Gustavo Jorge dos Santos

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  • Última atualização do currículo em 15/09/2018


Doutor em Biologia Funcional e Molecular pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), com Mestrado na mesma área e graduação em Biologia pela Fundação Municipal de Ensino Superior de Bragança Paulista (2007). Tenho experiência na área de Biologia Geral, com ênfase em Fisiologia Humana, especificamente em Endocrinologia, Biologia Molecular e Cultura Celular. Trabalho em projetos relacionados com obesidade, diabetes e atividade física. Além da parte de pesquisa, possuo experiência e vivência na área didática, tendo atuado como professor para os cursos de Bilogia e Educação Física.. (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
Gustavo Jorge dos Santos
Nome em citações bibliográficas
SANTOS, G. J.;Santos, Gustavo J.;SANTOS, G.J.;SANTOS, GUSTAVO JORGE DOS;SANTOS, GUSTAVO JORGE

Endereço


Endereço Profissional
Universidade Federal de Santa Catarina, CCB, CFS.
AC Cidade Universitária
Trindade
88040970 - Florianópolis, SC - Brasil
Telefone: (48) 3721
Ramal: 4668


Formação acadêmica/titulação


2011 - 2014
Doutorado em Biologia Funcional e Molecular.
Universidade Estadual de Campinas, UNICAMP, Brasil.
com período sanduíche em University of Pennsylvania (Orientador: Klaus H. Kaestner).
Título: Memória Metabólica: a CaMKII e seu papel na formação da potenciação de longa duração (LTP) em células beta MIN6, Ano de obtenção: 2014.
Orientador: Dr. Antonio Carlos Boschero.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Palavras-chave: Memória Metabólica; CaMKII; Secreção de Insulina; Diabetes; Obesidade.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica.
2009 - 2011
Mestrado em Biologia Funcional e Molecular.
Universidade Estadual de Campinas, UNICAMP, Brasil.
Título: A inibição da via da AMPK pelo CNTF promove sobrevivência de células MIN6 contra morte celular induzida por IL-1beta e Aloxana,Ano de Obtenção: 2011.
Orientador: Dr. Antonio Carlos Boschero.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Palavras-chave: AMPK; CNTF; Diabetes; Interleucina-6; Aloxana.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia de Órgãos e Sistemas / Especialidade: Fisiologia Endócrina.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica.
Setores de atividade: Saúde e Serviços Sociais.
2005 - 2007
Graduação em Licenciatura Plena em Ciências Biológicas.
Fundação Municipal de Ensino Superior de Bragança Paulista, FESB, Brasil.
Título: Aspectos Metabólicos do Diabetes Mellitus Tipo 1.
Orientador: Ms. Eduardo Morvan.


Pós-doutorado


2014
Pós-Doutorado.
Universidade Estadual de Campinas, UNICAMP, Brasil.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia de Órgãos e Sistemas / Especialidade: Fisiologia Endócrina.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia Geral.
2017 - 2018
Pós-Doutorado.
Hopital Cochin, HOSCOCH*, França.
Bolsista do(a): EFSD, EFSD, Alemanha.


Formação Complementar


2013 - 2013
Doutorado.
University of Pennsylvania, UPENN, Estados Unidos.


Atuação Profissional



Universidade Federal de Santa Catarina, UFSC, Brasil.
Vínculo institucional

2016 - Atual
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Adjunto A, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

11/2018 - Atual
Ensino, Programa de Pós-graduação Multicêntrico em Ciências Fisiológicas., Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Biologia Molecular aplicada à Fisiologia
08/2017 - Atual
Direção e administração, CCB, CFS.

Cargo ou função
Coordenador de Pesquisa.
08/2017 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, CCB, CFS.

Cargo ou função
Colegiado do PPGMCCF.
09/2016 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA - UFSC, .

Cargo ou função
Membro do Colegiado do curso Ciências e Tecnologia de Alimentos.
04/2016 - Atual
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Saúde da Mulher I. Sistema Reprodutor Masculino, Sistema Reprodutor Feminino, Lactação, GH, Tireóide.
Fisiologia Humana - Ciências Biológicas, Odontologia, Enfermagem, Ed.Física e Medicina.
06/2016 - 04/2017
Conselhos, Comissões e Consultoria, CCB, .

Cargo ou função
Membro CEUA.

Universidade Estadual de Campinas, UNICAMP, Brasil.
Vínculo institucional

2014 - 2016
Vínculo: Pós doutorando, Enquadramento Funcional: Pós doutorando, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2007 - 2016
Vínculo: Pesquisador, Enquadramento Funcional: Aluno Pesquisador, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Efeitos da Interação CNTF-AMPK na sobrevivência e função secretora de células beta pancreáticas e ilhotas de ratos isoladas.

Atividades

03/2011 - Atual
Extensão universitária , Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP, .

Atividade de extensão realizada
Nutrição e Qualidade de Vida.
03/2014 - 06/2014
Ensino, Ciências Biológicas, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Biologia do Cresciento e do Desenvolvimento na Infância
Sistema Reprodutor Masculino
Sistema Reprodutor Feminino
Puberdade
08/2011 - 12/2011
Ensino, Biologia, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Introdução ao Sistema Endócrino
Tireóide (Prática)
Pâncreas Endócrino
Regulação Hormonal da Glicemia
Gravidez e Lactação
Glândulas Adrenais (Teórica e Prática)
02/2011 - 06/2011
Ensino, Biologia, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Sistema Reprodutor Masculino
Sistema Reprodutor Feminino
Alterações Metabólicas na Gravidez
Glândulas Adrenais (teórica e prática)
11/2010 - 11/2010
Ensino, Biologia Funcional e Molecular, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Aula ministrada na disciplina NF120
AMPK e o controle do conteúdo celular de ATP
08/2010 - 11/2010
Ensino, Biologia, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Glândulas Adrenais - Teórica e Prática
Gravidez e Lactação
Introdução ao Sistema Endócrino
03/2010 - 07/2010
Ensino, educação física, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
PED na disciplina BF310 - Fisiologia Humana I
Controle da Glicemia no jejum e no exercício (O papel da Insulina, Glucagom, GH e do Cortisol)
Introdução ao Sistema Endócrino
08/2009 - 12/2009
Ensino, Biologia, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
PED na Discplina BF682 - Fisiologia
Aulas dadas:
Introdução ao Sistema Endócrino
Gravidez e Lactação

Secretaria da Educação do Estado de São Paulo, SEESP, Brasil.
Vínculo institucional

2008 - 2008
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Educação Básica II
Outras informações
Professor Eventual

Atividades

05/2008 - Atual
Ensino,

Disciplinas ministradas
Biologia
05/2008 - Atual
Ensino,

Disciplinas ministradas
Ciências


Projetos de pesquisa


2014 - Atual
O papel do HNF4α na manutenção da massa funcional das células β pancreáticas em animais resistentes à insulina ou diabéticos por Streptozotocina (STZ)
Descrição: O Diabetes Mellitus (DM) é uma síndrome metabólica de etiologia múltipla, caracterizado por hiperglicemia crônica. É resultante da depleção total (Tipo 1) ou parcial (Tipo 2) das células β, associado, ou não, à resistência à insulina (RI). Contudo, durante a instalação do DM2, a RI induz aumento da massa funcional de célula β, na tentativa do organismo compensar os efeitos dessa resistência. O HNF4α é um fator de transcrição fundamental para células β pancreáticas, pois regula a expressão de proteínas que participam no metabolismo da glicose bem como a expressão do gene da insulina. O HNF4α controla o aumento de massa de células β em resposta ao estresse (e.g. prenhez) através da ativação da via ERK-ST5. Sabe-se que o HNF4α regula a ERK que controla a expressão e translocação nuclear do fator de transcrição NeuroD e a ativação do PDX-1, essenciais para a sobrevivência e desenvolvimento das ilhotas pancreáticas. Diante do exposto, objetivamos avaliar um possível efeito do HNF4α no aumento de massa de célula β em modelos de RI, bem como sua participação na regeneração de células β em animais diabéticos por STZ..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2014 - Atual
Papel da Miostatina sobre a dediferenciação da célula β pancreática no diabetes mellitus tipo 2
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2012 - Atual
6.7 Treinamento físico de camundongos machos (F0) e repercussões epigenéticas sobre os mecanismos moleculares e funcionais da secreção de insulina da prole (F1) submetidas à dieta hiperlipídica
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2012 - Atual
6.5 Função da IL6 no clearance de insulina em camundongos obesos submetido ao exercício físico agudo. Projeto de Mestrado da aluna Mirian Ayumi Kurauti
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2011 - Atual
Memória Metabólica: a CaMKII e seu papel na formação da potenciação de longa duração (LTP) em células beta MIN6.
Descrição: INTRODUÇÃO: O íon cálcio (Ca2+) é um mediador da sinalização celular em células eucarióticas e regula funções como proliferação, expressão e exocitose. O sinal gerado por Ca2+ é controlado pelas Ca2+ Binding Proteins, sendo que a principal delas é a Calmodulina, a qual controla quinases como a Cálcio-Calmodulina quinase II (CaMKII). A CaMKII é uma holoenzima formada por diversas subunidades com 4 isoformas (α, β, γ, δ), sendo que as subunidades α e β são predominantes no SNC, enquanto as subunidades β e δ são expressas em células β pancreáticas. Em condições basais, a CaMKII encontra-se em um estado de autoinibição, quando ocorre aumento na [Ca2+] ocorre a ligação CaMKII-complexo Ca2+/Calmodulina, o que altera sua estrutura e propicia sua autofosforilação. Por apresentar propriedades de autoinibição e autofosforilação, a CaMKII é considerada a proteína responsável pela LTP (Long-Term Potentiation) em neurônios, considerado o principal mecanismo de formação da memória. A CaMKII é importante no controle da secreção de insulina, pois está envolvida na extrusão dos grânulos de insulina através da regulação de SNAREs, e sua atividade está relacionada com o aumento da secreção de insulina. Células β pancreáticas e neurônios compartilham muitas características, como a expressão de diversas proteínas secretórias moduladas pela CaMKII e de receptores para diversos fatores de crescimento nervosos. OBJETIVOS: Diante do exposto, acreditamos que a CaMKII possa , em células β, desempenhar funções semelhantes àquelas desempenhadas na formação das LTP em neurônios. Em outras palavras, iremos investigar se a célula β apresentam mecanismos moleculares de manutenção persistente decorrentes de exposição à alta glicose, semelhantes àqueles encontrados na formação da memória, e mais ainda, se esses possíveis mecanismos estão relacionados à distúrbios metabólicos, como a obesidade..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Gustavo Jorge dos Santos - Coordenador / Antonio Carlos Boschero - Integrante / Luiz Fernando de Rezende - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 5
2011 - Atual
Função da ARHGAP21 na secreção de insulina estimulada por glicose
Descrição: ARHGAP21 é uma Rho-GAP que, a exemplo da Cdc42 e FAK, modula a atividade de proteínas envolvidas no rearranjo do citoesqueleto de actina, em células beta pancreáticas, levando à inibição da secreção de insulina. Além disso, a glicose modula as interações ARHGAP21/FAK e ARHGAP21/Cdc42, o que pode explicar, ao menos em parte, o controle da secreção de insulina pela ARHGAP21. No entanto, as vias pelas quais a glicose controla a ARHGAP21 em célula beta pancreática permanecem desconhecidas. Além disso, apesar da ARHGAP21 estar relacionada a proteínas envolvidas no rearranjo de citoesqueleto de actina, e, portanto, à extrusão de grânulo da insulina, ainda não se conhece o papel da ARHGAP21 sobre a maquinaria exocitótica e extrusão de grânulo de insulina. Portanto, o objetivo deste trabalho é avaliar em células MIN6 e ilhotas isoladas de camundongos, as possíveis vias de sinalização pelas quais a glicose modula a atividade da ARHGAP21 e o possível controle da maquinaria exocitótica dos grânulos de insulina por essa Rho-GAP..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (2) .
Integrantes: Gustavo Jorge dos Santos - Integrante / Antonio Carlos Boschero - Integrante / Luiz Fernando de Rezende - Integrante / Sandra Mara Ferreira - Coordenador.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2009 - 2011
A inibição da via da AMPK pelo CNTF promove sobrevivência de células MIN6
Descrição: INTRODUÇÃO: Diabetes Mellitus (DM) é uma síndrome metabólica, de etiologia múltipla, caracterizada por hiperglicemia crônica, decorrente da falta de insulina, às vezes, associado à resistência dos tecidos periféricos a esse hormônio. O DM1 é caracterizado pela infiltração de macrófagos e linfócitos do tipo T-CD4+ e T-CD8+ no pâncreas, devido a uma falha do reconhecimento no sistema autoimune, que desencadeiam processos inflamatórios com liberação de óxido nítrico (NO), de radicais livres e de citocinas tais como: interleucina-1β (IL-1 β) e Interferon- γ (IFN- γ). Essas citocinas pró-inflamatórias ativam mecanismos que levam a morte celular por apoptose, com perda da massa funcional das células beta. Esses mecanismos podem ser reproduzidos in-vitro pela exposição de células beta a essas citocinas ou à Aloxana. O CNTF é uma citocina de sobrevivência neuronal, e em células beta age sobre o controle glicêmico inibindo secreção de insulina e promovendo sobrevivência de ilhotas. A AMPK é uma proteína quinase que em células beta atua como um sensor do estado energético celular e, quando as concentrações intracelulares de ATP diminuem a AMPK é ativada estimulando geração de ATP e inibindo o consumo desse nucleotídeo. Em ilhotas, a AMPK desempenha função importante na regulação da secreção de insulina sendo que a inibição de AMPK protege as células beta da apoptose mediada por citosinas (IL-1β e IFN-γ) ou induzidas por células T do tipo CD8+ e CD4+. OBJETIVOS: Diante do exposto, conclui-se que CNTF e AMPK desempenham funções importantes e correlatas nas células beta pancreáticas e, podem ser considerados alvos terapêuticos para o tratamento do DM tipo I. Contudo, a interação entre esses dois fatores (CNTF e AMPK) em células secretoras de insulina permanece desconhecida. Assim, o objetivo deste trabalho foi investigar a possível papel da interação entre CNTF e AMPK na morte celular induzida pelos agentes diabetogênicos IL-1β e Aloxana. RES.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Gustavo Jorge dos Santos - Coordenador / Antonio Carlos Boschero - Integrante / Luiz Fernando de Rezende - Integrante / Camila Aparecida Machado de Oliveira - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2009 - Atual
Efeitos do CNTF na proteção de ilhotas pancreáticas em animais com diabetes induzida por Streptozotocina
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2009 - Atual
Avaliação dos efeitos do CNTF sobre modelos in-vivo de diabetes tipo 1
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Gustavo Jorge dos Santos - Integrante / Antonio Carlos Boschero - Integrante / Luiz Fernando de Rezende - Coordenador.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.


Revisor de periódico


2014 - Atual
Periódico: BMC Endocrine Disorders (Online)
2016 - Atual
Periódico: BioMed Research International


Revisor de projeto de fomento


2014 - Atual
Agência de fomento: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo


Áreas de atuação


1.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia Geral.
2.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia de Órgãos e Sistemas.
3.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia de Órgãos e Sistemas/Especialidade: Fisiologia Endócrina.
4.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.
5.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral.
6.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Metabolismo e Bioenergética.


Idiomas


Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.


Prêmios e títulos


2014
Menção Honrosa, Sociedade Paulista de Diabetes e Metabolismo.
2014
Travel Grant Award for participation and to present as oral/poster at 50th EASD annual meeting, Viena/Áustria, 2014, EASD.
2012
Menção Honrosa, XI Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo, Sociedade Paulista de Diabetes e Metabolismo.
2012
Travel Grant Award for participation and to present as oral/poster at 48th EASD annual meeting, Berlin/Alemanha, 2012, EASD.
2010
Travel Grant Award for participation and to present as oral/poster at 46th EASD annual meeting, Stocolmo/Suécia, 2010, EASD.


Produções



Produção bibliográfica
Citações

Web of Science
Total de trabalhos:7
Total de citações:26
Fator H:3
Santos, Gustavo J  Data: 11/06/2015

SCOPUS
Total de trabalhos:8
Total de citações:32
Author ID: 48261560700  Data: 11/06/2015

Outras
Total de trabalhos:10
Total de citações:205
Santos, GJ  Data: 10/09/2018

Artigos completos publicados em periódicos

1.
KURAUTI, MIRIAN A.2017KURAUTI, MIRIAN A. ; COSTA-JÚNIOR, JOSÉ M. ; FERREIRA, SANDRA M. ; Santos, Gustavo J. ; SPONTON, CARLOS H. G. ; Carneiro, Everardo M. ; TELLES, GUILHERME D. ; CHACON-MIKAHIL, MARA P. T. ; CAVAGLIERI, CLÁUDIA R. ; Rezende, Luiz F. ; Boschero, Antonio C. . Interleukin-6 increases the expression and activity of insulin-degrading enzyme. Scientific Reports, v. 7, p. 46750, 2017.

2.
KURAUTI, MIRIAN AYUMI2016KURAUTI, MIRIAN AYUMI ; COSTA-JÚNIOR, JOSÉ MARIA ; FERREIRA, SANDRA MARA ; SANTOS, GUSTAVO JORGE ; PROTZEK, ANDRÉ OTÁVIO PERES ; NARDELLI, TARLLIZA ROMANNA ; REZENDE, LUIZ FERNANDO ; BOSCHERO, ANTONIO CARLOS . Acute exercise restores insulin clearance in diet-induced obese mice. Journal of Endocrinology, v. 3, p. JOE-15-0483, 2016.

3.
KURAUTI, MIRIAN A.2016KURAUTI, MIRIAN A. ; FREITAS-DIAS, RICARDO ; FERREIRA, SANDRA M. ; VETTORAZZI, JEAN F. ; NARDELLI, TARLLIZA R. ; ARAUJO, HYGOR N. ; SANTOS, G. J. ; Carneiro, Everardo M. ; BOSCHERO, A. C. ; REZENDE, LUIZ F. ; COSTA-JÚNIOR, JOSÉ M. . Acute Exercise Improves Insulin Clearance and Increases the Expression of Insulin-Degrading Enzyme in the Liver and Skeletal Muscle of Swiss Mice. Plos One, v. 11, p. e0160239, 2016.

4.
FERREIRA, SANDRA MARA2015FERREIRA, SANDRA MARA ; SANTOS, GUSTAVO JORGE ; Rezende, Luiz F. ; GONÇALVES, LUCIANA MATEUS ; SANTOS-SILVA, JUNIA CAROLINA ; BIGARELLA, CAROLINA LOUZÃO ; CARNEIRO, EVERARDO MAGALHÃES ; SAAD, SARA TERESINHA OLLALA ; BOSCHERO, ANTONIO CARLOS ; BARBOSA-SAMPAIO, HELENA CRISTINA . ARHGAP21 prevents abnormal insulin release through actin rearrangement in pancreatic islets from neonatal mice. Life Sciences (1973), v. pii, p. S0024, 2015.

5.
COSTA-JUNIOR, J. M.2015COSTA-JUNIOR, J. M. ; FERREIRA, S. M. ; PROTZEK, A. O. P. ; SANTOS, G. J. ; Capelli, A.P. ; Silveira LR ; Zoppi C ; BOSCHERO, A. C. ; CARNEIRO, E. M. ; Rezende, L.F. . Endurance Training Inhibits Insulin Clearance and IDE Expression in Swiss Mice.. Plos One, v. 3, p. e0118809, 2015.

6.
SANTOS, GUSTAVO JORGE DOS2014SANTOS, GUSTAVO JORGE DOS; FERREIRA, SANDRA MARA ; ORTIS, FERNANDA ; REZENDE, LUIZ FERNANDO ; LI, CHENGYANG ; NAJI, ALI ; CARNEIRO, EVERARDO MAGALHÃES ; KAESTNER, KLAUS H. ; BOSCHERO, ANTONIO CARLOS . Metabolic Memory of ß-Cells Controls Insulin Secretion and is Mediated by CaMKII. Molecular Metabolism, v. 4, p. 10.1016/j.molme, 2014.

7.
PROTZEK, ANDRÉ O. P.2014PROTZEK, ANDRÉ O. P. ; COSTA-JÚNIOR, JOSÉ M. ; Rezende, Luiz F. ; Santos, Gustavo J. ; ARAÚJO, TIAGO GOMES ; VETTORAZZI, JEAN F. ; ORTIS, FERNANDA ; CARNEIRO, EVERARDO M. ; RAFACHO, ALEX ; Boschero, Antonio C. . Augmented β -Cell Function and Mass in Glucocorticoid-Treated Rodents Are Associated with Increased Islet Ir- β /AKT/mTOR and Decreased AMPK/ACC and AS160 Signaling. International Journal of Endocrinology, v. 2014, p. 1-14, 2014.

8.
BRANDIMARTI, P.2013BRANDIMARTI, P. ; COSTA-JUNIOR, J. M. ; FERREIRA, S. M. ; SANTOS, G. J. ; PROTZEK, A. O. P. ; CARNEIRO, E. M. ; BOSCHERO, A. C. ; Rezende, L. F. . Cafeteria diet inhibits insulin clearance by reduced IDE expression and mRNA splicing. Journal of Endocrinology, v. 219, p. 173-182, 2013.

9.
REZENDE, L. F.2012REZENDE, L. F. ; SANTOS, G. J. ; CARNEIRO, E. M. ; BOSCHERO, A. C. ; BOSCHERO, A. C. . Ciliary Neurotrophic Factor Protects Mice Against Streptozotocin-induced Type 1 Diabetes through SOCS3: THE ROLE OF STAT1/STAT3 RATIO IN  -CELL DEATH. Journal of Biological Chemistry (Online), v. 287, p. 41628-41639, 2012.

10.
SANTOS, G.J.2012SANTOS, G.J.; FERREIRA, S.M. ; OLIVEIRA, C.A.M. ; Boschero, A.C. ; Rezende, L.F. . P043 Ciliary neurotrophic factor (CNTF) downregulates CAMKII-AMPK pathway protecting MIN6 cells against apoptosis induced by IL-1beta. Cytokine, v. 59, p. 532, 2012.

11.
Rezende, L.F.2012Rezende, L.F. ; SANTOS, G.J. ; Carneiro, E.M. ; Boschero, A.C. . P162 Ciliary neurotrophic factor protects mice against type 1 diabetes and interleukin-1B-induced beta-cell apoptosis through SOCS3 expression: Role of stat1/stat3 balance in cytokine- induced iNOS-dependent beta-cell death. Cytokine, v. 59, p. 571-572, 2012.

12.
Rezende, L. F.2012 Rezende, L. F. ; SANTOS, G. J. ; Santos-Silva, J. C. ; Carneiro, E. M. ; Boschero, A. C. . Ciliary neurotrophic factor (CNTF) protects non-obese Swiss mice against type 2 diabetes by increasing beta cell mass and reducing insulin clearance. Diabetologia (Berlin), p. 12, 2012.

13.
Santos, Gustavo J.2011 Santos, Gustavo J.; Oliveira, Camila A.M. ; Boschero, Antonio C. ; Rezende, Luiz F. . CNTF protects MIN6 cells against apoptosis induced by Alloxan and IL-1? through downregulation of the AMPK pathway. Cellular Signalling, v. 23, p. 1669-1676, 2011.

Textos em jornais de notícias/revistas
1.
SANTOS, G. J.; Oliveira, CAM ; Carneiro, E.M. ; Boschero, A.C. ; Rezende, L.F. . Ciliary Neurotrophic Factor (CNTF) improves metabolic profile in a non-insulin resistence type 2 Diabetes Mellitus (DM2) model. Arquivos Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia, São Paulo, p. S1002 - S1003, 21 nov. 2009.

Trabalhos completos publicados em anais de congressos
1.
SANTOS, G. J.. Diabetes Tipo I: uma doença auto-imune. In: 7º Congresso Científico Uniararas, 2012, Araras. 7º Congresso Científico Uniararas, 2012.

Resumos expandidos publicados em anais de congressos
1.
SANTOS, G. J.; FERREIRA, S. M. ; ORTIS, F. ; SCHARFMANN, R. ; Boschero, A. C. . Hepatocyte Nuclear Factor 4 alpha (HNF4a) as a target to treat DM. In: 13º Congresso Paulista de diabetes e metabolismo, 2018, Águas de São Pedro. 13º Congresso Paulista de diabetes e metabolismo, 2018.

Resumos publicados em anais de congressos
1.
SANTOS, G.J.; FERREIRA, S. M. ; ORTIS, F. ; Rezende, L. F. ; LI, CHENGYANG ; NAJI, ALI ; CARNEIRO, E. M. ; KAESTNER, KLAUS H. ; BOSCHERO, A. C. . METABOLIC MEMORY OF HUMAN ISLET CONTROLS INSULIN SECRETION AND IS MEDIATED BY CAMKII. In: 11º Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo, 2014, Guarujá. 11º Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo, 2014.

2.
FERREIRA, S. M. ; SANTOS, G.J. ; Rezende, L.F. ; CARNEIRO, E. M. ; SAAD, STO ; Boschero, A. C. ; Sampaio-Barbosa, H . 11º Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo. In: ARHGAP21 CONTROLS GLUCOSE-STIMULATED INSULIN SECRETION AND APOPTOSIS AND CELL SURVIVAL IN NEONATE PANCREATIC ISLET, 2014, Guarujá. 11º Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo, 2014.

3.
SANTOS, G. J.; FERREIRA, S. M. ; ORTIS, F. ; Rezende, L.F. ; KAESTNER, KLAUS H. ; Boschero, A.C. . CaMKII-mediated metabolis memory of pancreatic beta cells controls insulin secretion and is inhibited by palmitate. In: 50th EASD Annual Meeting, 2014, Viena. 50th EASD Annual Meeting. Duesseldorf: European Association for the Study of Diabetes, 2014. v. 1.

4.
SANTOS, G. J.; FERREIRA, S. M. ; ORTIS, F. ; Rezende, L.F. ; KAESTNER, KLAUS H. ; BOSCHERO, A. C. . PALMITATE INHIBITS METABOLIC MEMORY OF PANCREATIC ? CELLS. In: EASD Islet Study Group 2014, 2014, Lausanne. EASD Islet Study Group 2014, 2014. v. 1.

5.
BRANDIMARTI, P. ; COSTA JR, J. M. ; PROTZEK, A. O. P. ; SANTOS, G. J. ; VETTORAZZI, J. F. ; Carneiro, E.M. ; Boschero, A.C. ; Rezende, L.F. . CAFETERIA DIET INHIBITS INSULIN CLEARANCE IN MICE THROUGH REDUCED IDE EXPRESSION. In: X Congresso Paulista de Endocrinologia e Metabologia, 2013, São Paulo. X Congresso Paulista de Endocrinologia e Metabologia, 2013.

6.
PROTZEK, A. O. P. ; COSTA JR, J. M. ; Rezende, Luiz F. ; FERREIRA, S. M. ; SANTOS, G. J. ; VETTORAZZI, J. F. ; ORTIS, F. ; KURATI, M. A. ; Carneiro, E.M. ; RAFACHO, A. ; Boschero, A.C. . Compensatory hyperinsulinemia induced by glucocorticoid treatment is associated with increased insulin secretion and decreased hepatic insulin clearance. In: V Islet Society, 2013, Vancuver. V Islet Society, Vancuver, 2013, 2013.

7.
FERREIRA, S. M. ; SANTOS, G. J. ; Rezende, L.F. ; Sampaio-Barbosa, H ; GOCALVES, L. M. ; Boschero, A.C. . ARHGAP21 Decreases Insulin Secretion and Modulates Beta Cell Survival. In: V Islet Society, 2013, Vancuver. V Islet Society, Vancuver, 2013, 2013.

8.
SANTOS, G. J.; FERREIRA, S. M. ; Rezende, L.F. ; Boschero, A.C. . Glucose-induced metabolic memory in MIN6 is CaMKII-dependent. In: 48th EASD Annual Meeting, 2012, Berlim. 48th EASD Annual Meeting, 2012. v. 1.

9.
FERREIRA, S. M. ; SANTOS, G. J. ; Rezende, L.F. ; Sampaio-Barbosa, H ; BIGARELLA, C. ; COSTA JR, J. M. ; ORTIS, F. ; SAAD, STO ; Boschero, A.C. . ARGGAP21 decreases glucose-stimulated insulin secretion through modulation of FAK and CDC42. In: IV Encontro sobre síndome metabólica: abordagem multidisciplinar, 2012, Poconé, MT. IV Encontro sobre síndome metabólica: abordagem multidisciplinar, 2012.

10.
FERREIRA, S. M. ; SANTOS, G. J. ; Rezende, L.F. ; Sampaio-Barbosa, H ; ORTIS, F. ; SAAD, STO ; Boschero, A.C. . ARHGAP21 modulates cell survival and secretory function in pancreatiic beta-cells. In: EASD Islet Study Group, 2012, Rostock, Alemanha. EASD Islet Study Group, 2012.

11.
SANTOS, G. J.; Rezende, L.F. ; FERREIRA, S. M. ; Boschero, A.C. . Memória metabólica em células MIN6: o papel da CamKII. In: X Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo, 2012, Ribeirão Preto. X Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo, 2012.

12.
PROTZEK, A. O. P. ; COSTA JR, J. M. ; Rezende, L. F. ; SANTOS, G. J. ; VETTORAZZI, J. F. ; FERREIRA, S. M. ; ORTIS, F. ; RAFACHO, A. ; Boschero, A.C. . Distinct effects of glucocorticoid (GC) excess in glucose homeostasis and pancreatic islet parameters in rats and mice. In: Islet Study Group, 2012, Rostock, Alemanha. Islet Study Group, 2012.

13.
SANTOS, G. J.; Oliveira, CAM ; Boschero, A.C. ; Rezende, Luiz F. . CNTF protects MIN6 cells against apoptosis induced by Alloxan and IL-1β through downregulation of the CaMKII-AMPK pathway. In: CBAEM COPEM 2011, 2011, São Paulo. CBAEM COPEM 2011, 2011.

14.
SANTOS, G. J.; Oliveira, CAM ; Carneiro, E.M. ; Boschero, A.C. ; Rezende, L.F. . Ciliary neurotrophic factor increases plasmatic insulin half-life and improves metabolic profile in a non-insulin resistance type 2 diabetes mellitus model. In: EASD Annual Meeting, 2010, Estocolmo. 46th EASD Meeting, 2010.

15.
Rezende, L.F. ; SANTOS, G. J. ; Carneiro, E.M. ; Boschero, A.C. . Ciliary neurotrophic factor prevents, delays and ameliorates type 1 diabetes in Swiss, C57Bl6 and iNOS-/- mice. In: EASD Annual Meeting, 2010, Estocolmo. 46th EASD Meeting, 2010.

16.
Rezende, L.F. ; SANTOS, G. J. ; Carneiro, E.M. ; Boschero, A.C. . CILIARY NEUROTROPHIC FACTOR (CNTF) EFFECTS IN THE PREVENTION AND TRE- ATMENT OF TYPE DIABETES (DM1) IN MICE. In: XXV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental ? FeSBE, 2010, Águas de Lindóia. XXV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental ? FeSBE, 2010.

17.
SANTOS, G. J.; Oliveira, CAM ; Carneiro, E.M. ; Boschero, A.C. ; Rezende, L.F. . CILIARY NEUROTROPHIC FACTOR (CNTF) EFFECTS IN PREVENTION AND TREAT- MENT OF NON-INSULIN RESISTANT TYPE DIABETES MELLITUS (DM2) MODEL. In: XXV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental ? FeSBE, 2010, Águas de Lindóia. XXV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental ? FeSBE, 2010.

18.
Rezende, L.F. ; SANTOS, G. J. ; Carneiro, E.M. ; Boschero, A.C. . CILIARY NEUROTROPHIC FACTOR (CNTF) PROTECTIVE EFFECTS IN TYPE 1 DIABETES (DM 1) AND SOCS3 ROLE. In: 9º Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo, 2010, Águas de São Pedro. 9º Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo, 2010.

19.
SANTOS, G. J.; Oliveira, CAM ; Carneiro, E.M. ; Boschero, A.C. ; Rezende, L.F. . CILIARY NEUROTROPHIC FACTOR (CNTF) PROTECTS AGAINST ALLLOXAN-INDUCED TYPE 2 DIABETES MELLITUS (DM2). In: 9º Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo, 2010, Águas de São Pedro. 9º Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo, 2010.

20.
SANTOS, G. J.; Negro, A. ; LANGONE, F. ; Boschero, A.C. ; Rezende, L.F. . Ciliary Neurotrophic Factor (CNTF) inhibits AMPK canonical pathway in RINm5F cells. In: III Encontro sobre Mecanismos Celulares e Moleculares Envolvidos na Secreção e Ação da Insulina e no Controle Metabólico: Obesidade, 2009, Cuiabá/MT. III Encontro sobre Mecanismos Celulares e Moleculares Envolvidos na Secreção e Ação da Insulina e no Controle Metabólico: Obesidade, 2009.

21.
Rezende, L.F. ; SANTOS, G. J. ; Negro, A. ; LANGONE, F. ; Boschero, A.C. . Ciliary Neurotrophic Factor (CNTF) protects MIN6 cells from IL1B induced cell-death through up-regulation of SOCS-3 and down-regulation of INOS expression.. In: III Encontro sobre Mecanismos Celulares e Moleculares Envolvidos na Secreção e Ação da Insulina e no Controle Metabólico: Obesidade, 2009, Cuiabá/MT. III Encontro sobre Mecanismos Celulares e Moleculares Envolvidos na Secreção e Ação da Insulina e no Controle Metabólico: Obesidade, 2009.

22.
SANTOS, G. J.; Negro, A. ; LANGONE, F. ; Boschero, A.C. ; Rezende, L.F. . Ciliary Neurotrophic Factor (CNTF) decreases AMPK phosphorylation without affecting expression in rat pancreatic islets. In: XXIV Reunião anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE), 2009, Águas de Lindóia. XXIV Reunião anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE), 2009.

23.
Rezende, L.F. ; SANTOS, G. J. ; Oliveira, CAM ; LANGONE, F. ; Negro, A. ; Boschero, A.C. . Ciliary neurotrophic factor (CNTF) impairs tolbutamide-stimulated calcium influx through down-regulation of K+atp and Ca2+ channels expression. In: XXIV Reunião anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE), 2009, Águas de Lindóia. XXIV Reunião anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE), 2009.

24.
SANTOS, G. J.; Oliveira, CAM ; Carneiro, E.M. ; Boschero, A.C. ; Rezende, L.F. . Ciliary Neurotrophic Factor (CNTF) improves metabolic profile in a non-insulin resistence type 2 Diabetes Mellitus (DM2) model. In: XVII Congresso da Sociedade Brasileira de Diabetes, 2009, Fortaleza. SBD - XVII Congresso da Sociedade Brasileira de Diabetes - 2009, 2009. p. S1002-S1003.

Apresentações de Trabalho
1.
SANTOS, G. J.; FERREIRA, S. M. ; ORTIS, F. ; SCHARFMANN, R. ; Boschero, A. C. . Hepatocyte Nuclear Factor 4 alpha (HNF4a) as a target to treat DM. 2018. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

2.
SANTOS, G. J.; FERREIRA, S. M. ; ORTIS, F. ; Rezende, L.F. ; KAESTNER, KLAUS H. ; BOSCHERO, A. C. . Memória Metabólica de células beta controla a secreção de insulina e é mediada pela CaMKII. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

3.
SANTOS, G.J.; FERREIRA, S. M. ; ORTIS, FERNANDA ; Rezende, L. F. ; KAESTNER, KLAUS H. ; BOSCHERO, A. C. . Memória Metabólica de célula beta pancreática controla a secreção de insulina e é mediada pela CaMKII. 2014. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

4.
SANTOS, G.J.; FERREIRA, S. M. ; ORTIS, F. ; Rezende, L. F. ; KAESTNER, KLAUS H. ; BOSCHERO, A. C. . Palmitate inhibits metabolic memory of pancreatic beta cells. 2014. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

5.
SANTOS, G.J.; FERREIRA, S. M. ; ORTIS, F. ; Rezende, L. F. ; KAESTNER, KLAUS H. ; Boschero, A. C. . CaMKII-mediated metabolis memory of pancreatic beta cells controls insulin secretion and is inhibited by palmitate. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

6.
SANTOS, G. J.; FERREIRA, S. M. ; ORTIS, F. ; Rezende, L.F. ; Carneiro, E.M. ; KAESTNER, KLAUS H. ; Boschero, A. C. . METABOLIC MEMORY OF HUMAN ISLET CONTROLS INSULIN SECRETION AND IS MEDIATED BY CAMKII. 2014. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

7.
SANTOS, G. J.. Síndrome Metabólica. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

8.
SANTOS, G. J.; FERREIRA, S. M. ; Rezende, L.F. ; Boschero, A. C. . Glucose-induced metabolic memory in MIN6 is CaMKII-dependent,. 2012. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

9.
SANTOS, G. J.. Diabetes tipo I: uma doença auto-imune. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

10.
Santos, Gustavo J.; Oliveira, CAM ; Boschero, Antonio C. ; Rezende, Luiz F. . CNTF protects MIN6 cells against apoptosis induced by Alloxan and IL-1β through downregulation of the CaMKII-AMPK pathway. 2011. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

11.
SANTOS, G. J.. Diabetes Tipo I. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

12.
SANTOS, G. J.. Síndrome Metabólica e o desenvolvimento do Diabetes tipo II. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

13.
SANTOS, G. J.. Síndrome Metabólica: uma questão de peso. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

14.
SANTOS, G. J.; Oliveira, CAM ; Carneiro, E.M. ; Boschero, A.C. ; Rezende, L.F. . Ciliary neurotrophic factor increases plasmatic insulin half-life and improves metabolic profile in a non-insulin resistance type 2 diabetes mellitus model. 2010. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

15.
SANTOS, G. J.; Oliveira, CAM ; Carneiro, E.M. ; Boschero, A.C. ; Rezende, L.F. . CILIARY NEUROTROPHIC FACTOR (CNTF) EFFECTS IN PREVENTION AND TREAT- MENT OF NON-INSULIN RESISTANT TYPE DIABETES MELLITUS (DM2) MODEL. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

16.
SANTOS, G. J.; Negro, A. ; LANGONE, F. ; Boschero, A.C. ; Rezende, L.F. . CILIARY NEUROTROPHIC FACTOR (CNTF) INHIBITS AMPK CANONICAL PATHWAY IN RINm5F CELLS. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

17.
SANTOS, G. J.; Negro, A. ; LANGONE, F. ; Boschero, A.C. ; Rezende, L.F. . Ciliary Neurotrophic Factor (CNTF) decreases AMPK phosphorylation without affecting AMPK expression in rat pancreatic islets. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

18.
SANTOS, G. J.; Oliveira, CAM ; Carneiro, E.M. ; Boschero, A.C. ; Rezende, L.F. . Ciliary Neurotrophic Factor (CNTF) improves metabolic profile in a non-insulin resistente type 2 Diabetes Mellitus (DM2) model. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

19.
SANTOS, G. J.. Diabetes Mellitus Tipo I: aspectos metabólicos e suas consequências. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).



Bancas



Participação em bancas de trabalhos de conclusão
Mestrado
1.
RAFACHO, ALEX; CHRISTIAN, F. B. L.; ANHE, G. F.; SANTOS, GUSTAVO JORGE. Participação em banca de Paola Miranda Sulis. Efeitos da ingestão de frutose a 10% e 30% e da intervenção com óleo de peixe sobre a homeostase glicêmica e lipídica.. 2016. Dissertação (Mestrado em Mestrado em Programa Multicêntrico de PG_Ciências Fisiológicas) - Universidade Federal de Santa Catarina.

2.
SANTOS, G.J.; RAFACHO, A.; COLLARES, C.; BIZ, M.. Participação em banca de Julia Spanhol da Silva. Alterações morfofuncionais em ratos tratados cronicamente com frutose e prednisolona e o impacto da suplementação com o óleo de peixe e da interrupção do tratamento. 2016. Dissertação (Mestrado em Mestrado em Programa Multicêntrico de PG_Ciências Fisiológicas) - Universidade Federal de Santa Catarina.

3.
SANTOS, G.J.; RAFACHO, A.. Participação em banca de Cristiane dos Santos. Avaliação de parâmetros metabólicos e de proteínas chaves em tecidos periféricos e no hipotálamo de ratos tratados cronicamente com frutose e prednisolona e o impacto da suplementação com óleo de peixe e da interrupção dos tratamentos. 2016. Dissertação (Mestrado em Mestrado em Programa Multicêntrico de PG_Ciências Fisiológicas) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Teses de doutorado
1.
SANTOS, G. J.; CHRISTIAN, F. B. L.; DONATO JUNIOR, J.; GASPAR, J. M. N.. Participação em banca de Rafael Appel Flores. Modificações na neurotransmissão adrenérgica no núcleo dorsal da rafe e seus efeitos sobre os comportamentos relacionados à ingestão de alimentos em ratos. 2018. Tese (Doutorado em Programa de Pós-graduação Multicêntrico em Ciências Fisiológicas.) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Qualificações de Doutorado
1.
SANTOS, G. J.; RAFACHO, A.; LATINI, A. S.. Participação em banca de Henver Simonato Brunetta. Estudo das interações endócrinas, metabólicas e nutricionais na fisiologia mitocondrial do músculo esquelético. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Programa de Pós-graduação Multicêntrico em Ciências Fisiológicas.) - Universidade Federal de Santa Catarina.

2.
RAFACHO, A.; BORDIN, S. A.; CHRISTIAN, F. B. L.; BOSCHERO, A. C.; Santos, Gustavo J.. Participação em banca de Katia Motta. Avaliação da homeostase lipídica no período final da gestação de ratas expostas a dexametasona. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em Mestrado em Programa Multicêntrico de PG_Ciências Fisiológicas) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Trabalhos de conclusão de curso de graduação
1.
CHRISTIAN, F. B. L.; GOLDFEDER, E. M.; Santos, Gustavo J.. Participação em banca de Tamires Gregorio.Efeito do estresse crônico imprevisível sobre a ciclicidade estral e morfologia ovariana de ratas com falhas ovariana precoce. 2016. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de Santa Catarina.



Participação em bancas de comissões julgadoras
Outras participações
1.
SANTOS, G.J.. XX Congresso de Iniciação Científica da unicamp. 2012. Universidade Estadual de Campinas.

2.
Santos, Gustavo J.. XIX Congresso de Iniciação Científica da unicamp. 2011. Universidade Estadual de Campinas.



Eventos



Participação em eventos, congressos, exposições e feiras
1.
13º Congresso Paulista de diabetes e metabolismo. Hepatocyte Nuclear Factor 4 alpha (HNF4a) as a target to treat DM. 2018. (Congresso).

2.
13º Congresso Paulista de diabetes e metabolismo. Novos conhecimentos sobre a gânese da disfunção da célula beta. 2018. (Congresso).

3.
SIMPÓSIO DE MÉTODOS ALTERNATIVOS AO USO DE ANIMAIS NO ENSINO. 2016. (Simpósio).

4.
11º Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo. METABOLIC MEMORY OF HUMAN ISLET CONTROLS INSULIN SECRETION AND IS MEDIATED BY CAMKII. 2014. (Congresso).

5.
50th EASD Annual Meetin. "CaMKII-mediated metabolic memory of pancreatic beta cells controls insulin secretion and is inhibited by palmitate". 2014. (Congresso).

6.
EASD Islet Study Group 2014. PALMITATE INHIBITS METABOLIC MEMORY OF PANCREATIC beta CELLS. 2014. (Congresso).

7.
I Simpósio OCRC.Memória Metabólica de células beta controla a secreção de insulina e é mediada pela CaMKII. 2014. (Simpósio).

8.
10th Joint Annual Meeting of the International Cytokine Society (ICS) and the International Society for Interferon and Cytokine Research (ISICR). CILIARY NEUROTROPHIC FACTOR (CNTF) DOWNREGULATES CAMKII-AMPK PATHWAY PROTECTING MIN6 CELLS AGAINST APOPTOSIS INDUCED BY IL-1BETA. 2012. (Congresso).

9.
48th EASD Annual Meeting. Glucose-induced metabolic memory in MIN6 is CaMKII-dependente. 2012. (Congresso).

10.
7º Congresso Científico Uniararas. Diabetes tipo I: uma doença auto-imune. 2012. (Congresso).

11.
II Curso de Inverso de Fisiologia.Síndrome Metabólica. 2012. (Simpósio).

12.
XX Congresso de Iniciação Científica da Unicamp. Avaliador de Poster. 2012. (Congresso).

13.
CEBAEM COPEM 2011. CNTF protects MIN6 cells against apoptosis induced by Alloxan and IL-1β through downregulation of the CaMKII-AMPK pathway. 2011. (Congresso).

14.
Islet Study Group 2011. 2011. (Congresso).

15.
Semana Cultural e Científica da Biologia. Síndrome Metabólica e o desenvolvimento do Diabetes Mellitus do tipo 2. 2011. (Congresso).

16.
Semana Cultural e Científica da Nutrição. Síndrome metabólica: uma questão de peso. 2011. (Congresso).

17.
XIX Congresso interno de Iniciação Científica da unicamp. Avaliador de Poster. 2011. (Congresso).

18.
46th EASD Meeting. Ciliary neurotrophic factor increases plasmatic insulin half-life and improves metabolic profile in a non-insulin resistance type 2 diabetes mellitus model. 2010. (Congresso).

19.
XXV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE). CILIARY NEUROTROPHIC FACTOR (CNTF) EFFECTS IN PREVENTION AND TREAT- MENT OF NON-INSULIN RESISTANT TYPE DIABETES MELLITUS (DM2) MODEL. 2010. (Congresso).

20.
III Encontro sobre Mecanismos Celulares e Moleculares Envolvidos na Secreção e Ação da Insulina e no Controle Metabólico: Obesidade. CILIARY NEUROTROPHIC FACTOR (CNTF) INHIBITS AMPK CANONICAL PATHWAY IN RINm5F CELLS. 2009. (Congresso).

21.
XVII Congresso da Sociedade Brasileira de Diabetes. Ciliary Neurotrophic Factor (CNTF) improves metabolic profile in non-insulin resistente type 2 Diabetes Mellitus (DM2) model. 2009. (Congresso).

22.
XXIV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE. Ciliary Neurotrophic Factor (CNTF) decreases AMPK phosphorylation without affecting AMPK expression in rat pancreatic islets. 2009. (Congresso).

23.
I Simpósio Mecanismos de secreção de insulina: aspectos moleculares e f e funcionais. 2008. (Simpósio).

24.
SEMACC Ciências Biológicas. Diabetes Mellitus tipo 1: Aspectos Metabólicos e suas complicações. 2008. (Congresso).


Organização de eventos, congressos, exposições e feiras
1.
SANTOS, G.J.. II Curso de Inverno em Fisiologia. 2012. (Outro).

2.
SANTOS, G.J.. I Curso de Inverno em Fisiologia. 2011. (Outro).

3.
SANTOS, G. J.. XII Semana Cultural e Científica da Biologia. 2006. (Outro).

4.
SANTOS, G. J.. XI Semana Cultural e Cinetífíca da Biologia. 2005. (Outro).



Orientações



Orientações e supervisões em andamento
Dissertação de mestrado
1.
Liana França. A dinâmica do Clerance de Insulina em camundongos com DM1. Início: 2018. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-graduação Multicêntrico em Ciências Fisiológicas.) - Universidade Federal de Santa Catarina. (Orientador).

2.
Carolina Ruoso. O papel do HNF4alpha na expansão de massa de célula beta induzida por resistência à insulina.. Início: 2017. Dissertação (Mestrado em Mestrado em Programa Multicêntrico de PG_Ciências Fisiológicas) - Universidade Federal de Santa Catarina, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. (Orientador).

3.
Francielle Batista Duarte Ferreira. Efeitos da administração isolada ou combinada de metformina e sitagliptina sobre as disfunções metabólicas causadas pelo excesso de glicocorticóide. Início: 2016. Dissertação (Mestrado em Mestrado em Programa Multicêntrico de PG_Ciências Fisiológicas) - Universidade Federal de Santa Catarina. (Coorientador).

Iniciação científica
1.
Robson Barth. Plasticidade Pancreática em animais B6.V-Lepob/JUnib. Início: 2018. Iniciação científica (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de Santa Catarina. (Orientador).


Orientações e supervisões concluídas
Iniciação científica
1.
Jaqueline Bolduan. Plasticidade de ilhotas pancreáticas em animais obesos. 2016. Iniciação Científica. (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de Santa Catarina, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Gustavo Jorge dos Santos.

2.
Ariane Cristina de Almeida Dias. O Palmitato na formação de memória em células beta. 2013. Iniciação Científica. (Graduando em Farmácia) - Universidade Estadual de Campinas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Gustavo Jorge dos Santos.



Educação e Popularização de C & T



Apresentações de Trabalho
1.
SANTOS, G. J.. Diabetes Mellitus Tipo I: aspectos metabólicos e suas consequências. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

2.
SANTOS, G. J.. Síndrome Metabólica e o desenvolvimento do Diabetes tipo II. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

3.
SANTOS, G. J.. Síndrome Metabólica: uma questão de peso. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

4.
SANTOS, G. J.. Síndrome Metabólica. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

5.
SANTOS, G. J.. Diabetes tipo I: uma doença auto-imune. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

6.
SANTOS, G. J.; FERREIRA, S. M. ; ORTIS, F. ; Rezende, L.F. ; KAESTNER, KLAUS H. ; BOSCHERO, A. C. . Memória Metabólica de células beta controla a secreção de insulina e é mediada pela CaMKII. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

7.
SANTOS, G. J.; FERREIRA, S. M. ; ORTIS, F. ; SCHARFMANN, R. ; Boschero, A. C. . Hepatocyte Nuclear Factor 4 alpha (HNF4a) as a target to treat DM. 2018. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).




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