Frederico Ribeiro Campos Costa

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  • Última atualização do currículo em 05/07/2017


Atualmente é aluno de doutorado do Programa de Pós Graduação em Imunologia Básica e Aplicada da Universidade de São Paulo. Possui bastante interesse em doenças crônicas imunomediadas, mais especificamente, nos processos que levam à quebra da autotolerância, acarretando em doenças autoimunes. (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
Frederico Ribeiro Campos Costa
Nome em citações bibliográficas
Ribeiro, F.;COSTA, FREDERICO R. C.;COSTA, FREDERICO R.C.

Endereço


Endereço Profissional
Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.
Av. Bandeirantes, 3900
Monte Alegre
14049-900 - Ribeirao Preto, SP - Brasil


Formação acadêmica/titulação


2014
Doutorado em andamento em Imunologia Básica e Aplicada.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Título: Estudo sobre a ativação e o papel do inflamassoma NLRP1 na resposta imune celular do diabetes tipo 1,
Orientador: Daniela Carlos Sartori.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Palavras-chave: Diabetes tipo 1; Inflamassoma NLRP1.
Grande área: Ciências Biológicas
2012 - 2014
Mestrado em Imunologia Básica e Aplicada.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Título: A ativação do receptor NOD2 contribui para a imunopatogenia do diabetes tipo 1 experimental,Ano de Obtenção: 2014.
Orientador: Daniela Carlos Sartori.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Palavras-chave: Diabetes.
Grande área: Ciências Biológicas
2008 - 2011
Graduação em Biomedicina.
Universidade Federal de Uberlândia, UFU, Brasil.
Título: Avaliação do papel de GITR na regulação da resposta imune induzida pela infecção por Toxoplasma gondii.
Orientador: José Roberto Mineo.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.




Formação Complementar


2011 - 2011
Ensaios Imunológicos e Imunodiagnóstico de Doenças. (Carga horária: 30h).
Universidade Federal de Uberlândia, UFU, Brasil.
2010 - 2010
Diabetes Mellitus. (Carga horária: 8h).
Universidade Federal de Uberlândia, UFU, Brasil.
2009 - 2009
Atualização em Imunização. (Carga horária: 3h).
Sociedade Brasileira de Imunologia, SBI, Brasil.
2009 - 2009
Estágio no Laboratório de Imunologia. (Carga horária: 75h).
Universidade Federal de Uberlândia, UFU, Brasil.
2008 - 2008
Atualidades em Diabetes Mellitus. (Carga horária: 60h).
Associação Brasileira de Educação a Distância, ABED, Brasil.
2008 - 2008
Diagnóstico Molecular. (Carga horária: 8h).
Universidade Federal do Triângulo Mineiro, UFTM, Brasil.


Atuação Profissional



Yale University, YALE, Estados Unidos.
Vínculo institucional

2015 - 2015
Vínculo: Aluno visitante, Enquadramento Funcional: Aluno de doutorado
Outras informações
Aluno visitante pelo programa USP-Yale Program for Global Health de Junho de 2015 a Agosto de 2015.


Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Vínculo institucional

2014 - Atual
Vínculo: Doutorando, Enquadramento Funcional: Aluno, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Bolsista de Doutorado pelo CNPq

Vínculo institucional

2012 - 2014
Vínculo: Mestrando, Enquadramento Funcional: Aluno, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Bolsista de Mestrado pelo CNPq


Universidade Federal de Uberlândia, UFU, Brasil.
Vínculo institucional

2008 - 2011
Vínculo: Aluno, Enquadramento Funcional: Aluno de Iniciação Científica



Projetos de pesquisa


2015 - Atual
Avaliação do papel da microbiota em um modelo murino de lúpus eritematoso sistêmico
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2014 - Atual
Estudo sobre a ativação e o papel do inflamassoma NLRP1 na resposta imune celular do diabetes tipo 1
Descrição: O diabetes do tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune caracterizada pela disfunção do pâncreas decorrente da destruição das células β produtoras de insulina por linfócitos T autorreativos, levando o indivíduo a um estado de hiperglicemia. Neste sentido, estudos conduzidos pelo nosso grupo de pesquisa já demonstraram que o aumento de linfócitos Th17 correlaciona com a progressão do DM1. Citocinas como IL-1β, IL-6, TGF-β, IL-18 e IL-23 participam da diferenciação/expansão de linfócitos Th17, sendo secretadas em sua forma biologicamente ativa, com exceção da IL-1β e IL-18. Estas se tornam ativas somente após clivagem proteolítica pela caspase-1 decorrente da formação do inflamassoma, que consiste de uma plataforma molecular que engloba membros da família dos receptores citosólicos, como o NLRP1, NLRP3, NLRP6 e NLRC4. Apesar de estudos constatarem a presença de polimorfismos no gene Nlrp1 em pacientes diabéticos, não há relatos sobre a função deste receptor no DM1. Portanto, iremos avaliar os mecanismos envolvidos na ativação e o papel do inflamassoma NLRP1 na regulação da resposta celular Th1/Th17 em modelos experimentais de DM1. Com este projeto, almejamos identificar novos possíveis alvos moleculares que possam se transformar em terapias para pacientes diabéticos..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2012 - 2014
Avaliação do papel do receptor NOD2 no diabetes auto-imune experimental
Descrição: O Diabetes tipo 1 (DM1) é uma doença auto ? imune que se inicia em indivíduos geneticamente suscetíveis, devido a fatores ambientais. O sistema imune do próprio indivíduo ataca as células ? beta presentes nas ilhotas de Langerhans do pâncreas, destruindo ou danificando ? as o suficiente para reduzir, e eventualmente, eliminar a produção de insulina. Atualmente, vários fatores ambientais foram associados ao desencadeamento da doença, como infecções virais, produtos da dieta e a disbiose da microbiota intestinal. NOD2 pertence a família de receptores Nucleotide-binding and oligomerization domain (NOD)-like receptors (NLRs) e é um dos responsáveis pela manutenção da homeostase intestinal. Neste sentido, avaliaremos o possível papel do receptor NOD2 na microbiota intestinal e consequente envolvimento no possível desencadeamento do diabetes auto-imune experimental..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2010 - 2011
Efeito da depleção de células T regulatórias em camundongos C57BL/6 no controle da resposta imune induzida pela infecção por Toxoplasma gondii
Descrição: O presente projeto se insere no contexto da linha de pesquisa que aborda os aspectos da resposta imune induzida pelo Toxoplasma gondii que procura investigar a participação dos fatores de virulência deste patógeno e os fatores de resistência dos hospedeiros infectados no curso da infecção. É sabido que lesões teciduais relevantes na fase aguda e na fase crônica da doença podem ser resultantes de uma intensa resposta do sistema imune do hospedeiro. Com o advento de novas ferramentas moleculares que permitiram investigar a participação das células T regulatórias em diversos fenômenos imunobiológicos, as possibilidades para um melhor entendimento sobre a interação T. gondii e seus hospedeiros aumentaram expressivamente. Assim, o presente projeto irá estudar a influência dos receptores de células T com função regulatória (CD25, GITR e CTLA-4) nos mecanismos de imuno-regulação induzidos pela infecção experimental de camundongos C57BL/6 por parasitos da cepa ME-49 de T. gondii..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) .
Integrantes: Frederico Ribeiro Campos Costa - Integrante / Jose Roberto Mineo - Coordenador / João Santana da Silva - Integrante / Tiago Wilson Patriarca Mineo - Integrante / Denise Morais da Fonseca - Integrante / Marcela Davoli Ferreira - Integrante / Caroline Martins Mota - Integrante / Fernanda M. Santiago - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.


Idiomas


Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.


Prêmios e títulos


2015
Prêmio SBI melhor trabalho de Doutorado, SBI.
2014
Menção Honrosa (apresentação de poster), Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo, .


Produções



Produção bibliográfica
Artigos completos publicados em periódicos

1.
CARLOS, DANIELA2017CARLOS, DANIELA ; COSTA, FREDERICO R. C. ; PEREIRA, CAMILA A. ; ROCHA, FERNANDA A. ; YAOCHITE, JULIANA N. U. ; OLIVEIRA, GABRIELA G. ; CARNEIRO, FERNANDO S. ; TOSTES, RITA C. ; RAMOS, SIMONE G. ; ZAMBONI, DARIO S. ; CAMARA, NIELS O. S. ; RYFFEL, BERNHARD ; SILVA, JOÃO S. . Mitochondrial DNA Activates the NLRP3 Inflammasome and Predisposes to Type 1 Diabetes in Murine Model. Frontiers in Immunology (Online), v. 8, p. 164, 2017.

2.
CARLOS, DANIELA2017CARLOS, DANIELA ; COSTA, FREDERICO R. C. ; LEITE, J. A. ; PEREIRA, CAMILA A. ; TOSTES, RITA C. ; CARNEIRO, F. S. ; CAMARA, NIELS O. S. ; SILVA, JOÃO S. . NLRP3 In ammasome: From Pathogenesis to Therapeutic Strategies in Type 1 Diabetes. Journal of Autoimmune Disorders, v. 3, p. 10.21767/2471-8, 2017.

3.
1COSTA, FREDERICO R.C.2016COSTA, FREDERICO R.C.; FRANÇOZO, MARCELA C.S. ; DE OLIVEIRA, GABRIELA G. ; IGNACIO, ALINE ; CASTOLDI, ANGELA ; ZAMBONI, DARIO S. ; RAMOS, SIMONE G. ; CÂMARA, NIELS O. ; DE ZOETE, MARCEL R. ; PALM, NOAH W. ; FLAVELL, RICHARD A. ; SILVA, JOÃO S. ; CARLOS, DANIELA . Gut microbiota translocation to the pancreatic lymph nodes triggers NOD2 activation and contributes to T1D onset. The Journal of Experimental Medicine, v. 213, p. jem.20150744, 2016.

4.
2COSTA, FREDERICO R. C.2016COSTA, FREDERICO R. C.; MOTA, CAROLINE M. ; SANTIAGO, FERNANDA M. ; SILVA, MURILO V. ; FERREIRA, MARCELA D. ; FONSECA, DENISE M. ; SILVA, JOÃO S. ; MINEO, JOSÉ R. ; MINEO, TIAGO W. P. . GITR Activation Positively Regulates Immune Responses against Toxoplasma gondii. Plos One, v. 11, p. e0152622, 2016.

Resumos publicados em anais de congressos
1.
COSTA, FREDERICO R. C.; Françozo, M.C.S ; Zamboni, D.S. ; Ramos, S.G ; Olsen, N. ; SILVA, J. S. ; Carlos, D . GUT MICROBIOTA TRANSLOCATION TO THE PANCREATIC LYMPH NODES TRIGGERS NOD2 ACTIVATION AND CONTRIBUTES TO TYPE 1 DIABETES ONSET. In: Innate Immunity, 2015, Guarujá. Immuno 2015 Proceedings, 2015.

2.
Ribeiro, F.; COURI, C. E. B. ; Olsen, N. ; SILVA, J. S. ; MALMEGRIM, KCR ; Carlos, D . Evaluation of the activation and role of the NLRP1 inflammasome in the immune response in type 1 diabetes. In: X Workshop de Imunologia, 2014, Ribeirão Preto. X Workshop de Imunologia, 2014.

3.
Ribeiro, F.; COURI, C. E. B. ; Olsen, N. ; SILVA, J. S. ; MALMEGRIM, KCR ; Carlos, D . EVALUATION OF THE ACTIVATION AND FUNCTION OF THE NLRP1 INFLAMMASOME IN TYPE 1 DIABETES. In: XXXIX Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2014. XXXIX Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2014.

4.
Ribeiro, F.; Françozo, M.C.S ; Zamboni, D.S. ; Ramos, S.G ; Olsen, N. ; SILVA, J. S. ; Carlos, D . NOD2 RECEPTOR ACTIVATION PROMOTES THE TREG/TH17 CELL AND M1/M2 MACROPHAGE PHENOTYPE IMBALANCE AND CONTRIBUTES TO TYPE 1 DIABETES PATHOGENESIS. In: 11th World Congress on Inflammation, 2013, Natal. 11th World Congress on Inflammation, 2013.

5.
Ribeiro, F.; Françozo, M.C.S ; Zamboni, D.S. ; SILVA, J. S. ; Carlos, D . NOD2 signaling promotes the Treg/Th17/Th1 imbalance and contributes to type 1 diabetes pathogenesis. In: 15th International Congress os Immunology, 2013, Milão. 15th International Congress os Immunology, 2013.

6.
Carlos, D ; YAOCHITE, J. U. ; Ribeiro, F. ; ROCHA, F. A. ; Ramos, S.G ; Zamboni, D.S. ; Olsen, N. ; SILVA, J. S. . NLRP3 INFLAMMASOME PLAYS A CRITICAL ROLE IN THE DEVELOPMENT OF TYPE 1 DIABETES BY MEDIATING TH1 AND TH17 RESPONSES. In: 11th World Congress on Inflammation, 2013, Natal. 11th World Congress on Inflammation, 2013. p. 77-77.

7.
Ribeiro, F.; Zanetoni, J.J. ; Zamboni, D.S. ; SILVA, J. S. ; Carlos, D . NOD2 signaling promotes the Th17 immune response in Type 1 Diabetes. In: IX Workshop de Imunologia, 2012, Ribeirão Preto. IX Workshop de Imunologia, 2012.

8.
Ribeiro, F.; Zanetoni, J.J. ; Zamboni, D.S. ; SILVA, J. S. ; Carlos, D . Critical role of NOD2 in the Th17 immune response in Type 1 Diabetes. In: XXXVII Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2012, Campos do Jordão. XXXVII Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2012.

9.
Ribeiro, F.; MOTA, C. M. ; SANTIAGO, F. M. ; FERREIRA, M. D. ; SILVA, D. A. O. ; SILVA, J. S. ; MINEO, T. W. P. ; MINEO, J.R. . Efeito da repleção de células T regulatórias em camundongos C57BL/6 no controle da resposta imune induzida pela infecção por Toxoplasma gondii. In: IV Workshop 20 anos PIPPA, 2011, Uberlândia. IV Workshop 20 anos PIPPA, 2011.

Apresentações de Trabalho
1.
COSTA, FREDERICO R. C.; Françozo, M.C.S ; Zamboni, D.S. ; Ramos, S.G ; Olsen, N. ; SILVA, JOÃO S. ; Carlos, D . GUT MICROBIOTA TRANSLOCATION TO THE PANCREATIC LYMPH NODES TRIGGERS NOD2 ACTIVATION AND CONTRIBUTES TO TYPE 1 DIABETES ONSET. 2015. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

2.
Ribeiro, F.; COURI, C. E. B. ; MALMEGRIM, KCR ; SILVA, J. S. ; Carlos, D . Evaluation of the activation and role of the NLRP1 inflammasome in the immune response in type 1 diabetes. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

3.
Ribeiro, F.; COURI, C. E. B. ; Olsen, N. ; SILVA, J. S. ; MALMEGRIM, KCR ; Carlos, D . EVALUATION OF THE ACTIVATION AND FUNCTION OF THE NLRP1 INFLAMMASOME IN TYPE 1 DIABETES. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

4.
Ribeiro, F.; Françozo, M.C.S ; Zamboni, D.S. ; SILVA, J. S. ; Carlos, D . NOD2 signaling promotes the Treg/Th17/Th1 imbalance and contributes to type 1 diabetes pathogenesis. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

5.
Ribeiro, F.; Françozo, M.C.S ; Zamboni, D.S. ; Ramos, S.G ; Olsen, N. ; SILVA, J. S. ; Carlos, D . NOD2 RECEPTOR ACTIVATION PROMOTES THE TREG/TH17 CELL AND M1/M2 MACROPHAGE PHENOTYPE IMBALANCE AND CONTRIBUTES TO TYPE 1 DIABETES PATHOGENESIS. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

6.
Ribeiro, F.; Zanetoni, J.J. ; Zamboni, D.S. ; SILVA, J. S. ; Carlos, D . Critical role of NOD2 in the Th17 immune response in Type 1 Diabetes. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

7.
Ribeiro, F.; Zanetoni, J.J. ; Zamboni, D.S. ; SILVA, J. S. ; Carlos, D . NOD2 signaling promotes the Th17 immune response in Type 1 Diabetes. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

8.
Ribeiro, F.; MOTA, C. M. ; SANTIAGO, F. M. ; FERREIRA, M. D. ; SILVA, D. A. O. ; SILVA, J. S. ; MINEO, T. W. P. ; MINEO, J.R. . Efeito da repleção de células T regulatórias em camundongos C57BL/6 no controle da resposta imune induzida pela infecção por Tocoplasma gondii. 2011. (Apresentação de Trabalho/Outra).

Outras produções bibliográficas
1.
Ribeiro, F.. Nosso sistema imune atira pra todos os lados no intestino, porém apenas as bactérias patogênicas morrem. Por quê? 2015 (Postagem para o SBlogI).

2.
Ribeiro, F.; LOCACHEVIC, G. . Journal Club IBA: Cognato ou Não-cognato: eis a questão 2014 (Postagem para o SBlogI).

3.
Ribeiro, F.; LOCACHEVIC, G. . Journal Club IBA: Eosinófilos: they get the party started! 2014 (Postagem para o SBlogI).

4.
Ribeiro, F.. Pacientes com câncer devem ir para o Caribe? 2014 (Postagem para o SBlogI).

5.
Ribeiro, F.; LIMA, L. . Journal Club IBA: Macrófago residente ou recrutado da medula óssea: who is the bad guy? 2014 (Postagem para o SBlogI).

6.
Ribeiro, F.. Ciência para leigos 2013 (Postagem para o SBlogI).

7.
Ribeiro, F.. Diabetes: Mellitus ou Apimentadus? 2012 (Postagem para o SBlogI).

8.
Ribeiro, F.. GITR: co-estimulação positiva ou negativa? 2011 (Postagem para o SBlogI).


Demais tipos de produção técnica
1.
Ribeiro, F.. Monitoria no VI Curso de Inverno em Imunologia da FMRP-USP. 2013. (Monitoria).

2.
Ribeiro, F.. Monitoria no V Curso de Inverno em Imunologia da FMRP-USP. 2012. (Monitoria).



Eventos



Participação em eventos, congressos, exposições e feiras
1.
Innate Immunity. GUT MICROBIOTA TRANSLOCATION TO THE PANCREATIC LYMPH NODES TRIGGERS NOD2 ACTIVATION AND CONTRIBUTES TO TYPE 1 DIABETES ONSET. 2015. (Congresso).

2.
X Workshop de Imunologia.valuation of the activation and role of the NLRP1 inflammasome in the immune response in type 1 diabetes. 2014. (Outra).

3.
XXXIX Congress of the Brazilian Society of Immunology. EVALUATION OF THE ACTIVATION AND FUNCTION OF THE NLRP1 INFLAMMASOME IN TYPE 1 DIABETES. 2014. (Congresso).

4.
11° World Congress on Inflammation. NOD2 RECEPTOR ACTIVATION PROMOTES THE TREG/TH17 CELL AND M1/M2 MACROPHAGE PHENOTYPE IMBALANCE AND CONTRIBUTES TO TYPE 1 DIABETES PATHOGENESIS. 2013. (Congresso).

5.
15th International Congress of Immunology ? ICI 2013. NOD2 signaling promotes the Treg/Th17/Th1 imbalance and contributes to type 1 diabetes pathogenesis. 2013. (Congresso).

6.
XIX Workshop de Imunologia.NOD2 signaling promotes the Th17 immune response in Type 1 Diabetes. 2012. (Outra).

7.
XXXVII Congress of the Brazilian Society of Immunology. Critical role of NOD2 in the Th17 immune response in Type 1 Diabetes. 2012. (Congresso).

8.
I Curso de Verão em Imunologia e Parasitologia Aplicadas. 2011. (Outra).

9.
IV Workshop 20 anos PPIPA.Efeito da depleção de células T regulatórias em camundongos C57BL/6 no controle da resposta imune induzida pela infecção por Toxoplasma gondii. 2011. (Oficina).

10.
XXXVI Congress of the Brazillian Society of Immunology. 2011. (Congresso).

11.
I Encontro Regional de Biomedicina. 2010. (Encontro).

12.
II Semana Científica da Biomedicina. 2010. (Encontro).

13.
XXXV Congress of the Brazilian Society for Immunology. 2010. (Congresso).

14.
I Simpósio de Biossegurança de OGM "Proteção para o pesquisador, meio ambiente e sociedade". 2009. (Simpósio).

15.
X International Symposium on Allergy and Clinical Immunology. 2009. (Simpósio).

16.
XXXIV Congress of the Brazilian Society for Immunology. 2009. (Congresso).

17.
I Semana Científica da Biomedicina. 2008. (Outra).

18.
V Encontro Mineiro de Biomedicina e V Encontro de Biomedicina. 2008. (Encontro).

19.
XXXI Ciclo de Seminários PET/Biologia - UFU. 2008. (Outra).


Organização de eventos, congressos, exposições e feiras
1.
Ribeiro, F.. VI Curso de Inverno em Imunologia.. 2013. (Outro).

2.
Ribeiro, F.. I Encontro Regional de Biomedicina e II Semana Científica da Biomedicina. 2010. (Congresso).




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