Carolina Demarchi Munhoz

Bolsista de Produtividade em Pesquisa do CNPq - Nível 2

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  • Última atualização do currículo em 27/10/2018


Professora Doutora no Departamento de Farmacologia - ICB/USP. PhD em Ciências (Farmacologia) pela Universidade de São Paulo (2005) com Doutorado Sanduíche no Departamento de Farmacologia - Universidade Complutense de Madrid - Espanha (2002), e na Universidade de Stanford, Palo Alto - CA, USA (2004). Possui graduação em Farmácia Bioquímica pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (UNESP - 1999). Realizou pós-doutorado pelas Universidade de São Paulo (2006) e Stanford University (2006-2009). Atua na área de Farmacologia, com ênfase em Neurociências, Neuroendocrionologia, Neuroinflamação e Farmacologia Bioquímica e Molecular. (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
Carolina Demarchi Munhoz
Nome em citações bibliográficas
MUNHOZ, C.D;MUNHOZ, C;DEMARCHI MUNHOZ, C;Munhoz, C.D.;MUNHOZ, C.D.;DEMARCHI MUNHOZ, CAROLINA

Endereço


Endereço Profissional
Universidade de São Paulo, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Farmacologia.
Av. Prof. Lineu Prestes, 1524 3. andar sala 323
Cidade Universitária
05508-000 - Sao Paulo, SP - Brasil
Telefone: (11) 30917990
Fax: (11) 30917990
URL da Homepage: http://www.icb.usp.br


Formação acadêmica/titulação


2000 - 2005
Doutorado em Farmacologia.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Título: Estresse e a Sinalização Intracelular na Inflamação Desencadeada pelo LPS no Sistema Nervoso Central: Participação dos Glicocorticóides e da Via Glutamato-NO na Modulação do Fator de Transcrição NF-kB, Ano de obtenção: 2005.
Orientador: Cristoforo Scavone.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Palavras-chave: estresse; Glicocorticóides; NF-kB; glutamato; óxido nitríco.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Neuropsicofarmacologia.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia.
Setores de atividade: Neurociências.
2004 - 2004
Doutorado em Doutorado Sanduíche.
Stanford University, SU, Estados Unidos.
com período sanduíche em Stanford University (Orientador: Robert Sapolky).
Título: Efeitos induzidos por estresse crônico no estado oxidativo celular e na resposta inflamatória desencadeada por LPS no sistema nervoso central: participação da via glutamato ? óxido nítrico e dos glicocorticóides., Ano de obtenção: 2005.
Orientador: Cristoforo Scavone.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Palavras-chave: NF-kB; LPS; chronic predictable stress; brain; glutamate; inflammation.
2002 - 2002
Doutorado em Doutorado Sanduíche.
Universidad Complutense de Madrid, UCM, Espanha.
com período sanduíche em Universidad Complutense de Madrid (Orientador: Juan Carlos Leza).
Título: Efeitos induzidos por estresse crônico no estado oxidativo celular e na resposta inflamatória desencadeada por LPS no sistema nervoso central: participação da via glutamato ? óxido nítrico e dos glicocorticóides., Ano de obtenção: 2005.
Orientador: Cristoforo Scavone.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Palavras-chave: chronic stress; brain; nitric oxide; oxidative stress; TNF-alpha.
1995 - 1999
Graduação em Farmacia Bioquimica.
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.


Pós-doutorado


2006 - 2009
Pós-Doutorado.
Stanford University, STANFORD, Estados Unidos.
Bolsista do(a): Stanford University, SU, Estados Unidos.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: neuroinflamação.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacologia Bioquímica e Molecular.
2005 - 2006
Pós-Doutorado.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacologia Bioquímica e Molecular.


Formação Complementar


2011 - 2011
Gestão, Liderança e Desempenho de Equipes. (Carga horária: 90h).
Universidade Estadual de Campinas, UNICAMP, Brasil.
2001 - 2001
Radioproteção. (Carga horária: 40h).
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
1996 - 1998
Iniciaçao Científica. (Carga horária: 380h).
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.


Atuação Profissional



Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Vínculo institucional

2009 - Atual
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Doutor, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2005 - 2007
Vínculo: Pós-doutorado, Enquadramento Funcional: pós-doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Bolsista FAPESP

Vínculo institucional

2001 - 2005
Vínculo: DOUTORADO, Enquadramento Funcional: doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2000 - 2001
Vínculo: Mestrado, Enquadramento Funcional: Mestrado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
aluna de mestrado

Atividades

07/2017 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Farmacologia.

Cargo ou função
Coordenadora da Comissão Coordenadora de Curso de Pós-Graduação.
03/2009 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Farmacologia.

05/2013 - 06/2017
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Farmacologia.

Cargo ou função
Vice-Coordenadora da Comissão Coordenadora de Pós-Graduação.

Stanford University, SU, Estados Unidos.
Vínculo institucional

2006 - 2009
Vínculo: Pós-doutorado, Enquadramento Funcional: Pós-doutorado, Regime: Dedicação exclusiva.



Linhas de pesquisa


1.
Caracterização celular e das vias de sinalização do receptor de estrógeno acoplado a proteína-G, GPER, e sua participação nos efeitos neuroprotetores desencadeados pelo estrógeno no sistema nervoso central e no desenvolvimento de câncer de mama.

Objetivo: O estrógeno (E2), hormônio sexual feminino, tem diversas funções no encéfalo e modula processos importantes como homeostase, plasticidade/cognição e neuroproteção. Enquanto muitas dessas ações são mediadas pela via genômica clássica pela ativação dos receptores nucleares ER e transcrição gênica, as ações não-genômicas desse hormônio têm ganhado destaque tanto pelas suas ações no desenvolvimento e prognóstico de diversos tipos de câncer de mama quanto na modulação do sistema cardiovascular. Tanto os ERs quanto o GPER-1 são capazes de mediar a ação protetora estrogênica, que pode ativar vias de inibição de toxicidade, de promoção de sobrevivência neuronal e de revascularização. Em estudos sobre câncer de mama e infarto do miocárdio foi observada a relação entre a ativação do GPER-1 e a via de sinalização HIF-1/VEGF, responsável pela revascularização de tecidos. No caso de isquemia cerebral, quando o fluxo sanguíneo encefálico é comprometido, a revascularização é de extrema importância para o restabelecimento de seu funcionamento. Esta linha de pesquisa tem como objetivos: 1) caracterizar o GPER em células do sistema nervoso central e identificar as vias intracelulares ativadas por esse receptor; 2) caracterizar a relação entre GPER e ER nos efeitos desencadeados pelo E2 e 3) avaliar os efeitos do GPER e sua relação com os ER na neuroproteção exercida pelo E2 em diferentes modelos de morte neuronal in vitro e in vivo, além de modelos de câncer de mama. Descobrir como o E2 desencadeia seus sinais no SNC é essencial para se entender como esse hormônio exerce seus efeitos, principalmente os associados à neuroproteção. Ainda, as manipulações endocrinológicas estão entre as terapias mais efetivas e menos tóxicas atualmente disponíveis para o tratamento de doenças como câncer, cardiopatias e insultos neurológicos..
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Neuro-endocrinologia.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Neurociências.
Palavras-chave: receptores nucleares; estrógeno; angiogênese; GPER-1; neuroproteção.
2.
Influência dos hormônios esteroidais nos apectos morfológicos e moleculares de células do sistema nervoso central e em alterações comportamentais em modelos experimentais de doenças cérebro-vasculares, autoimunes e estresse.

Objetivo: Com o desenvolvimento deste linha, buscamos avaliar os efeitos dos hormônios esteroidais, principalmente o estrógeno e os glicocorticoides, na modulação de paramêtros intracelulares, morfo-funcionais e comportamentais em modelos de estresse agudo e crônico, de transtornos cérebro-vasculares, processos inflamatórios e doenças auto-imunes degenerativas. Nesse sentindo, utilizamos diversos modelos experimentais in vivo e in vitro bem como a modulação da expressão proteica através de vetores virais e de ferramentas farmacológicas na tentativa de elucidar os mecanismos pelos quais esses hormônios exercem seus efeitos em estruturas importantes do sistema nervoso central..
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Neuropsicofarmacologia.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacologia Bioquímica e Molecular.
Palavras-chave: estresse agudo; estresse crônico imprevisível; ansiedade; EAE; enriquecimento ambiental.


Projetos de pesquisa


2017 - Atual
BLA-vHPC-mPFC circuitry modulation in long-lasting stress-induced anxietyrelated behavior: a trans-synaptic study.
Descrição: The amygdala is a vital brain area which mediates emotional behavior expression, including fear and anxiety. Electric stimulation of rat basolateral amygdaloid complex (BLA) leads to anxiety-like behavior and high anxiety-related behavior rats have higher BLA activity, confirmed by immediate early genes expression and electrophysiological records. Some studies have shown that acute psychological stress promotes not only long-lasting anxiety behavior in rodents but also dendritic branch remodeling in BLA. Our previous work showed that rats housed in enriched cages are resilient to acute restraint stress-induced anxiety and have less expression of the immediate early gene Egr-1, an indirect marker of neuronal activity, in the BLA. In addition to the protective role of environmental enrichment (EE) against the immediate effect of acute stress on anxiety, we have also seen that EE blunts the long-lasting anxiety and the long-term contextual fear extinction impairment triggered by the same stressor. The mPFC, through its widely-distributed outputs to multiple levels of fear and anxiety circuitry, is a crucial region to gate fear discrimination and threat assessment during both fear expression and suppression. In rodents, the prelimbic cortex (PL) activity facilitates the feeling of conditioned fear and avoidance, whereas the infralimbic cortex (IL) activity facilitates the extinction and suppression of avoidance behavior. The ventral hippocampus (vHPC) has also been implicated in this scenario. Studies in rodents have shown that anxiety-related behavior involves the vHPV, mPFC, and BLA and the high degree of interconnectivity in the BLA-vHPC-mPFC (PL/IL) suggests they function as a distributed network that supports anxiety/threat behavior in an interdependent manner. Considering the importance of each element of the BLA-vHPC-mPFC (PL/IL) intricate circuit for anxiety-related behavior, as well as the role of acute stress as a trigger for the long-lasting anxiety-related behavior, the primary aim of this project is to track the activity modulation of this circuit by the acute restraint stress in a transsynaptic approach. For that, we propose to inject the rabies construct SADΔG-GFP(EnvA) into each of these nuclei of VGlut2-ires-Cre x RφGT mice. Ten days after acute restraint stress, animals will perform the elevated-plus maze test (EPM) and the neuronal activation will be checked by c-Fos expression. Hypo- or hyperactivation of each part of this tripartite circuit will be modulated through injection of the Cre-inducible viral construct AAV-EF1a-DIO-hChR2(H134)-Eyfp or AAV-EF1a-DIO-eArch3.0-Eyfp.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) .

Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Coordenador / Leonardo Santana Novaes - Integrante / Ivan de Araújo - Integrante.
Financiador(es): Universidade de São Paulo - Cooperação.
2016 - Atual
A relação entre a ativação dos receptores de glicocorticoides e a hiperexcitabilidade dos neurônios do complexo basolateral da amígdala na ansiedade tardia induzida por estresse agudo em ratos e sua implicação no déficit de extinção da memória de medo
Descrição: Transtornos emocionais relacionados a sintomas de ansiedade são comuns dentre os relatados na clínica psiquiátrica e ganham importância em trabalhos científicos devotados ao estresse. Além dos sintomas persistentes de ansiedade, o prejuízo no processo de extinção do medo aprendido está em estrita associação com os sintomas apresentados por pacientes com o transtorno de estresse pós-traumático, uma das mais debilitantes patologias associadas ao estresse. A amígdala, mais precisamente o complexo basolateral (BLA), é uma estrutura encefálica essencial para manifestações comportamentais de caráter emocional, incluindo medo e ansiedade. Estudos apontam para a necessidade de compreender a relação entre estresse, hiperexcitabilidade dos neurônios do BLA e ansiedade, e como a sinalização intracelular mediada por receptores glicocorticoides (GR) influencia esses fenômenos e modula a extinção de memória de medo ao contexto. Considerando o papel dos glicocorticoides na resposta de estresse e seus efeitos rápidos e duradouros no sistema nervoso central, o estudo destes mecanismos mostra-se particularmente relevante para o entendimento de patologias relacionadas ao medo e à ansiedade. Com base no exposto, o objetivo desse projeto é, por meio de vetores virais, modular a atividade dos GR (HSV-GR e dnGR-HSV) e a excitabilidade neuronal no BLA (SK2-HSV) e verificar se tanto a ansiedade quanto o déficit de extinção da memória de medo persistentes desencadeados por estresse agudo são dependentes do aumento da excitabilidade neuronal no BLA e/ou da atividade nuclear de GR. Acreditamos que este projeto traz grandes avanços no entendimento de mecanismos de ação relevantes envolvidos nos transtornos associados ao estresse, podendo oferecer evidências estruturais e moleculares importantes na prevenção e no tratamento de tais males, como por exemplo, o transtorno de estresse pós-traumático..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (2) .

Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Coordenador / Marilia B Malta - Integrante / Leonardo Santana Novaes - Integrante / Nilton Barreto dos Santos - Integrante / Juliano Genaro Perfetti - Integrante / Ki Ann Goosens - Integrante.
2013 - Atual
Avaliação dos efeitos terapêuticos da dexametasona (análogo sintético de glicocorticoides) e G1 (agonista do receptor de estrógeno acoplado a proteína G,GPER-1) na neuro-inflamação desencadeada por Encefalomielite Autoimune Experimental
Descrição: A esclerose múltipla (EM) é uma doença crônica desmielinizante do Sistema Nervoso Central (SNC) mediada pelo sistema imune, caracterizada por inflamação e neurodegeneração. Como tratamento, são utilizadas altas doses de imunossupressores potentes como os glicocorticoides (GCs), tais como a metilprednisolona e dexametasona. A neuroinflamação é um achado importante na patogênese da EM contribuindo para a progressão da doença. Por sua vez, as células da glia (microglia e astrócitos) também possuem papel importante na progressão da doença. Apesar das mulheres serem mais afetadas que os homens, estas apresentam melhora do quadro clínico e das lesões desmielinizantes quando o estrógeno é administrado exogenamente em doses suprafisiológicas. Porém, a aplicação terapêutica deste hormônio é limitada devido às ações estrogênicas indesejáveis, tais como as de proliferação celular, pensadas ser mediadas principalmente pelos receptores nucleares ERa. Além disso, poucos estudos abordam os efeitos do estrógeno nas células gliais e nas células imunes ou investigam com quais vias o mesmo é capaz de interagir. Desta forma, o presente trabalho propõe investigar, primeiramente in vitro, o papel do G1, agonista de receptores não nulceares de estrógeno (GPER-1), na resposta inflamatória induzida por IFN-g e IL-17 em culturas primárias mistas (neurônios, oligodendrócitos e células da glia) provenientes do encéfalo de camundongos fêmeas neonatos C57BL/6 co-cultivadas com linfócitos T (linhagem D1110) e compará-lo aos efeitos gerados pela exposição à dexametasona, análogo sintético de GCs e fármaco de escolha para o tratamento da EM. Posteriormente, verificaremos a funcionalidade desses achados in vitro na progressão da Encefalomielite Aguda Experimental (EAE), modelo experimental da EM, in vivo. Sendo assim, este projeto visa trazer novas contribuições para a compreensão dos mecanismos moleculares envolvendo o estrógeno e os GCs na neuro-inflamação, além de introduzir futuras estratégias terapêuticas e maximizar os benefícios das já existentes envolvendo esses hormônios..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) .

Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Integrante / Carolina Demarchi Munhoz de Souza - Coordenador / Nilton Barreto dos Santos - Integrante / Jennifer Rocha - Integrante / Jean Pierre Schawtzman Peron - Integrante.
Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1
2011 - Atual
Participação do estrógeno na resposta inflamatória na microglia e astrócito desencadeada por encefalomielite autoimune experimental: uma abordagem in vitro e in vivo
Descrição: A esclerose múltipla (EM) é uma doença crônica desmielinizante do sistema nervoso central (SNC) mediada pelo sistema imune, caracterizada por inflamação e neurodegeneração, sendo sua incidência maior em mulheres do que em homens, entre 20 e 40 anos. A neuroinflamação é um achado importante na patogênese da EM contribuindo para a progressão da doença. As células da glia (microglia e astrócitos) são as principais mediadoras e efetoras da resposta inflamatória. Apesar das mulheres serem mais afetadas do que homens, o estrógeno (E2) quando administrado nas pacientes de forma exógena em doses fisiológicas e suprafisiológicas ocorre uma melhora no quadro clínico e nas lesões desmielinizantes. No entanto, poucos estudos abordam a função do E2 na sinalização mediada pelos astrócitos e microglia, na neuroinflamação e na resposta auto-imune. Assim, o presente trabalho propõe investigar a função do E2 e de seus receptores clássicos (ER) e não clássicos (GPER) na sinalização inflamatória desencadeada por LPS, IFN- e IL-17 em culturas primárias de microglia e astrócitos de camundongos neonatos fêmeas C57BL6 e posteriormente verificar a funcionalidade desses achados in vitro na progressão da Encefalomielite Aguda Experimental (EAE) em camundongos fêmeas C57BL6. Deste modo, este projeto traz novas contribuições para a compreensão dos mecanismos moleculares envolvendo o E2 na neuroinflamação, além de providenciar futuras estratégias terapêuticas envolvendo esse hormônio..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) .

Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Coordenador / Leonardo Santana Novaes - Integrante / Dielly Catrina Favacho Lopes - Integrante / Erica Almeida Duque - Integrante / Rafaela Pestana Batalhote - Integrante.
Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
2011 - Atual
Proteção conferida pelo enriquecimento ambiental a ansiedade induzida por estresse: Possível participação das vias do NF-KB, CREB, BDNF e AKT
Descrição: O enriquecimento ambiental (EE) é um modelo experimental capaz de aumentar os estímulos sensórios, motores e sociais de animais em relação aos animais criados em condições padrão. Dentre os benefícios conferidos pelo EE estão a melhora no aprendizado, na formação de memórias hipocampo-dependentes, no desempenho de tarefas motoras e a redução de manifestações comportamentais relacionadas à ansiedade. Neste último caso, o EE tem sido apontado como fator protetor contra distúrbios emocionais induzidos por estresse. Embora evidências sugiram que a neurogênese, reconfiguração sináptica e alterações na árvore dendrítica (principalmente no hipocampo e na amígdala) estejam envolvidas no estabelecimento de desordens afetivas relacionadas ao estresse, a relação entre o estresse, a ansiedade e o os mecanismos através dos quais o EE exerce seu papel protetor se mostra pouco conclusiva. Em relação ao estresse e seus efeitos sobre a ansiedade, diversos trabalhos apontam para a importância da sinalização via glicoreceptores (GR e MR) como fator chave para o entendimento desse processo. Dentre os elementos de sua via de sinalização encontram-se o NF-κB, a proteína de ligação ao elemento de resposta ao cAMP (CREB), o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e a e a proteína quinase AKT. Em estudo prévio (não publicado) realizado em nosso laboratório, mostramos que o hipocampo e o complexo basolateral da amígdala sofreram modificação no padrão de expressão dos GR e MR em animais estressados agudamente, e que essa alteração diferiu entre animais criados em ambiente enriquecido e animais criados em ambiente padrão, sugerindo uma modulação em âmbito molecular da sinalização por glicocorticóide. Assim, neste projeto, propomos analisar os mecanismos através dos quais o EE promove seu efeito protetor à ansiedade induzida por estresse. Enfocaremos nossa análise na modulação da expressão dos receptores MR e GR nas células do BLA e do hipocampo, bem como na ativação das vias AKT-CRE.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) .

Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Coordenador / Leonardo Santana Novaes - Integrante / Dielly Catrina Favacho Lopes - Integrante / Erica Almeida Duque - Integrante / Rafaela Pestana Batalhote - Integrante / Camila Sayuri Matsubara - Integrante.
Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2009 - 2013
Caracterização celular e das vias de sinalização do receptor de membrana GPR30 e sua participação nos efeitos neuroprotetores desencadeados pelo estrógeno no sistema nervoso central
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) .

Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Coordenador / C Scavone - Integrante / Larissa de Sá Lima - Integrante / Catarina C Porto - Integrante / Lucas Franco - Integrante / Leonardo Santana Novaes - Integrante / Dielly Catrina Favacho Lopes - Integrante / Erica Almeida Duque - Integrante / Rafaela Pestana Batalhote - Integrante / Camila Sayuri Matsubara - Integrante.
Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.Número de orientações: 2
2008 - 2009
Impact of environmental enrichment (EE) in the signalization of HPA axis and corticosterone release
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.

Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Integrante / R M Sapolsky - Coordenador / Rupshi Mitra - Integrante.
2008 - Atual
Efeitos neuroprotetores do estrógeno na potencialização da sinalização inflamatória induzida pelo estresse crônico imprevisível no sistema nervoso central in vivo.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) .

Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Coordenador / C Scavone - Integrante / Larissa de Sá Lima - Integrante / Catarina C Porto - Integrante / Marilia B Malta - Integrante / Jackson Bittencourt - Integrante.
Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2008 - Atual
Role of glial cells and neurons on the deleterious effects of glucocorticoids in neuroinflammation: use of transgenic mice
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.

Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Coordenador.
2007 - 2010
Effects of glucocorticoids in neuro-inflammation
Descrição: Este projeto extende os estudos inicializados no Brasil e tem como objetivo avaliar algumas vias de sinalização intracelular, principalmente aquelas envolvidas na resposta inflamatória, como por exemplo a via de ativação do fator de transcrição NF-kappaB e manipulá-las geneticamente (com a utilização de vetores virais e superexpressão de proteínas ou pela deleção das mesmas utilizando a tecnica de RNAi) para tentar reverter os efeitos deletérios dos glicocorticóides no sistema nervoso central..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) .

Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Coordenador / Sapolsky, R. - Integrante.
Financiador(es): Stanford University - Remuneração / Adler Foundation - Auxílio financeiro.
2007 - Atual
Gene therapy using viral vectors to rescue neurons from damages associated with neuroinflammation
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.

Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Coordenador.
2005 - 2007
Participação das MAP kinases, proteínas de choque térmico e da via de apoptose nos efeitos adversos dos glicocorticoides no sistema nervoso central
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.

Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Coordenador / C Scavone - Integrante / L B Lepsch - Integrante / R M Sapolsky - Integrante / Larissa de Sá Lima - Integrante.
Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2003 - 2006
Sinalização da ouabaína no sistema nervoso central
Descrição: A ouabaína é descrita como sendo um novo hormônio presente no sistema nervoso periférico e central. A enzima Na,K-ATPase possui função importante na manutenção do equilíbrio iônico e volume celular. Uma disfunção na sua atividade, ou por redução do suprimento energético ou pela presença de altas concentrações de inibidores endógenos parece que ocorre no sistema nervoso central na vigência de certas condições patológicas. Estudos sugerem que a enzima Na,K-ATPase além das suas propriedades relacionadas ao transporte de íons, também desempenha uma função importante na modulação da expressão gênica e do crescimento celular. Esta ação é mediada pela ouabaína endógena e encontra-se relacionada com a ativação da Src quinase e MAP quinase, com conseqüente aumento na produção de radicais livres e do Ca2+, o qual ativa o fator de transcrição NF- B. Este fator está envolvido na resposta de defesa celular, é modulado por vários estímulos, e responsável pela regulação da expressão de inúmeros genes, dentre eles, genes pró-inflamatórios. O neurotransmissor excitatório glutamato, presente em todo SNC e implicado em processos neurodegenerativos, ativa o fator NF- B em neurônios via receptores glutamatérgicos ionotrópicos. A participação do NO na ativação do NF- B foi explorada em diversos tipos celulares, sendo reportado como ativador em alguns estudos e, em outros como supressor. Além disso, espécies reativas de oxigênio (ROS) ativam este mesmo fator através do aumento dos níveis intracelulares de Ca2+. Este projeto tem como objetivo estudar as alterações induzidas pela ouabaína na expressão de certos genes através da modulação do NF- B em cultura de células primárias (glia e neurônio) de hipocampo de rato. Neste projeto pretendemos ainda determinar a interação entre a via do glutamato-NMDA-NO com a da Src-Ras-MAP quinase na sinalização pela ouabaína, uma vez que estas vias parecem atuar no SNC de forma deletéria, potencializando e até mesmo desencadeando excitotoxicidade..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (3) .

Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Integrante / Elisa Mitiko Kawamoto - Integrante / Cristoforo Scavone - Coordenador / Lucília Brochado Lepsch - Integrante / Larissa de Sá Lima - Integrante.
Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2002 - 2004
Estresse e inflamação no sistema nervoso centrral
Descrição: Os efeitos deletérios do estresse no sistema nervoso central (SNC) envolvem a participação do neurotransmissor glutamato, a ativação dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) e níveis aumentados de espécies reativas de oxigênio e radicais livres, como o óxido nítrico (NO) e citocinas pró-inflamatórias como o fator de necrose tumoral (TNF- ). Os glicocorticóides (GCs), hormônios liberados em situações de estresse, apesar de serem largamente usados como compostos anti-inflamatórios, podem aumentar a inflamação no SNC em algumas circunstâncias. O NF-kB, que é inibido por GCs, é um fator de transcrição envolvido na resposta de defesa celular e é responsável pela regulação da expressão de inúmeros genes, principalmente aqueles associados à resposta inflamatória. Esse fator é ativado por vários estímulos, entre eles o LPS, e a via Glutamato-NMDA-NO participa da sua ativação. Neste estudo, procuramos caracterizar a participação dessa via nos efeitos induzidos por estresse crônico (previsível e/ou imprevisível) na atividade da enzima Na+,K+-ATPase e na ativação do fator de transcrição NF- B induzida por LPS no SNC de ratos. Também investigamos a participação desses hormônios nos efeitos induzidos pelo LPS na expressão gênica relacionada à ativação do NF- B em córtex frontal e hipocampo de ratos..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) .

Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Integrante / Elisa Mitiko Kawamoto - Integrante / Cristoforo Scavone - Coordenador / Maria Christina Werneck Avellar - Integrante / Lucília Brochado Lepsch - Integrante / Maria Gabriela Pimentel - Integrante / Marcelo Roschel - Integrante.
Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
Número de produções C, T & A: 7
2000 - 2002
Influência do estresse na atividade da enzima Na,K-ATPase no sistema nervoso central: participação do glutamato e óxido nítrico
Descrição: Existe um grande interesse no estudo dos efeitos da exposição ao estresse, uma vez que diferentes tipos de estresse, psicológico ou fisiológico, têm sido identificados como causa de doenças psiquiátricas como depressão, ansiedade e esquizofrenia bem como predisposição para o abuso de drogas. Estas alterações parecem estar associadas aos fenômenos adaptativos desencadeados pelo estresse junto ao sistema nervoso central. Estudos da literatura sugerem que uma parte destas ações envolvem alterações associadas com o receptor do glutamato sub-tipo NMDA e com modificações da expressão e/ou atividade da enzima Na+,K+-ATPase no sistema nervoso central. Estudos realizados pelo Dr. Scavone em colaboração com o laboratório do Dr. James Andrew Nathanson demonstraram que a bomba de sódio é regulada pela via glutamato-NO/CO- GMPc-PKG no sistema nervoso central. Além disso, dados recentes demonstraram que o tratamento crônico com a Fencanfamina, assim como, animais de 24 meses de idade apresentam alterações adaptativas junto ao sistema glutamato-GMPc-PKG e Na,K-ATPase no sistema nervoso central e periférico (dois trabalhos submetidos a publicação). Portanto, parece lógico sugerir que o estresse induz alterações nos efeitos modulatórios do glutamato na via NO - GMPc - PKG - Na+,K+-ATPase. A caracterização destas alterações podem contribuir para a compreensão dos mecanismos moleculares subjacentes a gênese de várias doenças psiquiátricas e neurológicas degenerativas. O presente projeto tem como objetivo estudar as alterações induzidas pelo estresse (agudo ou prolongado) nos efeitos modulatórios do glutamato na via NO - GMPc- Na+,K+-ATPase do sistema nervoso central. Para tanto serão avaliados os seguintes parâmetros: a atividade das enzimas Na+,K+-ATPase, NOS constitutiva e induzida, bem como os níveis de GMP cíclico em cerebelo e estriado de ratos..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (2) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .

Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Integrante / Isaias Glezer - Integrante / Cristoforo Scavone - Coordenador / Weber Claudio Francisco Nunes da Silva - Integrante.
Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 8


Membro de comitê de assessoramento


2010 - Atual
Agência de fomento: Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
2009 - Atual
Agência de fomento: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo


Revisor de periódico


2006 - Atual
Periódico: The Journal of Neuroscience
2008 - Atual
Periódico: European Neuropsychopharmacology
2008 - Atual
Periódico: European Journal of Neuroscience
2012 - Atual
Periódico: Brazilian Journal of Medical and Biological Research (Impresso)
2012 - Atual
Periódico: Biological Psychiatry (1969)
2012 - Atual
Periódico: Brain Research
2012 - Atual
Periódico: Plos One
2015 - Atual
Periódico: Translational Psychiatry
2015 - Atual
Periódico: Neuroscience Letters (Print)
2018 - Atual
Periódico: BRAIN BEHAVIOR AND IMMUNITY


Revisor de projeto de fomento


2016 - Atual
Agência de fomento: Fundação de Amparo à Ciência e Tecnologia do Estado de Pernambuco
2016 - Atual
Agência de fomento: Fundação de Apoio à Pesquisa e à Inovação Tecnológica do Estado de Sergipe
2010 - Atual
Agência de fomento: (CNPq) Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
2010 - Atual
Agência de fomento: (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo


Áreas de atuação


1.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacologia Bioquímica e Molecular.
2.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: neuroinflamação.
3.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Neuro-endocrinologia.
4.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Neuropsicofarmacologia.
5.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Neurociências.
6.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Imunomodulação.


Idiomas


Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Espanhol
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Português
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.


Prêmios e títulos


2017
Young Investigator Travel Awards - Leonardo Santana Novaes, International Workshop In Neuroendocrinology.
2017
Prêmio Juarez Aranha Ricardo - Leonardo Santana Novaes, Sociedade Brasileira de Neurociência e Comportamento.
2011
Menção Honrosa - Dielly Catrina Favacho Lopes, Fesbe.
2011
Menção Honrosa - Leonardo Santana Novaes, Fesbe.
2010
Menção Honrosa - Marília B. Malta, SBFTE.
2010
ICN2010- Travel Award - Marilia B. Malta, International Congress of Neuroendocrinology.
2008
Menção Honrosa - Apresentação de Poster - Marília Brinati Malta, SBFTE.
2006
Menção Honrosa - Mariília Brinati Malta, XIV SIICUSP.
2005
Melhor apresentação oral, Congresso Científico do Instuto de Ciências Biomédicas - USP.
2003
Young Investigator Awards, BANFF - INFLAMMATION WORKSHOP.
2003
Melhor Painel apresentado na Sesão de Neurofarmacologia, XXXV SBFTE.
2001
Auxílio à pesquisa/2001, Fundo Bunka de Pesquisa/Banco Sumitomo Mitsui.


Produções



Produção bibliográfica
Citações

Web of Science
Total de trabalhos:24
Total de citações:916
Fator H:15
Munhoz, Carolina D  Data: 04/08/2018

SciELO
Total de trabalhos:35
Total de citações:1681
Munhoz, C.D.  Data: 04/08/2018

SCOPUS
Total de trabalhos:35
Total de citações:1206
Munhoz, C.D.  Data: 04/08/2018

Outras
Total de trabalhos:41
Total de citações:1446
Munhoz, CD  Data: 20/02/2014

Artigos completos publicados em periódicos

1.
2TAKANO, ANA PAULA CREMASCO2018TAKANO, ANA PAULA CREMASCO ; SENGER, NATHALIA ; Munhoz, Carolina Demarchi ; BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA MORAIS . AT1 receptor blockage impairs NF-κB activation mediated by thyroid hormone in cardiomyocytes. PFLUGERS ARCHIV-EUROPEAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY, v. 470, p. 549-558, 2018.

2.
3SANTOS-ROCHA, JAQUELINE BORGES2018SANTOS-ROCHA, JAQUELINE BORGES ; RAE, MARIANA ; TEIXEIRA, ANA MARIA ARISTIMUNHO ; TEIXEIRA, SIMONE APARECIDA ; Munhoz, Carolina Demarchi ; MUSCARÁ, Marcelo Nicolas ; Marcourakis, Tania ; SZUMLINSKI, KAREN K. ; CAMARINI, Rosana . Involvement of neuronal nitric oxide synthase in cross-sensitization between chronic unpredictable stress and ethanol in adolescent and adult mice. ALCOHOL, v. 68, p. 71-79, 2018.

3.
1NOVAES, LEONARDO SANTANA2018NOVAES, LEONARDO SANTANA ; DOS SANTOS, NILTON BARRETO ; PERFETTO, JULIANO GENARO ; GOOSENS, KI ANN ; Munhoz, Carolina Demarchi . Environmental enrichment prevents acute restraint stress-induced anxiety-related behavior but not changes in basolateral amygdala spine density. PSYCHONEUROENDOCRINOLOGY, v. 98, p. 6-10, 2018.

4.
NOVAES, LEONARDO SANTANA2018NOVAES, LEONARDO SANTANA ; DOS SANTOS, NILTON BARRETO ; DRAGUNAS, GUILHERME ; PERFETTO, JULIANO GENARO ; CARLOS LEZA, JUAN ; SCAVONE, Cristoforo ; DEMARCHI MUNHOZ, CAROLINA . Repeated restraint stress decreases Na,K-ATPase activity via oxidative and nitrosative damage in the frontal cortex of rats. NEUROSCIENCE, v. 393, p. 273-283, 2018.

5.
RUSSELL, ASHLEY L.2018RUSSELL, ASHLEY L. ; TASKER, JEFFREY G. ; LUCION, ALDO B. ; FIEDLER, JENNY ; Munhoz, Carolina D. ; WU, TAO-YIAO JOHN ; DEAK, TERRENCE . Factors promoting vulnerability to dysregulated stress reactivity and stress-related disease. JOURNAL OF NEUROENDOCRINOLOGY, v. 30, p. e12641, 2018.

6.
4NOVAES, LEONARDO S.2017NOVAES, LEONARDO S. ; DOS SANTOS, NILTON BARRETO ; BATALHOTE, RAFAELA F.P. ; MALTA, Marília Brinati ; CAMARINI, Rosana ; SCAVONE, Cristoforo ; Munhoz, Carolina Demarchi . Environmental enrichment protects against stress-induced anxiety: Role of glucocorticoid receptor, ERK, and CREB signaling in the basolateral amygdala. Neuropharmacology, v. 113, p. 457-466, 2017.

7.
5TAKANO, ANA PAULA CREMASCO2017TAKANO, ANA PAULA CREMASCO ; Munhoz, Carolina Demarchi ; MORISCOT, ANSELMO SIGARI ; GUPTA, SUDHIRANJAN ; BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA MORAIS . S100A8/MYD88/NF--B: a novel pathway involved in cardiomyocyte hypertrophy driven by thyroid hormone. JOURNAL OF MOLECULAR MEDICINE-JMM, v. 95, p. 671-682, 2017.

8.
6DUQUE, ERICA DE ALMEIDA2016DUQUE, ERICA DE ALMEIDA ; Munhoz, Carolina Demarchi . The Pro-inflammatory Effects of Glucocorticoids in the Brain. Frontiers in Endocrinology, v. 7, p. 1-7, 2016.

9.
8DEGASPARI, SABRINA2015DEGASPARI, SABRINA ; TZANNO-MARTINS, CARMEN BRANCO ; FUJIHARA, CLARICE KAZUE ; ZATZ, ROBERTO ; BRANCO-MARTINS, JOÃO PAULO ; VIEL, TANIA ARAUJO ; BUCK, HUDSON DE SOUZA ; ORELLANA, ANA MARIA MARQUES ; BÖHMER, ANA ELISA ; DE SÁ LIMA, LARISSA ; ANDREOTTI, DIANA ZUKAS ; Munhoz, Carolina Demarchi ; SCAVONE, Cristoforo ; Kawamoto, Elisa Mitiko . Altered KLOTHO and NF-κB-TNF-α Signaling Are Correlated with Nephrectomy-Induced Cognitive Impairment in Rats. Plos One, v. 10, p. e0125271, 2015.

10.
7ORELLANA, ANA MARIA MARQUES2015ORELLANA, ANA MARIA MARQUES ; VASCONCELOS, ANDREA RODRIGUES ; LEITE, JACQUELINE ALVES ; DE SÁ LIMA, LARISSA ; ANDREOTTI, DIANA ZUKAS ; Munhoz, Carolina Demarchi ; Kawamoto, Elisa Mitiko ; SCAVONE, Cristoforo . Age-related neuroinflammation and changes in AKT-GSK-3β and WNT/ β-CATENIN signaling in rat hippocampus. Aging (Albany), v. 7, p. 1094-1108, 2015.

11.
9Sorrells, Shawn F.2014Sorrells, Shawn F. ; Munhoz, Carolina D. ; MANLEY, NATHAN C. ; YEN, SANDRA ; Sapolsky, Robert M. . Glucocorticoids Increase Excitotoxic Injury and Inflammation in the Hippocampus of Adult Male Rats. Neuroendocrinology, v. 100, p. 129-140, 2014.

12.
11SORRELLS, S.2013 SORRELLS, S. ; CASO, J. ; MUNHOZ, C.D ; HU, C. ; TRAN, K. ; MIGUEL, Z. ; CHIEN, B. ; SAPOLSKY, R. . Glucocorticoid Signaling in Myeloid Cells Worsens Acute CNS Injury and Inflammation. The Journal of Neuroscience, v. 33, p. 7877-7889, 2013.

13.
13DE SÁ LIMA, L.2013DE SÁ LIMA, L. ; KAWAMOTO, E.M. ; Munhoz, C.D. ; KINOSHITA, P.F. ; ORELLANA, A.M.M. ; Curi, R. ; ROSSONI, L.V. ; AVELLAR, M.C.W. ; SCAVONE, C. . Ouabain activates NFκB through an NMDA signaling pathway in cultured cerebellar cells. Neuropharmacology, v. 73, p. 327-336, 2013.

14.
10MANLEY, NATHAN C.2013MANLEY, NATHAN C. ; Caso, Javier R. ; WORKS, MELISSA G. ; CUTLER, ANDREW B. ; ZEMLYAK, ILONA ; SUN, GUOHUA ; Munhoz, Carolina D. ; CHANG, SYDNEY ; Sorrells, Shawn F. ; ERMINI, FLORIAN V. ; DECKER, JOHANNES H. ; BERTRAND, ANTHONY A. ; DINKEL, KLAUS M. ; STEINBERG, GARY K. ; Sapolsky, Robert M. . Derivation of Injury-Responsive Dendritic Cells for Acute Brain Targeting and Therapeutic Protein Delivery in the Stroke-Injured Rat. Plos One, v. 8, p. e61789, 2013.

15.
12HERNANDES, MARINA S.2013HERNANDES, MARINA S. ; SANTOS, GRAZIELLA D. R. ; CAFÉ-MENDES, CECÍLIA C. ; LIMA, LARISSA S. ; SCAVONE, Cristoforo ; Munhoz, Carolina D. ; BRITTO, LUIZ R. G. . Microglial Cells Are Involved in the Susceptibility of NADPH Oxidase Knockout Mice to 6-Hydroxy-Dopamine-Induced Neurodegeneration. Plos One, v. 8, p. e75532, 2013.

16.
14KAWAMOTO, E. M.2012KAWAMOTO, E. M. ; Lima, L. S. ; MUNHOZ, C. D. ; Avellar, M. C. W. ; Scavone, C. . Influence of N-methyl-D-aspartate receptors on ouabain activation of nuclear factor-κB in the rat hippocampus. Journal of Neuroscience Research, v. 90, p. 213-228, 2012.

17.
15LUNZ, W.2011LUNZ, W. ; CAPETTINI, L.S.A. ; Davel, AP ; MUNHOZ, C. D. ; da SILVA, J.F. ; Rossoni, L. V. ; LEMOS, V.S. ; BALDO, M.P. ; CARNEIRO-JR, M.A. ; NATALI, A.J. ; MILL, J.G. . L-NAME Treatment Enhances Exercise-induced Content of Myocardial Heat Shock Protein 72 (Hsp72) in Rats. Cellular Physiology and Biochemistry (Online), v. 27, p. 479-486, 2011.

18.
16MUNHOZ, C. D.2010MUNHOZ, C. D. ; SORRELLS, S. F. ; CASO, Javier ; SCAVONE, Cristoforo ; SAPOLSKY, R M . Glucocorticoids Exacerbate Lipopolysaccharide-Induced Signaling in the Frontal Cortex and Hippocampus in a Dose-Dependent Manner. The Journal of Neuroscience, v. 30, p. 13690-13698, 2010.

19.
17Lepsch, Lucilia B2009Lepsch, Lucilia B ; Munhoz, Carolina D ; Kawamoto, Elisa M ; Yshii, Lidia M ; Lima, Larissa S ; Curi-Boaventura, Maria F ; Salgado, Thais ML ; Curi, Rui ; Planeta, Cleopatra S ; SCAVONE, Cristoforo . Cocaine induces cell death and activates the transcription nuclear factor kappa-b in pc12 cells, v. 2, p. 3, 2009.

20.
19Sorrells, Shawn F.2009 Sorrells, Shawn F. ; Caso, Javier R. ; Munhoz, Carolina D. ; Sapolsky, Robert M. . The Stressed CNS: When Glucocorticoids Aggravate Inflammation. Neuron (Cambridge, Mass.), v. 64, p. 33-39, 2009.

21.
18Kanegane, Kazue2009Kanegane, Kazue ; Penha, Sibele S. ; Munhoz, Carolina D. ; Rocha, Rodney G. . Dental anxiety and salivary cortisol levels before urgent dental care. Journal of Oral Science (Online), v. 51, p. 515-520, 2009.

22.
23Davel, A. P. C.2008Davel, A. P. C. ; Fukuda, L. E. ; De Sa, L. L. ; MUNHOZ, C. D. ; Scavone, C. ; Sanz-Rosa, D. ; Cachofeiro, V. ; Lahera, V. ; Rossoni, L. V. . Effects of isoproterenol treatment for 7 days on inflammatory mediators in the rat aorta. American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology, v. 295, p. H211-H219, 2008.

23.
21KAWAMOTO, E. M.2008KAWAMOTO, E. M. ; LEPSCH, L. B. ; Boaventura, M. F. C. ; MUNHOZ, C. D. ; Lima, L. S. ; Yshii, L. M. ; Avellar, M. C. W. ; Curi, R. ; Mattson, M. P. ; Scavone, C. . Amyloid ?-peptide activates nuclear factor-?B through an N-methyl-D-aspartate signaling pathway in cultured cerebellar cells. Journal of Neuroscience Research, v. 86, p. 845-860, 2008.

24.
20KAWAMOTO, E2008KAWAMOTO, E ; MUNHOZ, C ; LEPSCH, L ; DESALIMA, L ; GLEZER, I ; MARKUS, R ; DESILVA, C ; CAMARINI, R ; MARCOURAKIS, T ; SCAVONE, C . Age-related changes in cerebellar phosphatase-1 reduce Na,K-ATPase activity. Neurobiology of Aging, v. 29, p. 1712-1720, 2008.

25.
22Marcourakis, Tania2008Marcourakis, Tania ; Bahia, Valéria S. ; Kawamoto, Elisa M. ; Munhoz, Carolina D. ; Gorjão, Renata ; Artes, Rinaldo ; Kok, Fernando ; CARAMELLI, Paulo ; NITRINI, Ricardo ; Curi, Rui ; SCAVONE, Cristoforo . Apolipoprotein E genotype is related to nitric oxide production in platelets. Cell Biochemistry and Function, v. 26, p. 852-858, 2008.

26.
24Munhoz, C.D.2008Munhoz, C.D. ; García-Bueno, B. ; Madrigal, J.L.M. ; Lepsch, L.B. ; Scavone, C. ; Leza, J.C. . Stress-induced neuroinflammation: mechanisms and new pharmacological targets. Brazilian Journal of Medical and Biological Research (Impresso), v. 41, p. 1037, 2008.

27.
26Alba-Loureiro, T.C.2007Alba-Loureiro, T.C. ; Munhoz, C.D. ; Martins, J.O. ; Cerchiaro, G.A. ; Scavone, C. ; Curi, R. ; Sannomiya, P. . Neutrophil function and metabolism in individuals with diabetes mellitus. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, v. 40, p. 1037-1044, 2007.

28.
25Ceravolo, G. S.2007Ceravolo, G. S. ; Fernandes, L. ; MUNHOZ, C. D. ; Fernandes, D. C. ; Tostes, R. C.A. ; Laurindo, F. R.M. ; Scavone, C. ; Fortes, Z. B. ; Carvalho, M. H. C. . Angiotensin II Chronic Infusion Induces B1 Receptor Expression in Aorta of Rats. Hypertension (Dallas), v. 50, p. 756-761, 2007.

29.
28Nicholas, A.2006 Nicholas, A. ; MUNHOZ, C. D. ; Ferguson, D. ; Campbell, L. ; Sapolsky, R. . Enhancing Cognition after Stress with Gene Therapy. The Journal of Neuroscience, v. 26, p. 11637-11643, 2006.

30.
27MUNHOZ, C. D.2006 MUNHOZ, C. D. . Chronic Unpredictable Stress Exacerbates Lipopolysaccharide-Induced Activation of Nuclear Factor- B in the Frontal Cortex and Hippocampus via Glucocorticoid Secretion. The Journal of Neuroscience, v. 26, p. 3813-3820, 2006.

31.
30Munhoz, Carolina Demarchi2005Munhoz, Carolina Demarchi ; Kawamoto, Elisa Mitiko ; de S? Lima, Larissa ; LEPSCH, Lucilia Brochado ; GLEZER, Isaias ; Marcourakis, Tania ; SCAVONE, Cristoforo . Glutamate modulates sodium-potassium-ATPase through cyclic GMP and cyclic GMP-dependent protein kinase in rat striatum. Cell Biochemistry and Function, v. 23, n.2, p. 115-123, 2005.

32.
29SCAVONE, C2005SCAVONE, C ; MUNHOZ, C ; KAWAMOTO, E ; GLEZER, I ; LIMA, L ; MARCOURAKIS, T ; MARKUS, R . Age-related changes in cyclic GMP and PKG-stimulated cerebellar Na,K-ATPase activity. Neurobiology of Aging, v. 26, n.6, p. 907-916, 2005.

33.
31KAWAMOTO, e M2005KAWAMOTO, e M ; MUNHOZ, C.D ; GLEZER, I ; BAHIA, V S ; CARAMELLI, P ; NITRINI, R ; GORJÃO, R ; CURI, R ; SCAVONE, C ; MARCOURAKIS, T . OXIDATIVE STATE IN PLATELETS AND ERYTHROCYTES IN AGING AND ALZHEIMER'S DISEASE. Neurobiology of Aging, v. 26, n.6, p. 857-864, 2005.

34.
32Munhoz, Carolina2004 Munhoz, Carolina ; Madrigal, Jose L. M. ; Garcia-Bueno, Borja ; Pradillo, Jesus M. ; Moro, Maria A. ; LIZASOAIN, Ignacio ; LORENZO, Pedro ; SCAVONE, Cristoforo ; Leza, Juan C. . TNF-alpha accounts for short-term persistence of oxidative status in rat brain after two weeks of repeated stress. European Journal of Neuroscience (Print), v. 20, p. 1125-1130, 2004.

35.
35GLEZER, I2003GLEZER, I ; MUNHOZ, C. D. . MK-801 and 7-Ni attenuate the activation of brain NF-?B induced by LPS. Neuropharmacology, v. 45, n.8, p. 1120-1129, 2003.

36.
33MUNHOZ, C2003MUNHOZ, C . Changes in sodium, potassium-ATPase induced by repeated fencamfamine: the roles of cyclic AMP-dependent protein kinase and the nitric oxide cyclic GMP pathway. Neuropharmacology, v. 45, n.8, p. 1151-1159, 2003.

37.
34KAWAMOTO, E. M.2003KAWAMOTO, E. M. ; GLEZER, Isaias ; MUNHOZ, C.D ; BERNARDES, C. S. ; MARCOURAKIS, T. ; SCAVONE, Cristoforo . Human platelet nitric oxide activity: an optimized method. Revista Brasileira de Ciências Farmacêuticas, v. 38, n.3, p. 305-313, 2003.

38.
37SCAVONE, Cristoforo2000SCAVONE, Cristoforo ; GLEZER, Isaias ; MUNHOZ, C.D ; BERNARDES, C. S. ; MARKUS, R. P. . Influence of age on nitric oxide modulatory action on Na,K-ATPase activity through cyclic GMP pathway in proximal rat trachea. European Journal of Pharmacology, v. 388, n.1, p. 1-7, 2000.

39.
36PLANETA, Cleopatra da Silva2000PLANETA, Cleopatra da Silva ; ARAUJO, Ana Paula Natalini de ; MUNHOZ, C.D ; SCAVONE, Cristoforo ; DELUCIA, Roberto . Drug dependence and stress: dopaminergic mechanisms. Saúde em Revista, Piracicaba - São Paulo, v. 2, n.3, p. 21-26, 2000.

40.
38DELUCIA, Roberto1999DELUCIA, Roberto ; ARAUJO, Ana Paula Natalini de ; MUNHOZ, C.D ; PLANETA, Cleopatra da Silva . Anorectic effetcs of fenproporex: a chrono-biological approach. Chronobiology International, v. 16, n.sup 1, p. 28, 1999.

Capítulos de livros publicados
1.
AIZEINSTEIN, M. L. ; MUNHOZ, C.D. . A farmacogenômica e o uso racional de medicamentos. In: Moacyr Luiz Aizenstein. (Org.). Fundamentos para o uso racional de medicamentos. 3ed.Rio de Janeiro: Elsevier, 2016, v. 1, p. 57-68.

2.
LOPES, D. K. F. ; NOVAES, L. S. ; SANTOS, N. B. ; MUNHOZ, C.D. . Como funcionam os medicamentos?. In: Priscilla Morethson; Oswaldo Crivello Junior. (Org.). Farmacologia para a Clínica Odontológica. 1ed.Rio de Janeiro: Ganabara Koogan, 2015, v. 01, p. 21-31.

3.
MUNHOZ, C.D.; AIZEINSTEIN, M. L. . Farmacogenômica e o uso racional de medicamentos. In: Moacyr Luiz Aizeinstein. (Org.). Fundamentos para o uso racional de medicamentos. 2ed.São Paulo: Clube dos Autores, 2015, v. 01, p. 75-86.

4.
MUNHOZ, C.D ; Scavone, C. . Neuropsicofarmacologia: Princípios Básicos. In: Elaine Correa Miotto; Mara Cristina Souza de Lucia; Milberto Scaff. (Org.). 97885728897. 1ed.São Paulo: Editora Roca Ltda, 2012, v. 1, p. 459-480.

5.
LOPES, D. C. F. ; MUNHOZ, C.D . Fundamentos em Farmacologia. In: Vagner Raso; Julia Maria D´Andrea Greve; Marcos Doederlein Polito. (Org.). Pollock: Fisiologia Clínica do Exercício. 01ed.Barueri: Manole, 2012, v. 01, p. 183-194.

6.
MUNHOZ, C. D. ; MARCOURAKIS, T. ; GORESTEIN, C. . Sistemas neuroquímicos no sistema nervoso central e a psicofarmacologia. In: Eurípedes Constantino Miguel; Valentim Gentil; Wagner Farid Gattaz.. (Org.). Clínica Psiquiátrica. 1ed.Barueri: Manole, 2011, v. 1, p. 206-219.

7.
DELUCIA, Roberto ; KAWAMOTO, E. M. ; MUNHOZ, C.D ; MARCOURAKIS, T ; SCAVONE, C . Fármacos utilizados no tratamento das doenças neurodegenerativas. In: De lucia, R.; de Oliveira-Filho, R.M..; Planeta, C.S..; Gallaci, M; Avellar, M.C.W.. (Org.). Farmacologia integrada terceira edição. Rio de Janeiro: Livraria e Editora Revinter Ltda, 2007, v. 1, p. 252-259.

8.
MARCOURAKIS, T. ; KAWAMOTO, E. M. ; MUNHOZ, C.D ; GLEZER, Isaias ; SCAVONE, Cristoforo . Fármacos usados no tratamento de doenças neurodegenerativas. In: Roberto deLucia; Ricardo Martins de Oliveira-Filho. (Org.). Farmacologia Integrada. 2ed.Rio de Janeiro: Revinter LTDA, 2003, v. , p. 252-259.

Textos em jornais de notícias/revistas
1.
SCAVONE, C ; MUNHOZ, C. D. ; KAWAMOTO, E. M. ; LAFER, B. . Efeito inesperado. Revista FAPESP, São Paulo, p. 48 - 51, 01 abr. 2011.

2.
MUNHOZ, C. D. ; SCAVONE, Cristoforo . Controle do Estresse: Arma no Combate à Inflamação. Ciência Hoje, Rio de Janeiro, p. 24 - 29, 20 maio 2007.

3.
MUNHOZ, C. D. ; SCAVONE, Cristoforo . Estresse causa morte de neurônios. Diário do Grande ABC, São Bernardo do Campo, p. 1, 20 nov. 2006.

4.
MUNHOZ, C. D. ; SCAVONE, Cristoforo . Controle do estresse é arma no combate à inflamação. Jornal do Brasil, Rio de Janeiro, p. A32 - A32, 20 maio 2006.

5.
MUNHOZ, C.D; MARCOURAKIS, T . Antioxidantes. Alzheimer hoje, p. 00, 01 jan. 2006.

Resumos publicados em anais de congressos
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KAWAMOTO, E. M. ; LEPSCH, L B ; CURY-BOAVENTURA, M. F. ; MUNHOZ, C.D ; SÁ-LIMA, L ; Yshii, LM ; CURI, R ; AVELLAR, M C W ; MATTSON, M.P. ; SCAVONE, C . Amyloid B-peptide activates NF-kappaB through an NMDA signaling pathway in cultured cerebellar cells. In: XXXIX Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2007, Ribeirão Preto. XXXIX Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2007. v. 1.

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KAWAMOTO, E. M. ; LEPSCH, L. B. ; CURY-BOAVENTURA, M. F. ; SÁ-LIMA, L ; MUNHOZ, C.D ; AVELLAR, M C W ; MATTSON, M.P. ; SCAVONE, C . Amyloid-beta peptide activates NF-kappaB through NMDA-p21ras pathway in cerebellar primary cell culture. In: XXXVIII Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2006, Ribeirão Preto. Anais do XXXVIII Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2006. v. 1. p. 69-69.

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MUNHOZ, C.D; SÁ-LIMA, L ; LEPSCH, L. B. ; MALTA, Marília Brinati ; KAWAMOTO, E. M. ; SAPOLSKY, R M ; SCAVONE, Cristoforo . A ausência da ação antiinflamatória dos glicocorticóides (GC) no córtex frontal não é mediada pela diminuição da ligação do complexo GC-GR ao DNA. In: XXXVIII Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2006, Ribeirão Preto. Anais do XXXVIII Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2006. v. 1. p. 33.

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SÁ-LIMA, L ; MUNHOZ, C.D ; LEPSCH, L. B. ; KAWAMOTO, E. M. ; DE-LIMA, T. ; CURI, R ; SCAVONE, C . Ouabain activates NF-kappaB in cerebellar primary cell culture. In: XXXVIII Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2006, Ribeirão Preto. Anais do XXXVIII Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2006. v. 1. p. 69.

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LEPSCH, L. B. ; MUNHOZ, C.D ; KAWAMOTO, E. M. ; SÁ-LIMA, L ; PLANETA, C. S. ; SCAVONE, C . Morte celular e ativação do fator de transcrição NF-kappaB pela cocaína é dependente da dose e do tempo de incubação. In: XXXVIII Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2006, Ribeirão Preto. Anais do XXXVIII Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2006. v. 1. p. 69.

73.
CARRARA-NASCIMENTO, P.F. ; SANTOS, J.R.B. ; SOARES, S. I. ; RUEDA, A.V.L. ; MUNHOZ, C.D ; SCAVONE, C ; CAMARINI, R. . Alterações neuroquímicas produzidas por etanol e estresse em camundongos. In: XXXVIII Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2006, Ribeirão Preto. Anais do XXXVIII Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2006. v. 1. p. 69.

74.
LEPSCH, L. B. ; MUNHOZ, C.D ; KAWAMOTO, E. M. ; SÁ-LIMA, L ; PLANETA, C. S. ; SCAVONE, C . 6-OHDA activates nuclear factor NF-kappaB in PC 12 cells. In: Society for Neuroscinece Meeting, 2005, Washington. Society for Neuroscience Program Abstract, 2005.

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MALTA, Marília Brinati ; LEPSCH, L. B. ; KAWAMOTO, E. M. ; SÁ-LIMA, L ; SCAVONE, C ; MUNHOZ, C.D . Unpredictable stress increases the NF-kappaB translocation induced by LPS in the frontal cortex. In: XX Fesbe, 2005, Águas de Lindóia. Anais da XX Fesbe, 2005. v. 1. p. 57.

76.
LEPSCH, L. B. ; MUNHOZ, C.D ; KAWAMOTO, E. M. ; SÁ-LIMA, L ; PLANETA, C. S. ; SCAVONE, C . Cocaine activates nuclear factor F-kappaB in PC12 cells. In: XX FESBE, 2005, Águas de Lindóia. Anais XX FESBE, 2005. v. 1. p. 57.

77.
MUNHOZ, C.D; SÁ-LIMA, L ; SCAVONE, C ; SAPOLSKY, R M . Absence of anti-inflammatory glucocorticoids action in the activation of NF-kappaB in two models of neuroinflammation. In: Society for Neuroscience Meeting, 2005, Washington. Society for Neuroscience Program Abstract, 2005.

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KAWAMOTO, E. M. ; MUNHOZ, C.D ; AVELLAR, Maria Christina Werneck ; SCAVONE, Cristoforo . Beta-amyloid peptide activates nuclear factor NF- B in C6 glioma cells. In: Keystone Symposia, 2004, Utah. Keystone Symposia, 2004.

79.
MUNHOZ, C.D; LEPSCH, L B ; KAWAMOTO, e M ; Sá -LIMA, L ; AVELLAR, M C W ; SCAVONE, C . PROINFLAMATORY EFFECT OF REPEATED UNPREDICTABLE STRESS (USt) IN FRONTAL CORTEX AND HIPPOCAMPUS IS MEDIATED BY GLUCOCORTICOID.. In: Society for Neuroscience Meeting, 2004, San Diego. Society for Neuroscience, 2004.

80.
MUNHOZ, C.D; GOOSENS, K A ; SCAVONE, C ; SAPOLSKY, R M . Pro-inflammatory actions of glucocorticoids in the brain: potentiation of NFkB-mediated gene expression. In: Society for neuroscience Meeting, 2004, San Diego. Society for Neuroscience, 2004.

81.
ROSCHEL, Marcelo ; MUNHOZ, C.D ; SCAVONE, Cristoforo . Changes in nitric oxide synthase activity and glucocorticoid levels induced by chronic unpredictable stress (CUS). In: XII SIICUSP, 2004, Ribeirão Preto. XII SIICUSP, 2004.

82.
KAWAMOTO, E. M. ; MUNHOZ, C.D ; AVELLAR, M C W ; SCAVONE, C . Ouabain modulates nuclear factor NF-kappaB in the Central Nervous system. In: XXXIVI SBFTE, 2004, Águas de Lindóia. XXXIVI SBFTE, 2005. v. 1. p. 125.

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LEPSCH, L. B. ; MUNHOZ, C.D ; KAWAMOTO, E. M. ; PIMENTEL, Maria Gabriela ; ROSCHEL, Marcelo ; MARKUS, R. P. ; SCAVONE, C . Age-related changes in the modulatory action of okadaic acid on cerebellar alpha2/3 NaK-ATPase activity. In: XXXVI SBFTE, 2004, Águas de Lindóia. XXXVI SBFTE, 2004. v. 1. p. 134.

84.
LEPSCH, L. B. ; MUNHOZ, C.D ; KAWAMOTO, E. M. ; MARCOURAKIS, T. ; SÁ-LIMA, L ; SCAVONE, C . Glutamate modulates Na,K-ATPase through cyclic GMP and cyclic GMP dependent protein kinase in rat striatum. In: XXXVI SBFTE, 2004, Águas de Lindóia. XXXVI SBFTE, 2004. v. 1.

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MUNHOZ, C.D; KAWAMOTO, E. M. ; AVELLAR, Maria Christina Werneck ; SCAVONE, Cristoforo . Glucocorticoid exacerbation of lps-induced activation of NF-kB in pre-frontal cortex (FCx) by chronic unpredictable stress (USt). In: 33rd Annual Meeting Society For Neurosceince, 2003, New Orleans. 33rd Annual Meeting Society For Neurosceince, 2003.

86.
MUNHOZ, C.D; MADRIGAL, J L M ; GARCIABUENO, Borja ; CASO, Javier ; MORO, M A ; LIZASOAIN, Ignacio ; SCAVONE, Cristoforo ; LEZA, Juan Carlos . TNF-a MEDIATES THE PERSISTENCY OF STRESS-INDUCED OXIDATIVE/NITROSATIVE STATUS IN RAT BRAIN. In: XXXV Congresso Brasileiro de Farmacologia - SBFTE, 2003, Águas de Lindoia. XXXV Congresso Brasileiro de Farmacologia - SBFTE, 2003.

87.
KAWAMOTO, E. M. ; MARCOURAKIS, T. ; MUNHOZ, C.D ; SCAVONE, Cristoforo . Erythrocyte Na,K-ATPase activity is increases in Alzheimer´s disease (DA) patients. In: XXXV Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental - SBFTE, 2003, Águas de Lindoia. XXXV Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental - SBFTE, 2003. p. 89-90.

88.
MUNHOZ, C.D; TEIXEIRA, Simone A ; KAWAMOTO, E. M. ; LEZA, Juan Carlos ; MUSCARÁ, Marcelo Nicolas ; SCAVONE, Cristoforo . The role of nitric oxide and oxidative status in the reduction of Na,K-ATPase activity in brain induced by chronic unpredictable stress (USt). In: XXXV Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapeutica Experimental - SBFTE, 2003, Águas de Lindóia. XXXV Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapeutica Experimental - SBFTE, 2003. p. 91-91.

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MUNHOZ, C.D; MADRIGAL, J L M ; GARCIABUENO, Borja ; PEREIRA, M P ; MORO, M A ; LIZASOAIN, Ignacio ; LORENZO, Pedro ; LEZA, Juan Carlos . TNF-alpha accounts for stress-induced short-term persistency of oxidative status in rat brain. In: 16th Congress of the European College of Neuropsychopharmacology, 2003, Prague. The Journal of the European College of Neuropsychopharmacology, 2003. v. 13. p. S371-S371.

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MUNHOZ, C.D; GLEZER, Isaias ; ARAUJO, Ana Paula Natalini de ; KAWAMOTO, E. M. ; DELUCIA, Roberto ; PLANETA, Cleopatra da Silva ; SCAVONE, Cristoforo . The role of nitric oxide-cyclic GMP and sodium, potassium - ATPase in behavioral sensitization by fencamfamine. In: XXXIV Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental - SBFTE, 2002, Águas de Lindóia. XXXIV Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental - SBFTE, 2002.

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KAWAMOTO, E. M. ; MUNHOZ, C.D ; GLEZER, Isaias ; NUNESSILVA, W. C. F. ; SCAVONE, Cristoforo ; MARCOURAKIS, T. . Avaliação da atividade da óxido nítrico sintase no envelhecimento. In: III Reunião de Pesquisadores em doença de Alzheimer e desordens relacionadas, 2001, Rio de Janeiro. Arquivos de Neuropsiquiatria, 2001. v. 59.

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GLEZER, Isaias ; AVELLAR, Maria Christina Werneck ; MUNHOZ, C.D ; SCAVONE, Cristoforo . Ativação do Fator de transcrição NF-kB no sistema nervoso central induzida por LPS: participação dos receptores NMDA. In: III Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo, 2001, São Paulo. III Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo, 2001. v. 01.

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MUNHOZ, C.D; SCAVONE, Cristoforo ; BERNARDES, C. S. ; GLEZER, Isaias ; MARKUS, R. P. . Influência da idade na modulação pelo óxido nítrico na atividade da Na,K-ATPase através da via GMPc na traquéia proximal de ratos. In: XIV Reunião Anual da Federeção de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE, 1999, Caxambú. XIV Reunião Anual da Federeção de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE, 1999.

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DELUCIA, Roberto ; ARAUJO, Ana Paula Natalini de ; MUNHOZ, C.D ; PLANETA, C. S. . Anorectic effect of fenproporex: a chrono-biological approach. In: Congresso Internacional de Cronobiologia, 1999, Williamsburg. Chronobiology International, 1999. v. 16. p. 28.

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MUNHOZ, C.D; ARAUJO, Ana Paula Natalini de ; AZEVEDO, V. G. ; PLANETA, Cleopatra da Silva . Influência do gênero e horário de administração no efeito anorexígeno do femproporex. In: X congresso de Iniciação científica da UNESP, 1998, Araraquara. X congresso de Iniciação científica da UNESP, 1998. p. 226.

108.
ARAUJO, Ana Paula Natalini de ; MUNHOZ, C.D ; AZEVEDO, V. G. ; DELUCIA, Roberto ; PLANETA, Cleopatra da Silva . Influência do gênero e horário de administração no efeito anorexígeno do femproporex. In: XIII Reunião Anual da Federeção de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE, 1998, Caxambú. XIII Reunião Anual da Federeção de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE, 1998. p. 01306.

109.
ARAUJO, Ana Paula Natalini de ; ASTRAY, R. M. ; MUNHOZ, C.D ; AZEVEDO, V. G. ; PLANETA, Cleopatra da Silva . Efeito anorexígeno do Femproporex: avaliação do consumo de alimento e ganho de peso em ratos machos e fêmeas. In: 44 Jornada Farmacêutica da UNESP- Araraquara e I Simpósio Brasileiro de Farmacognosia, 1997, Araraquara. 44 Jornada Farmacêutica da UNESP- Araraquara e I Simpósio Brasileiro de Farmacognosia, 1997. p. 1702.

Apresentações de Trabalho
1.
MUNHOZ, C.D.. ?Os efeitos da dexametasona na cognição e neuroinflamação em camundongos C57bl/6 fêmeas com EAE. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

2.
MUNHOZ, C.D.. Comorbidades em Estresse, Depressão e Ansiedade. 2017. (Apresentação de Trabalho/Outra).

3.
MUNHOZ, C.D.. The Effects of Glucocorticoids in the Brain and their implications in neuroinflammation and behavior. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

4.
MUNHOZ, C.D.. The effects of glucocorticoids in the brain and their implications in neuroinflammation. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

5.
MUNHOZ, C.D.. Hormônios esteroidais como neuromoduladores: o papel do estrógeno e dos glicocorticoides. 2014. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

6.
MUNHOZ, C.D.. Influência do ambiente na ansiedade provocada por estresse: o papel da amígdala na aquisição de resiliência. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

7.
ABRAHAO, K. P. ; MUNHOZ, C.D . Sessão de Comunicação Oral em Neuropsicofarmacologia. 2012. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

8.
MUNHOZ, C.D . Glucocorticoid in the Central Nervous System: Good or Bad guy?. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

9.
MUNHOZ, C.D . Meeting on Cardiotonic Steroids and the Na+ Pump: New Horizons. 2012. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

10.
MUNHOZ, C.D . Farmacologia do Sistema Nervoso Autônomo. 2011. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

11.
MUNHOZ, C.D . Hormônios Estoroidais como Neuroimunomoduladores. 2011. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

12.
MUNHOZ, C.D . Neuroinflamação e a sinalização no Sistema Nervoso Central: Glicocorticoides, Estrogenos e as Doenças Neurodegenerativas. 2010. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

13.
MUNHOZ, C.D . The stressed CNS: when glucocorticoids aggravte inflammation. 2010. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

14.
MUNHOZ, C.D . Efeitos Neuroprotetores do Estrógeno em processos inflamatórios no sistema nervoso central. 2010. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

15.
MUNHOZ, C.D . Hormônios esteroidais, LPS e Neuroinflamação: glicocorticoides e estrógeno como imunomoduladores. 2009. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

16.
MUNHOZ, C.D . Sinalização de glicocorticóides no Sistema Nervoso Central. 2009. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

Outras produções bibliográficas
1.
MUNHOZ, C.D; SCAVONE, C . O CONTROLE DO ESTRESSE PODE AJUDAR O SISTEMA NERVOSO CENTRAL NA RESPOSTA INFLAMATÓRIA 2007 (Divulgação científica).


Demais tipos de produção técnica
1.
MUNHOZ, C.D. Intracellular breaking out by prolonged exposure to glicocorticoids in the Central Nervous System. 2006. (Palestra/Conferência).

2.
MUNHOZ, C.D. Sinalização intracelular desencadeada por estresse no sistema nervoso central. 2006. (Palestra/Conferência).

3.
MUNHOZ, C.D. Sinalização intracelular desencadeada pela exposição prolongada ao estresse e glicocorticóides no sistema nervoso central. 2006. (Palestra/Conferência).



Patentes e registros



Patente

A Confirmação do status de um pedido de patentes poderá ser solicitada à Diretoria de Patentes (DIRPA) por meio de uma Certidão de atos relativos aos processos
1.
 BROOKE, S. ; Nicholas, A ; MUNHOZ, C.D. ; DINKEL, KLAUS M. ; MANLEY, NATHAN C. ; SAPOLSKY, R. . Treating a subject having a central nervous system (CNS) lesion by genetically engineering the subject-compatible immunocytes and administering the genetically engineered immunocytes (or carrier immunocytes) into the subject (Trojan Horse Immunotherapy). 2007, Estados Unidos.
Patente: Modelo de Utilidade. Número do registro: WO2007100892-A3, título: "Treating a subject having a central nervous system (CNS) lesion by genetically engineering the subject-compatible immunocytes and administering the genetically engineered immunocytes (or carrier immunocytes) into the subject (Trojan Horse Immunotherapy)" , Instituição de registro: United States Patent and Trademark Office. Depósito: 01/03/2007



Bancas



Participação em bancas de trabalhos de conclusão
Mestrado
1.
LAZARI, M.F.M.; CHACUR, M.; MUNHOZ, C. D.. Participação em banca de Lucas Augusto Moysés Franco. Efeito da proteção desencadeada pelo estrógeno na linhagem c6 de glioma de rato. 2011. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo.

2.
MUNHOZ, C. D.; Machado, U. F.; Yamanouye, N.. Participação em banca de Gisele Renata de Oliveira Gomes. Efeitos de fulvestranto e anastrozol sobre a expressão de receptores de hormônios esteroidais e de proteínas que participam da composição do sêmen, em dúctulos eferentes de rato.. 2010. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.

3.
MUNHOZ, C. D.; Chadi, D.R.F.; CAMARINI, R.. Participação em banca de Daiane Gil Franco. Interação Funcional entre Melatonina e Agonistas Colinérgicos em Células Neuronais.. 2009. Dissertação (Mestrado em Ciências (Fisiologia Geral)) - Universidade de São Paulo.

4.
MUNHOZ, C.D. Participação em banca de Alessandra V.F.F. Teles. Expressão Gênica Diferencial de Bax e Bcl-2 e sua relação com a Morte Celular em Animais Transgênicos para a Doença de Huntington. 2006. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-graduação em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.

Teses de doutorado
1.
CERAVOLO, G.S.; MARCOURAKIS, T.; MUNHOZ, C. D.; SCAVONE, Cristoforo; BRITTO, L.R.G.. Participação em banca de Marina Sorrentino Hernandes. Geração de espécies reativas de oxigênio e neuroinflamação induzidas por enucleação ocular no sistema visual de ratos. 2011. Tese (Doutorado em Ciências (Fisiologia Humana)) - Universidade de São Paulo.

2.
SILVA, I.R.; ARIDA, R.M.; MUNHOZ, C. D.; CHACUR, M.; BRITTO, L.R.G.. Participação em banca de Ana Francisca Barros Ferreira. Neuroplasticidade induzida pelo exercício: efeitos sobre o hipocampo e regiões motoras do encéfalo de ratos. 2011. Tese (Doutorado em Ciências (Fisiologia Humana)) - Universidade de São Paulo.

3.
COSTA-PINTO, F.A.; SUCHECKI, D.; MUNHOZ, C. D.; SCAVONE, Cristoforo; MARKUS, R. P.. Participação em banca de Renato Couto Moraes. Papel da corticosterona na vigência do estresse sobre a função pineal em ratos. 2010. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo.

4.
TARICANO, I.D.; FREITAS, M.I.R.C.; MUNHOZ, C. D.; CURI, Y.; Felício, L. F.. Participação em banca de Elaine Cristina Rodrigues da Costa. Aspectos neuroimunes de camundongos tratados com morfina. 2010. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo.

5.
PRADO, C. M.; PERON, J. P. S.; MUNHOZ, C.D. Participação em banca de Karen Tiago dos Santos. Efeito da exposição do poluente 1,2-naftoquinona na ontogênese do sistema imune de camundongos C57BL/6: papel dos receptores toll do tipo 4. 2009. Tese (Doutorado em Doutorado em Ciências) - Universidade de São Paulo.

6.
MUNHOZ, C.D. Participação em banca de Ubiraja Lanza Júnior. EXPOSIÇÃO PRÉ E PÓS NATAL AO ESTRESSE: EFEITOS SOBRE A REATIVIDADE VASCULAR E O COMPORTAMENTO DE RATS PRENHES E DE SUA PROLE. 2006. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

Qualificações de Doutorado
1.
MUNHOZ, C. D.; GORESTEIN, C.; SCAVONE, Cristoforo. Participação em banca de Renato Couto Moraes. Efeitos do estresse sobre a função pineal em ratos. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Doutorado em Ciências) - Universidade de São Paulo.

2.
MUNHOZ, C. D.; AVELLAR, Maria Christina Werneck; Felício, L. F.. Participação em banca de Sabrina Lúcio Soares. Efeitos do tratamento prolongado com etanol sobre a sinalização da via do AMPc em camundongos adolescentes e adultos.. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo.

3.
MUNHOZ, C.D. Participação em banca de Ubirajara Lanza Júnior. EXPOSIÇÃO PRÉ E PÓS NATAL AO ESTRESSE: EFEITOS SOBRE A REATIVIDADE VASCULAR E O COMPORTAMENTO DE RATS PRENHES E DE SUA PROLE. 2005. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

Trabalhos de conclusão de curso de graduação
1.
MUNHOZ, C. D.. Participação em banca de Fernando Morgato Martin.O potencial terapêutico dos inibidores da hidrolase de amida de ácido graxo (FAAH). 2011. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

2.
MUNHOZ, C. D.. Participação em banca de Camila Fontes Lopes.Antagonistas do receptor canabinóide CB1: uma visão atual de seus potenciais terapêuticos. 2010. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo.



Participação em bancas de comissões julgadoras
Concurso público
1.
MUNHOZ, C.D.. Provimento de Cargo de Professor Adjunto - Departamento de Psicobiologia. 2017. Universidade Federal de São Paulo.

2.
MUNHOZ, C.D.. Provimento de Cargo de Professor Adjunto. 2015. Universidade Federal de Minas Gerais.

3.
MUNHOZ, C.D.. Provimento de cargo de Professor Adjunto. 2014. Universidade Federal de São Carlos.

Outras participações
1.
MUNHOZ, C.D. Avaliador de Poster - Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas. 2005. Universidade de São Paulo.

2.
MUNHOZ, C.D. Avaliador de Poster - Prêmio João Garcia Leme - Depto de Farmacologia. 2005. Universidade de São Paulo.



Eventos



Organização de eventos, congressos, exposições e feiras
1.
TAKAKURA, A. C. T. ; MUNHOZ, C.D. . Prêmio Qualidade Científica João Garcia Leme. 2014. (Outro).

2.
MUNHOZ, C.D. Jornada Farmacêutica - UNESP. 1998. (Outro).

3.
MUNHOZ, C.D. Jornada Farmacêtica - UNESP. 1997. (Congresso).



Orientações



Orientações e supervisões em andamento
Dissertação de mestrado
1.
Regiane Carvalho Paes. Ativação dos astrócitos induzida pelo uso de dexametasona concomitante ao estímulo com citocinas pró-inflamatórias em culturas mistas fronto-corticais de ratos neonatos. Início: 2018. Dissertação (Mestrado profissional em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas. (Orientador).

2.
Arthur Filipini R. Bianco. Lipossomas modificados para a entrega sítio-dirigida e combinada de cisplatina e dexametasona para o tratamento de glioblastoma multiforme.. Início: 2017. Dissertação (Mestrado profissional em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. (Orientador).

Tese de doutorado
1.
Letícia Morais Bueno de Camargo. Neuroplasticidade no complexo basolateral da amígdala e no circuito de ansiedade e memória de extinção mediada pelos glicocorticoides via GR. Início: 2018. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciêncoas Biomédicas, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. (Orientador).

2.
Kairo Alan Albernaz Mariano. Ação dos receptores mineralocorticoides do córtex pré-frontal medial sobre o déficit de extinção da memória de medo induzido por estresse agudo prévio em ratos.. Início: 2018. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciêncoas Biomédicas, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. (Orientador).

3.
Juliano Genaro Perfetto. A participação dos receptores endocanabinóides tipo 1 (CB1R) na persistência e extinção da memória aversiva induzida por estresse agudo prolongado em ratos Wistar.. Início: 2017. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciêncoas Biomédicas, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. (Orientador).

4.
Guilherme Dragunas. Efeitos do Estresse Crônico Imprevisível Sobre a Neuroplasticidade e Inflamação nas Vias Aéreas em um Modelo Murino de Asma Alérgica. Início: 2017. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciêncoas Biomédicas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. (Orientador).

Supervisão de pós-doutorado
1.
Leonardo Santana Novaes. Início: 2018. Instituto de Ciências Biomédicas.

2.
Nilton Barreto dos Santos. Início: 2017. Instituto de Ciências Biomédicas.

3.
Marilia Brinati Malta. Início: 2014. Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior.

Iniciação científica
1.
Viviane Peixoto Freire. Participação do peptídeo sintético Pep5 e do receptor GPER-1 na viabilidade de células de adenocarcinoma mamário humano (MCF-7 e MDA-MB-231). Início: 2018. Iniciação científica (Graduando em Ciências Biomédicas) - Universidade de São Paulo. (Orientador).

2.
Sabrina de Carlis Miranda. Ativação da via de sinalização HIF-1α/VEGF na neuroproteção mediada pelo receptor GPER-1 em modelo de isquemia por privação de glicose/oxigênio em células corticais cerebrais.. Início: 2018. Iniciação científica (Graduando em Ciências Biomédicas) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. (Orientador).


Orientações e supervisões concluídas
Dissertação de mestrado
1.
Jennifer Rocha Rodrigues. Participação do GPER na modulação astrocitária na vigência de estímulos inflamatórios in vitro similares aos presentes na Esclerose Múltipla. 2014. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

2.
Juliano Genaro Perfetti. Efeito do propranolol, metirapona e da mifepristona na evolução da ansiedade induzida por estresse em ratos wistar: investigação da plasticidade neuronal na amígdala basolateral. 2013. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

3.
Leonardo Santana Novaes. Fator protetor do enriquecimento ambiental na ansiedade induzida por estresse: Possível participação das vias do NF-KB, CREB, BDNF e AKT. 2011. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

4.
Érica de Almeida Duque. Efeitos citoprotetores do estrógeno na potencialização da resposta inflamatória mediada por glicocorticóides na neuroinflamação induzida por LPS. 2010. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

5.
Lucas Augusto Moyses Franco. Efeito da proteção desencadeada pelo estrógeno na linhagem C6 de glioma de rato. 2009. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

Tese de doutorado
1.
Leonardo Santana Novaes. Efeitos do enriquecimento ambiental na manifestação tardia da ansiedade induzida por estresse agudo: implicações na aquisição de memória emocional. 2013. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

2.
Erica de Almeida Duque. Efeitos dos glicocorticoides nas interações celulares entre astrócitos, microglia e neurônios durante inflamação induzida por lps em modelo in vitro. 2013. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

3.
Nilton Barreto dos Santos. Participação dos glicocorticoides na progressão e no prejuízo cognitivo da encefalomielite autoimune experimental em camundongos C57BL/6. 2012. Tese (Doutorado em Programa de Pós-Graduação em Ciências) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

4.
Dielly Catrina Favacho Lopes. Participação dos receptores GPR30 nos efeitos neuroprotetores desencadeados pelo estrógeno em processos isquêmicos em células corticais. 2010. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo, . Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

5.
Marilia B Malta. Efeitos neuroprotetores do estrógeno na potencialização da sinalização inflamatória induzida pelo estresse crônico imprevisível no sistema nervoso central in vivo.. 2006. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

Supervisão de pós-doutorado
1.
Dielly Catrina Favacho Lopes. 2015. Instituto de Ciêncoas Biomédicas, . Carolina Demarchi Munhoz.

Monografia de conclusão de curso de aperfeiçoamento/especialização
1.
Larissa de Sá Lima. Efeitos do estresse na reprodução de roedores. 2009. Monografia. (Aperfeiçoamento/Especialização em Especialização em Animais de Laboratório) - Universidade de São Paulo. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

Trabalho de conclusão de curso de graduação
1.
Pascoal Renato Morgan. Anorexígenos: entre reações adversas e benefícios.. 2018. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

2.
Guilherme Dragunas. Comparação da perda cognitiva e neuroinflamação na encefalomielite autoimune experimental após tratamento com dexametasona e fingolimode.. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

3.
Beatriz Feitosa Mendes. O papel do cortisol no desenvolvimento de doenças neurodegenerativas.. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

4.
Gabriel Pascarelli Roth.. Avaliação do uso de lipossomas no tratamento oncológico. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

5.
Letícia Morais Bueno de Camargo. A importância dos receptores de glicocorticoides na ansiedade tardia e no remodelamento dendrítico no BLA induzidos por estresse agudo em ratos.. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Ciências Biomédicas) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

6.
Daniel Campos Porto.. Uso de medicamentos sem prescrição para ganho cognitivo em indivíduos saudáveis.. 2016. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

7.
Aline Nudi Nogueira. Suplementação de Omega-3 em pacientes com Alzheimer.. 2016. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

8.
Georgia Beatriz Oliveira Damásio. Abordagens terapêuticas da Cannabis: o uso de canabinoides em epilepsia e doenças neurodegenerativas.. 2016. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

9.
Caio Hofmann Francisco Alves. O uso de Anti-inflamatórios Não Esteroidais (AINES) no alívio dos sintomas do Transtorno de Ansiedade Social (TAS). 2015. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

10.
Rodrigo Campos Cardoso. Efeito do estresse agudo por contenção em ratos Wistar adolescentes: há caracterização de comportamento do tipo ansioso?. 2015. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Abi - Ciências Biológicas) - Universidade Federal de Viçosa. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

11.
Nathalia Gobbetti Silva. Identificação de marcadores da superfície celular para diagnóstico e terapia do melanoma metastático. 2014. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

Iniciação científica
1.
Sabrina de Carlis Miranda. Caracterização das vias intracelulares ativadas pelo receptor de estrógeno GPER em células do córtex frontal de ratos. 2016. Iniciação Científica. (Graduando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

2.
Gabriel de Almeida Barbosa. Papel dos hormônios sexuais femininos durante a inflamação pulmonar induzida por LPS e sua relação com os biomarcadores c-Fos e GFAP no encéfalo. 2016. Iniciação Científica. (Graduando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

3.
Letícia Morais Bueno de Camargo. A importância dos receptores de glicocorticoides na ansiedade tardia e no remodelamento dendrítico no BLA induzidos por estresse agudo em ratos.. 2016. Iniciação Científica. (Graduando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

4.
Guilherme Dragunas. Perda cognitiva e neuroinflamação causados pelo tratamento com o glicocorticóide sintético dexametasona em encefalomielite autoimune experimental. 2016. Iniciação Científica. (Graduando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

5.
Leonardo Alves Ribeiro de Souza. Participação dos glicocorticoides na progressão e no prejuízo cognitivo da encefalomielite autoimune experimental em camundongos C57BL/6. 2015. Iniciação Científica. (Graduando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

6.
Anderson Pereira da Costa. Ativação de cFOS no complexo basolateral da amígdala na ansiedade tardia desencadeada por estresse agudo. 2014. Iniciação Científica. (Graduando em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

7.
Jennifer Rocha. Modulação da expressão dos receptores de estrógeno no desenvolvimento da EAE em camundongos. 2012. Iniciação Científica. (Graduando em Ciências Fundamentais Para A Saúde) - Universidade de São Paulo. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

8.
Nathalia Gobbeti Silva. Confecção do siRNA para o silenciamento do receptor GPER. 2011. Iniciação Científica. (Graduando em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

9.
Lais Ferreira Rodrigues. Participação das vias AMP cíclico ? PKA e GMP cíclico - PKG na sinalização intracelular desencadeada pelo receptor GPER-1 no sistema nervoso central. 2011. Iniciação Científica - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.

10.
Camila Sayuri Matsubara. Participação da via das MAP quinases na sinalização intracelular desencadeada pelo receptor GPER (GPR30) no sistema nervoso central. 2010. Iniciação Científica. (Graduando em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Carolina Demarchi Munhoz.



Inovação



Projetos de pesquisa


Educação e Popularização de C & T



Livros e capítulos
1.
AIZEINSTEIN, M. L. ; MUNHOZ, C.D. . A farmacogenômica e o uso racional de medicamentos. In: Moacyr Luiz Aizenstein. (Org.). Fundamentos para o uso racional de medicamentos. 3ed.Rio de Janeiro: Elsevier, 2016, v. 1, p. 57-68.

2.
MUNHOZ, C.D.; AIZEINSTEIN, M. L. . Farmacogenômica e o uso racional de medicamentos. In: Moacyr Luiz Aizeinstein. (Org.). Fundamentos para o uso racional de medicamentos. 2ed.São Paulo: Clube dos Autores, 2015, v. 01, p. 75-86.




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