; Natureza: Pesquisa.


Projetos de extensão


2012 - Atual
O câncer e suas causas: a divulgação do conhecimento cientíifico em oncologia e a estreita associação com a pesquisa científica
Descrição: Os dados mundiais para mortes por câncer continuam a crescer. Contudo, grande proporção de nossa população não tem acesso ao conhecimento dos principais fatores de predisposição e de proteção ao desenvolvimento do câncer, tampouco sobre as formas de diagnóstico precoce e medidas de prevenção e tratamento. Visando minimizar os índices de câncer, diversas estratégias educacionais vêm sendo propostas. Dentre elas, levar ao ambiente escolar e seu entorno e aos grupos de profissionais envolvidos na atenção oncológica, os recentes avanços sobre as bases conceituais do câncer e sobre as novas condutas de atenção oncológica. Neste projeto, propomos, através da realização de projetos de pesquisa, utilizar os conhecimentos e experiências gerados para disseminar o método científico, as necessidades clínicas e as possíveis formas de prevenção e tratamento do câncer. Estão dentre os principais objetivos: 1) Divulgar temas centrais em oncologia e 2) Incentivar a formação de recursos humanos especializados em oncologia. Os temas a serem abordados incluem: 1) Conceitos de carcinogênese e de progressão do câncer; 2) Fatores de risco para o desenvolvimento, progressão e falha terapêutica do câncer e 3) Estudos de ações sociais de prevenção do câncer e de novas condutas de atenção oncológica. Serão realizadas apresentações em escolas públicas de ensino fundamental, médio e universitário e em instituições de atendimento oncológico do estado do Rio de Janeiro. Realizaremos atividades experimentais nos laboratórios de pesquisa envolvidos neste projeto e visitas à Instituições de Saúde de atenção e pesquisa oncológica. Serão criados fóruns Multiprofissionais de Atenção Oncológica para discutir práticas vigentes e avaliação de novas condutas de atenção e assistência, com base na divulgação de resultados científicos gerados. Todas as atividades desenvolvidas no presente projeto serão avaliadas por meio de entrevistas e preenchimento de formulários específicos..
Situação: Em andamento; Natureza: Extensão.
Alunos envolvidos: Graduação: (13) / Especialização: (4) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (5) .
Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / ROSANE VIANNA-JORGE - Integrante / MÁRCIA SARPA - Integrante / FLÁVIA BTTENCOURT BRASIL - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro - Auxílio financeiro.Número de orientações: 9


Projetos de desenvolvimento


2001 - 2005
Rastreamento de mutações no RET proto-oncogene em pacientes com carcinoma medular da tireóide
Descrição: The focus of our project is to search for RET proto-oncogene mutations in patients with medullary thyroid carcinoma (MTC). The susceptibility to develop this type of carcinoma is transmitted with an autosomal dominant pattern, either as a single entity, [familial MTC (FMTC)], or as part of a multiple endocrine neoplasia syndrome (MEN type 2A or 2B). The identification of hereditary MTC has been recently made possible by the direct molecular analysis of the RET proto-oncogene. These studies have important diagnostic implications, since carriers of the RET proto-oncogene gene mutation can be detected prior to any clinical or biochemical evidences of the disease. Our project aims the identification of individuals with germ line and/or somatic mutations among patients with MTC followed at this institution as well as of asymptomatic carriers in familial studies. Besides the possibility of implementing prophylactic procedures, we intend to search for the basic molecular mechanisms that control the expression of RET proto-oncogene and to understand the effect of different mutations in the activation of this proto-oncogene..
Situação: Desativado; Natureza: Desenvolvimento.
Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Marcello André Barcinsck - Integrante / Cencita Cordeiro Pessoa - Integrante.Financiador(es): Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Bolsa / Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Bolsa / Swiss Bridge Foudation - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 6


Membro de comitê de assessoramento


2017 - Atual
Agência de fomento: PRO REITORIA DE PESQUISA E INOVAÇÃO DA UFF


Revisor de periódico


2006 - Atual
Periódico: International Journal for Andrology
2006 - Atual
Periódico: Journal of Urology
2006 - Atual
Periódico: International Brazilian Journal of Urology (Online) (1677-6119)
2006 - Atual
Periódico: Genetics and molecular research (1676-5680)
2006 - Atual
Periódico: Revista Brasileira de Cancerologia
2008 - Atual
Periódico: Brazilian Journal of Medical and Biological Research
2010 - Atual
Periódico: Cancer Research (Chicago, Ill.)
2011 - Atual
Periódico: Genetics Research International
2011 - Atual
Periódico: BMC Cancer
2012 - Atual
Periódico: The Journal of Obstetrics and Gynaecology Research
2013 - Atual
Periódico: Clinical and Experimental Metastasis
2013 - Atual
Periódico: MINI-REVIEWS IN MEDICINAL CHEMISTRY
2013 - Atual
Periódico: Biomarkers in Medicine
2014 - Atual
Periódico: Plos One
2015 - Atual
Periódico: BMC Research Notes
2015 - Atual
Periódico: ANDROLOGY-US
2016 - Atual
Periódico: OncoTarget
2016 - Atual
Periódico: OncoTarget
2016 - Atual
Periódico: OncoTarget
2016 - Atual
Periódico: Jornal Brasileiro de Paneumologia
2016 - Atual
Periódico: Tumor Biology
2016 - Atual
Periódico: Oncotarget
2017 - Atual
Periódico: APMIS
2017 - Atual
Periódico: OncoTargets and Therapy
2018 - Atual
Periódico: LABORATORY INVESTIGATION
2017 - Atual
Periódico: LABORATORY INVESTIGATION
2018 - Atual
Periódico: J&J Editorial (Medicine)


Revisor de projeto de fomento


2016 - Atual
Agência de fomento: Prostate Cancer UK
2015 - Atual
Agência de fomento: Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
2014 - Atual
Agência de fomento: Departamento de Ciência e Tecnologia
2010 - Atual
Agência de fomento: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais
2010 - Atual
Agência de fomento: Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina
2008 - Atual
Agência de fomento: Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ


Áreas de atuação


1.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Humana e Médica/Especialidade: Imunologia Aplicada e Pesquisa Oncológica.
2.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Anatomia Patológica e Patologia Clínica.
3.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: ONCOLOGIA/Especialidade: PESQUISA BÁSICA.
4.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: ONCOLOGIA.
5.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Molecular e de Microorganismos.
6.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.


Idiomas


Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Francês
Compreende Razoavelmente, Fala Pouco, Lê Razoavelmente, Escreve Pouco.
Espanhol
Compreende Bem, Fala Pouco, Lê Razoavelmente, Escreve Pouco.


Prêmios e títulos


2018
Pesquisador 1D do CNPq, edital 2017, resultado divulgado em janeiro de 2018, CNPq.
2018
"Mulheres que fazem a diferença na UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE", PRÓ REITORIA DE PESQUISA E INOVAÇÃO-UFF.
2018
Orientação de trabalho premiado , segundo lugar de melhor apresentação Oral no XVII Encontro Científico do Instituto Biomédico, UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE.
2018
orientação de trabalho premiado, primeiro lugar no Salão de Iniciação Científica, PIBIC, PRÓ REITORIA DE PESQUISA E INOVAÇÃO-UFF.
2018
Prêmio UFF de Excelência Científica, PRÓ REITORIA DE PESQUISA E INOVAÇÃO-UFF.
2018
Cientista do Nosso Estado, edital 2018, FAPERJ.
2018
Professor Visitante Sênior no Exterior, contemplada com bolsa ,edital 2018, CAPES.
2017
orientação do trabalho premiado no XXVII Seminário de Iniciação Científica Prêmio UFF Vasconcelos Torres, Universidade Federal Fluminense.
2017
Orientação de trabalho premiado no Simpósio de Oncobiologia, nível mestrado, UFRJ.
2015
Bolsista de Produtividade do CNPq, nível 2, processo 310591/2014-7, CNPQ.
2015
Bolsista Cientista do Nosso Estado, edital 2015, processo 203.204/2015, FAPERJ.
2011
Membro da Sociedade Americana de Pesquisa para o Câncer, AACR.
2011
Orientação de aluno contemplado com bolsa FAPERJ nota 10; aluno de doutorado: Tatiana Tilli, FAPERJ.
2011
Contemplada com pedido de bolsa de doutorado sanduíche para aluna de Doutorado do Programa de Pós Graduação Stricto Sensu em Oncologia -INCa-2011/02, FAPERJ.
2010
Orientaçâo de trabalho premiado pela AACR 2010-aluno de doutorado Tatiana Martins Tilli, American Association for Cancer Research.
2009
Orientação do trabalho selecionado como melhor apresentação oral, na categoria doutorado na I Jornada de Pós Graduação do INCa, Programa de Pós Gradução em Genética e Biologia Molecular.
2009
Orientação de trabalho premiado na categoria Podium no 32o. Congresso Brasileiro de Urologia-aluno: Tatiana Martins Tilli, Sociedade Brasileira de Urologia.
2008
Orientação de aluno contemplado com bolsa FAPERJ nota 10; Tatiana Tilli, FAPERJ.
2008
Jovem Cientista do Nosso EStado 2008-2011, FAPERJ.
2007
Prêmio de trabalho selecionado por júri popular na Jornadade Iniciação Científica do INca 2007-orientação do trabalho de Douglas Vendas Faget, Coordenação de Pesquisa do INca.
2007
Orientação de trabalho premiado-aluno Tatiana Tilli, São Paulo Research Conferece.
2006
Menção Honrosa na Jornada de Iniciação Científica-orientação do trabalho apresentado pela aluna Tatiana Martins Tilli, Coordenação de Pesquisa do INca.
2006
Menção Honrosa pelo trabalho apresentado; orientação do trabalho apresentado: ANÁLISE DO PERFIL DE EXPRESSÃO DOS GENES FLJ23438, VAMP3 E WNT4 EM CÂNCER DE PRÓSTATA, FESBE.
2005
Menção Honrosa pelo trabalho apresentado; orientação do trabalho apresentado:Analysis of mRNA expression pattern of RNU2 and VAMP3 genes in prostate cancer, FESBE.
2005
Prêmio Jabuti 2005-autor do capítulo do livro Oncologia Molecular-Câncer de próstata, Câmara brasielira do livro.
2005
Membro Ordinário da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular (SBBq), SBBq.


Produções



Produção bibliográfica
Citações

Web of Science
Total de trabalhos:20
Total de citações:441
Fator H:10
GIMBA, ETEL RP  Data: 16/06/2018

SCOPUS

Artigos completos publicados em periódicos

1.
FERREIRA LB2018FERREIRA LB ; LIMA, R. T. ; Bastos, ACSF ; SILVA, A. M. ; Tavares, C ; Pestana, A ; Rios, E ; Eloy, C ; SOBRINHO-SIMOES, M. ; GIMBA ERP ; Soares, P . OPNa Overexpression Is Associated with Matrix Calcification in Thyroid Cancer Cell Lines. INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES, v. 19, p. 1-16, 2018.

2.
Gimba, Etel2018Gimba, Etel; BRUM, MARIANA ; NESTAL DE MORAES, GABRIELA . Full-length osteopontin and its splice variants as modulators of chemoresistance and radioresistance (Review). INTERNATIONAL JOURNAL OF ONCOLOGY, v. 1, p. 1-11, 2018.

3.
Soares, N2017Soares, N ; MACHADO, C. ; Trindade, BB ; Lima, IC ; Gimba, Etel R.P. ; Gimba ERP ; Takyia, Chistina ; Borojevic, Radovan . Lycopene Extracts from Different Tomato-Based Food Products Induce Apoptosis in Cultured Human Primary Prostate Cancer Cells and Regulate TP53, Bax and Bcl-2 Transcript Expression. Asian Pacific Journal of Cancer Prevention, v. 18, p. 339-445, 2017.

4.
DA FONSECA BASTOS, ANA CLARA SANTOS2017 DA FONSECA BASTOS, ANA CLARA SANTOS ; BLUNCK, CAROLINE BARBIERI ; EMERENCIANO, MARIANA ; PEREIRA GIMBA, ETEL RODRIGUES . Osteopontin and their roles in hematological malignancies: splice variants on the new avenues. CANCER LETTERS, v. 1, p. 1-1, 2017.

5.
MARQUES, DURVAL SANTOS2017MARQUES, DURVAL SANTOS ; GRATIVOL, JESSICA ; ALVES DA SILVA PERES, RODRIGO ; DA ROCHA MATOS, ALINE ; GIMBA, ETEL RODRIGUES PEREIRA . Osteopontin-c isoform levels are associated with SR and hnRNP differential expression in ovarian cancer cell lines. TUMOR BIOLOGY, v. 39, p. 101042831772544-8, 2017.

6.
DOS SANTOS GUIMARÃES, ISABELLA2017DOS SANTOS GUIMARÃES, ISABELLA ; LADISLAU-MAGESCKY, TACIANE ; TESSAROLLO, NAYARA GUSMÃO ; DOS SANTOS, DIANDRA ZIPINOTTI ; Gimba, Etel ; STERNBERG, CINTHYA ; SILVA, IAN VICTOR ; RANGEL, LETICIA BATISTA AZEVEDO . CHEMOSENSITIZING EFFECTS OF METFORMIN ON CISPLATIN- AND PACLITAXEL-RESISTANT OVARIAN CANCER CELL LINES. Pharmacological Reports, v. 1, p. 1-4, 2017.

7.
Ferreira, Luciana Bueno2016Ferreira, Luciana Bueno ; ELOY, KATARINA ; PESTANA, ANA ; LYRA, JOANA ; MOURA, MARGARIDA ; PRAZERES, HUGO ; TAVARES, CATARINA ; SOBRINHO-SIMOES, MANUEL ; GIMBA, ETEL RODRIGUES PEREIRA ; SOARES, PAULA . Osteopontin expression is correlated with differentiation and good prognosis in medullary thyroid carcinoma. European Journal of Endocrinology, v. 1, p. EJE-15-0577-1, 2016.

8.
de Mattos, RM2016de Mattos, RM ; Pereira, PR ; Barros, EG ; da Silva JH ; Palmero CY ; da Costa NM ; PINTO, L. F. R. ; ETEL Rodrigues Pereira Gimba ; Hecht F ; FERREIRA LB ; Machado, DE ; Oliveira, FL ; NASCIUTTI . Aberrant levels of Wnt/β-catenin pathway components in a rat model of endometriosis. Histology and Histopathology, v. 1, p. 1-1, 2016.

9.
LEMOS, A. E. G.2016LEMOS, A. E. G. ; de Freitas, PP ; FERREIRA LB ; Bonamino, M ; GIMBA ERP . PCA3 long noncoding RNA modulates the expression of key cancer-related genes in LNCaP prostate cancer cells. Tumor Biology, 2016.

10.
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Brito, Glauber Costa2008Brito, Glauber Costa ; Fachel, Ângela A. ; Vettore, Andre Luiz ; Vignal, Giselle M ; Gimba, Etel R.P. ; Campos, Franz S. ; Barcinski, Marcello A. ; Verjovski-Almeida, Sergio ; Reis, Eduardo M. . Identification of protein-coding and intronic noncoding RNAs down-regulated in clear cell renal carcinoma. Molecular Carcinogenesis (Print), v. 47, p. 757-767, 2008.

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Pontes, E.R.2006Pontes, E.R. ; Matos, L.C. ; da Silva, E.A. ; Xavier, L.S. ; Diaz, B.L. ; Small, I.A. ; Reis, E.M. ; VERJOVSKI-ALMEIDA, S. ; Barcinski, M.A. ; Gimba, E.R.P. . Auto-antibodies in prostate cancer: Humoral immune response to antigenic determinants coded by the differentially expressed transcripts FLJ23438 and VAMP3. PROSTATE, v. 66, p. 1463-1473, 2006.

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Guerrero, I.M.2006Guerrero, I.M. ; Pessoa, C.H.C. ; Olmedo, D.B. ; Pontes, E.R.P. ; Matos, L.C. ; Tilli, T.M. ; Barcinski, M.A. ; Gimba, E.R.P. . Analysis of Inherited Genetic Variants in ret Proto-Oncogene of Brazilian Patients with Apparently Sporadic Medullary Thyroid Carcinoma. Thyroid (New York, N.Y.), v. 16, p. 9-15, 2006.

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Reis, Eduardo M2004Reis, Eduardo M Nakaya, Helder I Louro, Rodrigo Canavez, Flavio C Flatschart, Áurea V F Almeida, Giulliana T Egidio, Camila M Paquola, Apuã C Machado, Abimael A Festa, Fernanda Yamamoto, Denise Alvarenga, Renato da Silva, Camille C Brito, Glauber C Simon, Sérgio D Moreira-Filho, Carlos A Leite, Katia R Camara-Lopes, Luiz H Campos, Franz S Gimba, Etel Vignal, Giselle M El-Dorry, Hamza Sogayar, Mari C Barcinski, Marcello A da Silva, Aline M , et al.Verjovski-Almeida, Sergio ; Antisense intronic non-coding RNA levels correlate to the degree of tumor differentiation in prostate cancer. Oncogene (Basingstoke), v. 23, p. 6684-6692, 2004.

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GIMBA, ETEL R. P.2003GIMBA, ETEL R. P.; Barcinski, Marcello A. . Molecular aspects of prostate cancer: implications for future directions. International Braz J Urol (Impresso), v. 29, p. 401-411, 2003.

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TEMPONE, A.J2002TEMPONE, A.J ; FURTADO, D.R ; GIMBA, E.R.T ; OLIVEIRA, F.M.B ; RUMJANEK, F.D . Dolichol phosphate mannose synthase is differentially expressed in male and female worms of Schistosoma mansoni. Comparative Biochemistry and Physiology. Part B: Biochemistry & Molecular Biology (Print), v. 131, p. 465-474, 2002.

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Fantappié MR2001Fantappié MR ; GIMBA, ER ; Rumjanek FD . Lack of DNA methylation in Schistosoma mansoni. Experimental Parasitology, v. 98, p. 162-166, 2001.

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Gimba, E.R.P.2000Gimba, E.R.P.; CHEMALE, G. ; Farias, S.S. ; ZAHA, A. . Cloning and characterization of Echinococcus granulosus (Cestode) EgactI and EgactII actin gene promoters and their functional analysis in the NIH3T3 mouse cell line. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, v. 33, p. 1283-1292, 2000.

Capítulos de livros publicados
1.
GIMBA, E. R. P.; Franco V . Câncer Ginecológico. In: Carlos Gil Ferreira; José Cläudi Casali. (Org.). Oncologia Moleculare-Segunda Edição. Rio de Janeiro: Atheneu Rio, 2010, v. , p. 1-7000.

2.
Gimba, E. R.. Câncer Urológico. In: Carlos Gil Ferreira e José Cláudio Rocha. (Org.). Oncologia Molecular. São Paulo: EDitora Atheneu, 2004, v. , p. -.

Textos em jornais de notícias/revistas
1.
Gimba, E.R.P.. Além da Era do PSA: Novos Biomarcadores para Câncer de Próstata. Urologia Essencial, Rio de janeiro, p. 6 - 13, 01 out. 2012.

Trabalhos completos publicados em anais de congressos
1.
GOMES, F. C. A. ; Gimba, E. R. ; BONAFÉ, C. ; SILVA, J. L. . Study of dissociation of hemocyanin of Megalobulimulus ovatus by hydrostatic pressure. In: Symposium on invertebrate bioxygen carrires, 1989, Leuven, 1989.

Resumos expandidos publicados em anais de congressos
1.
FAGET, D. V. ; MATOS, L. C. ; Gimba, E. R. . Caracterização do papel funcional de Wnt4 no câncer de próstata. In: IV Jornada de Inciação Científica, 2007, Rio de Janeiro. REvista Brasileira de Cancerologia, 2007.

2.
TILLI, T. M. ; MATOS, L. C. ; FAGET, D. V. ; DIAS, B. F. P. ; Gimba, E. R. . : Anticorpos anti-Osteopontina como potenciais marcadores séricos em neoplasias. In: III Jornada de Inciação Científica, 2006, Rio de Janeiro. Revista Brasileira de Cancerologia, 2006.

3.
Gimba, E. R.; GOMES, F. C. ; BONAFÉ, C. ; SILVA, J. L. . Study of dissociation of hemocyanin of Megalobulimulus ovatus by hydrostatic pressure. In: Primeiro Congresso do Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, 1989, Rio de Janeiro. Anal da Primeiro Congresso do Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, 1989.

Resumos publicados em anais de congressos
1.
FERREIRA LB ; LIMA, R. T. ; BASTOS, ACF ; MARIA, A. ; Tavares, C ; PESTANA, ANA ; RIOS, ELISABETE ; ELOY, CATARINA ; SOBRINHO-SIMOES, MANUEL ; GIMBA ERP ; SOARES, PAULA . OPNa variant expression is associated with matrix mineralization in thyroid cancer cell lines. In: AMERICAN ASSOCIATION FOR CANCER RESEARCH ANNUAL MEETING 2018, 2018, CHICAGO. AACR 2018 ABSTRACTS, 2018.

2.
Brum, MCM ; Guimaraes, IS ; FERREIRA LB ; RANGEL, LETICIA BATISTA AZEVEDO ; MAIA, R. C. ; de Moraes, GN ; GIMBA, ETEL RODRIGUES PEREIRA . Osteopontin-c mediated drug resistance in breast and ovarian carcinoma cells. In: AMERICAN ASSOCIATION FOR CANCER RESEARCH ANNUAL MEETING 2018, 2018, CHICAGO. AACR 2018 ABSTRACTS, 2018.

3.
Bastos, ACSF ; BLUNCK, CAROLINE BARBIERI ; FERREIRA LB ; POMBO-DE-OLIVEIRA, M. S. ; EMERENCIANO, M. ; GIMBA ERP . Expression of osteopontin splicing isoforms in childhood B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia. In: AMERICAN ASSOCIATION FOR CANCER RESEARCH ANNUAL MEETING 2018, 2018, CHICAGO. AACR 2018 ABSTRACTS, 2018.

4.
Franco V ; Santos, Nataly ; HSU, Y. ; HUANG, H. ; Araujo, WM ; Morgado, JA ; SILVA, J. L. ; Gimba, Etel R.P. . Osteopontin, p53 and PTEN isoforms expression patterns in endometrium carcinoma cell lines. In: AACR Annual Meeting, 2017, 2017, Washington. Guide to poster sections and exhibits, 2017.

5.
Marques, DS ; Peres, RAS ; de Freitas, PP ; REZENDE, A. C. S. ; Melo, NS ; Gimba, Etel R.P. . TGF beta downregulates osteopontin isoforms and induce epithelial plasticity in PC3 metastatic prostate cancer cells. In: AACR Annual Meeting, 2017, 2017, Washington. Guide to poster sections and exhibits, 2017.

6.
FERREIRA LB ; LIMA, R. T. ; SILVA, A. M. ; Pestana, A ; Tavares, C ; Rios, E ; Eloy, C ; SOBRINHO-SIMOES, M. ; Gimba, E.R.T. . OPNa variant expression is associated with calcification in thyroid cancer cell line. In: International Osteopontin Conference 2017, 2017, Baltiore, EUA. International Osteopontin Conference 2017, 2017. v. 1. p. 1-1.

7.
Bastos, ACSF ; BLUNCK, C. B. ; FERREIRA LB ; POMBO-DE-OLIVEIRA, M. S. ; EMERENCIANO, M. ; Gimba E.R.P . Expression of osteopontin splicing isoforms in childhood B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia. In: International Osteopontin Conference 2017, 2017, Baltiore, EUA. International Osteopontin Conference 2017, 2017. v. 1. p. 1-1.

8.
Brum, MCM ; GUIMARAES, I. ; FERREIRA LB ; Rangel, L ; MAIA, R. C. ; de Moraes, GN ; GIMBA ERP . Osteopontin-c mediates drug resistance in breast and ovarian carcinoma cells. In: International Osteopontin Conference 2017, 2017, Baltiore, EUA. International Osteopontin Conference 2017, 2017.

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de Freitas, PP ; GIMBA, ETEL R. P. . PCA3 non-coding RNA modulates the expression of TMPRSS2: ERG fusion and osteopontin isoforms in prostate cancer cells. In: PCA3 non-coding RNA modulates the expression of TMPRSS2: ERG fusion and osteopontin isoforms in prostate cancer cells, 2017, Rio de Janeiro. SIMPOSIO DE ONCOBIOLOGIA DA UFRJ 2017, 2017.

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CONCENTINO, M ; O?NEIL, A. ; GUIMARAES, I. ; RANGEL, LP ; GIMBA, E. R. P. . EXPRESSION OF OSTEOPONTIN SPLICING ISOFORMS IN PROSTATE CANCER CELLS RESISTANT TO DOCETAXEL. In: AACR Annual Meeting, 2016, 2016, New Orleans. 2016 AACR ANNUAL MEETING, 2016.

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LEMOS, A. E. G. ; de Freitas, PP ; Batoreu, N ; Bonamino, M ; ETEL Rodrigues Pereira Gimba . INVESTIGATION OF MOLECULAR MECHANISMS BY WHICH PCA3 MODULATES PROSTATE CANCER CELL SURVIVAL. In: AACR ANNUAL MEETING, 2015, Philadelphia. AACR ANNUAL MEETING abstracts, 2015.

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CELESTINO, I ; GUIMARAES, I. ; Rangel, L ; ETEL Rodrigues Pereira Gimba . OSTEOPONTIN SPLICING ISOFORMS EXPRESSION IS MODULATED BY EPITHELIAL MESENCHYMAL TRANSITION INDUCED BY TGF-b IN OVARIAN CARCINOMA CELLS. In: 23o Congresso Internacional da 'International Union for Biochemistry and Molecular Biology - IUBMB' e 44a Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular - SBBqfo, 2015, Foz do Iguaçu. anais da sbbq, 2015.

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Grativol, J ; Marques, DS ; MATOS, A. R. ; ETEL Rodrigues Pereira Gimba . Expression pattern of SR and HnRNP splicing factors in ovarian carcinoma cells and putative correlation to osteopontin-c expression level. In: 23o Congresso Internacional da 'International Union for Biochemistry and Molecular Biology - IUBMB' e 44a Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular - SBBq, 2015, Foz do Iguaçu. anais da sbbq, 2015.

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FERREIRA LB ; PALUMBO JR, A. ; MELLO, K. D. ; Oliveira, FL ; STERNBERG, C. ; CAETANO, M. S. ; Neves AF ; GOULART FILHO, L. R. ; Gimba E.R.P . DD3/PCA3 noncoding RNA regulates prostate cancer cell survival and modulates AR signaling. In: Advances in Prostate Cancer Research, 2012, Orlando. Advances in Prostate Cancer Research, 2012.

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Tatiana Martins Tilli ; Franco V ; Bruno Kaufmann Robbs ; Wanderley, J. ; BORGES, F. ; Viola JP ; George Weber ; Gimba, E. R. . Osteopontin-c splicing isoform contributes to ovarian cancer progression. In: Cell Signaling 2010 - Signaling in cell death, cancer and immune system, 2010, MANGARATIBA. abstracts do Cell Signaling 2010 - Signaling in cell death, cancer and immune system, 2010.

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Tatiana Martins Tilli ; Franco V ; Bruno Kaufmann Robbs ; Wanderley, J. ; BORGES, F. ; Viola JP ; WEBER, G. F. ; Gimba, E. R. . The Splicing Isoform Osteopontin-c Contributes to Ovarian and Prostate Cancer Progression. In: 2010 FASEB Summer Research Conferences. Osteopontin Biology, 2010, Steamboat. 2010 FASEB Summer Research Conferences. Osteopontin Biology, 2010.

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TILLI, T. M. ; GIMBA, E. R. P. ; George Weber ; ROBBS B ; Viola JP ; Wanderei JL ; BORGES, F. . isoformas da osteopontina e suas potenciais funções na progressão do câncer de próstata. In: 32o. Congresso Brsileiro de Urologia, 2009, Goiânia. 32o. Congresso Brasileiro de Urologia, 2009.

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FERREIRA LB ; Sternberg CG ; Neves AF ; GOULART FILHO, L. R. ; GIMBA, E. R. P. . Investigação do papel funcional do gene PCA3 em células do câncer de próstata. In: XXXIICongreso Brasileiro de Urologia, 2009, Goiania. Anais do XXXIICongreso Brasileiro de Urologia, 2009.

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TILLI, T. M. ; MATOS, A. R. ; SILVA, F. ; SILVA, E. A. ; NEVES A ; GOULART FILHO, L. R. ; George Weber ; GIMBA, E. R. P. . Osteopontina: Investigação do perfil de expressão e papel funcional de suas isoformas de 'splicing' no câncer de próstata. In: XVI Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica, 2009, Fortaleza. Anal do XVI Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica, 2009.

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TILLI, T. M. ; Franco V ; Wanderei JL ; SILVA, F. ; ROBBS B ; Viola JP ; George Weber ; GIMBA, E. R. P. . Osteopontina: Investigação dos papéis funcionais de suas isoformas de 'splicing' no carcinoma de ovário. In: XVI Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica, 2009, Fortaleza. Anal do XVI Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica, 2009.

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MORALES, F. C. ; TEMPONE, A. J. ; Gimba, E. R. ; OLIVEIRA, F. B. ; Rumjanek, F.D. . Identification of a heat-resistant cystein-proteinase inhibitor predominant in the vomitus of male Schistosoma mansoni. In: XXXI Reuniâo Anual da SBBq, 2001, Caxambu, Minas Gerais, 2001.

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Gimba, E. R.; ZAHA, A. . Expression of two actin genes from Echinococcus granulosus. In: Regional Workshop of the South Cone of Latin America. Molecular and Epidemiological aspects of Echinoccus and hydatid disease, 1997, Porto Alegre, 1997.

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ZAHA, A. ; RODRIGUES, J. J. ; Gimba, E. R. ; Markoski, M. ; NUNES, C. P. ; HERRERA, E. C. ; ROTT, M. B. ; FERNADEZ, V. ; RAUPP, R. M. . Gene organization and expression in Echinococcus granulosus. In: Regional Workshop of the Southern Cone Of latin America. MOlecular and Epidemiological aspects of Echinococcus and hydatid disease, 1997, Porto Alegre-RS, 1997.

76.
Gimba, E. R.; Bizarro, C.V. ; ZAHA, A. . Characterization of two putative actin gene promoters from Echinococcus granulosus. In: XXV Congresso Anual da SBBq, 1996, Caxambu-MG, 1996.

77.
Gimba, E. R.; FERREIRA, H. B. ; ZAHA, A. . Standardization of ELISA and Immunodot tests using antigen preparations from bovine sterile hydatid cyst fluid for the diagnosis of human hydatid disease. In: International Workshop on Biology of Parasitism-Molecular Biology and Immunology of the Adaptation and development of Parasites, 1994, Solis, 1994.

78.
Gimba, E. R.; FERREIRA, H. B. ; ZAHA, A. . Standardization of Dot-Blot and ELISA tests on the diagnosis of human hydatid disease using antigen preparations from bovine unfertile hydatid cyst fluid. In: XXII Reuniâo Anual da SBBq, 1993, Caxambu-MG, 1993.

79.
Gimba, E. R.; FERREIRA, H. B. ; ZAHA, A. . Standardization and evaluation of Dot-Blot and ELISA using antigen preparations from bovine unfertile and partially fertile hydatid cysts in the diagnosis of human hydatidosis. In: XXI Reunião Anual da SBBq, 1992, Caxambu, 1992.

80.
FERREIRA, H. B. ; Gimba, E. R. ; ZAHA, A. . Obtenção e caracterização de preparações antigêncicas para o imunodiagnóstico da hidatidose em humanos. In: XI Congresso Estadual de Medicina Veterinária, III Jornada Internacional de Hidatidose, II Encontro de Médicos Veterinários do Cone Sul, 1992, Gramado-RS, 1992.

81.
Gimba, E. R.; FERREIRA, H. B. ; ZAHA, A. . Padronização de testes de Dot-Blot e ELISA utilizando preparações antigênicas de cistos inférteis e parcialemnte férteis no diagn´sotico da hidatidose humana. In: III Salão de Iniciação Científica promovido pela Pró Reitoria e Pós Graduação da UFRGS, 1991, Porto Alegre, 1991.

82.
GOMES, F. C. ; Gimba, E. R. ; BONAFÉ, C. ; SILVA, J. L. . Dissociation of the hemocyanin of Megalobulimulus ovatus by hydrostatic pressure. In: XVVIII Annual Crongress of SBBq (Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular), 1989, Caxambu, 1989.

Apresentações de Trabalho
1.
Gimba, E.R.T.; Bastos, ACSF ; BLUNCK, C. B. ; Emerenciano, M . Expressão de isoformas da osteopontina em leucemias agudas pediátricas. 2017. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

2.
Brum, MCM ; GUIMARAES, I. ; FERREIRA LB ; Rangel, L ; MAIA, R. C. ; de Moraes, GN ; Gimba, E.R.T. . Osteopontin-c mediates drug resistance in breast and ovarian carcinoma cells. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

3.
Bastos, ACSF ; BLUNCK, C. B. ; FERREIRA LB ; OLIVEIRA, M. S. P. ; Emerenciano, M ; Gimba, E.R.T. . Internation Osteopontin Conference 2017. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

4.
FERREIRA LB ; LIMA, R. T. ; SILVA, A. M. ; Pestana, A ; Tavares, C ; Rios, E ; Eloy, C ; SOBRINHO-SIMOES, M. ; Soares, P ; Gimba E.R.P . OPNa variant expression is associated with calcification in thyroid cancer cell line. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

5.
Mello, KD ; Tilli, TM ; Ferreira ACS ; Klumb, CE ; NASCIUTTI ; ETEL Rodrigues Pereira Gimba . Osteopontin-b and Osteopontin-c activate prostate cancer cell survival features. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

6.
Dias, K ; Gimba, E.R. . Abordagens Inovadoras em Bioquímica: associação com temas de fronteira e com a prática clínica. 2012. (Apresentação de Trabalho/Outra).

7.
Gimba, E.R.. O que é o câncer, como prevenir, como tratar ?. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

8.
Gimba, E.R.. O que é o câncer, como prevenir, como tratar?. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

9.
Gimba, E.R.. Produtos gênicos envolvidos na progressão tumoral de tecidos prostáticos e de ovário. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

10.
FERREIRA LB ; NEVES, A. F. ; PALUMBO JR, A. ; STERNBERG, C. ; CAETANO, M. S. ; Mello, KD ; Leite, Felipe ; Goulart, LR ; Gimba, E.R. . DD3/PCA3 non-coding RNA regulates prostate cancer cell survival and modulates AR signaling. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

11.
Tilli T ; Mello, KD ; Accioly, MT ; Faria, Paulo A.S. ; Gimba, E.R. . osteopontin-c and Osteopontin-b splicing isoforms activate prostate cancer progression features. 2012. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

12.
FERREIRA LB ; NEVES, A. F. ; PALUMBO JR, A. ; STERNBERG, C. ; CAETANO, M. S. ; Mello, KD ; Leite, Felipe ; GOULART FILHO, L. R. ; Gimba, E.R. . DD3/PCA3 non-coding RNA reguates prostate cancer cell survial and modulates AR signaling. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

13.
FERREIRA LB ; PALUMBO JR, A. ; Mello, KD ; Oliveira, FL ; STERNBERG, C. ; CAETANO, M. S. ; NEVES, A. F. ; Goulart, LR ; Gimba, E.R. . DD3/PCA3 non-docing RNA regulates prostate cancer cell survival and modulates AR signaling. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

14.
Mello, KD ; TILLI, T. M. ; Ferreira ACS ; Klumb, CE ; Gimba, E.R. . OPNc and OPNb osteopontin splicing isoforms activate prostate cancer prosurvival features through PI#K/AKT/BIM signaling pathways. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

15.
MATOS, A. R. ; COUTINHO-CAMILLO, C. M. ; Damascena, AS ; Silva EA ; Brentani, HP ; Fonseca, FP ; Soares, FA ; Gimba, E.R. . Thrombospondin 2 is differentially expressed between prostate cancer and being prostate hyperplasia tissues. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

16.
Tatiana Martins Tilli ; Franco V ; Bruno Kaufmann Robbs ; Wanderley, J. ; BORGES, F. ; Viola JP ; WEBER, G. F. ; Gimba, E. R. . Osteopontin-c Splicing Isoform Contributes To Ovarian Cancer Progression. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

17.
Tatiana Martins Tilli ; MATOS, A. R. ; GOULART FILHO, L. R. ; WEBER, G. F. ; Gimba, E. R. . The Splicing Isoform Osteopontin-c Contributes to Ovarian and Prostate Cancer Progression. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

18.
Tatiana Martins Tilli ; Franco V ; Bruno Kaufmann Robbs ; Wanderley, J. ; BORGES, F. ; GOULART FILHO, L. R. ; WEBER, G. F. ; Gimba, E. R. . The Splicing Isoform Osteopontin-c Contributes to Ovarian and Prostate Cancer Progression. 2010. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

19.
Tatiana Martins Tilli ; Franco V ; Bruno Kaufmann Robbs ; Wanderley, J. ; BORGES, F. ; Viola JP ; WEBER, G. F. ; Gimba, E. R. . The Splicing Isoform Osteopontin-c Contributes to Ovarian Cancer Progression. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

20.
Tatiana Martins Tilli ; MATOS, A. R. ; GOULART FILHO, L. R. ; Viola JP ; WEBER, G. F. ; Gimba, E. R. . Osteopontina: investigação do perfil de expressão e do papel funcional de suas isoformas de ?splicing? no carcinoma de próstata. 2010. (Apresentação de Trabalho/Outra).

21.
Tatiana Martins Tilli ; Franco V ; Bruno Kaufmann Robbs ; Wanderley, J. ; BORGES, F. ; Viola JP ; WEBER, G. F. ; Gimba, E. R. . Osteopontin-c splicing isoform contributes to ovarian cancer progression. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

22.
BUENO, L. ; Sternberg CG ; NEVES A ; GOULART FILHO, L. R. ; GIMBA, E. R. P. . Invesigação do Papel Funcional do Gene PCA3 em Células de Câncer de Próstata. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

23.
MATOS, A. R. ; da Silva, E.A. ; GIMBA, E. R. P. . Expressão da Trombospondina 2 e possível correlação com o surgimento e progressão do Câncer de Próstata. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

24.
MATOS, A. R. ; da Silva, E.A. ; GIMBA, E. R. P. . Expressão da trombospondina 2 e possível correlação com o surgimento e progressão do câncer de próstata. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

25.
TILLI, T. M. ; Franco V ; Wanderei JL ; SILVA, F. ; ROBBS B ; Viola JP ; George Weber ; GIMBA, E. R. P. . Osteopontina: Investigação dos papéis funcionais de suas isoformas de 'splicing' no carcinoma de ovário. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

26.
TILLI, T. M. ; MATOS, A. R. ; SILVA, F. ; SILVA, E. A. ; NEVES A ; GOULART FILHO, L. R. ; George Weber ; GIMBA, E. R. P. . Osteopontina: Investigação do perfil de expressão e papel funcional de suas isoforma de 'splicing' no câncer de próstata. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

27.
TILLI, T. M. ; MATOS, A. R. ; SILVA, F. ; Silva EA ; NEVES A ; GOULART FILHO, L. R. ; George Weber ; GIMBA, E. R. P. . Osteopontina: Investigação do perfil de expressão e papel funcional de suas isoformas de 'splicing' no câncer de próstata. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

28.
SIQUIEROLI, A. C. S. ; MAIA, Y. C. P. ; TILLI, T. M. ; Franco V ; VIEIRA, C. U. ; GIMBA, E. R. P. ; GOULART FILHO, L. R. . Potencial Biomarcador Sorológico de Câncer de Ovário Obtido por Phage Display. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

29.
GIMBA, E. R. P.; Tilli, T.M. . JORNADA DE PÓS-GRADUAÇÃO INCA. 2009. (Apresentação de Trabalho/Outra).

30.
MATOS, A. R. ; GIMBA, E. R. P. . JORNADA DE PÓS-GRADUAÇÃO INCA. 2009. (Apresentação de Trabalho/Outra).

31.
FERREIRA LB ; GIMBA, E. R. P. . JORNADA DE PÓS-GRADUAÇÃO INCA. 2009. (Apresentação de Trabalho/Outra).

32.
Gimba, E.R.. Patologia Molecular do Câncer de Próstata. 2009. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

33.
TILLI, T. M. ; MATOS, L. C. ; VASCONCELOS, J. S. P. ; SILVA, E. A. ; DAMIAO, R. ; GIMBA, E. R. P. . Reposta imune humoral anti-Osteopontina como potencial marcador sérico no câncer de próstata. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

34.
MATOS, L. C. ; GIMBA, E. R. P. . WNT4 expression profiling and evaluation of its putative role as a prostate cancer tumor antigen. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

Outras produções bibliográficas
1.
Gimba, E. R.. Patologia Molecular do Câncer de Próstata. São Paulo: Roca, 2010 (Autoria de capítulo de livro).


Produção técnica
Assessoria e consultoria
1.
Gimba, E. R.; BRONSTEIN, V. . Consultoria técnica na clonagem e sequenciamento de genes de Saccaromices cerevisae. 2000.

Produtos tecnológicos
1.
SIQUIEROLI, A. C. S. ; GIMBA, E. R. P. ; GOULART FILHO, L. R. . PEPTÍDEOS RECOMBINANTES MIMÉTICOS E MOTIVOS PROTEICOS LIGANTES A IMUNOGLOBULINAS G (IgG) DE PACIENTES COM CÂNCER DE OVÁRIO E SUAS APLICAÇÕES. 2010.

Trabalhos técnicos
1.
Gimba, E. R.. Implementação de sistema de diagnóstico molecular do carcinoma medular da tireóide no Instituto Nacional de Câncer. 2004.


Demais tipos de produção técnica
1.
Gimba, E. R.; Mercadante AC ; Oliveira G ; Pereira IE ; Herbster B ; Tilli T . II Curso de Verão de pesquisa em Oncologia do Instituto Nacional de Câncer. 2010. (Desenvolvimento de material didático ou instrucional - Apostila do II Curso de Verão em Oncologia).

2.
GIMBA, E. R. P.. Tópicos avançados em Biologia Molecular: Mecanismos de Expressão e Regulação Gênica - Micro RNAs. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

3.
Gimba, E. R.. Métodos avançados em Biologia Molecular: Bioinformática como ferramenta na análise do genoma. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

4.
Gimba, E. R.. Mecanismos Genéticos básicos e seus recentes avanços. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

5.
Gimba, E. R.. Métodos avançados em Biologia Molecular. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

6.
Gimba, E. R.; JORGE, R. V. ; MATOS, L. C. ; TILLI, T. M. . Biologia Molecular Aplicada ao Diganóstico do Cãncer. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

7.
Gimba, E. R.. Curso de Princípios Básicos em Biologia Celular e Molecular, tema a Biologia Molecular como ferramenta no diagnóstico do câncer. 2004. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

8.
Gimba, E. R.. A Biologia Molecular como ferramenta no diagnóstico do câncer. 2004. .

9.
Gimba, E. R.. Biologia Molecular do câncer da Tireóide. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

10.
Gimba, E. R.. Tecnologia do DNA recombinante aplicada ao diagnóstico de doenças geneticamente herdadas. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

11.
Gimba, E. R.; MARTINS, V. R. ; LIACIANE . Determinação da Atividade promotora em Sistemas Procarióticos e Eucarióticos. 1995. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

12.
Gimba, E. R.. Técnicas Imunológicas utilizadas em imunodiganóstico. 1993. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).



Patentes e registros



Patente

A Confirmação do status de um pedido de patentes poderá ser solicitada à Diretoria de Patentes (DIRPA) por meio de uma Certidão de atos relativos aos processos
1.
 SIQUIEROLI, A. C. S. ; GIMBA, E. R. P. ; GOULART FILHO, L. R. . PEPTÍDEOS RECOMBINANTES MIMÉTICOS E MOTIVOS PROTEICOS LIGANTES A IMUNOGLOBULINAS G (IgG) DE PACIENTES COM CÂNCER DE OVÁRIO E SUAS APLICAÇÕES. 2010, Brasil.
Patente: Privilégio de Inovação. Número do registro: PI 1003747-0 A2, título: "PEPTÍDEOS RECOMBINANTES MIMÉTICOS E MOTIVOS PROTEICOS LIGANTES A IMUNOGLOBULINAS G (IgG) DE PACIENTES COM CÂNCER DE OVÁRIO E SUAS APLICAÇÕES" . Depósito: 09/07/2010; Concessão: 21/06/2011. Instituição(ões) financiadora(s): SWiss Bridge Foudation, INCa-FAF, CAPES e CNPq.

2.
 SIQUIEROLI, A. C. S. ; GOULART FILHO, L. R. ; Gimba, E.R.P. . PEPTÍDEOS SINTÉTICOS MIMÉTICOS AO CA125 E SUAS APLICAÇÕES NO CÂNCER DE OVÁRIO. 2013, Brasil.
Patente: Privilégio de Inovação. Número do registro: BR102013028479, título: "PEPTÍDEOS SINTÉTICOS MIMÉTICOS AO CA125 E SUAS APLICAÇÕES NO CÂNCER DE OVÁRIO" , Instituição de registro: INPI - Instituto Nacional da Propriedade Industrial. Depósito: 05/11/2013; Concessão: 05/11/2013.



Bancas



Participação em bancas de trabalhos de conclusão
Mestrado
1.
Lopes, LF; Lima, SCS; Teixeira, AMR; Gimba E.R.P. Participação em banca de Filipe Vicente dos Santos Bueno. Identificação de mutações no gene PTPN11 nas neoplasias mieloides agudas pedriátricas. 2018. Dissertação (Mestrado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

2.
Monteiro, RQ; Gimba, Etel R.P.; BORGES, H. L.; Nogueira, L; Robbs, BK. Participação em banca de Giulia Diniz da Silva Ferretti. Efeitos da PRIMA-1 e aceptores de Michael na agregação da p53 mutante. 2017. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Bioquímica Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

3.
DA COSTA, ES; Coelho, S; Vasconcelos, ZFM; Gimba, E.R.P.. Participação em banca de Piscilla Moniz Sodré Ferreira. Citometria de fluxo multiparamétrica na prediçao da alta expressão celular e molecular de CRFL2 na leucemia linfoblásrica aguda de células precursoras B. 2017. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação Strcto Sensu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

4.
Bonamino, M; DA COSTA, ES; Gimba, E.R.T.; Binato, R; BARBOZA, LP. Participação em banca de JULIO CESAR SANTORO DE OLIVEIRA ASSIS. Expressão gênica em leucemia linfoblática aguda pediátrica de células B pecursoras (LLA_CPB) com perfil iAMP21-like. 2016. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação Strcto Sensu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

5.
Monteiro, RQ; Todeschini, AR; Gimba, Etel R.P.. Participação em banca de Bruna dos Santos Mendonça. Papel do antígeno associado ao melanoma A10 (MAGE-A10) na progressão do carcinoma espinocelular de língua. 2016. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

6.
MAIA, R.; BORGES, H. L.; Gimba, Etel R.P.; Mencalha, AL; Coelho, S. Participação em banca de Priscila Guimaraes de Marcondes. Estudo de vias de sinalização celular envolvidas no fenótipo agressivo das progênies de células de câncer colorretal humano sobreviventes à radiação ionizaste. 2015. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

7.
Mencalha, AL; Abdelhar, ES; ETEL Rodrigues Pereira Gimba; Werneck, MB. Participação em banca de Elisa Diblasi. Análise da expressão de BLC-2, BAX e BLC-3 em carcinoma de células escamosas de língua e assoalho de boca e correlação com sobrevida. 2015. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação Stricto Sensu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

8.
Morandi, V; Mencalha, AL; ETEL Rodrigues Pereira Gimba; NASCIUTTI. Participação em banca de Natalia Fortunato. Influência da superexpressão da claudina-3 na radiorresposta de células de câncer de cólon.. 2015. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-graduação em Biociências) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

9.
BONAMINO, M. H.; Abreu Júnior, JG; ETEL Rodrigues Pereira Gimba. Participação em banca de DYANNA GALAXE DE MATOS. ESTUDO DAS CÉLULAS INICIADORAS DE TUMOR NO CÂNCER COLORRETAL. 2015. Dissertação (Mestrado em Curso de Pós Graduação Em Ciências Morfológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

10.
ETEL Rodrigues Pereira Gimba; Moreira, MA; Mencalha, AL; Bonamino, M; Andrade, LR. Participação em banca de Rubem Jose Peres Moreira. Papel das vias de sinalização Rho-Rock e STAT3 no controle da proliferação celular induzida pelo LPA em células de carcinoma de cólon, HCT116". 2014. Dissertação (Mestrado em Programa de Pòs Graduação em Oncologia) - INSTITUTO NACIONAL DE CÃ?NCER.

11.
Gimba E.R.P; Binato, R. Participação em banca de Pedro Henrique Shumann Lima. Influencia da PGE2 e TGF beta em diversos eventos relacionados a transição epitelio mesenquima em células de câncer colorretal. 2014. Dissertação (Mestrado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

12.
ETEL Rodrigues Pereira Gimba. Participação em banca de Viviane Wallerstein Mignone Dantas. Modulação do crescimento, diferenciação e interação de células tumorais com o endotélio por polissacarídeos sulfatados. 2014. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-graduação em Biociências) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

13.
ETEL Rodrigues Pereira Gimba; Werneck, MBF; Fischer, RG; Granjeiro, JM. Participação em banca de Thais Sousa da Silva. Avaliação Imuno-histoquímica das proteínas da via Sonic Hedgehog e marcadores malignosde prognóstico em ameloblastomas e tumores odontogênicos epiteliais. 2014. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação Stricto Sensu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

14.
GIMBA, E. R. P.. Participação em banca de Viviane Oliveira Arruda. Análise da expressão de DNA-metiltrasnferases e microRNAs da família 29 em amostras de linforma de Burkitt. 2013. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

15.
Gimba, E.R.P.. Participação em banca de Eliane Gouvea de Oliveira Barros. Estudo in vivo e in vitro das interações de células tumorais prostáticas humanas com microambiente cerebral. 2013. Dissertação (Mestrado em Programa de Ciências Morfológicas (PCM)- Universidade Federal do Rio de Jan) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

16.
RANGEL, L. B. A.; Conforti, AM; ETEL Rodrigues Pereira Gimba. Participação em banca de Taciane Ladislau. Estudo in vitro da eficácia antineoplásica de metformina e de everolimus em monoterpaia e terapia combinada com antineoplásicos convencionais no tratamento do câncer de ovário. 2013. Dissertação (Mestrado em Biotecnologia) - Universidade Federal do Espírito Santo.

17.
RANGEL, L. B. A.; Conforti, AM; ETEL Rodrigues Pereira Gimba. Participação em banca de Paulo Cilas Morais Lyra Júnior. Estudo in vitro da atividade citotóxica de naftoquinonas inéditas e a relação com espécies reativas de oxigênio em linhagens de células de câncer de pulmão. 2013. Dissertação (Mestrado em Biotecnologia) - Universidade Federal do Espírito Santo.

18.
RANGEL, L. B. A.; Conforti, AM; ETEL Rodrigues Pereira Gimba. Participação em banca de Paulo Cilas Morais Lyra Júnior. Estudo in vitro da atividade citotóxica de naftoquinonas inéditas e a relação com espécies reativas de oxigênio em linhagens de células de câncer de pulmão. 2013. Dissertação (Mestrado em Biotecnologia) - Universidade Federal do Espírito Santo.

19.
Gimba, E.R.P.; Mermelstein, CS; Neves JS. Participação em banca de Rômulo Medina de Mattos. Análise de componentes da via de Wnt em modelo experimental de endometriose. 2012. Dissertação (Mestrado em Programa de Ciências Morfológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

20.
Pinto LFR; Monteiro, RQ; Urmenyi TP; Gimba, E.R.P.; Almeida, CJG. Participação em banca de Pedro Ivo Lucena da Nóbrega. Papel do domínio de transativação N-terminal das isoformas do fator de transcrição NFTAT2 na transformação e morte celular. 2012. Dissertação (Mestrado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

21.
Stefanoff, CG; Belílio, M; WERNECK, M.; MOnteiro AC; Gimba, E. R.. Participação em banca de Bianca Azevedo Curzio. Silecniamento de CD55 e CD59 para aumento da lise de linfócitos T CD20+ mediada por rituximab. 2012. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação Stricto Sensu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

22.
GALLO, C; BONOMO AC; VALENÇA, SSV; GIMBA, E. R. P.. Participação em banca de JULIANA SIMÔES FESTA DE VASCONCELLOS. POLIMORFISMOS DO GENE PTGS2 E CÂNCER DE MAMA: CORRELAÇÃO COM O PEERFIL HISTOPATOLÓGICO E IMPCATO SOBRE A EXPRESSÃO TUMORAL DE CICLOOXIGENASE-2. 2012. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Farmacologia e Química Medicinal)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

23.
Gimba, E.R.P.; MAIA, R.. Participação em banca de Sarah Vieira Rabello. Estudo do efeito do tratamento com partenolídeo e em associação com inibidor de SRC sobre eventos relacionados com a progressão tumoral em modelos de câncer colorretal. 2012. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação Stricto Sensu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

24.
STEFANOFF, G.; WERNECK, M.; MOnteiro AC; GIMBA, E. R. P.. Participação em banca de Ana Carolina Leal de Oliveira. Validação in vivo do sistema de gene suicida CD20/rituximab. 2010. Dissertação (Mestrado em Programa de Ppos Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

25.
Gimba, E. R.. Participação em banca de Burno Oliveira Piva. Efeito da privação de glicose na melanogênese exigida por células de melanoma murino. 2009. Dissertação (Mestrado em Curso de Pós Graduação em Ciências Biológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

26.
BORGES, H. L.; BONAMINO, M. H.; Chammas R; Gimba, E. R.. Participação em banca de NIna Carrossini Bastos. papel do fator NFAT1 na regulação do ciclo celular e na expressão de ciclinas. 2008. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

27.
Diaz BL; Viola JP; Urmenyi TP; Gimba, E. R.; CARVALHO, M. A.. Participação em banca de Diogo Nascimento Piranda. Caracterização de polimorfismos do gene PTGS2 na população brasileira e avaliação quanto ao risco de desenvolvimento de câncer de mama. 2008. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

28.
Gimba, E. R.; RUMJANECK, Franklin David; Guimarães D. Participação em banca de Eliane Pereira Simões Magluta. Análise Multifatorial dos Mecanismos de Resistência ao Tratamento em Linhagens Celulares Derivadas de linfoma de Burkitt. 2007. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

29.
Lopes JD; GOULART FILHO, L. R.; Gimba, E. R.. Participação em banca de Fabiana de Almeida Araújo Santos. IDENTIFICAÇÃO DE PEPTÍDEOS IMUNORREATIVOS CONTRA IGG DE SORO DE PACIENTES COM CÂNCER DE PRÓSTATA POR MEIO DA TECNOLOGIA PHAGE DISPLAY. 2007. Dissertação (Mestrado em Genética e Bioquímica) - Universidade Federal de Uberlândia.

30.
Gimba, E. R.. Participação em banca de Tatiane da Silva Faria. Efeito da desnutrição materna durante a lactação sobre o início da puberdade, concentrações séricas de estradiol e testosterona e expressão do receptor de estrogênio-alfa no ovário e útero da prole. 2004. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Morfologia) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Teses de doutorado
1.
RANGEL, L. B. A.; GIMBA ERP; Barauna, VG; Daltoé, RD; Guimarães, MC. Participação em banca de Paulo Cilas Morais Lyra Junior. Análise Funcional de 9 SNPs de susceptibilidade ao câncer de ovário no locus 8q21. 2018. Tese (Doutorado em Programa de Pós Graduação em Biotecnologia) - Universidade Federal de Vitória.

2.
GIMBA, ETEL R. P.; ZALCBERG, I.; de Araujo, ARL; Boroni, ML; Fernandez, TS; BARBOZA, LP. Participação em banca de Francanne Gomes Andrade. Alterações molecuares em grupos especiais de leucemia mileóide aguda pediátrica. 2018. Tese (Doutorado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

3.
GIMBA ERP; de Souza, PB; Marostica, E; Alves, LM; Kubrusly, R. Participação em banca de Durval Santos Marques. Plasticidade epitelial em células de câncer de próstata tratadas com TGF-beta: relação com a expressão de isoformas da osteopontina (OPN) e reguladores do splicing. 2018. Tese (Doutorado em CIÊNCIAS BIOMÉDICAS (FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA)) - Universidade Federal Fluminense.

4.
Gimba, Etel R.P.; MAIA, R. C.; Barja-Fidalgo, TC; Sabino, KCC. Participação em banca de Thiago Martino Martins. ESTUDO DO LQB-11 NA AÇÃO ANTITUMORAL IN VITRO, EXPLORANDO SEUS MECANISMOS DE AÇÃO E EM MODELO IN VIVO DE TUMOR DE PRÓSTATA. 2017. Tese (Doutorado em Programa de Pós Graduação em Biociências) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

5.
Rebouças, CBR; Scrideli, CA; Pinto LFR; Seixas, TFS; Tone, LG; Gimba, Etel R.P.. Participação em banca de Tállita Meciany Farias Vieira. Anormalidades Genéticas e epigenéticas em uma coorte de leucemia linfoblástica aguda com desodens no cromossomo 21. 2017. Tese (Doutorado em Pós Graduação Stricto Sernsu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

6.
GIMBA ERP; POSSIK, P. A.; NEVES LIMA, A; Mencalha, AL; Monte-Flor, BCR; Sodero, ACR. Participação em banca de Michelle Xavier Gonçalves Pereira. Estudo da regulação das DNA topoisomerases durante o desenvolvimento de resistência ao etoposídeo e do papel antitumoral de novv compostos em leucemias agudas. 2017. Tese (Doutorado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

7.
Paschoalin, VMF; Conte Junior, CA; GIMBA, E. R. P.; Gonçalves, RB; da Rocha LEÃO, MHM; Oliveira, FL. Participação em banca de Natalia da Costa pereira Soares. Efeito do licopeno isolado e extratos de produtos à base de tomate em linhagens celulares hiperplásicas e tumorigênicas da próstata humana. 2016. Tese (Doutorado em Ciência de Alimentos) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

8.
Pacheco, CAJ; Gimba, E.R.P.; Lopes, MF; Land, MGP; Ribeiro, MCM. Participação em banca de Ana Sheila Cyprinao Pinto Campos. Genes de reparo de DNA na pesquisa translacional: estudo da instabilidade genética em casos de leucemia linfoblástica aguda B infantil. 2016. Tese (Doutorado em Doutorado em Ciência Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

9.
de Oliveira, FMB; YUNES, J. A.; TEIXEIRA, LK; Moreira, MA; Lage, CAS; Gimba, E.R.P.. Participação em banca de Bruno de Almeida Lopes. ANÁLISE GENÔMICA DE DELEÇOES COMPLETAS DE IKZF1 EM LEUCEMIAS LINFOBLÁSTICAS AGUDAS PEDIÁTRICAS. 2016. Tese (Doutorado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

10.
Gimba, E.R.P.; Chimeli, L; Simão, T. Participação em banca de Paula Sabbo Bernardo. miR-210: papel na radioresitência, no mecanismo de ação do novo composto antitumoral, LQB-118, e na classificação do gliblastoma. 2016. Tese (Doutorado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

11.
Viola JP; Morgado, JA; REGO, E. M.; RUMJANECK, Franklin David; Gimba, Etel R.P.; Castelo Branco, MT. Participação em banca de Ana Carolina dos Santos Ferreira. Efeito de HDACi combinado com quimioterápico e PI3Ki na proliferação e migração de células do linfoma de Burkitt. 2015. Tese (Doutorado em Pós Graduação Stricto Sernsu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

12.
Gallo , CVM; Quintas, LE; Gimba, E.R.P.. Participação em banca de Diogo Nascimento Piranda. Polimorfismos no gene PTGS2: Estudo caso-caso e avaliação funcional. 2014. Tese (Doutorado em Programa de Pós Graduação em Farmacologia e Químic) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

13.
Rossi, MID; Pereira, MS; Gimba, E.R.P.. Participação em banca de Andreia da Silva de Oliveira. Papel da trombomodulina na migração celular de linhagens de melanoma humano. 2014. Tese (Doutorado em Programa de Pós Graduação em Química Biológica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

14.
Bonamino, M; Gimba E.R.P; Charini, L; Urmenyi TP; Coelho, S. Participação em banca de João de Séllos Rocha Laclette. Avaliação do papel de BCCIP na via d reparo de dano ao DNA: sua associação a BRCA1 e BARD1. 2014. Tese (Doutorado em Programa de Pós Graduação em Oncologia) - INSTITUTO NACIONAL DE CÃ?NCER.

15.
Machado, AC; Abdelhar, ES; GIMBA, E. R. P.; BORGES, H. L.; Moreira, MA; Castelo Branco, MT. Participação em banca de Waldemir Fernandes de Souza. Desorganização do complexo juncional apical mediado pelas proteínas E-caderina e claudinas durante a progressão do câncer colorretal-vias de siinalização envolvidas. 2013. Tese (Doutorado em Pós Graduação Stricto Sernsu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

16.
Diaz BL; Gimba E.R.P; Castelo Branco, MT; MAIA, R.; COUTINHO SILVA, R; RUMJANEK, VM. Participação em banca de ROBERTA SOARES FACCION. ESTUDO DO RECEPTOR DO FATOR ESTIMULADOR DE COLÔNIA DE MACRÓFAGOS NA DIFERENCIAÇÃO DE MONÓCITOS E SUA CARACTERIZAÇÃO EM CÉLULAS DE LINFOMAS DIFUSOS DE GRANDES CÉLULAS B. 2013. Tese (Doutorado em Ciencias Biologicas - Fisiologia) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

17.
GIMBA, E. R. P.. Participação em banca de Renata Damlaschio Daltoé. Avaliação da atividade citotóxica em linhagem de câncer de ovário de compostos inéditos derivados de naftoquinonas. 2013. Tese (Doutorado em Programa de Pòs Graduação em Biotecnologia) - Universidade Federal do Espírito Santo.

18.
FERREIRA, Carlos Gil; Gimba, E.R.; Rossi, MID; Castelo Branco, MTL. Participação em banca de Flávia C Vasconcelos. Análise da Expressão e Atividade das Moléculas de influxo e de efluxo de drogas em células da leucemia mielóide crônica. 2012. Tese (Doutorado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

19.
Gimba, E. R.; Pinto LFR; BARCINSKI, M. A.; ALBANO, R. Participação em banca de CYNTHIA FERREIRA DE OLIVEIRA. EPIGENÉTICA E SENSIBILIDADE A CARBOPLATINA NO CARCINOMA DE OVÁRIO. 2011. Tese (Doutorado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

20.
GOULART FILHO, L. R.; Gimba, E. R.; RANGEL, L. B. A.; Madurro AGB; DA CUNHA , JP; DA SILVA, MB. Participação em banca de ANA CAROLINA SIQUIEROLI. Moléculas recombinantes miméticas do CA125 e de seu autoanticorpo ant-iidiotipo e implicações na resposta imune do câncer de ovário. 2011. Tese (Doutorado em PROGRAMA DE PÓS GRADUAÇÃO EM GENÉTICA E BIOQUÍMICA) - Universidade Federal de Uberlândia.

21.
Gimba, E. R.; Rossi, MID; Bozza, MT. Participação em banca de Tatiana Corrêa Carneiro Lobo. Ixolaris: um inbidor exógeno do complexo fator XIIa/Fator Tecidual bloqueia a sinalização celular mediada pelo receptor ativado por protease PAR-2 humano. 2011. Tese (Doutorado em Programa de Pós Graduação em Química Biológica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

22.
Gimba, E.R.P.. Participação em banca de Flávia Castello Branco Vidal. Análise da via Wnt e seu envolvimento no processo da tumorigênese do câncer colo-retal. 2010. Tese (Doutorado em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

23.
Gimba, E. R.. Participação em banca de Jamila Alessandra Perini. farmacogenética do antocoagulante oral warfarina e o impacto de polimorfismos nos genes CYP2C9 e VKORC1. 2009. Tese (Doutorado em Programa de Pós Graduação em Química Biológica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

24.
Águila MB; Ramos CF; Favorito LA; Cabral C; Gimba, E. R.. Participação em banca de Tatiane da Silva Faria. Efeitos da restrição alimentar materna durante a lactação sobre a função ovariana da prole na puberdade e vida adulta. 2008. Tese (Doutorado em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

25.
GOULART FILHO, L. R.; Gimba, E. R.; Arap MA; Loyola; Ward LS. Participação em banca de Adriana Freitas Neves. Variações transcricionais dos genes AR, SRDA2, KLK2, PCA3, KLK3 e PSMA e emplicações no diagnóstico molecular do câncer de próstata. 2007. Tese (Doutorado em Genética e Bioquímica) - Universidade Federal de Uberlândia.

26.
Gimba, E. R.; GOULART FILHO, L. R.; Madurro AGB; Freitas DG. Participação em banca de Elisângela Rosa Cordeiro. MODULAÇÃO DA EXPRESSÃO DOS GENES EF1A e PTI-1 NO CÂNCER DE PRÓSTATA. 2006. Tese (Doutorado em Genética e Bioquímica) - Universidade Federal de Uberlândia.

27.
Gimba, E. R.; Arap MA; Madurro AGB; Freitas DG; GOULART FILHO, L. R.. Participação em banca de Ana Paula Freschi. Desenvolvimento de Aplicações Tecnológicas da Metodologia de Phage Display no Diagnóstico do Câncer de Prostata. 2006. Tese (Doutorado em Genética e Bioquímica) - Universidade Federal de Uberlândia.

28.
Gimba, E. R.. Participação em banca de Márcio Antônio Babinski. Estudo Estrutural e Ultra-estrutura da Próstata Humana Normal e Hiperplásica. 2005. Tese (Doutorado em programa de Pós Graduação em Morfologia) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

29.
Gimba, E. R.. Participação em banca de Cíntia Vilanova Teixeira. Efeito da desnutrição materna durante a lactação sobre a expresão dos receptores testiculares de androgênio e estrogênio , e as concentrações séricas e intratesticulares desses hormônios nas proles de ratas ao desmame. 2003. Tese (Doutorado em Programa de Pós Graduação em Biologia) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Qualificações de Doutorado
1.
BERGMANN, A.; Chimeli, L; Gimba, Etel R.P.; Antunes, HS. Participação em banca de Marcos Antonio Nunes Costa Silami. Investigação de metástase cervical oculta em pacientes com carcinoma de células escamosas em língia e assoalho de boca associada à densidade de vasos linfáticos. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Pós Graduação Stricto Sernsu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

2.
Mencalha, AL; Gimba, E.R.T.; Rossi, MID; POSSIK, P. A.; Morandi, V. Participação em banca de Lauana Greicy Tonon Lemos. Investigação dos mecanismos de ação envolvidos na atividade antitumoral do novo composto sintético LQB-223 em células de câncer de mama. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em Pós Graduação Stricto Sensu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

3.
HASSAN, C. E. A. R.; Teixeira, AMR; BONAMINO, M. H.; Yunes, JA; GIMBA ERP. Participação em banca de Caroline Barbieri Blunck. A heterogeneidade molecular de pacientes com ETV6-RUNX1 e seu impacto no diagnóstico e classificação de risco da leucemia linfoblástica aguda de células precursoras B". 2017. Exame de qualificação (Doutorando em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

4.
Morgado, JA; Mencalha, AL; Moreira, MA; GIMBA ERP; Simão, TA. Participação em banca de Everton Cruz. ABORDAGENS MOLECULARES EM CÂNCER GÁSTRICO. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

5.
de Oliveira, FMB; Moreira, MAM; Possik, PA; Gimba, Etel R.P.; Carvalo, RS. Participação em banca de Renata Barbosa Vahia de Breu. Indutores de transleitura como agentes de restauração de mutações inativadoras no gene BRCA1. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

6.
ZALCBERG, I.; Moreira, MA; YUNES, J. A.; ETEL Rodrigues Pereira Gimba; POSSIK, P. A.. Participação em banca de Bruno de Almeida Lopes. Análise Genômica de deleções envolvendo os genes de COBL e IKZF1 em leucemias linfoblásticas agudas infantis. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Pós Graduação Stricto Sernsu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

7.
Chimeli, L; ETEL Rodrigues Pereira Gimba; Simão, T. Participação em banca de Marcos Antonio Nunes Costa Silami. Investigaçao de metástase cervical oculta em pacientes com carcinoma de células escamosas em língua e assoalho da boca associada à imunoexpressão de quimiocinas e marcadores de lifangiogênese. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

8.
ETEL Rodrigues Pereira Gimba; TEIXEIRA, LK; NEVES LIMA, A. Participação em banca de Michelle Xavier Gonçalves Pereira. ESTUDO DA REGULAÇÃO DAS DNA TOPOISOMERASES DURANTE O DESENVOLVIMENTO DE RESISTENCIA AO ETOPOSÍDEO E DO PAPEL ANTITUMORAL DE NOVOS COMPOSTOS EM LEUCEMIAS AGUDAS. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Pós Graduação Stricto Sernsu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

9.
GIMBA, E. R. P.; Masuda, C; Monteiro, RQ. Participação em banca de REnata Ramalhop Oliveira. Estudo do mecanismo de repressão do fator de transcrição NFAT1 pela proteína IRF2BP2. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

10.
ETEL Rodrigues Pereira Gimba; Coelho, S; Mencalha, AL. Participação em banca de Ana Carolina dos Santos Ferreira. Análise de perfis de expressão gênica e de miRNAS mediadas por inibiores de histona deacetilases e quimioterápicos em células de linfomas de Burkitt. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

11.
Mencalha, AL; Gimba, E.R.P.. Participação em banca de Viviane Wallerstein Mignone Dantas. Modulaçao do crescimento, diferenciação e interação de células tumorais com o endotélio por polissacarídeos sulfatados. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Programa de Pós Graduação em Biologia) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

12.
Klumb, CE; Coelho, S; GIMBA, E. R. P.. Participação em banca de Julio Guilherme Balieiro Bernardes. Avaliação da Regulação Epigenética do Gene de Receptor de Andrgênio (RA) em Adenocarcinoma Acinar e Hiperplasia Nodular da Próstata. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

13.
Viola JP; Abreu Júnior, JG; GIMBA, E. R. P.. Participação em banca de Gabriela Nestal de Moraes. Avaliação de biomarcadores de sensibilidade e resistência à morte celular induzida pela doxorubicina no câncer de mama. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

14.
Moreira, MA; GIMBA, E. R. P.; Werneck, MB. Participação em banca de Lilian Gonçalves dos Reis Bastos. Progênie sobrevivente de células parentais irradiadas: análise fenotípica e correlação com a progressão tumoral. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

15.
Gimba, E.R.P.. Participação em banca de Marcus Vinícius Motta Valadão da Silva. Análise da expressão de PKCO, IGF-1R e da perda de heterozigosigose do gene kit como preditores de benefício clínico ao mesilato de imatinibe e do comportamento biológico em portadores de GIST metastático. 2010. Exame de qualificação (Doutorando em Programa de Pòs Graduação Strcto sensu em Oncologi) - Instituto Nacional de Câncer.

16.
KURTZ, Guilherme Soares; Alex MC; RUMJANECK, Franklin David; Gimba, E. R.. Participação em banca de Cyntia Ferreira de Oliveira. Metilação em genes alvo em pacientes com câncer de ovário. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Pós Graduação Stricto Sernsu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

17.
RUMJANECK, Franklin; CARVALHO, M. A.; Gimba, E. R.. Participação em banca de Cynthia Ferreira de Oliveira. Metilação de genes alvo em pacientes com câncer de ovário. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Pós Graduação Stricto Sernsu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Qualificações de Mestrado
1.
Abreu Júnior, JG; ETEL Rodrigues Pereira Gimba. Participação em banca de Dyanna Galaxe de Matos. O estudo das cédulas iniciadoras de tumor no câncer colorretal associado à inflamação. 2014. Exame de qualificação (Mestrando em Programa de Pós Graduação em Ciências Morfológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

2.
Gimba, Etel R.P.; Castelo Branco, MTL. Participação em banca de Natassya Accioly Lins Vidal Rodrigues. Papel anti-apoptótico da proteína retinoblastoma no tumor de esôfago frente ao fator de necrose tumoral (TNF). 2013. Exame de qualificação (Mestrando em Curso de Pós Graduação Em Ciências Morfológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Trabalhos de conclusão de curso de graduação
1.
JORGE, R. V.; Piranda, DN; Rocha CB; Gimba, E. R.; Vlença S. Participação em banca de Juliana Simões Festa de Vasconcells.Polimorfismos no gene da enzima ciclooxigenase-2 e risco de desenvolimento de câncer de mama. 2009. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Curso de Ciências Biológicas-Modalidade Médica) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro.

2.
Fucs R; Gimba, E. R.; Bonomo A. Participação em banca de Heito Pereira Barros.Geração de um vetor viral que codifique luciferase para posterior transdução de medula óssea. 2009. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas) - Universidade Federal Fluminense.

3.
Gimba, E. R.. Participação em banca de Mariana Emerenciano.Freqüência de imunofenótipos aberrantes em leucemias agudas. 2004. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Curso de Ciências Biológicas-Modalidade Médica) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro.



Participação em bancas de comissões julgadoras
Concurso público
1.
Costa, JBN; da Silva, JFM; GIMBA, E. R. P.; Matos, RC. CONCURSO PÚBLICO PARA PROFESSOR ADJUNTO 1. 2012. Universidade Federal Fluminense.

2.
GIMBA, E. R. P.; COSSENZA, M.; JORGE, R. V.; PORTO LC; FRIAS V. PRESIDENTE DA BANCA EXAMINADORA DO CONCURSO PUBLICO PARA PROFESSOR ADJUNTO I NA AREA DE FARMACOLOGIA E IMUNOLOGIA. 2010. Polo Universitario de Rio das Ostras/UFF.

Outras participações
1.
MERMELSTEIN, C.; Salles, GF; Cunha, N; GIMBA ERP. comissão julgadora Programa Nacional de Pós-Doutorado do Programa de Pós Graduação em Ciências Biológicas (Fisologia). 2018. Universidade Federal do Rio de Janeiro.

2.
GIMBA ERP. membro da comissão avlaidora de poster do XII Simpósio de Oncobiologia. 2018. Universidade Federal do Rio de Janeiro.

3.
Galito, N; FORTES, M. G. P.; Gimba, Etel R.P.. Banca examinadora do processo seletivo para mestrado e doutorado do Programa de Pós Graduação em Ciências Biomédicas-UFF. 2017. Universidade Federal Fluminense.

4.
Bonomo A; JORGE, R. V.; BERGMANN, A.; Klumb C; Gimba, E. R.. MEMBRO DA COMISSÃO DE SELEÇÃO DE BOLSAS DO PROGRAMA DE TRIENAMENTO DE RECURSOS HUMANOS EM PESQUISA DO INCA-CPQ. 2008. Instituto Nacional de Câncer.

5.
Klumb C; Bonomo A; JORGE, R. V.; BERGMANN, A.; Gimba, E. R.. Seleção de bolsas de Iniciação científica do INca. 2007. Instituto Nacional de Câncer.

6.
Gimba, E. R.. Análise de projetos da Chamada Pública 25/2006-Programa de Pesquisa para o SUS: Gestão Compartilhada em Saúde 2006/2007. 2007. Fundação Araucária de Apoio ao Desenvolvimento Científico e Tecnológico.

7.
Bonomo A; JORGE, R. V.; BERGMANN, A.; Klumb C; Gimba, E. R.. MEMBRO DA COMISSÃO DE SELEÇÃO DE BOLSAS DO PROGRAMA DE FORMAÇÃO DE RECURSOS HUMANOS EM PESQUISA -CPQ-INCA. 2007. Instituto Nacional de Câncer.

8.
BERGMANN, A.; Gimba, E. R.; JORGE, R. V.; Klumb C; Bonomo A. Processo de seleção de bolsas de mestrado, doutorado e aperfeiçoamento do INCa. 2007. Instituto Nacional de Câncer.

9.
Gimba, E. R.; BOZZA, P.; RIBEIRO, C. T. D.; VARGAS, F. R.. Processo de seleção para ingresso no doutorado pelo Programa de Pós-Graduação Strictu SEnsu em Oncologia do Instituto Nacional de câncer. 2006. Instituto Nacional de Câncer.

10.
Gimba, E. R.. Consultor ad-hoc na área da saúde no processo de seleção dos projetos submetidos a Chamada Pública 008/2006-Ministério da Saúde/CNPq/FAPESC/SES lançada pela FAPESC-Fundação de Amparo à Pesquisa Científica e Tecnológica. 2006. Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina.

11.
Bonomo A; JORGE, R. V.; BERGMANN, A.; Klumb C; Gimba, E. R.. COMISSÃO DE SELEÇÃO DE BOLSAS DO PROGRAMA DE TREINAMENTO DE RECURSOS HUMANOS EM PESQUISA. 2006. Instituto Nacional de Câncer.

12.
Gimba, E. R.. Parecerista ad-hoc para projetos referente ao Edital 003/2004-FUNCITEC/minstério da saúde/CNPq/SES. 2004. Fundo Estadual de Ciência e Tecnologia.

13.
Gimba, E. R.. Efeito da desnutrição na função testicular de ratos adultos. 2002. Universidade do Estado do Rio de Janeiro.



Eventos



Participação em eventos, congressos, exposições e feiras
1.
AMERICAN ASSOCIATION FOR CANCER RESEARCH ANNUAL MEETING 2018. Osteopontin-c mediated drug resistance in breast and ovarian carcinoma cells. 2018. (Congresso).

2.
AMERICAN ASSOCIATION FOR CANCER RESEARCH ANNUAL MEETING 2018. Expression of osteopontin splicing isoforms in childhood B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia. 2018. (Congresso).

3.
AMERICAN ASSOCIATION FOR CANCER RESEARCH ANNUAL MEETING 2018. OPNa variant expression is associated with matrix mineralization in thyroid cancer cell lines. 2018. (Congresso).

4.
XII Simpósio de Oncobiologia.Papéis opostos de isoformas de splicing em células tumorais: p53 e osteopontina como modelos. 2018. (Simpósio).

5.
AACR 2017. TGF beta downregulates osteopontin isoforms and induce epithelial plasticity in PC3 metastatic prostate cancer cells. 2017. (Congresso).

6.
AACR 2017. Osteopontin, p53 and PTEN isoforms expression patterns in endometrium carcinoma cell lines. 2017. (Congresso).

7.
I International Meeting in Oncology Research.OSTEOPONTIN AND PTEN ISOFORMS EXPRESSION PATTERNS IN ENDOMETRIUM CARCINOMA CELL LINES. 2017. (Encontro).

8.
I International Meeting in Oncology Research.: Expression of osteopontin splicing isoforms in childhood B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia. 2017. (Encontro).

9.
I International Meeting in Oncology Research.OPNa variant expression is associated with matrix mineralization in thyroid cancer cell lines. 2017. (Encontro).

10.
I International Meeting in Oncology Research.Osteopontin-c mediates drug resistance in breast and ovarian carcinoma cells. 2017. (Encontro).

11.
International Osteopontin Conference 2017.Yin and Yang sides of osteopontin isoforms in solid and non-solid tumors. 2017. (Simpósio).

12.
Simpósio do Programa de Oncobiologia da UFRJ.Osteopontin-c mediated drug resistance in breast and ovarian carcinoma cells. 2017. (Simpósio).

13.
AACR Annual Meeting 2016. Expression of OPN isoforms and its potential use on risk stratification in early childhood precursor B-acute lymphoblastic leukemia (pre-B ALL). 2016. (Congresso).

14.
23rd Congress of the International Union of Biochemistry and Molecular Biology (IUBMB) and 44th Annual Meeting of the Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology (SBBq). Expression pattern of SR and HnRNP splicing factors in ovarian carcinoma cells and putative correlation to osteopontin-c expression level. 2015. (Congresso).

15.
AACR ANNUAL MEETING 2015. INVESTIGATION OF MOLECULAR MECHANISMS BY WHICH PCA3 MODULATES PROSTATE CANCER CELL SURVIVAL. 2015. (Congresso).

16.
Advances in Ovarian Cancer Research: Exploiting Vulnerabilities.OSTEOPONTIN SPLICING ISOFORMS EXPRESSION IS MODULATED BY PARTIAL EPITHELIAL MESENCHYMAL TRANSITION IN OVARIAN CARCINOMA CELLS. 2015. (Simpósio).

17.
ADVANCES IN OVARIAN CANCER RESEARCH:EXPLOTING VULNERABILITIES-AACR'.Osteopontin splicing isoforms expression is modulated by partial epithelial mesenchymal transition in ovarian carcinoma cells. 2015. (Simpósio).

18.
Expression pattern of SR and HnRNP splicing factors in ovarian carcinoma cells and putative correlation to osteopontin-c expression level. OSTEOPONTIN SPLICING ISOFORMS EXPRESSION IS MODULATED BY EPITHELIAL MESENCHYMAL TRANSITION INDUCED BY TGF-b IN OVARIAN CARCINOMA CELLS. 2015. (Congresso).

19.
III SEMINÁRIO ANUAL CIENTÍFICO E TECNOLÓGICO DE BIO-MANGUINHOSSM.MODULAÇÃO DA EXPRESSÃO DE CO-REGULADORES DA VIA DO RECEPTOR DE ANDROGÊNIO PELO PCA3 EM CÉLULAS DE CÂNCER DE PR´PRÓSTATA. 2015. (Seminário).

20.
AACR ANNUAL MEETING 2014. Osteopontin-b and Osteopontin-c activate prostate cancer cell survival features. 2014. (Congresso).

21.
AACR Annual Meeting. Osteopontin-c splicing isoform contributes to ovarian cancer progression. 2013. (Congresso).

22.
AACR Annual Meeting. Thrombospondin-2 expression is down-regulated in prostate cancer and is associated with inhibition of prostate cancer progression. 2013. (Congresso).

23.
Advances in Ovarian Cancer Research: from concept to clinics.Osteopontin-c splicing isoform is a key molecule in ovarian cancer progression. 2013. (Outra).

24.
XLII Reunião Anual da SBBq. 2013. (Congresso).

25.
AACR-Advances in Prostate Cancer Research.DD3/PCA3 non-coding RNA regulates prostate cancer cell survival and modulates AR signaling. 2012. (Simpósio).

26.
AACR-Advances in Prostate Cancer Research.Thrombospondin 2 is differentially expressed between prostate cancer and benign prostatic hyperplasia tissues. 2012. (Simpósio).

27.
AACR-Advances in Prostate Cancer Research.OPNc and OPNb osteopontin splicing isoforms activate prostate cancer prosurvival features through PI3K/AKT/BIM signaling pathway. 2012. (Simpósio).

28.
AACR Annual Meeting. Osteopontin-c and osteopontin-b splicing isoforms activate prostate cancer progression features. 2012. (Congresso).

29.
AACR-NOn coding RNA´s and Cancer Special Conference.DD3/PCA3 non-coding RNA regulates prostate cancer cell survival and modulates AR signaling. 2012. (Simpósio).

30.
EACR-Cell Death in Cancer.Oateopontin-c and Osteopontin-c splicing isoforms activate prostate cancer pro-survial features thorugh PI3K/AKT/BIM signaling pathway. 2012. (Simpósio).

31.
EACR-Cell Death in Cancer.DD3/PCA3 non-codig RNA regulates prostate cancer cell survival by modulating andorgen receptor signaling. 2012. (Simpósio).

32.
FASEB CONFERENCE- OSTEOPONTINTIN BIOLOGY.OPNB AND OPNC SPLICING ISOFORMS MEDIATE PROSTATE CANCER PRO-SURVIVAL FEATURES THROUGH PI3K/AKT AND CASPASE 3 INDEPENDENT PATHWAY. 2012. (Simpósio).

33.
I Simpósio de Biologia Celular do TRiângulo MIneiro.Produtos gênicos envolvidos na progressão tumoral de tecidos prostáticos e de ovário. 2012. (Simpósio).

34.
VIII Jornada de Iniciação Científica e III Jornada de Pós Graduação do INCa.A isoforma de splicing Osteopontina-c e seu papel ativador na progressão de tumores ovarianos: perfil de expressão e mecanismos modulares de ação. 2012. (Outra).

35.
VI Simposio de Oncobiologia.Osteopontina e suas variantes de splicing: importantes ações na progressão de tumores de ovário e prostata. 2012. (Simpósio).

36.
VI Simpósio de Oncobiologia.As variantes de splicing osteopontina-b e osteopontina-c medeiam a sobrevivência celular de células de câncer de próstata. 2012. (Simpósio).

37.
102 nd American Association for Cancer Research (AACR). The Splicing Isoform Osteopontin-c Contributes to Ovarian Cancer Progression. 2011. (Congresso).

38.
Hallmarks & Horizons of Cancer.Extracelllular matrix secreted by prostate reactive stroma promotes tumoral progression of LNCa cells. 2011. (Simpósio).

39.
II Simpósio Internacional de Imunobiológicos.Construção de vetor lentiviral para modulação da expressãp do DD3/PCA3 em células de câncer de próstata. 2011. (Simpósio).

40.
I Simposio de Genética da Uniersidade Federal de Goiás.A Genômica e a Proteômica de mâos dadas na compreensão dos mecanismos moleculares e celulares das doenças. 2011. (Simpósio).

41.
I Simpósio de Genética da Universidade Federal de Goiás: os avanços na Era Genômica.A Genômica e a Proteômica de mãos dadas na Compreesão dos Mecanismos Celulares e Moleculares das Doenças. 2011. (Simpósio).

42.
V Semana de Enfermagem do Polo UNiversitário de Rio das Ostras.Oncologia: conceitos e mecanismos-uma área em expansao na Enfermagem. 2011. (Encontro).

43.
V Simposio de Oncobiologia.A via de sinalização PI3K/AKT/BIM medeia a sobrevivência celular ativada por duas isoformas de splicing da osteopontina no carcinoma de próstata. 2011. (Simpósio).

44.
XVII Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica. A trombospondina 2 é diferencialmente expressa entre tumores benignos e malignos da próstata?. 2011. (Congresso).

45.
2010 FASEB Summer Research Conferences. Osteopontin Biology.The Splicing Isoform Osteopontin-c Contributes to Ovarian and Prostate Cancer Progression. 2010. (Simpósio).

46.
Osteopontin Meeting.Caracterização funcional das isoformas de splicing da osteopontina no carcinoma de ovário. 2010. (Simpósio).

47.
Signaling in cell death cancer and the immune system. Osteopontin-c splicing isoform contributes to ovarian cancer progression. 2010. (Congresso).

48.
XXXIX Reuniao da SBBq. Osteopontin: Functional Role of Splicing Isoforms in Prostate Carcinoma. 2010. (Congresso).

49.
70a. Semama Brasileira de Enfermagem. 2009. (Encontro).

50.
II Encontro Internacional de Patologia Investigativa e da XII Jornada de Patologia.Entendimento dos mecanismos moleculares relacionados ao câncer de próstata. 2009. (Encontro).

51.
XVI Congreesso Brasileiro de Oncologia Clínica. Oateopontina: investigação dos papéis funcionais de suas isoformas de splicing no carcinma de ovário. 2009. (Congresso).

52.
XVI Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica. Expressão da trombospondina 2 e possível correlação com o surgimento e progressão do câncer de próstata. 2009. (Congresso).

53.
XVI Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica. Potencal Biomarcador sorológico de câncer de ovário obtido por Phage Display. 2009. (Congresso).

54.
XVI Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica. Investigação do papel funcional do gene PCA3 em células de câncer de próstata. 2009. (Congresso).

55.
XXXII Congresso Brasileiro de Urologia. Perfil de expressão da trombospondina 2 : póssível relação com surgimento e progressão do cãncer de próstata. 2009. (Congresso).

56.
V Jornada de Iniciação Científica.Análise do perfil de expressão do gene wnt4 no câncer de próstata. 2008. (Encontro).

57.
XXXIII Congress of the Brazilian Society for Immunology II Extra Section of clinical Immunology. 2008. (Congresso).

58.
13th International Congress of Immunology. 2007. (Congresso).

59.
31° Congresso Brasileiro de Urologia. 2007. (Congresso).

60.
IV Jornada de Iniciação Científica.Caracterização do papel funcional de Wnt4 no câncer de próstata. 2007. (Outra).

61.
VIII São Paulo Research Conferences. 2007. (Congresso).

62.
XXXVI Reunião Anual da SBBq. WNT4 EXPRESSION PROFILING AND EVALUATION OF ITS PUTATIVE ROLE AS A PROSTATE CANCER TUMOR ANTIGEN. 2007. (Congresso).

63.
XXXVI Reunião Anual da SBBq. OSTEOPONTIN TRIGGERS HUMORAL IMMUNE RESPONSE IN PROSTATE CANCER PATIENTS.. 2007. (Congresso).

64.
III Jornada de Iinciação Científica do INca.Estudo Piloto do DNA transrenal como marcador tumoral em linfomas foliculares. 2006. (Outra).

65.
III Jornada de Inciação Científica.: Anticorpos anti-Osteopontina como potenciais marcadores séricos em neoplasias. 2006. (Outra).

66.
Marcadores séricos tumorais: o Câncer de próstata como modelo.Encontro Café com Ciência : Integração pesquisa clínica-básica. 2006. (Encontro).

67.
Multidisciplinary Prostate cancer Sumposium.Osteopontin triggers humoral immune response in prostate cancer patients. 2006. (Simpósio).

68.
Theoretical and Practical Course on Bioinformatics Applied to Proteomics and Structural Bioinformatics. 2006. (Outra).

69.
2005 Prostate Cancer Symposium.2005 Prostate Cancer Symposium. 2005. (Simpósio).

70.
Biologia Molecular do Câncer.XI Semana de Microbiologia e Imunologia. 2005. (Encontro).

71.
CHARACTERIZATION OF MOLECULAR MARKERS FOR PROSTATE CANCER FROM DIFFERENTIALLY EXPRESSED PROTEINS. XXXIV reunião Anual da SBBq. 2005. (Congresso).

72.
CHARACTERIZATION OF MOLECULAR MARKERS FOR PROSTATE CANCER FROM DIFFERENTIALLY EXPRESSED PROTEINS. XXXIV reunião Anual da SBBq. 2005. (Congresso).

73.
Enfrentando o câncer com Biotecnologia: vacinas, anticorpos monoclonais e genoma do câncer. ABRABI 2005. 2005. (Congresso).

74.
Humoral immune response against proteins coded by transcripts differentially expressed in prostate cancer.IV São Paulo Research Conference. 2005. (Simpósio).

75.
Humoral immune response against proteins coded by transcripts differentially expressed in prostate cancer.IV São Paulo Research Conference. 2005. (Simpósio).

76.
II Jornada de Inciiação Científica.RASSF1: Alvo de Diferenças Moleculares Entre Hiperplasia Benigna da Próstata e Câncer de Próstata. 2005. (Outra).

77.
II Jornada de Iniciação Científica.Estudo das variações polimórficas nas seqüências promotoras do gene PAcP. 2005. (Outra).

78.
I Simpósio sobre Patologia Cirúrgica das glândulas tireóide e paratireóide.Detecções de mutações no RET proto-oncogene em pacientes com carcinoma medular da tireóide. 2005. (Simpósio).

79.
Conferências do Programa de Pós Graduação em Ciências Morfológicas do ICB da UFRJ.Carcaterização de marcadores moleculares em câncer de próstata. 2004. (Seminário).

80.
I Jornada de Iniciação Científica do INCa.Caracterização de marcadores moleculares de câncer de próstata. 2004. (Outra).

81.
International Conference on Head and Neck Cancer. International Conference on Head and Neck Cancer. 2004. (Congresso).

82.
Phenotypic and genotypic variability in medullary thyroid carcinoma Brazilian patients. XXXIII Reunião Anual da SBBQ. 2004. (Congresso).

83.
SEminários Gerais em Farmacologia.Carcaterização de marcadores moleculares em câncer de próstata. 2004. (Seminário).

84.
Proteínas Caracterizadas no Projeto Genoma Próstata como marcadores para o diagnóstico e o prognóstico em câncer de próstata.Pesquisa Clínica e Aplicada no INCa. 2003. (Encontro).

85.
.New Leads in Experimental and clinical gene targeting in cancer. 2002. (Simpósio).

86.
Course: Molecular Biology in Thyroid Cancer. 2nd World Congress of the International Federation of Head and Neck Cancer. 2002. (Congresso).

87.
SEminários da Pesquisa Clínica e Aplicada.Genes diferencialmente expresso no câncer de próstata. 2002. (Simpósio).

88.
Biochemical and Molecular Characterization of a Chagasin-like Cystein-Proteinase inhibitor from Schistosoma mansoni. XXX Congresso Anual da SBBq. 2001. (Congresso).

89.
.EMBO Practical Course: GFP and Advanced Microscopy in Cell Biology. 2000. (Outra).

90.
Regulatory elements from Echinococcus granulosus EgactI and EgactII actin gene promoters. XXVIII Reunião Anual da SBBq. 1999. (Congresso).

91.
.Citoquímica de DNA, RNA e complexos nucleoprotéicos. 1997. (Outra).

92.
Functional analysis of Echinococcus granulosus actin gene promoters. 430. Congresso Nacional de Genética. 1997. (Congresso).

93.
Gene organization and expression in Echinococcus granulosus.Regional Workshop of the Southern Cone Of latin America. MOlecular and Epidemiological aspects of Echinococcus and hydatid disease. 1997. (Simpósio).

94.
Characterization of two putative actin gene promoters from Echinococcus granulosus. XXV Congresso Anual da SBBq. 1996. (Congresso).

95.
Standardization of ELISA and Immunodot tests using antigen preparations from bovine sterile hydatid cyst fluid for the diagnosis of human hydatid disease.International Workshop on Biology of Parasitism-Molecular Biology and Immunology of the Adaptation and development of Parasites. 1994. (Simpósio).

96.
Standardization of Dot-Blot and ELISA tests on the diagnosis of human hydatid disease using antigen preparations from bovine unfertile hydatid cyst fluid. XXII Reuniâo Anual da SBBq. 1993. (Congresso).

97.
Standardization of ELISA and Immunoblot tests using antigen preparations from bovine sterile hydatid cyst fluid for the diagnosis of human hydatid disease.International Worshop on Biology of Parasitism. 1993. (Simpósio).

98.
Obtenção e caracterização de preparações antigêncicas para o imunodiagnóstico da hidatidose em humanos. XI Congresso Estadual de Medicina Veterinária, III Jornada Internacional de Hidatidose, II Encontro de Médicos Veterinários do Cone Sul. 1992. (Congresso).


Organização de eventos, congressos, exposições e feiras
1.
Pinto LFR ; Gimba, E. R. ; Tatiana Martins Tilli . II Curso de Verão em Oncologia do INca. 2010. (Outro).

2.
Gimba, E.R.P.; Mocaiber, I ; Flores, PP ; Castro, R ; Vernaglia, T ; Tomiosso, TC ; Chaves, S . A Graduação em Enfermagem em Foco. 2010. (Outro).

3.
Gimba, E.R.P.; Flores, PP ; Castro, R ; Vernaglia, T ; Tomiosso, TC . I Simpósio: Perspectivas profissionais para o egresso da Graduação em Enfermagem e LIcenciatura. 2010. (Outro).

4.
Pinto LFR ; Gimba, E. R. ; Tatiana Martins Tilli . I CURSO DE VERÃO DE PESQUISA EM ONCOLOGIA DO INCA. 2010. (Outro).

5.
Gimba, E. R.; Bonomo A ; Klumb C ; BERGMANN, A. ; JORGE, R. V. ; HASSAN, C. E. A. R. . V Jornada de Iniciação Científica do INca. 2008. (Outro).

6.
Bonomo A ; Gimba, E. R. ; BERGMANN, A. ; Klumb C ; JORGE, R. V. . IV Jornada de Iniciação Científica. 2007. (Outro).



Orientações



Orientações e supervisões em andamento
Dissertação de mestrado
1.
Ana Clara dos Santos Fonseca. Investigação do papel da isoforma de splicing OPNc na leucemia aguda de células precursoras B contendo a fusão gênica KMT2A-AFF1. Início: 2018. Dissertação (Mestrado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude. (Orientador).

2.
Paula Priscilla de Freitas dos Santos. Papel do RNA não codificante longo PCA3 na modulação da expressão da fusão TMPRSS2:ERG e na via do receptor de androgênio. Início: 2017. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer. (Orientador).

Tese de doutorado
1.
Ana Emilia Goulart Lemos. ?Papel fisiopatológico do RNA não codificante PCA3 na via do receptor de androgênio e na resistência ao docetaxel em células de câncer de próstata.?. Início: 2018. Tese (Doutorado em CIÊNCIAS BIOMÉDICAS (FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA)) - Universidade Federal Fluminense, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. (Orientador).

2.
Julio Cesar Santoro de Oliveira Assis. Investigação do papel funcional de genes superexpressos na leucemia linfoblástica aguda com amplificação intracromossômica do cromossomo 21 (iAMP21).. Início: 2017. Tese (Doutorado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer. (Coorientador).

3.
Vanessa Ferreira Franco. Caracterizaçao do perfil de expressão de isoformas de splicing da osteopontina no tumor de endométriio. Início: 2014. Tese (Doutorado em Pós Graduação Stricto Sensu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer. (Orientador).

Supervisão de pós-doutorado
1.
Luciana Bueno Ferreira. Início: 2017. Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer.

Iniciação científica
1.
Bruna Prunes Pena Baroni Viana. Avaliação do papel da variante de splicing OPNa na diferenciação de células de carcinoma medular da tireoide. Início: 2018. Iniciação científica (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal Fluminense, Instituto Nacional de Câncer. (Orientador).

2.
Gabirela Ribeiro Silva. ?Caracterização do perfil de expressão transcricional das isoformas de splicing da osteopontina OPN4 e OPN5 em distintas linhagens celulares tumorais?. Início: 2018. Iniciação científica (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal Fluminense, PIBIC. (Orientador).

Orientações de outra natureza
1.
Daniella Mattos. ?Investigação do perfil de expressão e do papel funcional de isoformas de splicing da osteopontina em células de carcinoma colorretal?. Início: 2018. Orientação de outra natureza. Instituto Nacional de Câncer. Instituto Nacional de Câncer. (Orientador).

2.
Mariana Concentino Menezes Brum. ?Investigação dos papéis da Osteopontina-c e vias de sinalização mediadoras da resistência à doxorrubicina e cisplatina?. Início: 2018. Orientação de outra natureza. Instituto Nacional de Câncer. Instituto Nacional de Câncer. (Orientador).


Orientações e supervisões concluídas
Dissertação de mestrado
1.
Nataly Melo dos Santos. ANÁLISE DO PERFIL DE EXPRESSÃO E PAPEL FISIOPATOLÓGICO DE ISOFORMAS DA P53 E DA OSTEOPONTINA EM LINHAGENS CELULARES DE CARCINOMA DE ENDOMÉTRIO. 2016. Dissertação (Mestrado em CIÊNCIAS BIOMÉDICAS (FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA)) - Universidade Federal Fluminense, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

2.
Kivvi Duarte de Mello. INVESTIGAÇÃO DOS MECANISMOS DE SOBREVIVÊNCIA CELULAR ATIVADOS POR VARIANTES DE SPLICING DA OSTEOPONTINA NO CÂNCER DE PRÓSTATA​. 2014. Dissertação (Mestrado em Programa de Pos Graduaçao em Ciencias Morfologicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. Coorientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

3.
Ana Emilia Goulart. Mecanismos de ação e impactos do silencimento do RNA não codificaste PCA3 em células de câncer de próstata. 2014. Dissertação (Mestrado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer, . Coorientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

4.
Abigail Cristina da Silva Rezende. Expressão de isoformas intracelulares da osteopontina geradas por splicing alternativo em células tumorais. 2014. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

5.
ANTONIO PALUMBO JÚNIOR. ESTUDO IN VITRO DO PAPEL DO ESTROMA REATIVO NA ATIVIDADE DAS CÉLULAS TUMORAIS PROSTÁTICAS LNCAP. 2011. Dissertação (Mestrado em Curso de Pós Graduação Em Ciências Morfológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Coorientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

6.
LUCIANA BUENO FERREIRA. ESTUDO FUNCIONAL DO DD3 NO CÂNCER DE PRÓSTATA E SUA INTERAÇÃO COM A VIA DO RECEPTOR DE ANDROGÊNIO. 2011. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

7.
Tatiana Martins Tilli. Osteopontina:investigação dos papéis funcionais de suas isoformas de ?splicing? e de seu papel como antígeno tumoral. 2009. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Oncologia Experimenta) - Instituto Nacional de Câncer, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

8.
Vanessa Ferreira Franco. Correlação de Marcadores Moleculares com Dados Clínicos e Patológicos de Pacientes com Carcinoma Epitelial de Ovário. 2009. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, . Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

9.
Lívia Carneiro Matos. Expressão da proteína Wnt4 e seu possível papel como um antígeno associado ao câncer de próstata. 2008. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

10.
Elizangela Rangel Pontes. Caracterização de marcadores de diagnóstico em câncer de próstata a partir de. 2005. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Ciências Morfológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Fundação Ary Frauzino de Pesquisa Para o Cãncer. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

11.
Gisele Moledo Vasconcelos. Análise do polimorfismo genético de CYP2A6 e correlação com o hábito tabagístico em amostra da popução brasileira. 2004. Dissertação (Mestrado em Biologia Celular e Molecular) - Fundação Oswaldo Cruz, . Coorientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

Tese de doutorado
1.
Durval Santos Marques. Plasticidade epitelial em células de câncer de próstata tratadas com TGF-beta: relação com a expressão de isoformas da osteopontina (OPN) e reguladores do splicing. 2018. Tese (Doutorado em CIÊNCIAS BIOMÉDICAS (FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA)) - Universidade Federal Fluminense, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

2.
Luciana Bueno Ferreira. Avaliação da expressão e do papel funcional de isoformas da osteopontina em tumores da tireóide. 2016. Tese (Doutorado em IPATIMUP) - Universidade do Porto, Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Coorientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

3.
Aline da Rocha Matos. Caracterização da expressão e função da trombospondina 2 no câncer de próstata. 2013. Tese (Doutorado em Pós Graduação Stricto Sernsu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

4.
Tatiana Martins Tilli. Caracterização funcional das isoformas variantes de splicing da osteopontina nos carcinomas de ovário e próstata. 2012. Tese (Doutorado em Pós Graduação Stricto Sensu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

5.
ANA CAROLINA SILVA SIQUIEROLI. Moléculas recombinantes miméticas do CA125 e de seu anticorpo antiidiotipo e implicações na resposta imune do câncer de ovário. 2011. Tese (Doutorado em Genética e Bioquímica) - Universidade Federal de Uberlândia, . Coorientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

Supervisão de pós-doutorado
1.
Christina Gaspar VIlella. 2016. Instituto Nacional de Câncer, . Etel Rodrigues Pereira Gimba.

2.
Tatiana Martins Tilli. 2014. Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer. Etel Rodrigues Pereira Gimba.

Monografia de conclusão de curso de aperfeiçoamento/especialização
1.
Ingridy Celestino do Canto. INVESTIGAÇÃO DE POSSÍVEIS RELAÇÕES DA EXPRESSÃO DE ISOFORMAS VARIANTES DE SPLICING DA OSTEOPONTINA COM A TRANSIÇÃO EPITÉLIO-MESENQUIMAL EM CÉLULAS DE CARCINOMA DE OVÁRIO. 2015. Monografia. (Aperfeiçoamento/Especialização em Ciências Biológicas) - Centro Universitário da Zona Oeste, Instituto Nacional de Câncer. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

2.
Lívia carneiro Matos. Análise do perfil de expressão da proteína WNt4 em microarranjos de tecido de carcinoma de próstata. 2009. Monografia. (Aperfeiçoamento/Especialização em Programa de formação recursos humanos em pesquisa) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

3.
Luciana Bueno. Caracterização do papel funcional do gene DD3/PCA3 no câncer de próstata. 2009. Monografia. (Aperfeiçoamento/Especialização em Programa de formação recursos humanos em pesquisa) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

4.
Aline da Rocha Matos. Investigação do Papel Funcional do Gene TSP2 no Carcinoma de Próstata. 2008. Monografia. (Aperfeiçoamento/Especialização em Aperfeiçoamento II) - Instituto Nacional de Câncer, Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

Trabalho de conclusão de curso de graduação
1.
Rodrigo Alves da Silva Peres. EXPRESSÃO DE FATORES REGULADORES DO SPLICING EM CÉLULAS DE CÂNCER DE PRÓSTATA EM RESPOSTA AO TGF-Β. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Emfermagem) - Universidade Federal Fluminense, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

2.
Paula Priscila de Freitas. REGULAÇÃO DA EXPRESSÃO DE GENES DA VIA DO RECEPTOR DE ANDROGÊNIO E DA OSTEOPONTINA EM CÉLULAS DE CÂNCER DE PRÓSTATA EM RESPOSTA AO SILENCIAMENTO DO RNA NÃO CODIFICANTE PCA3. 2015. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Ciências Biológicas) - Centro Universitário da Zona Oeste, Instituto Nacional de Câncer. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

3.
Mariana Concentino Menezes. Mecanismos de resistência ao Docetaxel em células de Câncer de Próstata. 2015. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Biomedicina) - Centro Universitário Hermínio da Silveira, Instituto Nacional de Câncer. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

4.
Douglas Vendas Faget. Análise do perfil de expressão do gene Wnt4 em câncer de próstata. 2008. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

5.
Livia Carneiro Matos. Análise do perfil de expressão dos genes FLJ23438, VAMP3 e WNT4 em câncer de próstata. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Instituto Nacional de Câncer. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

6.
Ivana Melo Guerrero. " Análises de alterações genéticas hereditárias no ret proto-oncogene de pacientes com carcinoma medular da tireóide aparentemente esporádico. 2003. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Fundação Ary Frauzino de Pesquisa Para o Cãncer. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

7.
Elizangela Rangel Pontes. Estudo do fator de transcrição YY1 de Schistosoma mansoni. 2001. 0 f. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

Iniciação científica
1.
Rodrigo Alves da Silva Peres. EXPRESSÃO DE FATORES REGULADORES DO SPLICING EM CÉLULAS DE CÂNCER DE PRÓSTATA EM RESPOSTA AO TGF-Β. 2017. Iniciação Científica. (Graduando em Emfermagem) - Universidade Federal Fluminense, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

2.
Pedro Henrique Assis de Almeida. CARACTERIZAÇÃO DO PERFIL DE EXPRESSÃO DE FATORES REGULADORES DO SPLICING EM LINHAGENS CELULARES DE TUMOR OVÁRIO E SUA POSSÍVEL RELAÇÃO COM A EXPRESSÃO DA OSTEOPONTIN-C. 2015. Iniciação Científica. (Graduando em Emfermagem) - Universidade Federal Fluminense, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

3.
Paula Priscila de Freitas. Avaliação da modulação da expressão de co-reguladores da via do receptor de androgênio pelo RNA não codificante DD3/PCA3 em células de câncer de próstata. 2015. Iniciação Científica. (Graduando em Ciências Biológicas) - Centro Universitário da Zona Oeste, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

4.
Mariana Concentino. O uso de sequencias de oligomeros para inibiçao da expressão de isomorfas da osteopontina. 2015. Iniciação Científica. (Graduando em Biomedicina) - Laureate International Universities, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

5.
Caroline Chagas Netto. Caracterização de Sequências Genômicas Controladoras do Splicing da SPP1 Humana a partir do Banco de Dados do Altas do Genoma do Câncer do (TCGA). 2015. Iniciação Científica. (Graduando em Emfermagem) - Universidade Federal Fluminense, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

6.
Ingridy Celestino. Investigação do papel da isoforma de splicing OPNc na via de transição epitélio mesênquima (EMT) em células de carcinoma de ovário. 2013. Iniciação Científica. (Graduando em Programa de Formação de Recursos Humanos) - Instituto Nacional de Câncer. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

7.
Jéssica Grativol de Aguiar Dias de Oliveira. Papel de proteínas componentes do splicessoma na regualação da expressão aberrante das isoformas de splicing da osteopontina. 2012. Iniciação Científica. (Graduando em Enfermagem) - Universidade Federal Fluminense, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

8.
THAISE CRISTINE NUNES. CARACTERIZAÇAO DOS MECANISMOS CONTROLADORES DO SPLICING ALTERNATIVO DA OSTEOPONTINA NOS TUMORES DE PRÓSTATA E OVÁRIO. 2012. Iniciação Científica - Universidade Federal Fluminense, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

9.
CAROLINE NETTO. CARACTERIZAÇAO DOS MECANISMOS CONTROLADORES DO SPICING ALTERNATIVO DA OSTEOPONTINA NOS TUMORES DE PRÓSTATA E OVÁRIO. 2011. Iniciação Científica. (Graduando em Enfermagem) - Universidade Federal Fluminense, Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

10.
Fabríício Borges. Caracterização funcional de isoformas de splicing da osteopontins: estudos funcionais no sistema in vivo. 2010. Iniciação Científica. (Graduando em BOlsas de Iniciação Cinetífica da FAPERJ) - Instituto Nacional de Câncer, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

11.
Tatiana Martins Tilli. Resposta Imune humoral anti-Osteopontina como potencial marcador sérico no câncer de próstata. 2006. Iniciação Científica - Instituto Nacional de Câncer, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

12.
Tatiana Martins Tilli. Autoanticorpos contra osteopontina como marcadores séricos para o câncer de próstata. 2006. Iniciação Científica. (Graduando em Programa Formação de Recursos HUmanos em Pesquisa) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

13.
Ivana Melo Guerrero. Investigação de mutações no RET proto-oncogene de pacientes com carcinoma medular da tireóie do tipo esperádico. 2005. Iniciação Científica. (Graduando em Programa Formação de Recursos HUmanos em Pesquisa) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

14.
Livia Carneiro Matos. Caracterização do perfil de expressão do WNT4 ´no câncer de próstata. 2005. Iniciação Científica. (Graduando em Programa Formação de Recursos HUmanos em Pesquisa) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

15.
DANIELLE BLASQUEZ OLMEDO. INICIAÇÃO CIENTÍFICA. 2002. Iniciação Científica - Instituto Nacional de Câncer. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

16.
Elizangela Rangel Pontes. Estudo do fator de transcrição YY1 em extratos de Schstossoma Mansoni. 2000. Iniciação Científica. (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

17.
Bizarro CV. Clonagem e Caracterização do gene EgactIV de Echinococcus granulosus. 1997. 0 f. Iniciação Científica. (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

Orientações de outra natureza
1.
Nataly dos Santos Melo. ?Caracterização do perfil de expressão e papel funcional de isoformas da osteopontina e sua associação com variantes da proteína p53 em células tumorais de endométrio?. 2017. Orientação de outra natureza. (Programa de Pós Graduação em Ciências Biomédicas, Fisiologia e Farmacologia) - Universidade Federal Fluminense, Ministério da Sáude. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

2.
Mariana Concentino. Isoformas de splicing da Osteopontina, do receptor de androgênio (AR) e do KLF6 e relações com a resistência a quimioterápicos em células de carcinoma de próstata e ovário. 2016. Orientação de outra natureza. (Programa de Formação de Recursos Humanos) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

3.
Paula Priscila de Freitas. Avaliação da expressão da fusão gênica TMPRRS2:ERG e de suas variantes de splicing em resposta ao silenciamento do RNA não codificante PCA3 em células de carcinoma prostático. 2016. Orientação de outra natureza. (Programa de Formação de Recursos Humanos) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

4.
Ana Clara Fonseca. Expressão protéica das isoformas da osteopontina e seus possíveis papéis enquanto biomarcadores na leucemia linfoblástica aguda pré-B da infância (LLA-CPB). 2016. Orientação de outra natureza. (Programa de Formação de Recursos Humanos) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

5.
Nataly Melo dos Santos. Papel regulatório de isoformas de splicing da osteopontina na tumorigênese do carcinoma de endométrio. 2015. Orientação de outra natureza. (Programa de Formação de Recursos Humanos) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

6.
Vanessa Mignone. Investigação da expressão de isoformas intracelulares da osteopontina geradas por splicing alternativo em células tumorais. 2014. Orientação de outra natureza. (Programa Formação de Recursos HUmanos em Pesquisa) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

7.
Abigail Cristina da Silva Rezende. ?Expressão de isoformas intracelulares da osteopontina geradas por splicing alternativo em células tumorais?. 2014. Orientação de outra natureza. (Programa de Formação de Recursos Humanos) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

8.
Luciana Bueno Ferreira. Estudo funcional de RNA não codificante DD3/PCA3 no câncer de próstata. 2012. Orientação de outra natureza. (Programa Formação de Recursos HUmanos em Pesquisa) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

9.
KIVVI DUARTE DE MELLO. Estudo das vias de sinalização capazes de mediar os efeitos pró-tumorigênicos das isoformas de splicing da osteopontina em células tumorais de próstata. 2012. Orientação de outra natureza. (Pós Graduaação INCa) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

10.
Carlos André Vascelos da Silva. projeto de extensão: O câncer e suas definições: medidas de controle e de prevenção-a interface com a pesquisa científica. 2012. Orientação de outra natureza. (Enfermagem) - Universidade Federal Fluminense. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

11.
Camila de Fátima Duarte Fidélis. O câncer e suas definições: medidas de controle e de prevenção-a interface com a pesquisa científica. 2012. Orientação de outra natureza. (Enfermagem) - Polo Universitario de Rio das Ostras/UFF. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

12.
Jaqueline Elias Barreto. O câncer e suas definições: medidas de controle e de prevenção-a interface com a pesquisa científica. 2012. Orientação de outra natureza. (Enfermagem) - Universidade Federal Fluminense. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

13.
Thamires Simão Marques. O câncer e suas definições: medidas de controle e de prevenção-a interface com a pesquisa científica. 2012. Orientação de outra natureza. (Enfermagem) - Universidade Federal Fluminense. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

14.
Jaqueline Manhães Pereira. O câncer e suas definições: medidas de controle e de prevenção-a interface com a pesquisa científica. 2012. Orientação de outra natureza. (Enfermagem) - Universidade Federal Fluminense. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

15.
Aryane Chagas de Souza. O câncer e suas definições: medidas de controle e de prevenção-a interface com a pesquisa científica. 2012. Orientação de outra natureza. (Enfermagem) - Universidade Federal Fluminense. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

16.
Luciana Bueno Ferreira. Investigação dos mecanismos de ação do PCA3 sobre os genes da via do receptor de androgênio. 2012. Orientação de outra natureza. (Programa Formação de Recursos HUmanos em Pesquisa) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.

17.
Ana Emília Goulart. Utilização de vetores lentivirais para o silenciamento da expressão do DD3PCA3 em células de Câncer de Próstata (CaP). 2011. Orientação de outra natureza. (Pós Graduaação INCa) - Instituto Nacional de Câncer. Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba.



Inovação



Projetos de pesquisa

Projeto de extensão


Educação e Popularização de C & T



Textos em jornais de notícias/revistas
1.
Gimba, E.R.P.. Além da Era do PSA: Novos Biomarcadores para Câncer de Próstata. Urologia Essencial, Rio de janeiro, p. 6 - 13, 01 out. 2012.



Outras informações relevantes


CAPTAÇÃO DE RECURSOS (2013-atual)
-Apoio à publicações, Proppi/UFF, 2013-2015, Investigador principal.
-Edital "CAMPI FORA DA SEDE"-Proppi/UFF 2013-2015-Investigador principal.
-Edital FAPERJ Apoio às Apoio às Instituições de Ensino e Pesquisa sediadas no Estado do Rio de Janeiro, E_32/2013 - Investigador principal.
CNPq Universal 2013-2016, Investigador principal.
Produtividade em Pesquisa , CNPQ, nível 2A 2015-2018, Investigador principal.
Produtividade em Pesquisa , CNPQ, nível 1D 2018-2021, Investigador principal.
-Cientista do Nosso Estado (CNE), FAPERJ, 2015-2018, Investigador principal.
-Edital Universal CNPq 2014-atual-Investigador Principal
-Edital APQ5-FAPERJ 2013/02-Investigador Principal
_Edital APQ1-FAPERJ 2014/atual- Investigador Principal
-Edital Apoio ao desenvolvimento Científico e Tencológico Regional (DCTR) 2014-atual; Investigador Principal 
-Edital Cientista do Nosso Estado (CNE) 2015-Investigador principal
-Edital FCT/CAPES 2014, Investigador principal
-INCT-INBEB, UFRJ, 2017, colaborador
-Programa de Oncobiologia, UFRJ, 2018, Investigador principal
Colaborações internacionais: 
IMPATIMUP (Porto, Portugal), Dr Paula Soares; Dr. Manoel Sobrinho; Duke University (North Caroline, EUA), Dra. Mari Shinohara; Liege University, Dra. Akeila Bellancene; Middlesex University, London, Dr.Ivan Roitt
Artigos submetidos
- dos Santos et al:Δ40p53 isoform is a major component of p53 amyloid aggregates in endometrium carcinoma cell lines. Submetido à revista FEBS J, 09/2018.
- Gimba et al. Full-length osteopontin and its splice variants as modulators of resistance to cancer therapies. Submetido à revista Int J Oncol, 08/2018.
- Brum et al. Osteopontin-c mediates drug resistance in ovarian carcinoma cells. Submetido à revista BMC Cancer , 08/2018.
- Ferreira et al. OPNa overexpression is associated with matrix calcification in thyroid cancer cell lines. Submetido à revista IJMS , 08/2018, sob revisão.



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