Gustavo Ribeiro Fernandes

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  • Última atualização do currículo em 09/08/2018


É graduado em Ciências da Saúde pela Universidade de São Paulo (2007), doutorado em Ciências Biológicas (Genética) pela Universidade de São Paulo (2013), pós-doutorado por instituições AC Camargo Cancer Center (2013-2014), Universidade Paris- Sud - França (2015-2016), Instituto de Biociências da Universidade de São Paulo (2016-2018). Atualmente é pós-doutorando pelo Instituto de Química da Universidade de São Paulo. Tem uma experiência na área de Biologia Geral, com ênfase em Bioinformática/Metagenômica, atuando principalmente nos seguintes temas: Bioinformática, Metagenômica, Síndrome de Marfan e identificação de QTLs/genes modificadores. (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
Gustavo Ribeiro Fernandes
Nome em citações bibliográficas
FERNANDES, Gustavo Ribeiro;Fernandes, Gustavo R.;Fernandes, G. R.;FERNANDES, GR;FERNANDES, GUSTAVO

Endereço


Endereço Profissional
Universidade de São Paulo, Instituto de Química.
Av. Prog. Lineu Prestes, 748, bloco 9 inferior, sala 0911
Butantã
05508900 - São Paulo, SP - Brasil
Telefone: (11) 984478085


Formação acadêmica/titulação


2007 - 2013
Doutorado em Ciências Biológicas (Genética).
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Título: Variabilidade clínica do modelo murino para a Síndrome de Marfan - Identificação de genes modificadores do fenótipo através de microsatélites e microarray, Ano de obtenção: 2013.
Orientador: Lygia da Veiga Pereira.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Palavras-chave: sindrome de marfan; genes modificadores; microarray.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Exatas e da Terra / Área: Probabilidade e Estatística / Subárea: Estatística / Especialidade: Análise de Dados.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Bioinformática / Especialidade: Análise de microarray.
2003 - 2007
Graduação em Curso de Ciencias Moleculares.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Título: Estudo da expressão do gene Fbn1 em modelos animais para a Síndrome de Marfan.
Orientador: Lygia da Veiga Pereira.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.


Pós-doutorado


2018
Pós-Doutorado.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Microbiologia / Subárea: Bioinformática.
2016 - 2018
Pós-Doutorado.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Quantitativa.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Humana e Médica.
2015 - 2016
Pós-Doutorado.
Université Paris-Sud 11, PARIS-SUD 11, França.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Molecular e de Microorganismos.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Microbiologia.
2013 - 2015
Pós-Doutorado.
Fundação Antônio Prudente, FAP, Brasil.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Molecular e de Microorganismos.
Grande Área: Ciências Exatas e da Terra / Área: Probabilidade e Estatística / Subárea: Estatística / Especialidade: Análise de Dados.


Formação Complementar


2014 - 2014
X Summer Course for Bioinformatics. (Carga horária: 70h).
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
2009 - 2009
Fundamentos de Genética Forense. (Carga horária: 3h).
Sociedade Brasileira de Genética, SBG, Brasil.
2009 - 2009
short course on systems genetics. (Carga horária: 56h).
Jackson Laboratory for Genomic Medicine, JAX, Estados Unidos.
2008 - 2008
Screening de genes diferencialmente expressos. (Carga horária: 3h).
Sociedade Brasileira de Genética, SBG, Brasil.
2007 - 2007
Genética Forense. (Carga horária: 3h).
Sociedade Brasileira de Genética, SBG, Brasil.


Atuação Profissional



Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Vínculo institucional

2018 - Atual
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: pós-doutorando, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2016 - 2018
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: pós-doutorando, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2015 - 2015
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: pós-doutorando, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2007 - 2013
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: doutorando, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Marfan syndrome (MFS) (OMIM # 154700) is the most common genetic disorders of connective tissue Inherited autosomal dominant form, it has an incidence of 1 in 10,000 individuals. Despite showing great clinical variability inter and intra-family, the phenotype of the SMF has complete penetrance, and its clinical manifestations affect primarily the skeletal, ocular and cardiovascular systems. The SMF is caused by mutations in the fibrillin-1 gene coding (FBN1), the most abundant structural component of extracellular matrix existing in the microfibers, which along with forming the elastic fiber elastin (Zhang et al., 1995). This syndrome is caused by mutations in the fibrillin-1 gene coding (FBN1), the most abundant structural component of extracellular matrix existing in the microfibers, which along with forming the elastic fiber elastin (Zhang et al., 1995). It is believed that the phenotype of the MFS follow the dominant-negative type, with mutant proteins which interact with the normal fibrilin incorporating microfibers to the disturbing and, thus, its organization and integrity (Judge et al, 2004; Hutchinson et al , 2003). The SMF To create an animal model that was able to reproduce the dominant-negative effect on SMF, mice (Mus musculus) had Fbn1 gene altered by homologous recombination in embryonic stem cells generated to mgDneoLoxP lineage. During the crossings to obtain isogeny backgrounds in C57BL / 6J and 129 / Sv, there was great variability of clinical bone symptoms among those affected, similar to that presented in humans. The objective of this project is to use this experimental model to identify modifier genes of MFS phenotypes. For this, they will be developed quantitative methods of analysis for each of the affected systems (bone, lung and circulatory). These will enable animals analysis resulting from the backcross between the two strains using microsatellites and SNPs for mapping modifier genes. As a complementary strategy, it will be analyzed the d

Vínculo institucional

2005 - 2007
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Iniciação Científica, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Marfan syndrome (MFS) is the most common genetic disorders of connective tissue (MIM # 154700). Inherited in an autosomal dominant form it presents an incidence of 1 in 10,000 individuals. Although present great clinical variability inter- and intra-family, the phenotype of the SMF is 100% sharp, and its clinical manifestations affect primarily the skeletal, ocular and cardiovascular systems. The MFS is caused by mutations in the gene encoding fibrillin-1 (FBN1), the most abundant structural component of extracellular matrix existing in microfibers, which along with forming the elastic fiber elastin. It is believed that the phenotype of the MFS follows the dominant-negative type, with mutant proteins which interact with the normal fibrillin incorporating microfibers to the disturbing and, thus, its organization and integrity. However, there are more recent studies indicate that the phenotype of the MFS may be generated by haplo-insufficiency of fibrillin-1 standard, namely, the FBN1 gene mutation leads to a low production of normal protein and therefore the production of weaker microfibre and unable to provide appropriate support to the fabric. Stop creating an animal model that was able to reproduce the dominant-negative effect on SMF, mice (Mus musculus) had Fbn1 gene altered by homologous recombination in embryonic stem cells generated to mg∆loxPneo lineage. This mutation was introduced into two different inbred backgrounds, C57BL/J6 and 129/Sv. In the background 129/Sv heterozygous animals exhibit a phenotype similar to bone MFS, with some variability (modification of bone structure in different degrees of severity), while in the background C57BL/6 mice heterozygous animals do not show any apparent clinical manifestation of the disease. The aim of this study is to verify that the severity of the outbreak of the disease in heterozygous animals from both backgrounds distinct isogenic is related to different levels of expression of fibrillin-1 normal and muta


Fundação Antônio Prudente, FAP, Brasil.
Vínculo institucional

2013 - 2014
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: pós-doutorando, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Gastric carcinomas (GCs) are the fourth most common form of cancer and the second leading cause of cancer-related death worldwide, the incidence of gastric cancer peaks in individuals over 60 years old and only 20% of individuals survive after 5 years of diagnosis.  For the intestinal gastric adenocarcinoma subtype - responsible for 81% of cases of GC - the proposed tumorigenesis model involves gradual morphological and molecular changes, with the involvement of infectious agents in each stage, including diet, obesity, tobacco, alcohol, infection H. pylori and Epstein-Bar virus. Despite the stomach to be an inhospitable environment for proliferation of microorganisms, the presence of bacteria such as H. pylori in this medium and its importance for the development of GC suggests that changes in gastric microbiome, including the participation of non-cultivable microorganisms may have some importance in the progression and prognosis GC. So using techniques NGS (Next Generation Sequencing) intend to characterize the structure of the bacterial community of healthy individuals and CG, and how it is altered by the presence of etiologic factors such as infection by H. pylori or Epstein-Barr virus.


Université Paris-Sud 11, PARIS-SUD 11, França.
Vínculo institucional

2015 - 2016
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: pós-doutor, Carga horária: 40



Projetos de pesquisa


2018 - Atual
Análise Metagenômica de Bugios da Fundação Parque Zoológico de São Paulo
Descrição: Os macacos bugios, compostos pelas espécies Alouatta caraya, Alouatta pigra e Alouatta guariba, são considerados ?sentinelas naturais? para investigação de vários agentes etiológicos de interesse à saúde pública, entre eles vírus, bactérias, protozoários, fungos e parasitas. Uma das principais fontes de genes de resistência a antibióticos, conjunto de genes conhecido por resistoma, é a microbiota gastrointestinal. Esses microrganismos são expostos a antimicrobianos sempre que o hospedeiro é tratado para alguma infecção, o que leva a alterações agudas e duradouras da composição e das funções dessa comunidade A avaliação da microbiota gastroinstestinal de animais criados em cativeiro e de vida livre, através de técnica de metagenômica permitirá a identificação do perfil microbiano , as capacidades funcionais e, de maior interesse, a quantos e quais genes de resistência a antibióticos são encontrados nos animais com diferentes estilos de vida. O conhecimento da microbiota intestinal, e das suas funções, pode ter implicações tanto na conservação das espécies de bugios quanto na compreensão do resistoma..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2016 - 2018
Genes modificadores da síndrome de Marfan ? meta-análise e integração de dados
Descrição: A Síndrome de Marfan (SMF) (OMIM# 154700) é a mais comum das doenças genéticas do tecido conjuntivo. Herdada de forma autossômica dominante, ela apresenta incidência de 2-3.3 em cada 10.000 indivíduos. Apesar de apresentar grande variabilidade clínica inter e intrafamiliar, o fenótipo da SMF possui penetrância completa, e suas manifestações clínicas afetam primariamente os sistemas esquelético, ocular e cardiovascular. Estudos realizados com o modelo murino mgΔloxPneo permitiram mapear 5 regiões de QTLs associadas às alterações esqueléticas e cardiovasulares da síndrome. O refinamento do mapeamento para a identificação dos genes responsáveis pelo controle dos fenótipos é essencial para a compreensão dos mecanismos patogênicos da SMF. A partir de dados de experimentos que interrogaram as diferenças no perfil de expressão e no nível de metilação global do genoma entre animais selvagens e heterozigotos para o alelo Fbn1 mgΔloxPneo, é possível analisar conjuntamente (meta-análise e integração) os dados obtidos de forma independente. Essa integração permitirá restringir a lista de genes/vias relacionadas com as alterações apresentadas pelo modelo, e levará à melhor compreensão dos mecanismos da SMF e de doenças similares que afetem os sistemas cardiovascular e esquelético em humanos..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (11) .
Integrantes: Gustavo Ribeiro Fernandes - Integrante / Lygia Pereira - Coordenador / Rodrido Souza - Integrante / Isabela Gyuricza - Integrante.
2015 - 2016
Desert and sandstorms microbiome analysis: Identification of pathogenic microbes, health risk evaluation and development of a health risk prediction tool
Descrição: Microorganisms are often referred to as the ?dark matter? of the biosphere. In soil, microorganisms form complex and diverse communities. Only around 1% of soil bacterial species are cultivable under laboratory conditions. As a result, relatively few species of environmental bacteria have been characterized and identified. However, it is still possible to assess this microbial diversity using genomic approaches. During the second half of the 20th century, many newly-emerging infectious diseases have appeared. First, scientific advances in the areas of epidemiology and microbiology have contributed to increase our knowledge of the evolution of infections and the diseases they cause. Second, the development of analytical methods was an important factor in the process of identification, detection and characterization of micro-organisms (route of transmission, reservoirs, infection). Increased urban concentration also contributed to the emergence of new pathogens. In parallel with this, the challenges for the management of infectious risks associated with air have also multiplied. The study of the biodiversity of this sand is thus of great interest because it can be transported over long distances across oceans and can reach other continents (6,7). This transport has generated much interest in recent years because of its potential effects on the environment and public health. Especially in Asia, the phenomenon of sandstorms from the Gobi and Taklamakan Deserts in the Spring brings both large quantities of sand and a number of diseases that affect plants and animals (8,9). It will be important to compare the biodiversity of the sand that lands on the ground during sandstorms with that sampled in the deserts to determine if microorganisms attached to the sand can be transported from a desert..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2013 - 2014
Perfil da comunidade microbiana de tumores gástricos
Descrição: Gastric carcinomas (GCs) are the fourth most common form of cancer and the second leading cause of cancer-related death worldwide, the incidence of gastric cancer peaks in individuals over 60 years old and only 20% of individuals survive after 5 years of diagnosis.  For the intestinal gastric adenocarcinoma subtype - responsible for 81% of cases of GC - the proposed tumorigenesis model involves gradual morphological and molecular changes, with the involvement of infectious agents in each stage, including diet, obesity, tobacco, alcohol, infection H. pylori and Epstein-Bar virus. Despite the stomach to be an inhospitable environment for proliferation of microorganisms, the presence of bacteria such as H. pylori in this medium and its importance for the development of GC suggests that changes in gastric microbiome, including the participation of non-cultivable microorganisms may have some importance in the progression and prognosis GC. So using techniques NGS (Next Generation Sequencing) intend to characterize the structure of the bacterial community of healthy individuals and CG, and how it is altered by the presence of etiologic factors such as infection by H. pylori or Epstein-Barr virus..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Gustavo Ribeiro Fernandes - Integrante / Andrew Maltez Thomas - Integrante / Emmanuel Dias-Neto - Coordenador.
2013 - 2014
Desenvolvimento de ferramentas de bioinformática para dados em larga escala
Descrição: One of the most time-consuming and arduous steps has always been the stage of data obtation, however the time it takes to obtain the data has decreased with the use of large-scale techniques, thus making the ability to analyze and interpret the large amount data obtained the new limiting factor in a research project, even more for research groups that can not count with the help of a bioinformatician or do not collaborate with groups that have the necessary knowledge. Thus, this project aims to develop analytical tools, local or online software based on R / perl / bash languages, enabling users of all levels analyze large amounts of data, obtained from the use of next generation sequencers, and extract interpretable results so easy, efficient and reproducible..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2009 - 2013
Variabilidade clínica do modelo murino para a Síndrome de Marfan - Identificação de genes modificadores do fenótipo através de microsatélites e microarray

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Lygia da Veiga Pereira em 08/02/2015.
Descrição: Marfan syndrome (MFS) (OMIM # 154700) is the most common genetic disorders of connective tissue Inherited autosomal dominant form, it has an incidence of 1 in 10,000 individuals. Despite showing great clinical variability inter and intra-family, the phenotype of the SMF has complete penetrance, and its clinical manifestations affect primarily the skeletal, ocular and cardiovascular systems. The SMF is caused by mutations in the fibrillin-1 gene coding (FBN1), the most abundant structural component of extracellular matrix existing in the microfibers, which along with forming the elastic fiber elastin (Zhang et al., 1995). This syndrome is caused by mutations in the fibrillin-1 gene coding (FBN1), the most abundant structural component of extracellular matrix existing in the microfibers, which along with forming the elastic fiber elastin (Zhang et al., 1995). It is believed that the phenotype of the MFS follow the dominant-negative type, with mutant proteins which interact with the normal fibrilin incorporating microfibers to the disturbing and, thus, its organization and integrity (Judge et al, 2004; Hutchinson et al , 2003). The SMF To create an animal model that was able to reproduce the dominant-negative effect on SMF, mice (Mus musculus) had Fbn1 gene altered by homologous recombination in embryonic stem cells generated to mgDneoLoxP lineage. During the crossings to obtain isogeny backgrounds in C57BL / 6J and 129 / Sv, there was great variability of clinical bone symptoms among those affected, similar to that presented in humans. The objective of this project is to use this experimental model to identify modifier genes of MFS phenotypes. For this, they will be developed quantitative methods of analysis for each of the affected systems (bone, lung and circulatory). These will enable animals analysis resulting from the backcross between the two strains using microsatellites and SNPs for mapping modifier genes. As a complementary strategy, it will be analyzed the differential gene expression in animal tissues affected of the two strains to identify possible pathways involved in clinical variability observed..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (2) .
Integrantes: Gustavo Ribeiro Fernandes - Integrante / Bruno lazzari de Lima - Integrante / Silvia Maria Gomes Massironi - Integrante / Pereira, Lygia V. - Coordenador.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2007 - 2009
Variabilidade Clínica do modelo murino mg∆neoLoxP; Identificação de genes modificadores do fenótipo
Descrição: Marfan syndrome (MFS) is the most common genetic disorders of connective tissue (MIM # 154700). Inherited in an autosomal dominant form it presents an incidence of 1 in 10,000 individuals. Despite showing great clinical variability inter- and intra-family, the phenotype of the SMF has complete penetrance, and its clinical manifestations affect primarily the skeletal, ocular and cardiovascular systems. The MFS is caused by mutations in the fibrillin-1 gene coding (FBN1), the most abundant structural component of extracellular matrix existing in the microfibers, which along with forming the elastic fiber elastin (Zhang et al., 1995). It is believed that the phenotype of the SMF follows the dominant-negative type, with mutant proteins which interact with the normal fibrillin incorporating microfibers to the disturbing and, thus, its organization and integrity. However, there are more recent studies indicate that the phenotype of the MFS may be generated by fibrillin-1 haploinsufficiency normal, that is, mutation of one of the FBN1 gene allele causes a reduction of the expression of fibrillin-1 standard, and possibly the emergence the clinical picture of MFS however, greater expression can soften the observed phenotype (Judge et al, 2004; Hutchinson et al, 2003). To create an animal model that was able to reproduce the dominant-negative effect on MFS, mice (Mus musculus) had Fbn1 gene altered by homologous recombination in embryonic stem cells leading to mg∆neoLoxP lineage. This mutation was introduced into two different inbred backgrounds, C57BL/6J and 129/Sv. In the background 129/Sv heterozygous animals exhibit a phenotype similar to bone MFS, with some variability (modification of bone structure in different degrees of severity), while in the background C57BL/6J mice heterozygous animals show a bone phenotype with delayed onset of age . The aim of this study is to evaluate the possibility of establishing a breeding system among the different lineages in the mgΔneoLoxP model is, reproducing the clinical variability of MFS, and so study the influence of genetic background on the observed phenotype..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) .
Integrantes: Gustavo Ribeiro Fernandes - Integrante / Bruno lazzari de Lima - Integrante / Silvia Maria Gomes Massironi - Integrante / Lygia Pereira - Coordenador.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2005 - 2007
Estudo da expressão do gene Fbn1 em modelos animais para a Síndrome de Marfan
Descrição: Marfan syndrome (MFS) is the most common genetic disorders of connective tissue (MIM # 154700). Inherited in an autosomal dominant form it presents an incidence of 1 in 10,000 individuals. Although present great clinical variability inter- and intra-family, the phenotype of the SMF is 100% sharp, and its clinical manifestations affect primarily the skeletal, ocular and cardiovascular systems. The MFS is caused by mutations in the gene encoding fibrillin-1 (FBN1), the most abundant structural component of extracellular matrix existing in microfibers, which along with forming the elastic fiber elastin. It is believed that the phenotype of the MFS follows the dominant-negative type, with mutant proteins which interact with the normal fibrillin incorporating microfibers to the disturbing and, thus, its organization and integrity. However, there are more recent studies indicate that the phenotype of the MFS may be generated by haplo-insufficiency of fibrillin-1 standard, namely, the FBN1 gene mutation leads to a low production of normal protein and therefore the production of weaker microfibre and unable to provide appropriate support to the fabric. Stop creating an animal model that was able to reproduce the dominant-negative effect on SMF, mice (Mus musculus) had Fbn1 gene altered by homologous recombination in embryonic stem cells generated to mg∆loxPneo lineage. This mutation was introduced into two different inbred backgrounds, C57BL/J6 and 129/Sv. In the background 129/Sv heterozygous animals exhibit a phenotype similar to bone MFS, with some variability (modification of bone structure in different degrees of severity), while in the background C57BL/6 mice heterozygous animals do not show any apparent clinical manifestation of the disease. The aim of this study is to verify that the severity of the outbreak of the disease in heterozygous animals from both backgrounds distinct isogenic is related to different levels of expression of fibrillin-1 normal and mutated..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Gustavo Ribeiro Fernandes - Integrante / Bruno lazzari de Lima - Integrante / Lygia Pereira - Coordenador.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.


Áreas de atuação


1.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Metagemômica.
2.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Bioinformática.
3.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Genética Quantitativa.
4.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Genética Molecular e de Microorganismos.
5.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Genética Humana e Médica.


Idiomas


Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Japonês
Compreende Pouco, Fala Pouco, Lê Pouco, Escreve Pouco.
Francês
Compreende Pouco, Fala Pouco, Lê Pouco, Escreve Pouco.
Português
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.


Produções



Produção bibliográfica
Citações

Web of Science
Total de trabalhos:5
Total de citações:5
Fator H:3

Artigos completos publicados em periódicos

1.
OSMAN, JORGE R.2017 OSMAN, JORGE R. ; FERNANDES, GUSTAVO ; DUBOW, MICHAEL S. . Bacterial diversity of the rhizosphere and nearby surface soil of rice (Oryza sativa) growing in the Camargue (France). Rhizosphere, v. NA, p. NA, 2017.

2.
MOREIRA DE MELLO, JOANA C.2017 MOREIRA DE MELLO, JOANA C. ; Fernandes, Gustavo R. ; VIBRANOVSKI, MARIA D. ; Pereira, Lygia V. . Early X chromosome inactivation during human preimplantation development revealed by single-cell RNA-sequencing. Scientific Reports, v. 7, p. 10794, 2017.

3.
OSMAN, JORGE R.2017OSMAN, JORGE R. ; FERNANDES, GUSTAVO ; REGEARD, CHRISTOPHE ; JAUBERT, CHLOÉ ; DUBOW, MICHAEL S. . Examination of the Bacterial Biodiversity of Coastal Eroded Surface Soils from the Padza de Dapani (Mayotte Island). GEOMICROBIOLOGY JOURNAL, v. 1, p. 00-00, 2017.

4.
1Fernandes, Gustavo R.2016 Fernandes, Gustavo R.; Massironi, Silvia M. G. ; Pereira, Lygia V. . Identification of Loci Modulating the Cardiovascular and Skeletal Phenotypes of Marfan Syndrome in Mice. Scientific Reports, v. 6, p. 22426, 2016.

5.
5AMORIM, M2014AMORIM, M ; FERNANDES, GR ; OLIVEIRA, PSL ; MARTINS-DE-SOUZA, D ; DIAS-NETO, E ; NUNES, DN . The overexpression of a single oncogene (ERBB2/HER2) alters the proteomic landscape of extracellular vesicles. Proteomics (Weinheim. Print), v. 14, p. 1472-1479, 2014.

6.
4THOMAS, ANDREW2014 THOMAS, ANDREW ; GLEBER-NETTO, FREDERICO ; FERNANDES, GUSTAVO ; AMORIM, MARIA ; BARBOSA, LUISA ; FRANCISCO, ANA ; GUERRA DE ANDRADE, ARTHUR ; SETUBAL, JOÃO ; KOWALSKI, LUIZ ; NUNES, DIANA ; DIAS-NETO, EMMANUEL . Alcohol and tobacco consumption affects bacterial richness in oral cavity mucosa biofilms. BMC Microbiology (Online), v. 14, p. 250, 2014.

7.
3KIMURA, L.2012KIMURA, L. ; KIMURA, L. ; ANGELI, C. B. ; AURICCHIO, M. T. B. M. ; Fernandes, G. R. ; PEREIRA, A. C. ; VICENTE, J. P. ; PEREIRA, T. V. ; MINGRONI-NETTO, R. C. ; AURICCHIO, M. T. B. M. ; ANGELI, C. B. ; VICENTE, J. P. ; Fernandes, G. R. ; PEREIRA, A. C. ; MINGRONI-NETTO, R. C. ; PEREIRA, T. V. . Multilocus Family-Based Association Analysis of Seven Candidate Polymorphisms with Essential Hypertension in an African-Derived Semi-Isolated Brazilian Population. INTERNATIONAL JOURNAL OF HYPERTENSION, v. 2012, p. 1-8, 2012.

8.
2Lima, Bruno L.2010Lima, Bruno L. ; Santos, Enrico J. C. ; FERNANDES, Gustavo Ribeiro ; Merkel, Christian ; Mello, Marco R. B. ; Gomes, Juliana P. A. ; Soukoyan, Marina ; Kerkis, Alexandre ; Massironi, Silvia M. G. ; Visintin, José A. ; Pereira, Lygia V. . A New Mouse Model for Marfan Syndrome Presents Phenotypic Variability Associated with the Genetic Background and Overall Levels of Fbn1 Expression. Plos One, v. 5, p. e14136, 2010.

Apresentações de Trabalho
1.
FERNANDES, GR. Bioinformática. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

2.
FERNANDES, Gustavo Ribeiro; Araújo, A ; Panepucci, R ; Zago, M ; Pereira, LV . Identification of candidates genes controlling the phenotypic variability in a mouse model for Marfan Syndrome. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

3.
FERNANDES, Gustavo Ribeiro; Lima, BL ; MASSIRONI, S. M. G. ; Pereira, LV . Identification of candidate regions for phenotype modifier gene in a new mouse model for Marfan syndrome. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

4.
Lima, BL ; Santos, EJC ; FERNANDES, Gustavo Ribeiro ; Merkel, C ; Soukoyan, M ; Kerkis, A ; MASSIRONI, S. M. G. ; Visintin, J ; Pereira, LV . A new mouse model for Marfan Syndrome present phenotypic variability associated to the genetic background, and to the overall levels of Fbn1 expressio. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

5.
FERNANDES, Gustavo Ribeiro; Lima, BL ; CARDOSO, C. Q. ; MASSIRONI, S. M. G. ; Pereira, LV . Análise de genes modificadores em um modelo animal para a Síndrome de Marfan ? quantificaçào da gravidade dos fenótipo. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

6.
CARDOSO, C. Q. ; FREITAS, FRS ; FERNANDES, Gustavo Ribeiro ; Lima, BL ; MASSIRONI, S. M. G. ; Gouveia, CHA ; Pereira, LV . Análise histomorfológica óssea de animais modelo (Mus musculus) para a Síndrome de Marfa. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

7.
FERNANDES, Gustavo Ribeiro; Lima, BL ; CARDOSO, C. Q. ; MASSIRONI, S. M. G. ; Pereira, LV . Análise de genes modificadores em um modelo animal para a síndrome de Marfan. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

8.
FERNANDES, Gustavo Ribeiro; MASSIRONI, S. M. G. ; Pereira, LV . Mapeamento com microssatélites do modelo murino mg∆neoLoxP nas linhgens 129/Sv e C57BL/6J. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

9.
Fernandes, G. R.; Lima, BL ; Pereira, LV . Mapeamento com microsatélites do modelo murino mg∆neoLoxp. 2006. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

10.
FERNANDES, Gustavo Ribeiro; MASSIRONI, S. M. G. ; Pereira, LV . Estudo da expressão do gene Fbn1 em modelos animais para a Síndrome de Marfan. 2005. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).


Produção técnica
Entrevistas, mesas redondas, programas e comentários na mídia
1.
Fernandes, Gustavo R.. Carreira - Ciências Moleculares. 2008. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).


Demais tipos de produção técnica


Bancas



Participação em bancas de trabalhos de conclusão
Teses de doutorado
1.
OTTO, P. A.; Fernandes, Gustavo R.; HUNEMEIER, T.; KRIEGER, H.; NUNES, K.. Participação em banca de Renan Barbosa Lemes. Estudos sobre endocruzamento em um isolado quilombola do Estado de São Paulo. 2017. Tese (Doutorado em Doutorado em Biologia (Genética)) - Instituto de Biociências - Universidade de São Paulo.




Eventos



Participação em eventos, congressos, exposições e feiras
1.
1 Congresso de Biomedicina da Universidade Paulista. Bioinformática. 2012. (Congresso).

2.
X-meeting 2011. Identification of candidates genes controlling the phenotypic variability in a mouse model for Marfan Syndrome. 2011. (Congresso).

3.
20ª Jornada Informação Profissional. Ciências Moleculares. 2010. (Feira).

4.
60 th Annual Meeting, The American Society of Human Genetics. Identification of candidate regions for phenotype modifier gene in a new mouse model for Marfan syndrome. 2010. (Congresso).

5.
55 Congresso Brasileiro de Genética. Análise de genes modificadores em um modelo animal para a Síndrome de Marfan ? quantificaçào da gravidade dos fenótipo. 2009. (Congresso).

6.
1º Simpósio Brasileiro de Tecnologia Transgênica. 2008. (Simpósio).

7.
54 Congresso Brasileio de Genética. Análise de genes modificadores em um modelo animal para a síndrome de marfan. 2008. (Congresso).

8.
53º Congresso BRasileiro de Genética. Mapeamento com microsatélites do modelo murino mgΔneoLoxp nas linhagens 129/Sv e C57BL/6J. 2007. (Congresso).

9.
Painel de Profissões. Ciências Moleculares. 2007. (Feira).

10.
14º simpósio internacional de iniciação científica da USP.Mapeamento com microsatélites do modelo murino mgΔneoLoxp nas linhagens 129/Sv e C57BL/6J. 2006. (Simpósio).

11.
Painel de Profissões. Ciências Moleculares. 2006. (Feira).

12.
Painel de Profissões. Ciências Moleculares. 2006. (Feira).

13.
13º simpósio internacional de iniciação científica da USP.Estudo da expressão do gene Fbn1 em modelos animais para a Síndrome de Marfan. 2005. (Simpósio).

14.
Painel de Profissões. Ciências Moleculares. 2005. (Feira).



Orientações



Orientações e supervisões em andamento
Dissertação de mestrado
1.
Isabela Gerdes Gyuricza. CARACTERIZAÇÃO DO PAPEL DO GENE Hspg2 NA MODULAÇÃO DOS FENÓTIPOS CARDIOVASCULAR E ESQUELÉTICO DA SÍNDROME DE MARFAN. Início: 2017. Dissertação (Mestrado profissional em Biologia (Genética)) - Instituto de Biociências - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. (Coorientador).



Educação e Popularização de C & T



Entrevistas, mesas redondas, programas e comentários na mídia
1.
Fernandes, Gustavo R.. Carreira - Ciências Moleculares. 2008. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).




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