Jade de Oliveira

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  • Última atualização do currículo em 16/09/2018


Graduação em Farmácia e Análises Clínicas pela Universidade Federal de Santa Catarina (2011). Mestrado no programa de Pós-graduação em Bioquímica (sob orientação da Professora Dra Andreza Fabro de Bem e coorientação do Professor Dr. Marcelo Farina) da Universidade Federal de Santa Catarina (2012). Concluiu doutorado no programa de Pós-graduação em Bioquímica (sob orientação da Professora Dra Andreza Fabro de Bem e coorientação do Dr. Eduardo Luiz Gasnhar Moreira) da Universidade Federal de Santa Catarina (2015). Realizou estágio de doutorado sanduíche no Instituto de Investigaciones Medicas Mercedes y Martín Ferreyra (Universidad Nacional de Córdoba), Argentina, sob supervisão do Professor Dr. Alfredo Cáceres (2012). Realizou Pós-doutorado no Programa de Pós-graduação em Neurociências da Universidade Federal de Santa Catarina (sob supervisão da Professora Dra Andreza Fabro de Bem) (2016). Tem experiência com metodologias de imunofluorescência e microscopia confocal. Atualmente é Professora pesquisadora do quadro regular de docentes doutores do Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde da UNESC. Tem como principal linha de pesquisa "Doenças metabólicas e o desenvolvimento de neuropatologias. Estudo de possíveis estratégias terapêuticas." (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
Jade de Oliveira
Nome em citações bibliográficas
OLIVEIRA, J.;de Oliveira, Jade;Oliveira, Jade;de Oliveira, J;de Oliveira, J.;OLIVEIRA, JADE DE

Endereço


Endereço Profissional
Universidade do Extremo Sul Catarinense, Unidade Acadêmica de Ciências da Saúde.
Avenida Universitária - lado ímpar
Universitário
88806000 - Criciúma, SC - Brasil
Telefone: (48) 34312561


Formação acadêmica/titulação


2012 - 2015
Doutorado em Bioquímica.
Universidade Federal de Santa Catarina, UFSC, Brasil.
Título: MECANISMOS MOLECULARES QUE RELACIONAM A HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR À DOENÇA DE ALZHEIMER, Ano de obtenção: 2015.
Orientador: Andreza Fabro de Bem.
Coorientador: Eduardo Luiz G Moreira.
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.
2010 - 2012
Mestrado em Bioquímica.
Universidade Federal de Santa Catarina, UFSC, Brasil.
Título: Efeito da hipercolesterolemia sobre a função cognitiva e a relação com a função mitocondrial e estresse oxidativo em córtex cerebral de camundongos deficientes para o receptor de LDL.,Ano de Obtenção: 2012.
Orientador: Andreza Fabro de Bem.
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.
2009 - 2011
Graduação em Análises Clínicas.
Universidade Federal de Santa Catarina, UFSC, Brasil.
Título: Padrão Hormonal Femino: Menopausa e Reposição Hormonal.
Orientador: Patrícia Haas.
2006 - 2009
Graduação em Farmácia.
Universidade Federal de Santa Catarina, UFSC, Brasil.
Título: Atenção farmacêutica e tratamento das dislipidemias.
Orientador: Rafael Mota Pinheiro.


Pós-doutorado


2016 - 2017
Pós-Doutorado.
Universidade Federal de Santa Catarina, UFSC, Brasil.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
2015 - 2016
Pós-Doutorado.
Universidade Federal de Santa Catarina, UFSC, Brasil.
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.


Formação Complementar


2014 - 2014
Análise de dados de citometria de fluxo através do. (Carga horária: 18h).
Universidade Federal de Santa Catarina, UFSC, Brasil.
2013 - 2013
Plasticidade Sináptica e Remodelação dos Circuitos. (Carga horária: 5h).
Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento, SBNeC, Brasil.
2012 - 2012
Mitocondria bioenergética, metabolismo oxidativo y. (Carga horária: 56h).
Universidad de la Republica Uruguay, UDELAR, Uruguai.
2012 - 2012
Oficina de capacitação para o ambiente moodle. (Carga horária: 8h).
Universidade Federal de Santa Catarina, UFSC, Brasil.
2011 - 2011
Preparo e interpretação de material histológico. (Carga horária: 16h).
Universidade Federal de Santa Catarina, UFSC, Brasil.


Atuação Profissional



Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.
Vínculo institucional

2016 - 2017
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pós-doutorado, Carga horária: 40
Outras informações
Bolsa PDJ-CNPq

Vínculo institucional

2015 - 2016
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pós-Doutorado, Carga horária: 40
Outras informações
Bolsa PNPD-Capes PPG-Neurociências

Vínculo institucional

2012 - 2015
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2010 - 2012
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Mestrado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

07/2010 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Universidade Federal de Santa Catarina, .


Universidade Federal de Santa Catarina, UFSC, Brasil.
Vínculo institucional

2008 - 2010
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Bolsista de Iniciação Científica PIBIC, Carga horária: 20

Vínculo institucional

2008 - 2008
Vínculo: Monitor, Enquadramento Funcional: Monitor, Carga horária: 20
Outras informações
Monitoria da disciplina de Bioquímica Fisiológica para o curso de Farmácia

Vínculo institucional

2007 - 2008
Vínculo: Voluntário, Enquadramento Funcional: Bolsista de iniciação científica voluntário, Carga horária: 20

Atividades

05/2007 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Dep. de Bioquímica - Laboratório de Bioenergética e Estresse Oxidativo, .


Universidade do Extremo Sul Catarinense, UNESC, Brasil.
Vínculo institucional

2018 - Atual
Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Professor titular, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Professora pesquisadora do quadro regular de docentes doutores do Programa de Pós Graduação em Ciências da Saúde da UNESC.

Vínculo institucional

2016 - 2018
Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Professor titular, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Professora Graduação Curso de Farmácia

Atividades

01/2017 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Unidade Acadêmica de Ciências da Saúde, .


Universidade Alto Vale do Rio do Peixe, UNIARP, Brasil.
Vínculo institucional

2016 - 2016
Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Professor Pós-graduação, Carga horária: 15
Outras informações
Disciplina Neurofarmacologia e CID Pós-graduação em Neuropsicopedagogia e Educação Especial, Universidade Alto Vale do Rio do Peixe. Período: 12 e 13 de fevereiro de 2016 Horas: 15 horas Local: Caçador, SC, Brasil



Linhas de pesquisa


1.
Farmacologia e Toxicologia de Organocalcogênios: Implicações na Aterosclerose

Objetivo: Esta linha de pesquisa tem a intenção de produzir conhecimentos sobre a utilização de organocalcogenios, como o disseleneto de difenila como agente antiaterosclerótico. Considerando que o consumo de antioxidantes está diretamente relacionado com a diminuição do processo aterosclerótico e que organocalcogênios demonstraram importantes efeitos antioxidantes frente a uma variedade de modelos experimentais associados à produção exacerbada de radicais livres, o objetivo central desta linha de pesquisa é avaliar os potenciais efeitos antiaterogênicos e toxicológicos dos organocalcogênios in vivo. Em relação aos dados de toxicidade destes compostos, recentes trabalhos de nosso grupo de pesquisa demonstram que o disseleneto de difenila apresenta baixa toxicidade em roedores e em não roedores (coelhos) após exposiçao crônica, desta forma torna-se importante a avaliação da toxicidade aguda em não roedores. Os dados produzidos neste estudo contribuirão para a possível utilização do disseleneto de difenila como agente farmacológico no tratamento e/ou prevenção das doenças cardiovasculares, bem como para a caracterização toxicológica deste fármaco em potencial...
Palavras-chave: Difenil disseleneto; aterosclerose; toxicologia.
2.
Envolvimento da hipercolesterolemia na patogênese da Doença de Alzheimer

Objetivo: A Doença de Alzheimer (DA) - forma mais comum de demência em idosos - é a principal causa de prejuízos cognitivos em pessoas com mais de 65 anos. Recentemente foi demonstrado que o colesterol parece modular os processos metabólicos responsáveis pelos níveis cerebrais do peptídeo Aβ. Além disso, foi demonstrado que terapias farmacológicas que reduzem os níveis de colesterol também reduzem a produção e deposição amilóide cerebral. Estes achados indicam o possível envolvimento da hipercolesterolemia na patogênese e no desenvolvimento da DA, entretanto, até o presente momento, o mecanismo não está completamente esclarecido. Já foi demonstrado que o estresse oxidativo e a disfunção mitocondrial são mecanismos subjacentes a neurotoxicidade induzida pelo peptídeo Aβ, bem como estão relacionados com sua própria produção e agregação, enquanto que a hipercolesterolemia também desencadeia um quadro de estresse oxidativo e disfunção mitocondrial no sistema nervoso central (SNC). Nesse contexto, uma possível hipótese é que estes eventos oxidativos induzidos no SNC pela hipercolesterolemia - juntamente com a disfunção da barreira hematoencefálica (BHE) - medeiem a inter-relação entre hipercolesterolemia e a patofisiologia da DA..
Palavras-chave: hipercolesterolemia; doença de Alzheimer.
3.
Doenças metabólicas e o desenvolvimento de neuropatologias. Estudo de possíveis estratégias terapêuticas.

Objetivo: Um fenômeno de caráter mundial é o expressivo aumento da expectativa de vida, e consequentemente do número de indivíduos acometidos por doenças neurodegenerativas, tais como aquelas que representam as principais causas de demência, as doenças de Alzheimer e Parkinson. Nos últimos anos as evidências têm apontado a relação entre doenças metabólicas, tais como hipercolesterolemia e obesidade, e o desenvolvimento destas neuropatologias. Dessa forma, o estudo de intervenções terapêuticas para as doenças metabólicas é de particular importância, tendo em vista a grande prevalência dessas patologias na população mundial, bem como a relevância de suas consequências. Nesse sentido, os antioxidantes, disseleneto de difenila e o resveratrol, poderiam representar interessantes estratégias no tratamento das consequências das doenças metabólicas..


Projetos de pesquisa


2018 - Atual
Efeito do Resveratrol ligado a nanopartículas de ouro nas alterações cerebrais induzidas pela síndrome metabólica: um estudo pré-clínico.
Descrição: A síndrome metabólica afeta aproximadamente 25% da população adulta mundial. Nos últimos anos o interesse na relação entre síndrome metabólica e o desenvolvimento de prejuízos cognitivos característicos da doença de Alzheimer vem crescendo. Recentes evidências experimentais e clínicas também sugerem um importante papel da barreira hematoencefálica (BHE) (i.e., disfunção desta e consequente neuroinflamação) na patogênese da doença de Alzheimer. Durante processos inflamatórios sistêmicos podem ocorrer alterações na cinética e função da BHE que resultam na exposição do sistema nervoso central (SNC) a células e mediadores inflamatórios periféricos. Transtornos metabólicos, e.g., síndrome metabólica, estão associados com inflamação sistêmica. Neste contexto, inúmeros estudos demonstraram que na patofisiologia da doença de Alzheimer ocorre uma interação entre o parênquima cerebral e o sistema imune periférico. O resveratrol, um polifenol presente em mais de setenta espécies de plantas e em bebidas, como o vinho tinto, tem demonstrado efeito neuroprotetor em modelos experimentais de síndrome metabólica. Especificamente, esse composto foi capaz de atenuar as alterações vasculares e inflamatórias no cérebro de camundongos expostos a uma dieta rica em gorduras saturadas. Nanopartículas têm as vantagens de uma maior estabilidade e de permitir o carregamento de grandes quantidades de fármacos, proporcionando maior controle sobre a cinética de liberação. Em particular, as nanopartículas de ouro são excelentes carreadores de moléculas melhorando a terapêutica, assim como apresentam propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes. Nesse sentido, o presente projeto pretende avaliar o efeito do resveratrol ligado a nanopartículas de ouro uma formulação com importante potencial farmacológico em um modelo experimental de síndrome metabólica. Para isto em diferentes estratégias experimentais, camundongos Swiss serão expostos a uma dieta rica em gorduras saturadas (61% de ácidos graxos saturados) e concomitantemente tratados com o resveratrol ligado a nanopartículas de ouro. Ao final dos tratamentos serão avaliados parâmetros comportamentais de aprendizagem e memória, e parâmetros moleculares e bioquímicos relacionados à BHE. Ademais, pretendemos avaliar mediadores inflamatórios e marcadores específicos da doença de Alzheimer e de neurodegeneração nas regiões cerebrais sabidamente acometidas por essa doença e no plasma dos camundongos. Pretende-se ao final deste projeto de pesquisa, contribuir para o entendimento da conexão entre a inflamação sistêmica induzida pela síndrome metabólica e a patofisiologia da doença de Alzheimer, bem como apontar uma promissora estratégia terapêutica para prevenir ou atenuar as alterações no SNC induzidas pelos distúrbios metabólicos..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Jade de Oliveira - Coordenador / Andreza Fabro de Bem - Integrante / Gabriela Cristina de Paula - Integrante / ENGEL, DAIANE F. - Integrante / Gustavo de Bem Silveira - Integrante / Paulo Cesar Lock Silveira - Integrante / Rubya Pereira Zaccaron - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro.
2015 - Atual
Bases moleculares do estresse nitro-oxidativo em fisiopatologia: Mecanismos bioquímicos e aplicações farmacológicas
Descrição: Diversas condições patológicas, que vão desde as desordens cardiovasculares às doenças neurodegenerativas, estão associadas com o aumento na produção de óxido nítrico (?NO) e/ou superóxido (O2?−) e alterações no sistema antioxidante, que levam ao estresse nitro-oxidativo. Importantes consequências, a nível bioquímico e celular, da ação destes intermediários reativos, é a nitração de proteínas e consequente modificação de funções biológicas, e o impacto funcional nas mitocôndrias. A hipótese geral que rege a proposta apresentada: ?Bases moleculares do estresse nitro-oxidativo em fisiopatologia?, propicia perguntas e desafios do ponto de vista conceitual e metodológico, que convergem para o objetivo geral de estabelecer com maior precisão, a participação e o impacto dos eventos nitro-oxidativos e antioxidantes em diferentes modelos de processos patológicos. Neste sentido, os esforços de toda a equipe estão direcionados a elucidar os mecanismos bioquímicos de formação, detoxificação e reação de espécies reativas produzidas em sistemas biológicos, estabelecer sua relevância no desenvolvimento de patologias e ainda prover bases para o desenvolvimento de farmacologia dirigida a inibir ou atenuar o estresse nitro-oxidativo. O Prof. Rafael Radi é um dos pesquisadores mais reconhecidos a nível internacional na área da biologia redox. Sua dedicação intensa ao estudo do estresse nitro-oxidativo e seu perfil de liderança, reflete a importância de seu trabalho e a excelência do ?Center for Free Radical and Biochemical Research? em Montevideo, Uruguai. A presença do Prof. Radi, impulsionará enfoques analíticos, bioquímicos e quantitativos na área da biologia redox e espécies reativas, elementos essenciais para a compreensão da participação do estresse nitro-oxidativo em patologias e para o desenho e avaliação de novas possibilidades terapêuticas através da modulação do processo redox. Além do componente científico, a oportunização de sua presença em nosso convívio, inclui um forte componente de formação de jovens pesquisadores. Salienta-se que sua vinda ainda permitirá a consolidação de uma colaboração científica promissora, a qual viabilizará a realização de estágios de alunos e professores brasileiros em Montevideo. Ainda, a presente proposta vinculada ao Edital PVE, viabilizará a visita do Prof. Radi a 4 Universidades brasileiras (UFSC, UNICAMP, UFRGS e UFMG), com as quais já existe colaboração prévia, mas merecedora de incentivos adicionais..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (4) .
Integrantes: Jade de Oliveira - Coordenador / Andreza Fabro de Bem - Integrante / Marcos Raniel Straliotto - Integrante / Rafael Radi - Integrante / Daiane Engel - Integrante / Anibal Vercesi - Integrante / Leda Quercia Vieira - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
2013 - Atual
A Hipercolesterolemia como fator de risco na Doença de Alzheimer: impacto na biodisponibilidade e bioatividade do óxido nítrico.

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Andreza Fabro de Bem em 21/09/2015.
Descrição: A Doença de Alzheimer (AD) é a principal causa de demência e caracteriza‐se por declínio de memória e da função cognitiva resultante da neurodegeneração seletiva. Neuropatologicamente é caracterizada pelo acúmulo de emaranhados neurofibrilares intracelulares e placas amilóides extracelulares em determinadas regiões cerebrais. Além da idade, a hipercolesterolemia é tido como um importante fator de risco para a AD. Recentemente foi demonstrado que o colesterol parece modular os processos metabólicos responsáveis pelos níveis cerebrais do peptídeo Aβ. Além disso, foi demonstrado que terapias farmacológicas que reduzem os níveis de colesterol também reduzem a produção e deposição amilóide cerebral. Estes achados indicam o possível envolvimento da hipercolesterolemia na patogênese e no desenvolvimento da DA, entretanto, até o presente momento, o mecanismo não está completamente esclarecido. A morte neuronal observada na AD envolve nomeadamente disfunção mitocondrial, dano oxidativo crônico e excitotoxicidade do glutamato. A desregulação da bioatividade do óxido nítrico no SNC pode ser um elemento integrador destas alterações. Neste sentido, alterações na biodisponibilidade e biatividade do óxido nítrico pode representar o elo de ligação entre os fatores de risco e a predisposição à DA. Dados prévios de nosso grupo nos incentivam a continuar investigando esta hipótese. Recentemente demonstramos intenso déficit cognitivo em camundongos hipercolesterolêmicos, o qual foi correlacionado como o comprometimento da função mitocondrial e a instalação do quadro de estresse oxidativo no cerebro destes animais. Para o sucesso no desenvolvimento deste projeto, propomos utilizar diversos marcadores da instalação da DA, que vão desde análises comportamentais, ensaios da dinâmica do óxido nítrico, avaliação detalhada da função mitocondrial e ainda avaliar como estes marcadores se modificam ao longo do envelhecimento. Vale ressaltar nossa experiência nas metodologias aqui apresentadas, disponibilidade da infra-estrutura adequada, bem como do apoio e participação constante de pesquisadores expertos nos temas deste trabalho. Acreditamos que o desenvolvimento deste projeto contribuirá para o entendimento das bases moleculares envolvidas nos fatores desencadeantes da DA proporcionando benefícios a toda sociedade..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2012 - Atual
A influência da hipercolesterolemia e do receptor de LDL na neurotoxicidade induzida pelo peptídeo beta amilóide
Descrição: A Doença de Alzheimer (DA) - forma mais comum de demência em idosos - é a principal causa de prejuízos cognitivos em pessoas com mais de 65 anos. Neuropatologicamente é caracterizada pelo acúmulo de emaranhados neurofibrilares intracelulares e placas amilóides extracelulares em determinadas regiões cerebrais. O peptídeo β-amilóide (Aβ) é o principal constituinte das placas amilóides e, em parte, responsável pelo dano neuronal característico da doença. Recentemente foi demonstrado que o colesterol parece modular os processos metabólicos responsáveis pelos níveis cerebrais do peptídeo Aβ. Além disso, foi demonstrado que terapias farmacológicas que reduzem os níveis de colesterol também reduzem a produção e deposição amilóide cerebral. Estes achados indicam o possível envolvimento da hipercolesterolemia na patogênese e no desenvolvimento da DA, entretanto, até o presente momento, o mecanismo não está completamente esclarecido. Já foi demonstrado que o estresse oxidativo e a disfunção mitocondrial são mecanismos subjacentes a neurotoxicidade induzida pelo peptídeo Aβ, bem como estão relacionados com sua própria produção e agregação, enquanto que a hipercolesterolemia também desencadeia um quadro de estresse oxidativo e disfunção mitocondrial no sistema nervoso central (SNC). Nesse contexto, uma possível hipótese é que estes eventos oxidativos induzidos no SNC pela hipercolesterolemia - juntamente com a disfunção da barreira hematoencefálica (BHE) - medeiem a inter-relação entre hipercolesterolemia e a deposição e neurotoxicidade induzida pelo peptídeo Aβ. Para validar esta hipótese, o presente projeto pretende investigar a influência dos elevados níveis de colesterol plasmático no metabolismo e neurotoxicidade do peptídeo Aβ em camundongos deficientes para o receptor de LDL (LDLr-/-) - os quais são um modelo de hipercolesterolemia familiar - com particular ênfase na função mitocondrial e defesas antioxidantes no SNC. Ademais, pretendemos in.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (5) .
Integrantes: Jade de Oliveira - Integrante / Andreza Fabro de Bem - Coordenador / Gianni Mancini - Integrante / FARINA, M. - Integrante / STRALIOTTO,M.R. - Integrante / Bianca Fiuza - Integrante / DOS SANTOS - Integrante / Moreira, E.L.G. - Integrante / Rafael Cypriano Dutra - Integrante / Bruna Ribeiro Sasso - Integrante / Lara Clemes Assis - Integrante.
2012 - Atual
Avaliação dos efeitos tóxicos da LDL oxidada em macrófagos: enfoque na função mitocondrial.
Descrição: As doenças cardiovasculares são as principais causas de morte no mundo e a aterosclerose é a condição patológica que antecede a maior parte dos episódios cardiovasculares. A disfunção mitocondrial desempenha um importante papel no início e desenvolvimento da aterosclerose. Evidências indicam que LDLox induz um aumento na produção de EROs, diminuição do potencial de membrana mitocondrial, diminuição do consumo de O2 e atividade dos complexos da cadeia respiratória de células endoteliais. Em macrófagos, a LDLox leva a uma disfunção mitocondrial representada pela diminuição do potencial de membrana, aumento da produção de EROs e diminuição dos níveis de GSH. Entretanto, não está totalmente elucidado como a LDLox atua sobre macrófagos em relação ao comprometimento das funções mitocondriais. Desta forma, este projeto tem por objetivo investigar os mecanismos pelos quais a LDLox desencadeia disfunção mitocondrial e as consequências deste processo na fosforilação oxidativa e sobre o consumo de oxigênio em macrófagos. Além disto, pretendemos verificar o possível efeito do composto (PhSe)2, potente mimético da GPx, em modular a função mitocondrial de macrófagos exposto a LDLox..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2011 - Atual
Envolvimento do estresse nitroxidativo na disfunção endotelial mediada pela mitocôndria:
Descrição: Na atualidade, as doenças cardiovasculares (DCV) representam a principal causa de mortes no mundo, sendo esta situação reflexo do estilo de vida populacional. A aterosclerose, principal causa das DCV, inter-relaciona diversos fatores de risco que convergem em um ponto: a produção anormal de espécies reativas de oxigênio (EROs). O aumento de EROs e a subsequente queda na biodisponibilidade de óxido nítrico (?NO) têm sido propostos como o mecanismo patogênico da disfunção endotelial. Superóxido (O2?-) produzido principalmente pela mitocôndria endotelial reage rapidamente com ?NO produzindo peroxinitrito (ONOO-), uma espécie reativa de nitrogênio (ERNs) que tem sido implicada no aceleramento do processo aterosclerótico por causar dano estrutural direto e proporcionar uma superprodução de EROs. Hoje em dia, o estresse oxidativo ainda é um alvo terapêutico atrativo na prevenção de DCV, assim o conhecimento mais profundo a respeito de suas possíveis fontes e seu papel na patologia vascular torna-se necessário. Neste sentido, hipotetizamos que a utilização de compostos orgânicos de selênio, como o disseleneto de difenila (PhSe)2, possa ser uma interessante estratégia farmacológica, tendo em vista as importantes propriedades antioxidantes descritas para este composto. Considerando as fortes evidências do envolvimento das EROs/ERNs na patofisiologia da aterosclerose, o presente projeto pretende investigar a influência do ONOO- na mitocôndria e na disfunção da célula endotelial em células endoteliais de aorta bovina (BAECs). Adicionalmente, pretende-se avaliar o potencial protetor do (PhSe)2 neste modelo experimental..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2010 - 2013
Disfunção mitocondrial na aterosclerose: Envolvimento do peroxinitrito e proteção por compostos orgânicos de selênio
Descrição: A principal causa das doenças cardiovasculares é a aterosclerose, uma doença inflamatória acompanhada pela geração excessiva de espécies reativas de oxigênio (ERO) e nitrogênio (ERN). Neste cenário a mitocôndria tem destaque especial, pois estas organelas são ao mesmo tempo fontes e alvos biologicamente importantes de espécies reativas. O peroxinitrito (ONOO-), produzido principalmente na mitocôndria, reage rapidamente com biomoléculas desta organela levando a disfunção mitocondrial. Nosso grupo de pesquisa estuda há mais de uma década as propriedades farmacológicas e toxicológicas do organocalcogênio, disseleneto de difenila ((PhSe)2). Neste trabalho hipotetizarmos que (PhSe)2 possa ser um importante alvo farmacológico na prevenção da disfunção mitocondrial e toxicidade do peroxinitrito relacionada aterosclerose. Dados anteriores de nosso grupo fundamentam esta hipótese. Demonstramos recentemente que o (PhSe)2 foi capaz de reduzir a oxidação in vitro de LDL humana isolada e que o tratamento oral com (PhSe)2 foi capaz de reduzir lesões ateroscleróticas em camundongos hipercolesterolêmicos (LDL -/- KO). Neste sentido, este projeto tem como objetivo geral avaliar a contribuição da mitocôndria e da disfunção endotelial mediada por peroxinitrito em modelos experimentais relacionados à aterosclerose. Concomitantemente, pretende-se investigar as ações cito e vasoprotetoras do (PhSe)2 na disfunção endotelial no processo aterogênico. Para a concretização deste objetivo geral as seguintes atividades serão percorridas:a) avaliar os mecanismos de toxicidade e morte celular mediada pelo ONOO- em cultivos primários de células endoteliais de aorta bovina (BAECs), assim como o efeito do (PhSe)2 neste modelo experimental.b) avaliar a função mitocondrial e a disfunção endotelial relacionada à aterosclerose em camundongos LDL-/-, assim como o efeito do (PhSe)2 neste modelo experimental...
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (4) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Jade de Oliveira - Integrante / Andreza Fabro de Bem - Coordenador / Gianni Mancini - Integrante / LATINI, A. - Integrante / HORT, M.A. - Integrante / Farina,M. - Integrante / Bianca Fiuza - Integrante / Pablo calcerrada - Integrante / Gonzalo Peluffo - Integrante / Rafael Radi - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2010 - 2013
Disfunção mitocondrial na aterosclerose
Descrição: o que se refere ao convênio de cooperação internacional Brasil/Uruguai, este projeto tem por objetivo: criar mecanismos que levem à consolidação de grupos de pesquisa e formação de recursos humanos de alto nível acadêmico e científico, gerando associações que respondam às necessidades e interesses das instituições envolvidas com benefício para ambas as partes..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2010 - Atual
Estudo dos mecanismos moleculares que relacionam o colesterol com o risco de desenvolvimento da Doença de Alzheimer
Descrição: A Doença de Alzheimer (DA) é uma desordem neurodegenerativa progressiva e fatal caracterizada pela perda da função cognitiva. Sua incidência aumenta exponencialmente com a idade atingindo cerca de 25 a cada 1000 indivíduos acima de 85 anos. Evidências epidemiológicas e bioquímicas suportam a associação entre o aumento dos níveis de colesterol sanguíneo com a predisposição à DA. Os mecanismos pelos quais os fatores de risco gênero feminino, hipercolesterolemia e envelhecimento contribuem na patofisiologia da DA ainda são desconhecidos. A compreensão dos eventos moleculares que medeiam as inter-relações entre tais fatores de risco e como eles se estabelecem ao longo do tempo, contribuirão no entendimento dos mecanismos neuropatológicos da DA. Por outro lado, o desenvolvimento deste projeto será fundamental para a proposição de estratégias farmacológicas para o tratamento e/ou prevenção da DA. O estudo do eventual potencial neuroprotetor do composto orgânico de selênio disseleneto de difenila é de grande relevância, tendo em vista nossos trabalhos anteriores que comprovam sua propriedade antiinflamatória e antioxidante, ação hipocolesterolêmica e sua capacidade de diminuir a oxidação de LDL humana isolada e a lesão aterosclerótica em camundongos hipercolesterolêmicos..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2009 - 2011
Hipercolesterolemia e gênero feminino como fatores de risco na Doença de Alzheimer
Descrição: A Doença de Alzheimer (DA) é uma desordem neurodegenerativa progressiva e fatal caracterizada pela perda da função cognitiva. Sua incidência aumenta exponencialmente com a idade atingindo cerca de 25 a cada 1000 indivíduos acima de 85 anos. Além do envelhecimento, o gênero é também um estabelecido fator de risco, sendo que as mulheres apresentam maior prevalência e risco para a DA. Por outro lado, evidências epidemiológicas e bioquímicas suportam a associação entre o aumento dos níveis de colesterol sanguíneo com a predisposição à DA. De fato, após a menopausa as mulheres apresentam maior tendência à hipercolesterolemia, sendo que este período pode coincidir com a instalação da DA. Os mecanismos pelos quais os fatores de risco gênero feminino, hipercolesterolemia e envelhecimento contribuem na patofisiologia da DA ainda são desconhecidos. A compreensão dos eventos moleculares que medeiam as inter-relações entre tais fatores de risco e como eles se estabelecem ao longo do tempo, contribuirão no entendimento dos mecanismos neuropatológicos da DA. Neste sentido, a disfunção mitocondrial, o estresse oxidativo e a inflamação, eventos decisivos e comuns na patogênese tanto da DA como da hipercolesterolemia, podem ser o elo de ligação entre os fatores de risco e a DA. Dados preliminares de nosso grupo nos incentivam a continuar investigando esta hipótese. Recentemente, demonstramos no cérebro de camundongos hipercolesterolêmicos, a instalação do quadro de estresse oxidativo e comprometimento da função mitocondrial. Por outro lado, o desenvolvimento deste projeto será fundamental para a proposição de estratégias farmacológicas para o tratamento e/ou prevenção da DA..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Jade de Oliveira - Integrante / Andreza Fabro de Bem - Coordenador / Gianni Mancini - Integrante / Straliotto, M.R - Integrante / Ribeiro-do-Valle, R.M. - Integrante / HORT, M.A. - Integrante.
2009 - Atual
Avaliação da Função Mitocondrial e do Estresse Oxidativo em camundongos hipercolesterolêmicos e em células endoteliais de aorta (BAECs): Papel de Organocalcogênios como agentes protetores
Descrição: A aterosclerose e o subsequente desenvolvimento das doenças cardiovasculares representam a principal causa de mortes nos países desenvolvidos. A injúria vascular oxidativa, o aumento dos níveis plasmáticos da lipoproteína de baixa densidade (LDL) e a disfunção mitocondrial parecem ser os processos iniciais na patogênese da aterosclerose. O peroxinitrito (ONOO), potente inibidor da cadeia respiratória, tem sido implicado na evolução das doenças cardiovasculares. Considerando o envolvimento das espécies oxidantes como fatores promotores da aterosclerose, os antioxidantes têm atraído grande atenção da comunidade acadêmica e da indústria farmacêutica como agentes preventivos e terapêuticos no tratamento das doenças cardiovasculares. Dados preliminares recentes de nosso grupo estimulam a continuidade de estudos relacionados à capacidade antiaterogênica do organocalcogênio disseleneto de difenila, (PhSe)2. Este composto foi capaz de reduzir eficientemente lesões ateroscleróticas em camundongos susceptíveis à aterosclerose, bem como a oxidação de LDL humana isolada. Neste sentido, este projeto tem como objetivo estudar os mecanismos que contribuem para a disfunção mitocondrial, bem como para os efeitos patológicos relacionados a este processo em modelos experimentais in vivo e in vitro relacionados à aterosclerose. Concomitantemente, pretende-se complementar o entendimento do efeito anti-aterogênico do (PhSe)2 nestes modelos experimentais. Para este fim, serão utilizados camundongos knockout para o receptor de LDL (LDLr -/- KO), susceptíveis a aterosclerose e células endoteliais de aorta (BAECs) expostas ao peroxinitrito. Nestes modelos experimentais avaliaremos marcadores bioquímicos de metabolismo energético, respiração celular, estresse oxidativo, marcadores inflamatórios e de morte celular, bem como o efeito do tratamento com (PhSe)2 sobre estes parâmetros. A concretização deste projeto contribuirá para o melhor entendimento da participação da disfunção mitocon.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Jade de Oliveira - Integrante / Andreza Fabro de Bem - Coordenador / LATINI, A. - Integrante / Ribeiro-do-Valle, R.M. - Integrante / HORT, M.A. - Integrante / Farina,M. - Integrante / STRALIOTTO,M.R. - Integrante.
2008 - Atual
Avaliação da Função Mitocondrial e do Estresse Oxidativo em camundongos hipercolesterolêmicos e em células endoteliais de aorta (BAECs): Papel de Organocalcogênios como agentes protetores
Descrição: A aterosclerose e o subsequente desenvolvimento das doenças cardiovasculares representam a principal causa de mortes nos países desenvolvidos. A injúria vascular oxidativa, o aumento dos níveis plasmáticos da lipoproteína de baixa densidade (LDL) e a disfunção mitocondrial parecem ser os processos iniciais na patogênese da aterosclerose. O peroxinitrito (ONOO), potente inibidor da cadeia respiratória, tem sido implicado na evolução das doenças cardiovasculares. Considerando o envolvimento das espécies oxidantes como fatores promotores da aterosclerose, os antioxidantes têm atraído grande atenção da comunidade acadêmica e da indústria farmacêutica como agentes preventivos e terapêuticos no tratamento das doenças cardiovasculares. Dados preliminares recentes de nosso grupo estimulam a continuidade de estudos relacionados à capacidade antiaterogênica do organocalcogênio disseleneto de difenila, (PhSe)2. Este composto foi capaz de reduzir eficientemente lesões ateroscleróticas em camundongos susceptíveis à aterosclerose, bem como a oxidação de LDL humana isolada. Neste sentido, este projeto tem como objetivo estudar os mecanismos que contribuem para a disfunção mitocondrial, bem como para os efeitos patológicos relacionados a este processo em modelos experimentais in vivo e in vitro relacionados à aterosclerose. Concomitantemente, pretende-se complementar o entendimento do efeito anti-aterogênico do (PhSe)2 nestes modelos experimentais. Para este fim, serão utilizados camundongos knockout para o receptor de LDL (LDLr -/- KO), susceptíveis a aterosclerose e células endoteliais de aorta (BAECs) expostas ao peroxinitrito. Nestes modelos experimentais avaliaremos marcadores bioquímicos de metabolismo energético, respiração celular, estresse oxidativo, marcadores inflamatórios e de morte celular, bem como o efeito do tratamento com (PhSe)2 sobre estes parâmetros. A concretização deste projeto contribuirá para o melhor entendimento da participação da disfunção mitocon.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado profissional: (2) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Jade de Oliveira - Integrante / Andreza Fabro de Bem - Coordenador.
2007 - 2010
AVALIAÇÃO DOS EFEITOS TOXICOLÓGICOS E DO POTENCIAL ANTIATEROGÊNICO DO DISSELENETO DE DIFENILA
Descrição: Este projeto tem a intenção de produzir conhecimentos sobre a utilização do disseleneto de difenila como agente antiaterosclerótico. Considerando que o consumo de antioxidantes está diretamente relacionado com a diminuição do processo aterosclerótico e que o disseleneto de difenila demonstrou importantes efeitos antioxidantes frente a uma variedade de modelos experimentais associados à produção exacerbada de radicais livres, o objetivo geral deste projeto é avaliar os potenciais efeitos antiaterogênicos e toxicológicos do disseleneto de difenila in vivo. Em relação aos dados de toxicidade deste potencial agente farmacológico, recentes trabalhos de nosso grupo de pesquisa demonstram que o disseleneto de difenila apresenta baixa toxicidade em roedores e em não roedores (coelhos) após exposiçao crônica, desta forma torna-se importante a avaliação da toxicidade aguda em não roedores. Os dados produzidos neste estudo contribuirão para a possível utilização do disseleneto de difenila como agente farmacológico no tratamento e/ou prevenção das doenças cardiovasculares, bem como para a caracterização toxicológica deste fármaco em potencial...
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2007 - 2010
Jovem Pesquisador FAPESC 2007-2010: Organocalcogênios como novos agentes antiaterogênicos
Descrição: As doenças cardiovasculares, que tem como causa a aterosclerose, representam a principal causa de mortes nos países ocidentais. A aterosclerose é uma condição inflamatória crônica associada à produção de espécies oxidantes. Níveis plasmáticos elevados de colesterol, particularmente aquele na lipoproteína de baixa densidade (LDL), e a oxidação desta lipoproteína constituem o maior fator de risco para a doença. Considerando esta hipótese oxidativa da aterosclerose , antioxidantes dietéticos têm atraído considerável atenção da comunidade acadêmica e da indústria farmacêutica como agentes preventivos e terapêuticos das doenças cardiovasculares. O interesse por estudos químicos e bioquímicos dos compostos orgânicos de selênio tem aumentado substancialmente nas últimas três décadas principalmente devido ao fato de que vários destes compostos apresentam importante atividade antioxidante, a qual possivelmente está relacionada à capacidade destes em mimetizar a atividade da enzima glutationa peroxidase (GPx). O primeiro exemplo desta classe de compostos foi o ebselen, cujas propriedades antioxidantes e antiinflamatórias têm merecido destaque no campo da farmacologia. Dentre os mecanismos moleculares relacionados com os efeitos protetores do ebselen, destacam-se a capacidade de catalisar a redução do hidroperóxidos orgânicos e o importante papel na detoxificação peroxinitrito.O disseleneto de difenila (PhSe)2, assim como o ebselen, também um organocalcogênios mimético da enzima glutationa peroxidase. Extensivamente estudado por nosso grupo de pesquisa, este composto tem demonstrado diversas propriedades farmacológicas, incluindo atividades antioxidante, antiinflamatória, antinociceptiva, citoprotetora, neuroprotetora em diferentes modelos experimentais. Além disso, demonstramos recentemente sua capacidade em inibir a oxidação de LDL humana isolada in vitro. Tendo em vista, o envolvimento do estresse oxidativo no desenvolvimento da aterosclerose e o possível potencial farma.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.


Projetos de extensão


2010 - Atual
Oficina de Ciências para alunos de escolas públicas
Descrição: Este tem por objetivo oferecer um curso intensivo de ciências para alunos do ensino médio de escolas públicas de Santa Catarina. O curso é ministrado por estudantes do Programa de Pós-graduação em Bioquímica da UFSC que possuem a modalidade de bolsa CAPES/REUNI. Os alunos trabalharão no laboratório sobre supervisão de monitores (professores, mestrandos e doutorandos do PPGBQA) com o seguinte tema: "O que comemos e o que bebemos". Os participantes do curso serão estimulados a utilizar o raciocínio e a criatividade e as atitudes e estratégias adotadas para resolver os problemas propostos serão similares as usadas na resolução de problemas originais em ciência. De forma geral a execução do curso enfatizará o processo de fazer ciência por meio de questionamentos e busca de respostas pela montagem de experiências simples..
Situação: Em andamento; Natureza: Extensão.


Revisor de periódico


2012 - Atual
Periódico: Journal of Pharmacy and Pharmacology
2015 - Atual
Periódico: PEERJ
2016 - Atual
Periódico: The Scientific World Journal
2016 - Atual
Periódico: TOXICOLOGY IN VITRO
2017 - Atual
Periódico: OXIDATIVE MEDICINE AND CELLULAR LONGEVITY (ONLINE)
2017 - Atual
Periódico: MOLECULAR NEUROBIOLOGY
2017 - Atual
Periódico: Neural Regeneration Research


Áreas de atuação


1.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Metabolismo e Bioenergética.
2.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia.


Idiomas


Inglês
Compreende Bem, Fala Razoavelmente, Lê Bem, Escreve Bem.
Espanhol
Compreende Bem, Fala Razoavelmente, Lê Bem, Escreve Razoavelmente.


Prêmios e títulos


2014
The young Investigator Travel Award, III International Symposium Frontiers in Neuroscience.


Produções



Produção bibliográfica
Citações

SCOPUS
Total de trabalhos:24
Total de citações:236
de Oliveira J, Oliveira J  Data: 12/05/2018

Artigos completos publicados em periódicos

1.
Gomes, LO2018Gomes, LO ; Chichorro, JG ; Araya, EI ; de Oliveira, J. ; Rae, GA . Facial hyperalgesia due to direct action of endothelin-1 in the trigeminal ganglion of mice.. JOURNAL OF PHARMACY AND PHARMACOLOGY, v. 70, p. 893-900, 2018.

2.
ENGEL, DAIANE FÁTIMA2017ENGEL, DAIANE FÁTIMA ; OLIVEIRA, J. ; LIEBERKNECHT, VICENTE ; RODRIGUES, ANA LUCIA SEVERO ; BEM, A.F. ; GABILAN, NELSON HORÁCIO . Duloxetine Protects Human Neuroblastoma Cells from Oxidative Stress-Induced Cell Death Through Akt/Nrf-2/HO-1 Pathway. NEUROCHEMICAL RESEARCH, v. 1, p. 1, 2017.

3.
SZCZEPANIK, JOZIMAR C.2016SZCZEPANIK, JOZIMAR C. ; DE OLIVEIRA, PAULO A. ; OLIVEIRA, J. ; MACK, JOSIEL M. ; ENGEL, DAIANE F. ; Rial, Daniel ; Moreira, Eduardo L.G. ; de Bem, Andreza F. ; PREDIGER, RD . Caffeine Mitigates the Locomotor Hyperactivity in Middle-aged Low-density Lipoprotein Receptor (LDLr)-Knockout Mice. CNS Neuroscience & Therapeutics (Print), v. 22, p. n/a-n/a, 2016.

4.
ENGEL, DAIANE FÁTIMA2016ENGEL, DAIANE FÁTIMA ; OLIVEIRA, J. ; LOPES, JADNA BOGADO ; SANTOS, DANÚBIA BONFANTI ; Moreira, Eduardo Luiz Gasnhar ; FARINA, M. ; Rodrigues, Ana Lúcia S. ; DE SOUZA BROCARDO, PATRICIA ; de Bem, Andreza Fabro . Is there an association between hypercholesterolemia and depression? Behavioral evidence from the LDLr−/− mouse experimental model. Behavioural Brain Research, v. n/a, p. n/a, 2016.

5.
OLIVEIRA, J.;de Oliveira, Jade;Oliveira, Jade;de Oliveira, J;de Oliveira, J.;OLIVEIRA, JADE DE2016OLIVEIRA, J.; STRALIOTTO, M. R. ; Mancini, Gianni ; FIGUEIREDO, C. ; BRAGA, ANTONIO L. ; ROCHA, J. B. T. ; BEM, A.F. . Atheroprotective action of a modified organoselenium compound: in vitro evidence. Anais da Academia Brasileira de Ciências (Online), v. 1, p. 1, 2016.

6.
PAZINI, FRANCIS L.2016PAZINI, FRANCIS L. ; CUNHA, MAURICIO P. ; AZEVEDO, DAYANE ; ROSA, JULIA M. ; COLLA, ANDRÉ ; de Oliveira, Jade ; RAMOS-HRYB, ANA B. ; BROCARDO, PATRICIA S. ; GIL-MOHAPEL, JOANA ; Rodrigues, Ana Lúcia S. . Creatine Prevents Corticosterone-Induced Reduction in Hippocampal Proliferation and Differentiation: Possible Implication for Its Antidepressant Effect. MOLECULAR NEUROBIOLOGY, v. 54, p. 6245-6260, 2016.

7.
DOS SANTOS, ALESSANDRA ANTUNES2016DOS SANTOS, ALESSANDRA ANTUNES ; NAIME, ALINE AITA ; OLIVEIRA, J. ; COLLE, DIRLEISE ; DOS SANTOS, DANÚBIA BONFANTI ; HORT, M. A. ; MOREIRA, EDUARDO LUIZ GASNHAR ; SUÑOL, CRISTINA ; de Bem, Andreza Fabro ; Farina, Marcelo . Long-term and low-dose malathion exposure causes cognitive impairment in adult mice: evidence of hippocampal mitochondrial dysfunction, astrogliosis and apoptotic events. ARCHIVES OF TOXICOLOGY, v. 90, p. 647-660, 2016.

8.
NEVES, FERNANDA S.2016NEVES, FERNANDA S. ; MARQUES, PATRÍCIA T. ; BARROS'ARAGÃO, FERNANDA ; NUNES, JOSÉ BRUNO ; VENANCIO, ALINE M. ; COZACHENCO, DANIELLE ; FROZZA, RUDIMAR L. ; PASSOS, GISELLE F. ; COSTA, ROBSON ; de Oliveira, Jade ; ENGEL, DAIANE F. ; de Bem, Andreza F. ; BENJAMIM, CLAUDIA F. ; DE FELICE, FERNANDA G. ; FERREIRA, SERGIO T. ; CLARKE, JULIA R. ; FIGUEIREDO, CLAUDIA P. . Brain-Defective Insulin Signaling Is Associated to Late Cognitive Impairment in Post-Septic Mice. MOLECULAR NEUROBIOLOGY, v. 55, p. 435-444, 2016.

9.
Santos, D.B.2015Santos, D.B. ; COLLE, D. ; MOREIRA, E.L.G. ; PERES, K.C. ; RIBEIRO, R.P. ; DOS SANTOS, A.A. ; OLIVEIRA, J. ; HORT, M.A. ; DE BEM, A.F. ; FARINA, M. . Probucol mitigates streptozotocin-induced cognitive and biochemical changes in mice. Neuroscience, v. 284, p. 590-600, 2015.

10.
LOPES, J. B.2015LOPES, J. B. ; de Oliveira, J. ; ENGEL, DAIANE FÁTIMA ; PAULA, G. C. ; MOREIRA, E. L. G. ; BEM, A.F. . Efficacy of donepezil for cognitive impairments in familial hypercholesterolemia: preclinical proof of concept. CNS Neuroscience & Therapeutics (Print), v. 21, p. 964-966, 2015.

11.
Moreira, Eduardo Luiz Gasnhar2014Moreira, Eduardo Luiz Gasnhar ; OLIVEIRA, J. ; ENGEL, DAIANE FÁTIMA ; Walz, Roger ; de Bem, Andreza Fabro ; FARINA, M. ; PREDIGER, RUI DANIEL S. . Hypercholesterolemia induces short-term spatial memory impairments in mice: up-regulation of acetylcholinesterase activity as an early and causal event?. Journal of Neural Transmission, v. 121, p. 415-426, 2014.

12.
OLIVEIRA, J.;de Oliveira, Jade;Oliveira, Jade;de Oliveira, J;de Oliveira, J.;OLIVEIRA, JADE DE2014 OLIVEIRA, J.; MOREIRA, E. L. G. ; dos Santos, Danúbia B ; PIERMARTIRI, T. C. ; DUTRA, R. C. ; PINTON, S. ; TASCA, C. I. ; FARINA, M. ; Prediger RDS ; Bem AF . Increased Susceptibility to Amyloid-β-Induced Neurotoxicity in Mice Lacking the Low-Density Lipoprotein Receptor. Journal of Alzheimer's Disease, v. 41, p. 43-60, 2014.

13.
Hort, Mariana Appel2014Hort, Mariana Appel ; Straliotto, Marcos Raniel ; OLIVEIRA, J. ; AMOÊDO, NÍVEA DIAS ; Da Rocha, João Batista Teixeira ; GALINA, ANTÔNIO ; Ribeiro-do-Valle, Rosa Maria ; BEM, A.F. . Diphenyl diselenide protects endothelial cells against oxidized low density lipoprotein-induced injury: involvement of mitochondrial function. Biochimie (Paris. Print), v. 1, p. 1, 2014.

14.
Mancini, Gianni2014Mancini, Gianni ; de Oliveira, Jade ; HORT, MARIANA APPEL ; Moreira, Eduardo Luiz Gasnhar ; RIBEIRO-DO-VALLE, ROSA MARIA ; ROCHA, JOÃO BATISTA TEXEIRA ; de Bem, Andreza Fabro . Diphenyl diselenide differently modulates cardiovascular redox responses in young adult and middle-aged low-density lipoprotein receptor knockout hypercholesterolemic mice. Journal of Pharmacy and Pharmacology, v. 66, p. 387-397, 2014.

15.
de Oliveira, J2014 de Oliveira, J; BEM, A.F. ; MOREIRA, E. L. G. . Low-density Lipoprotein Receptor: A Promising Therapeutic Target to Promote Cerebral Beta-amyloid Clearance?. CNS Neuroscience & Therapeutics (Online), v. 20, p. 877-878, 2014.

16.
Straliotto, Marcos Raniel2013Straliotto, Marcos Raniel ; OLIVEIRA, JADE DE ; Mancini, Gianni ; BAINY, AFONSO C.D. ; Latini, Alexandra ; DEOBALD, ANNA MARIA ; ROCHA, JOÃO B.T. ; BEM, ANDREZA FABRO DE . Disubstituted diaryl diselenides as potential atheroprotective compounds: involvement of TrxR and GPx-like systems. European Journal of Pharmaceutical Sciences, v. 48, p. 717-725, 2013.

17.
MOREIRA, EDUARDO LUIZ GASNHAR2013MOREIRA, EDUARDO LUIZ GASNHAR ; Aguiar, Aderbal S. ; DE CARVALHO, CRISTIANE RIBEIRO ; SANTOS, DANÚBIA BONFANTI ; de Oliveira, Jade ; de Bem, Andreza Fabro ; XIKOTA, JOÃO CARLOS ; WALZ, ROGER ; Farina, Marcelo ; PREDIGER, RUI DANIEL . Effects of lifestyle modifications on cognitive impairments in a mouse model of hypercholesterolemia. Neuroscience Letters (Print), v. 541, p. 193-198, 2013.

18.
de Oliveira, J.2013 de Oliveira, J.; Moreira, E.L.G. ; Mancini, Gianni ; HORT, M.A ; Alexandra Latini ; Ribeiro-do-Valle, Rosa M. ; Farina,M. ; ROCHA, J.B.T. ; Bem, Andreza F. . Diphenyl diselenide prevents cortico-cerebral mitochondrial dysfunction and oxidative stress induced by hypercholesterolemia in LDL receptor knockout mice. Neurochemical Research, v. 38, p. 2028-2036, 2013.

19.
Moreira, E.2012Moreira, E. ; OLIVEIRA, J. ; Dutra, M. ; Santos, D. ; Goncalves, C. A. ; Goldfeder, E. ; BEM, A. F. ; Prediger, R. ; Aschner, M. ; Farina, M. . Does methylmercury-induced hypercholesterolemia play a causal role in its neurotoxicity and cardiovascular disease?. Toxicological Sciences (Print), v. 130, p. 373-382, 2012.

20.
MOREIRA, E. L.2012MOREIRA, E. L. ; de Oliveira, J ; NUNES, J. C. ; SANTOS, D. B. ; NUNES, F. C. ; VIEIRA, D. S. C. ; RIBEIRO-DO-VALLE, R. M. ; PAMPLONA, F. A. ; BEM, A. F. ; FARINA, M. ; WALZ, R. ; PREDIGER, R. D. . Age-related cognitive decline in hypercholesterolemic LDL receptor knockout mice (LDLr-/-): evidence of antioxidant imbalance and increased acetylcholinesterase activity in the prefrontal cortex.. Journal of Alzheimer's Disease, v. 32, p. 495-511, 2012.

21.
de Bem, Andreza Fabro2012de Bem, Andreza Fabro ; Oliveira, Jade ; LUIS MOREIRA, EDUARDO ; TASCA, CARLA ; RIBEIRO-DO-VALLE, ROSA ; PREDIGER, RUI ; Farina, Marcelo . Influence of Hypercholesterolemia on Cerebral Oxidative Stress and Cell Damage Induced by Beta Amyloid Peptide in the Low Density Lipoprotein Receptor Knockout Mice. Free Radical Biology & Medicine, v. 53, p. S63, 2012.

22.
de Oliveira, J.2011 de Oliveira, J.; Hort, M.A. ; Moreira, E.L.G. ; Glaser, V. ; Ribeiro-do-Valle, R.M. ; Prediger, R.D. ; Farina, M. ; LATINI, A. ; de Bem, A.F. . Positive correlation between elevated plasma cholesterol levels and cognitive impairments in LDL receptor knockout mice: relevance of cortico-cerebral mitochondrial dysfunction and oxidative stress. Neuroscience, v. 197, p. 99-106, 2011.

23.
Moreira, Eduardo L. G.2010Moreira, Eduardo L. G. ; Rial, Daniel ; Aguiar, Aderbal S. ; Figueiredo, Cláudia P. ; Siqueira, Jarbas M. ; DalBó, Silvia ; Horst, Heros ; Oliveira, Jade ; Mancini, Gianni ; dos Santos, Tiago S. ; Villarinho, Jardel G. ; Pinheiro, Francielle V. ; Marino-Neto, José ; Ferreira, Juliano ; Bem, Andreza F. ; Latini, Alexandra ; Pizzolatti, Moacir G. ; Ribeiro-do-Valle, Rosa M. ; Prediger, Rui D. S. . Proanthocyanidin-rich fraction from Croton celtidifolius Baill confers neuroprotection in the intranasal 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine rat model of Parkinson s disease. Journal of Neural Transmission, v. 117, p. 1337-1351, 2010.

24.
Glaser, Viviane2010Glaser, Viviane ; LEIPNITZ, Guilhian ; Straliotto, Marcos Raniel ; OLIVEIRA, J. ; dos Santos, Vanessa Valgas ; WANNMACHER, Clóvis Milton Duval ; BEM, A.F. ; ROCHA, João Batista Teixeira ; Farina, Marcelo ; Latini, Alexandra . Oxidative stress-mediated inhibition of brain creatine kinase activity by methylmercury. Neurotoxicology (Park Forest South), v. 31, p. 454-460, 2010.

25.
Straliotto, Marcos Raniel2010Straliotto, Marcos Raniel ; Mancini, Gianni ; OLIVEIRA, J. ; Nazari, Evelise Maria ; Müller, Yara Maria Rauh ; Dafre, Alcir ; Ortiz, Susana ; Silva, Edson Luiz ; Farina, Marcelo ; Latini, Alexandra ; Rocha, João Batista Teixeira ; de Bem, Andreza Fabro . Acute exposure of rabbits to diphenyl diselenide: a toxicological evaluation. JAT. Journal of Applied Toxicology, v. 30, p. 761-768, 2010.

Capítulos de livros publicados
1.
MOREIRA, E.L.G. ; de Oliveira, J ; PREDIGER, R. D. S. ; Farina,M. ; BEM, A. F. . Hypercholesterolemia as a risk factor for Alzheimer's disease: a review. Hypercholesterolemia as a risk factor for Alzheimer's disease: a review. 1ed.London: Academic Press/ Elsevier, 2014, v. , p. 11-.

Resumos publicados em anais de congressos
1.
CORREA, G. ; Engel D ; PAULA, G. C. ; LOPES, JADNA BOGADO ; MOREIRA, E. L. G. ; Silveira, PCL ; Bem AF ; OLIVEIRA, JADE DE . DONEPEZIL REVERTE DÉFICITS COGNITIVOS EM UM MODELO EXPERIMENTAL DE HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR. In: XIII Simpósio de Pesquisa em Ciências da Saúde, 2017, Criciúma. XIII Simpósio de Pesquisa em Ciências da Saúde, 2017.

2.
de Oliveira, J; Engel D ; PAULA, G. C. ; LOPES, J. B. ; MOREIRA, E. L. ; BEM, A. F. . Efficacy of donepezil for cognitive impairments in familial hypercholesterolemia: experimental evidence. In: XL Reunião Anual da SBNeC, 2017, Araraquara. XL Reunião Anual da SBNeC, 2017.

3.
CASAGRANDE, L. R. ; Engel D ; PAULA, G. C. ; LOPES, J. B. ; MOREIRA, E. L. G. ; BEM, A. F. ; de Oliveira, J . DONEPEZIL REVERTE DÉFICITS COGNITIVOS EM UM MODELO EXPERIMENTAL DE HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR. In: VIII Semana de Ciência e Tecnologia, 2017, Criciúma. VIII Semana de Ciência e Tecnologia, 2017.

4.
BRUNETTA, H. S. ; PAULA, G. C. ; de Oliveira, J ; MENDES, H. A. ; GALINA, A. ; RAFACHO, A. ; BEM, A. F. ; NUNES, E. A. . MITOCHONDRIAL DYSFUNCTION IN SOLEUS MUSCLE OF HIGH-FAT FED MICE PRECEDES INSULIN RESISTANCE ACCESSED BY INSULIN TOLERANCE TEST. In: IUPS 38TH World Congress Rhythms of life, 2017, Rio de Janeiro. IUPS 38TH World Congress Rhythms of life, 2017.

5.
SERAFIM, E. P. ; RODRIGUES, A. ; FEUSER, Z. P. ; MARAGNO, C. A. D. ; de Oliveira, J . PERFIL DE USO DO OMEPRAZOL EM USUÁRIOS DE UMA UNIDADE BÁSICA DE SAÚDE DE UM MUNICÍPIO DO SUL DE SANTA CATARINA. In: VIII Semana de Ciência e Tecnologia, 2017, Criciúma. VIII Semana de Ciência e Tecnologia, 2017.

6.
PAULA, G. C. ; de Oliveira, J ; ENGEL, DAIANE F. ; FARINA, M. ; MOREIRA, E. L. G. ; BEM, A. F. . Hypercholesterolemia induces BBB disruption: a comparison between C57BL/6 wild-type and LDLr-/- mice. In: 2nd FALAN Congress, 2016, Buenos Aires. 2nd FALAN Congress, 2016.

7.
ENGEL, DAIANE F. ; de Oliveira, J. ; BROCARDO, PATRICIA S. ; GRZYB, A. ; KEMPERMANN, G. ; BEM, A.F. . Impaired adult hippocampal neurogenesis and behavioral spatial pattern separation in hypercholesterolemic LDLr-/- mice. In: The 10th Fens Forum of Neuroscience, 2016, Copenhagen. The 10th Fens Forum of Neuroscience, 2016.

8.
PAULA, G. C. ; de Oliveira, J ; MOREIRA, E. L. G. ; ENGEL, DAIANE FÁTIMA ; LOPES, J. B. ; SILVA, L. C. S. ; BEM, A.F. . MODERATE CONSUMPTION OF RED WINE ATTENUATES COGNITIVE IMPAIRMENT IN A MICE MODEL OF HYPERCHOLESTEROLEMIA. In: IBRO 2015 9th World Congress International Brain Research Organization, 2015, Rio de Janeiro. 9th IBRO World Congress on Neuroscience, 2015.

9.
de Oliveira, J; ENGEL, DAIANE FÁTIMA ; DOS SANTOS, D. B. ; LOPES, J. B. ; PAULA, G. C. ; SILVA, L. C. S. ; CAMPOS, L. A. ; Marcelo Farina ; MOREIRA, E. L. G. ; BEM, A.F. . BLOOD BRAIN BARRIER DISRUPTION IN HYPERCHOLESTEROLEMIC MICE. In: 23rd International Congress of the IUBMB and 44th Annual Meeting of the Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology (SBBq), 2015, Foz do Iguaçu. 23rd International Congress of the IUBMB and 44th Annual Meeting of the Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology (SBBq), 2015.

10.
CAMPOS, L. A. ; de Oliveira, J. ; MOREIRA, E. L. G. ; ENGEL, DAIANE FÁTIMA ; LOPES, J. B. ; PAULA, G. C. ; SILVA, L. C. S. ; BEM, A. F. . EXPRESSION OF GENES RELATED TO BETA AMYLOID PEPTIDE METABOLISM AND APOPTOTIC PROCESS IN A MOUSE MODEL OF FAMILIAL HYPERCHOLESTEROLEMIA. In: 23rd International Congress of the IUBMB and 44th Annual Meeting of the Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology (SBBq), 2015, Foz do Iguaçu. 23rd International Congress of the IUBMB and 44th Annual Meeting of the Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology (SBBq), 2015.

11.
de Oliveira, J.; SILVA, L. C. S. ; E. L. G. ; PEREIRA, A. ; MARASCHIN, M. ; Ribeiro-do-Valle, R.M. ; BEM, A. F. . ATHEROPROTECTIVE EFFECT OF THE PLINIA CAULIFLORA (JABOTICABA) EXTRACT. In: 23rd International Congress of the IUBMB and 44th Annual Meeting of the Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology (SBBq), 2015, Foz do Iguaçu. 23rd International Congress of the IUBMB and 44th Annual Meeting of the Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology (SBBq), 2015.

12.
SILVA, L. C. S. ; SOMACAL, S. ; de Oliveira, J ; BAUER, C. M. ; PAULA, G. C. ; LOPES, J. B. ; CAMPOS, L. A. ; MARASCHIN, M. ; BEM, A. F. . IN VITRO ATHEROPROTECTIVE EFFECTS OF FUCOXANTHIN. In: 23rd International Congress of the IUBMB and 44th Annual Meeting of the Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology (SBBq), 2015, Foz do Iguaçu. 23rd International Congress of the IUBMB and 44th Annual Meeting of the Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology (SBBq), 2015.

13.
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VALENTINI, R. ; Remor, A.P. ; Vanessa Valgas Santos ; Martins, R.P. ; de Oliveira, J. ; STRALIOTTO,M.R. ; GLASER,V. ; MANCINI, G. ; GONCALVES, F. M. ; da Silva, T.L. ; Sigwalt, A.R. ; Tarnovski, I ; Farina,M. ; de Bem, A.F. ; LATINI, A. . EFEITO DA HIPERGLICEMIA CRÔNICA SOBRE PARÂMETROS BIOQUÍMICOS EM CÉREBRO DE RATOS. In: XIX Seminário de Iniciação Cientifica, 2009, Florianópolis. XIX Seminário de Iniciação Cientifica, 2009.

66.
da Silva, T.L. ; Remor, A.P. ; MATOS,F.J. ; Vanessa Valgas Santos ; Martins, R.P. ; VALENTINI, R. ; de Oliveira, J ; STRALIOTTO,M.R. ; GLASER,V. ; MANCINI, G. ; GONCALVES, F. M. ; Sigwalt, A.R. ; Tarnovski, I ; Farina, M. ; de Bem, A.F. ; Alexandra Latini . EFEITO DA HIPERGLICEMIA CRÔNICA SOBRE A ATIVIDADE DA CREATINA CINASE. In: XIX Seminário de Iniciação Cientifica, 2009, Florianópolis. XIX Seminário de Iniciação Cientifica, 2009.

67.
Martins, R.P. ; GLASER,V. ; de Oliveira, J ; STRALIOTTO,M.R. ; Leipnitz, G. ; Feksa, L.R. ; WANNMACHER, C. M. D. ; de Bem, A.F. ; Farina,M. ; ROCHA, J.B.T. ; LATINI, A. . In Vitro Inhibition Of Creatine Kinase Activity By Methylmercury In Mice Cerebral Cortex. In: XXXVIII Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquimica e Biologia Molecular, 2009, Águas de Lindóia. Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquimica e Biologia Molecular, 2009.

68.
OLIVEIRA, J.; GLASER,V. ; MANCINI, G. ; STRALIOTTO,M.R. ; Mazzardo, L. ; Martins, D.F ; Marcon, R. ; Santos, A.R.S. ; LATINI, A. ; BEM, A. F. . SWIMMING TRAINING MODIFIED OXIDATIVE STRESS PARAMETERS AND MITOCHONDRIAL FUNCTION IN BRAIN MICE.. In: Congresso IBRO/LARC de Neurociências da América Latina, Caribe e Península Ibérica (Neurolatam), 2008, Búzios. Congresso IBRO/LARC de Neurociências da América Latina, Caribe e Península Ibérica (Neurolatam), 2008.

69.
OLIVEIRA, J.; GLASER,V. ; HORT, M.A ; Netto, P.M. ; Ribeiro-do-Valle, R.M. ; LATINI, A. ; BEM, A. F. . IMPAIRED BRAIN MITOCHONDRIAL FUNCTIONING IN LDL RECEPTOR KNOCKOUT FEMALE MICE.. In: I Congresso IBRO/LARC de Neurociências da América Latina, Caribe e Península Ibérica (Neurolatam), 2008, Búzios. I Congresso IBRO/LARC de Neurociências da América Latina, Caribe e Península Ibérica (Neurolatam), 2008.

70.
MATOS,F.J. ; SANTOS,V.V. ; OLIVEIRA, J. ; STRALIOTTO,M.R. ; GLASER,V. ; MANCINI, G. ; GONCALVES, F. M. ; Sigwalt, A.R. ; Souza, K.M. ; Guglielmo, L.G.A. ; Farina,M. ; BEM, A. F. ; LATINI, A. . OXIDATIVE STRESS AND ENERGY METABOLISM IMPAIRMENT IS INDUCED IN BRAIN FROM STREPTOZOTOCIN-INDUCED DIABETIC RATS.. In: Congresso IBRO/LARC de Neurociências da América Latina, Caribe e Península Ibérica (Neurolatam), 2008, Búzios. Congresso IBRO/LARC de Neurociências da América Latina, Caribe e Península Ibérica (Neurolatam), 2008.

71.
MANCINI, G. ; Machado, D.G. ; Cunha, M.P. ; Bettio, L.E. ; MATOS,F.J. ; OLIVEIRA, J. ; GLASER,V. ; Alexandra Latini ; Rodrigues, A.L.S. ; BEM, A. F. . O modelo de Bulbectomia olfatória induz estresse oxidativo no córtex cerebral de camundongos.. In: I Congresso IBRO/LARC de Neurociências da América Latina, Caribe e Península Ibérica (Neurolatam), 2008, Búzios. I Congresso IBRO/LARC de Neurociências da América Latina, Caribe e Península Ibérica (Neurolatam), 2008.

72.
MANCINI, G. ; Cunha, M.P. ; Machado, D.G. ; OLIVEIRA, J. ; STRALIOTTO,M.R. ; Capra,J.C. ; Bettio, L.E. ; Mazzardo, L. ; Martins, D.F ; Santos, A.R.S. ; LATINI, A. ; Rodrigues, A.L.S. ; BEM, A. F. . Effect of voluntary physical activity on oxidative stress parameters in mice brain.. In: I Congresso IBRO/LARC de Neurociências da América Latina, Caribe e Península Ibérica (Neurolatam), 2008, Búzios. I Congresso IBRO/LARC de Neurociências da América Latina, Caribe e Península Ibérica (Neurolatam), 2008.

73.
OLIVEIRA, J.; HORT, M.A ; Ribeiro-do-Valle, R.M. ; Farina,M. ; Dafre,A. ; LATINI, A. ; BEM, A. F. . Disseleneto de difenila (DD) previne o estresse oxidativo em camundongos knockout para o receptor de lipoproteínas de baixa densidade (LDLR -/-) submetidos a uma dieta hipercolesterolêmica (DH).. In: XVIII Seminário de Iniciação Científica da UFSC - 2008, 2008, Florianópolis - SC. XVIII Seminário de Iniciação Científica da UFSC - 2008, 2008.

74.
MANCINI, G. ; STRALIOTTO,M.R. ; OLIVEIRA, J. ; SANTOS,V.V. ; Dafre,A. ; Farina,M. ; LATINI, A. ; BEM, A. F. . Efeito do disseleneto na peroxidação lipídica e na progressão da aterosclerose experimental em coelhos.. In: XVIII Seminário de Iniciação Científica da UFSC - 2008, 2008, Florianópolis - SC. XVIII Seminário de Iniciação Científica da UFSC - 2008, 2008.

75.
HORT, M.A ; Netto, P.M. ; OLIVEIRA, J. ; GLASER,V. ; MANCINI, G. ; LATINI, A. ; BEM, A. F. ; Ribeiro-do-Valle, R.M. . AVALIAÇÃO DE PARÂMETROS FISIOLÓGICOS E MARCADORES DE ESTRESSE OXIDATIVO EM CAMUNDONGOS FÊMEAS KNOCKOUT PARA O RECEPTOR DE LIPOPROTEÍNAS DE BAIXA DENSIDADE (LDLR -/-). In: 40º Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2008, Águas de Lindóia - SP. 40º Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2008.

76.
HORT, M.A ; OLIVEIRA, J. ; Netto, P.M. ; BEM, A. F. ; Ribeiro-do-Valle, R.M. . Efeitos do disseleneto de difenila (DD) sobre parâmetros bioquímicos e marcadores de estresse oxidativo em camundongos knockout para o receptor de lipoproteínas de baixa densidade (LDLR-/-) submetidos à uma dieta hipercolesterolêmica (DH).. In: 40 Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2008, Águas de Lindóia - SP. 40 Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2008.

77.
Mazzardo, L. ; Martins, D.F ; OLIVEIRA, J. ; GLASER,V. ; Sigwalt, A.R. ; BEM, A. F. ; LATINI, A. ; Santos, A.R.S. . Exercício do nado altera o limiar sensorial e parâmetros de função mitocondrial e estresse oxidativo em camundongos.. In: 40º Congresso de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2008, Águas de Lindóia. 40º Congresso de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2008.

Apresentações de Trabalho
1.
de Oliveira, J. Doenças metabólicas periféricas e o desenvolvimento das doenças neurodegenerativas: qual o papel da inflamação?. 2018. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

2.
de Oliveira, J. Farmacêutico na Pesquisa. 2018. (Apresentação de Trabalho/Outra).

3.
de Oliveira, J. Hipercolesterolemia como fator de risco para a Doença de Alzheimer. 2017. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

4.
de Oliveira, J. Hipercolesterolemia e Doença de Alzheimer: Além de um Fator de Risco para Doenças Cardiovasculares. 2017. (Apresentação de Trabalho/Outra).

5.
de Oliveira, J. Receptor de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) como alvo terapêutico para promover a depuração do peptídeo beta-amiloide cerebral. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

6.
de Oliveira, J.; Moreira, E.L.G. ; DOS SANTOS, D. B. ; PIERMARTIRI, T. ; Dutra, R.C. ; PINTON, S. ; TASCA, CARLA ; Marcelo Farina ; PREDIGER, R. D. S. ; BEM, A.F. . Increased susceptibility to amyloid-β-induced neurotoxicity in mice lacking the low-density lipoprotein receptor.. 2014. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

7.
de Oliveira, J.; MOREIRA, E.L.G. ; DOS SANTOS, D. B. ; FALCHETTI, M. ; Dutra, R.C. ; FARINA, M. ; PREDIGER, R. D. ; BEM, A. F. . Hipercolesterolemia potencializa a neurotoxicidade induzida pela infusão intracerebroventricular do peptídeo beta amiloide 1-40 em camundongos. 2013. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

8.
OLIVEIRA, J.; MOREIRA, E. L. G. ; DOS SANTOS, D. B. ; MANCINI, G. ; HORT, M.A ; SGROTT, S. M. ; TASCA, C.I. ; Ribeiro-do-Valle, R.M. ; PREDIGER, R. D. S. ; Farina,M. ; BEM, A. F. . Increased Susceptibility on Neurotoxicity Induced by Beta-amyloid Peptide in LDL receptor Knockout Mice. Behavioral and Biochemical Evidences.. 2011. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).



Bancas



Participação em bancas de trabalhos de conclusão
Mestrado
1.
KASTER, M.; de Oliveira, J; Débora Kurrle Rieger Venske. Participação em banca de Gabriela Ambrósio Zanoni. Associação entre os sistemas depressivos e o perfil inflamatório em indivíduos com sobrepreso e obesidade. 2018. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade Federal de Santa Catarina.

2.
BROCARDO, P. S.; de Oliveira, J; Fernando F Melleu. Participação em banca de Evelini Placido. Efeitos do ambiente enriquecido na neuroplasticidade hipocampal no modelo animal YAC128 da doença de Huntington. 2018. Dissertação (Mestrado em Neurociências) - Universidade Federal de Santa Catarina.

3.
LEAL, R. B.; GARCEZ, R. C.; de Oliveira, J; Farina,M.; D.,A.. Participação em banca de Jhônatas Luís Knaut. Avaliação do efeito citotóxico de lectinas extraídas de leguminosas sobre células de gliomas C6. 2016. Dissertação (Mestrado em Neurociências) - Universidade Federal de Santa Catarina.

4.
MONTEIRO, F. B. F.; de Oliveira, J; MORAES, A. C. R.; SINCERO, T. C. M.. Participação em banca de Débora Mocellin. Estudos in vitro da modulação do microambiente tumoral: uma relação entre inflamação, obesidade e melanoma. 2016. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós graduação em Farmácia) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Teses de doutorado
1.
Muller, AP; de Oliveira, J; SILVEIRA, P. C. L.; DalBó, Silvia; Rezin, GT. Participação em banca de Thais Fernandes Luciano. EFEITOS DA SUPLEMENTAÇÃO COM EXTRATO DE ZINGIBER OFFICINALE SOBRE PARÂMETROS METABÓLICOS E GENOTÓXICOS EM CAMUNDONGOS OBESOS INDUZIDOS POR DIETA. 2018. Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Universidade do Extremo Sul Catarinense.

2.
BARRETO, F. R. M.; NUNES, E. A.; RODRIGUES, A. L. S.; NASCIMENTO, F. P.; Oliveira, Jade. Participação em banca de Ariana Ern Schmitz. Estudo dos efeitos do consumo de frutose e de seu metabólito metilglioxal em modelos neuronais. 2017. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade Federal de Santa Catarina.

3.
RODRIGUES, A. L. S.; MOREIRA, E. L. G.; PREDIGER, R. D. S.; MOREIRA, F. A.; OLIVEIRA, H. C. F.; Oliveira, Jade. Participação em banca de Daiane Fátima Engel. Evidências Experimentais da Associação Entre a Hipercolesterolemia e a Depressão: Envolvimento da Neurogênese Hipocampal Adulta. 2016. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Qualificações de Doutorado
1.
Rodrigues, A.L.S.; D.,A.; TASCA, C. I.; BROCARDO, P. S.; de Oliveira, J. Participação em banca de Ana Belén Ramos Hryb. Estudo dos mecanismos envolvidos no efeito tipo-antidepressivo e neuroprotetor do ácido ursólico. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em Neurociências) - Universidade Federal de Santa Catarina.

2.
LEAL, R. B.; GABILAN, N. H.; BROCARDO, P. S.; PREDIGER, R. D. S.; de Oliveira, J. Participação em banca de Ana Paula Costa. Ontogenia de proteínas cinases ativadas por mitógenos (MAPKs) durante o desenvolvimento do sistema nervoso central de ratos e seu papel no desenvolvimento. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Neurociências) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Qualificações de Mestrado
1.
de Oliveira, J. Participação em banca de Eduardo Ronconi Dondossola. AVALIAÇÃO DA EFICÁCIA DA SUPLEMENTAÇÃO DA PROTEÍNA DO SORO DO LEITE MAIS SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINA D COMBINADA AO TREINAMENTO RESISTIDO NA ALTERAÇÃO DO PERFIL LIPÍDICO DE IDOSOS INSTITUCIONALIZADOS: ENSAIO CLÍNICO RANDOMIZADO. 2018. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências da Saúde) - Universidade do Extremo Sul Catarinense.

Trabalhos de conclusão de curso de graduação
1.
de Oliveira, J. Participação em banca de Alice Kanarek Colonetti.Prevalência de hipercolesterolemia infantil com base em registros no laboratório municipal de Criciúma-SC, no período de janeiro de 2015 a dezembro de 2016. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade do Extremo Sul Catarinense.

2.
de Oliveira, J. Participação em banca de Bruna de Oliveira Lazzarin e Elisa da Rolt.Avaliação do potencial antinociceptivo e o envolvimento do sistema colinérgico induzido pela proteína PhKv isolada do veneno da aranha Phoneutria nigriventer. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade do Extremo Sul Catarinense.

3.
de Oliveira, J. Participação em banca de Carolini Mendes.Efeito do tratamento crônico com nanopartícula de ouro em um modelo de inflamação pulmonar aguda induzida por lipopolissacarídeo (LPS). 2017. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade do Extremo Sul Catarinense.

4.
de Oliveira, J. Participação em banca de Schaene Mattei.Prevalência e novos tratamentos para o vírus da hepatite C. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade do Extremo Sul Catarinense.

5.
de Oliveira, J. Participação em banca de Chayelle Raupp R. Pereira.Avaliação da terapia com vitamina B9 sobre parâmetros de estresse oxidativo e cognição após meningite pneumocócica experimental. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade do Extremo Sul Catarinense.

6.
de Oliveira, J.. Participação em banca de Alisson Silva Pisoni.Levantamento sobre a dispensação de medicamento nas praias do extremo sul de Santa Catarina. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia) - Universidade do Extremo Sul Catarinense.

7.
de Oliveira, J. Participação em banca de Leonel da Rosa Teixeira.Pesquisa de satisfação e qualidade no laboratório municipal de Criciúma. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia) - Universidade do Extremo Sul Catarinense.

8.
de Oliveira, J.. Participação em banca de JHONATAN RAFAEL PIFFER RAMOS.AVALIAÇÃO DO DECLÍNIO COGNITIVO, PERFIL LIPÍDICO E OUTROS INDICADORES DE SAÚDE EM SUPERIDOSOS DE DOIS MUNICÍPIOS DO SUL DO BRASIL. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade do Extremo Sul Catarinense.



Participação em bancas de comissões julgadoras
Outras participações
1.
Streck, EL; da Silva, AS; Marques, BH; Tomasi, CD; Angioletto, E; Salvaro, GIJ; de Oliveira, Jade; Peterson, M; Gianezini, M. Comitê Institucional Cientifico para seleção e acompanhamento do Programa Institucional de Bolsas de Iniciação Cientifica - PIBIC/CNPq/UNESC. 2018. Universidade do Extremo Sul Catarinense.



Eventos



Participação em eventos, congressos, exposições e feiras
1.
XIV Simpósio de Pesquisa em Ciências da Saúde - O papel da inflamação em doenças crônicas.EXPOSIÇÃO À DIETA RICA EM GORDURAS SATURADAS CAUSA PREJUÍZO DE MEMÓRIA EM CAMUNDONGOS. 2018. (Simpósio).

2.
XLI Reunião Anual da SBNEc. Doenças metabólicas periféricas e o desenvolvimento das doenças neurodegenerativas: qual o papel da inflamação?. 2018. (Congresso).

3.
XL Reunião Anual da SBNeC. Hipercolesterolemia como fator de risco para a Doença de Alzheimer. 2017. (Congresso).

4.
23rd International Congress of the IUBMB and 44th Annual Meeting of the Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology (SBBq). BLOOD BRAIN BARRIER DISRUPTION IN HYPERCHOLESTEROLEMIC MICE. 2015. (Congresso).

5.
III International Symposium Frontiers in Neuroscience.Increased susceptibility to amyloid-β-induced neurotoxicity in mice lacking the low-density lipoprotein receptor. 2014. (Simpósio).

6.
XXXVIII Reunião Anual da SBNec. Cognitive impairments in a familial hypercholesterolemia mice model are related to changes in apoptotic proteins, antioxidant enzymes and LRP-1 expression.. 2014. (Congresso).

7.
Avanços em microscopia nas ciências biológicas e áreas correlatas :Microscopia de luz, eletrônica e sistemas a laser. 2013. (Simpósio).

8.
II Simpósio de Integração da Pós-graduação do CCB.A Hipercolesterolemia potencializa a neurotoxicidade induzida pela infusao intracerebroventricular do peptideo beta amiloide 1-40 em camundongos. 2013. (Simpósio).

9.
XXXVII Reunião Anual da SBNec. Age-related cognitive decline in hypercholesterolemic LDL receptor knockout mice (LDLR-/-): evidence of antioxidant imbalance and increased acetylcholinesterase activity in the prefrontal cortex.. 2013. (Congresso).

10.
Rol de la Mitocondria en la Patología Humana. 2012. (Simpósio).

11.
II Simpósio Catarinense de Neurociências.Increased susceptibility on neurotocity induced by betaamyloid peptide in ldl receptor knockout mice. Behavioral and biochemical evidences.. 2011. (Simpósio).

12.
XXXX Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular. Diphenyl Diselenide prevents oxidative stress in prefrontal cortex of aged LDLr -/- knockout mice.. 2011. (Congresso).

13.
III Encontro sobre Selênio e Telúrio.Composto orgãnico de selênio inibe a oxidação de LDL humana isolada e formação de células espumosas in vitro. 2010. (Encontro).

14.
XX Seminário de Iniciação Cientifica.Efeito da hipercolesterolemia sobre a atividade dos complexos da cadeia respiratóriaa função mitocondrial e estresse oxidativo em cérebro e fígado decamundongos knockout (LDLr-/-): Efeito protetor do Disseleneto de difenila.. 2010. (Seminário).

15.
XIX Seminário de Iniciação Cientifica.Disseleneto de difenila reduz a placa aterosclerótica e o estresse oxidativo em camundongos knockout (LDLr-/-) e previne a toxicidade induzida por LDL oxidada em cultura de células endoteliais. 2009. (Seminário).

16.
I Congresso IBRO/LARC de Neurociências da América Latina, Caribe e Península Ibérica (Neurolatam). SWIMMING TRAINING MODIFIED OXIDATIVE STRESS PARAMETERS AND MITOCHONDRIAL FUNCTION IN BRAIN MICE.. 2008. (Congresso).

17.
XVIII Seminário de Iniciação Científica.Disseleneto de difenila (DD) previne o estresse oxidativo em camundongos knockout para o receptor de lipoproteínas de baixa densidade (LDLR -/-) submetidos a uma dieta hipercolesterolêmica (DH). 2008. (Seminário).


Organização de eventos, congressos, exposições e feiras
1.
de Oliveira, J. XVII Jornada Acadêmica de Farmácia. 2018. (Outro).

2.
Oliveira, Jade. XVI Jornada Acadêmica de Farmácia. 2017. (Outro).

3.
BEM, A.F. ; KASTER, M. ; TASCA, C.I. ; Cunha, M.P. ; PAZINI, F. ; RAMOS, A. ; de Oliveira, Jade . Oficina de Neurociências. 2014. (Outro).

4.
Bem, Andreza F. ; PREDIGER, RUI ; TASCA, C.I. ; Cunha, M.P. ; de Oliveira, J ; Assis, L.C. ; BROCARDO, P. S. . Oficina de Neurociências. 2013. (Outro).



Orientações



Orientações e supervisões em andamento
Dissertação de mestrado
1.
MATHEUS SCARPATTO RODRIGUES. Efeito do tratamento crônico com nanopartículas de ouro nas alterações comportamentais e neuroquímicas associadas a hipercolesterolemia: um estudo pré-clínico.. Início: 2018. Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Universidade do Extremo Sul Catarinense, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. (Coorientador).

2.
Hémelin Resende Farias. Avaliação de parâmetros mitocondriais por oximetria em um modelo in vitro da Doença da Urina Do Xarope do Bordo. Início: 2018. Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Universidade do Extremo Sul Catarinense. (Coorientador).

Tese de doutorado
1.
Gabriela Cristina de Paula. O consumo moderado de vinho é capaz de modular as alterações neurovasculares e neuroinflamatórias associadas à hipercolesterolemia familiar. Início: 2016. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade Federal de Santa Catarina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. (Coorientador).

Monografias de conclusão de curso de aperfeiçoamento/especialização
1.
Meline Oliveira dos Santos Morais. Revisão de literatura: resistência do Ascaris lumbricoides ao tratamento com albendazol. Início: 2018. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Pós-graduação em Farmacologia) - Universidade do Extremo Sul Catarinense. (Orientador).

Trabalho de conclusão de curso de graduação
1.
NATANAEL JUNIOR LOPES. EFEITO DO TRATAMENTO CRÔNICO COM NANOPARTÍCULAS DE OURO NAS ALTERAÇÕES COMPORTAMENTAIS E NEUROQUÍMICAS ASSOCIADAS A HIPERCOLESTEROLEMIA EM CAMUNDONGOS. Início: 2018. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia) - Universidade do Extremo Sul Catarinense. (Orientador).

2.
ANA MARIA RABELO ALEXANDRE. MECANISMOS BIOQUÍMICOS QUE RELACIONAM O METABOLISMO DO COLESTEROL Á DOENÇA DE ALZHEIMER. Início: 2018. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia) - Universidade do Extremo Sul Catarinense. (Orientador).

Iniciação científica
1.
Ligia Milanez Venturini. Efeito neuroprotetor do disseleneto de difenila nas consequências cerebrais da obesidade: um estudo pré-clínico. Início: 2018. Iniciação científica (Graduando em Fisioterapia) - Universidade do Extremo Sul Catarinense. (Orientador).

2.
Victória Linden de Rezende. Estudo dos efeitos do tratamento com resveratrol nas alterações cerebrais associadas à hipercolesterolemia em camundongos.. Início: 2018. Iniciação científica (Graduando em Biomedicina) - Universidade do Extremo Sul Catarinense. (Orientador).

3.
Jéssica da Silva Abel. Avaliação dos efeitos de diferentes modelos de exercício sobre a produção de anticorpos em camundongos submetidos a envenenamento escorpiônico. Início: 2018. Iniciação científica (Graduando em Biomedicina) - Universidade do Extremo Sul Catarinense. (Orientador).

4.
Marcos Bauer. ESTUDO DA INCIDÊNCIA DE DEPRESSÃO EM ADULTOS JOVENS HIPERCOLESTEROLÊMICOS. Início: 2018. Iniciação científica (Graduando em Educação Física) - Universidade do Extremo Sul Catarinense. (Orientador).


Orientações e supervisões concluídas
Dissertação de mestrado
1.
Gabriela Cristina de Paula. O consumo modero de vinho pode modular alterações neuroquímicas e cognitivas induzidas pela hipercolesterolemia?. 2015. Dissertação (Mestrado em Neurociências) - Universidade Federal de Santa Catarina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Coorientador: Jade de Oliveira.

Trabalho de conclusão de curso de graduação
1.
TAÍS DA SILVA MONTEIRO. EFEITOS CARDIOPROTETORES E NEUROPROTETORES DAS ESTATINAS: UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA. 2018. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Farmácia) - Universidade do Extremo Sul Catarinense. Orientador: Jade de Oliveira.

2.
CARMIQUELINE RAMOS DOS SANTOS. PREVALÊNCIA DE HIPERCOLESTEROLEMIA E HIPERGLICEMIA EM PACIENTES IDOSOS NO LABORATÓRIO MUNICIPAL DE CRICIÚMA. 2018. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Farmácia) - Universidade do Extremo Sul Catarinense. Orientador: Jade de Oliveira.

3.
ISADORA CARRER. ESTUDO DA INCIDÊNCIA DE DEPRESSÃO EM ADULTOS JOVENS HIPERCOLESTEROLÊMICOS. 2018. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Biomedicina) - Universidade do Extremo Sul Catarinense. Orientador: Jade de Oliveira.

4.
Leysle Fernanda Henckel Alves. Extratos hidroalcoolicos de Jabuticaba (Plinia cauliflora) e Juçara (Euterpe edulis) inibem a oxidação da LDL in vitro.. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Farmácia) - Universidade Federal de Santa Catarina. Orientador: Jade de Oliveira.

5.
Angélica Rodrigues. PERFIL DE USO DO OMEPRAZOL EM USUÁRIOS DE UMA UNIDADE BÁSICA DE SAÚDE DE UM MUNÍCIPIO DO SUL DE SANTA CATARINA. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Farmácia) - Universidade do Extremo Sul Catarinense. Orientador: Jade de Oliveira.

6.
JOICE PEREIRA LODETTI e MONALIZA RAMOS MAGNUS. LETRAMENTO EM SAÚDE E ADESÃO AO TRATAMENTO EM TRANSPLANTADOS RENAIS. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Farmácia) - Universidade do Extremo Sul Catarinense. Orientador: Jade de Oliveira.

7.
Jadna Bogado Lopes. DONEPEZIL REVERTE DÉFICITS COGNITIVOS EM UM MODELO EXPERIMENTAL DE HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR. 2015. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Abi - Ciências Biológicas) - Universidade Federal de Santa Catarina. Orientador: Jade de Oliveira.

Iniciação científica
1.
Laura de Roch Casagrande. Efeito do tratamento crônico com nanopartícula de ouro nas alterações comportamentais e neuroquímicas associadas a hipercolesterolemia: um estudo pré-clínico. 2017. Iniciação Científica. (Graduando em Fisioterapia) - Universidade do Extremo Sul Catarinense, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Jade de Oliveira.

Orientações de outra natureza
1.
Hemelin Resende Farias. monitoria disciplina Bioquímica Clinica. 2017. Orientação de outra natureza. (Farmácia) - Universidade do Extremo Sul Catarinense. Orientador: Jade de Oliveira.

2.
Luanna Correa. Disciplina Bioquímica. 2016. Orientação de outra natureza. (Fisioterapia) - Universidade do Extremo Sul Catarinense. Orientador: Jade de Oliveira.



Outras informações relevantes


Realizou estágio de doutorado sanduíche no Instituto de Investigaciones Medicas Mercedes y Martín Ferreyra (Universidad Nacional de Córdoba), Argentina, sob supervisão do Professor Dr. Alfredo Cáceres (2012).

Aprovada (4 lugar) em concurso público na Universidade Federal da Fronteira Sul (Bioquímica) edital 129/UFFS/2016. 
Aprovada (5 lugar) em concurso público na Universidade Federal de Pelotas (Bioquímica) edital 007/2016.
Aprovada (3 lugar) em concurso público na Universidade Federal do Rio Grande do Sul (Bioquímica) edital 14/2016.

Aprovação em 3° lugar em processo seletivo no Instituto Internacional de Neurociências de Natal Edmond e Lily Safra (Imuno/Microscopia). 2016.

Ministrou a disciplina Metabolismo do Colesterol e Doenças Neurodegenerativas no Programa de Pós-graduação em Bioquímica, Universidade Federal de Santa Catarina, entre 16 de setembro de 2015 a 01 de outubro de 2015.



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