Sergio Marques Borghi

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  • Última atualização do currículo em 02/10/2018


Possui graduação em Fisioterapia pela Universidade Norte do Paraná (UNOPAR) (2000-2004), especialização em Ciências Fisiológicas pela Universidade Estadual de Londrina (UEL) (2006-2007), e mestrado (2007-2009) e doutorado (2010-2013) pelo Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimental da UEL (conceito 6 QUALIS/CAPES). Atuou como docente na UNOPAR em Londrina/PR entre 2013-2014, e Faculdade Pitágoras de Londrina/PR em 2014. Possui pós-doutorado pelo Programa Nacional de Pós-Doutorado (PNPD)/CAPES (2015-2016) e estágio pós-doutoral na modalidade Pós-Doutorado Júnior (PDJ)/CNPq (Processo 435357/2016-6, 2017-2018), ambos realizados pelo Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimental da UEL. Atualmente faz parte do corpo docente do Programa de Mestrado em Exercício Físico na Promoção de Saúde da UNOPAR/Londrina desde 2018. Tem experiência nas áreas de fisioterapia, fisiologia e patologia, com ênfase em fisiopatologia e farmacologia da dor, inflamação, neuropatia e câncer, atuando principalmente nos seguintes temas: mecanismo de ação de drogas (como por exemplo, flavonóides), papel das citocinas, estresse oxidativo e migração celular na dor inflamatória e inflamação, e mecanismos espinais relacionados à celulas da glia na neuroinflamação. Parecerista Ad Hoc Fundação Araucária. Homepage laboratório: www.uel.br/laboratorios/labdor. Contato: sergio_borghi@yahoo.com.br ou sborghi@uel.br. (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
Sergio Marques Borghi
Nome em citações bibliográficas
BORGHI, S. M.;BORGHI, SERGIO M.;BORGHI, SERGIO MARQUES;BORGHI, S.M.;BORGHI, SERGIO M

Endereço


Endereço Profissional
Universidade Estadual de Londrina, Centro de Ciências Biológicas.
Rodovia Celso Garcia Cid Pr 445 Km 380
Campus Universitário
86051980 - Londrina, PR - Brasil - Caixa-postal: 6001
Telefone: (43) 33714000
Ramal: 4979
Fax: (43) 33284440
URL da Homepage: http://www.uel.br/laboratorios/labdor/


Formação acadêmica/titulação


2010 - 2013
Doutorado em Patologia Experimental.
Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil.
Título: Participação do TNF-alfa, IL-1-beta e IL-10 em modelo de dor muscular de início tardio (DMIT) em camundongos - modulação pela pentoxifilina e talidomida, Ano de obtenção: 2013.
Orientador: Waldiceu Aparecido Verri Junior.
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.
Palavras-chave: natação aguda; TNF-alfa; IL-1-beta; DOMS; hiperalgesia; IL-10.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Fisiopatologia da dor.
Setores de atividade: Saúde humana e serviços sociais.
2007 - 2009
Mestrado em Patologia Experimental.
Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil.
Título: Alterações cardiovasculares e modulação autonômica no estresse ortostático em animais sedentários ou submetidos à treinamento físico,Ano de Obtenção: 2009.
Orientador: Marli Cardoso Martins Pinge.
Palavras-chave: Estresse Ortostático; Oxido Nítrico; L-NAME; Pressão Arterial; Exercício Físico; Balanço Autonômico.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia.
Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Fisioterapia e Terapia Ocupacional.
Setores de atividade: Saúde e Serviços Sociais.
2005 - 2006
Especialização em Ciências Fisiológicas. (Carga Horária: 375h).
Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil.
Título: Broncoespasmo e Alterações do Clearance Mucociliar Induzidos Pelo Exercício Físico.
Orientador: Eleonora Elisia Abra Blanco.
2000 - 2004
Graduação em Fisioterapia.
Universidade Norte do Paraná, UNOPAR, Brasil.


Pós-doutorado


2017 - 2018
Pós-Doutorado.
Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiopatologia da dor e inflamação.
2015 - 2016
Pós-Doutorado.
Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil.
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Fisiopatologia da dor e inflamação.


Formação Complementar


2015 - 2015
Fisiologia e Biofísica do íon Ca 2+. (Carga horária: 3h).
Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental, SBFTE, Brasil.
2014 - 2014
Fatores Determinantes da Aprendizagem. (Carga horária: 20h).
Kroton Educacional, KROTON, Brasil.
2012 - 2012
Use of Animals in Research: Use Principles, Model. (Carga horária: 3h).
Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental, SBFTE, Brasil.
2010 - 2010
Formação de multiplicadores internos. (Carga horária: 12h).
Grupo GBS, GBS, Brasil.
2010 - 2010
Perícias Judiciais em LER/DORT. (Carga horária: 10h).
Instituto Keynes - Serviços Educacionais, KEYNES, Brasil.
2009 - 2009
A Prática da Perícia Judicial Pelos Fisioterapeuta. (Carga horária: 4h).
Proteção Eventos, EXPOPROTEÇÃO, Brasil.
2009 - 2009
Análise Ergonôm. do Trab. Pelos Preceitos da NR-17. (Carga horária: 4h).
Associação Brasileira de Fisioterapia do Trabalho, ABRAFIT, Brasil.
2007 - 2009
Osteopatia. (Carga horária: 300h).
Fisioclínica Londrina, FISIOCLÍNICA, Brasil.
2008 - 2008
Atuação da Fisioterapia nas Desordens Temporomandi. (Carga horária: 40h).
Centro de Estudos e Atendimento em Fisioterapia Dra. Daniele Bernardi, DB, Brasil.
2008 - 2008
Regulação Endotelial do Tônus Vascular. (Carga horária: 12h).
Federação das Sociedades de Biologia Experimental, FeSBE, Brasil.
2004 - 2007
Língua Inglesa. (Carga horária: 280h).
College Language Center, COLLEGE, Brasil.
2006 - 2006
Extensão universitária em Estágio - Laboratório de Fisiopatologia Pulmonar. (Carga horária: 140h).
Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil.
2006 - 2006
Iso Stretching. (Carga horária: 20h).
CSBM - Produtos Médicos, CSBM, Brasil.
2005 - 2006
Fisioterapia Clínica. (Carga horária: 240h).
Fisioclínica Londrina, FISIOCLÍNICA, Brasil.
2005 - 2005
Fisioterapia em UTI. (Carga horária: 12h).
Universidade Norte do Paraná, UNOPAR, Brasil.


Atuação Profissional



Irmandade Santa Casa de Londrina, SANTA CASA, Brasil.
Vínculo institucional

2004 - 2004
Vínculo: Estagiário, Enquadramento Funcional: Fisioterapeuta, Carga horária: 30
Outras informações
Experiência teórico-prática em setor e UTI (Unidade de Terapia Intensiva)


Centro Integrado Reabilitação Ortotrauma, CIRO, Brasil.
Vínculo institucional

2004 - 2004
Vínculo: Estagiário, Enquadramento Funcional: Estagiário, Carga horária: 30


Clínica de Fisioterapia Nelson Shirabe, CLÍN. FISIOTER., Brasil.
Vínculo institucional

2005 - 2005
Vínculo: Estagiário, Enquadramento Funcional: Estagiário, Carga horária: 30


CAAPSML - Prefeitura de Londrina, CAAPSML, Brasil.
Vínculo institucional

2005 - 2006
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Fisioterapeuta, Carga horária: 30

Vínculo institucional

2005 - 2005
Vínculo: Fisioterapeuta Substituto, Enquadramento Funcional: Fisioterapeuta Substituto, Carga horária: 24


Faculdade Integrado Inesul, INESUL, Brasil.
Vínculo institucional

2007 - 2010
Vínculo: Celetista formal, Enquadramento Funcional: Professor, Carga horária: 20

Atividades

06/2012 - Atual
Ensino, Fisioterapia Traumato Ortopédica Funcional, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Lesões da coluna vertebral
02/2009 - 04/2010
Ensino, Tecnólogo em Radiologia, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Anatomia
Patologia
05/2007 - 04/2010
Ensino, Fisioterapia, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Cinesiologia
Cinesioterapia
Fisiologia do Exercício
Microbiologia
Patologia
Reumatologia
Anatomia
06/2007 - 12/2009
Conselhos, Comissões e Consultoria, INESUL, .

Cargo ou função
Membro Efetivo do Colegiado do Curso de Fisioterapia.

Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil.
Vínculo institucional

2017 - 2018
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pós-doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2015 - 2016
Vínculo: Estágio Pós-doutoral, Enquadramento Funcional: Pós-doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2010 - 2013
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Doutorando, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2007 - 2009
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Mestrando

Atividades

03/2010 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Centro de Ciências Biológicas, .

02/2007 - 03/2009
Pesquisa e desenvolvimento , Centro de Ciências Biológicas, .


Clínica de Fisioterapia Ortotrauma, ORTOTRAUMA, Brasil.
Vínculo institucional

2007 - 2010
Vínculo: Proprietário, Enquadramento Funcional: Diretor Clínico e Fisioterapeu, Carga horária: 24


Universidade Norte do Paraná, UNOPAR, Brasil.
Vínculo institucional

2018 - Atual
Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Professor Adjunto - Stricto Sensu, Carga horária: 20
Outras informações
Programa de Mestrado em Exercício Físico na Promoção de Saúde.

Vínculo institucional

2013 - 2014
Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Professor Adjunto, Carga horária: 28

Atividades

06/2018 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Centro de Ciências Biológicas e da Saúde, .

08/2014 - 12/2014
Ensino, Biomedicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Ciências Morfofuncionais I, II, III e IV (Anatomia, Fisiologia, Patologia, Farmacologia, Embriologia e Histologia)
08/2014 - 12/2014
Ensino, Farmácia, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Ciências Morfofuncionais I, II, III e IV (Anatomia, Fisiologia, Patologia, Farmacologia, Embriologia e Histologia)
08/2014 - 12/2014
Ensino, Fonoaudiologia, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Ciências Morfofuncionais I, II, III e IV (Anatomia, Fisiologia, Patologia, Farmacologia, Embriologia e Histologia)
08/2013 - 12/2014
Ensino, Nutrição, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Ciências Morfofuncionais I, II, III e IV (Anatomia, Fisiologia, Patologia, Farmacologia, Embriologia e Histologia)
08/2013 - 12/2014
Ensino, Educação Física, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Ciências Morfofuncionais I, II, III e IV (Anatomia, Fisiologia, Patologia, Farmacologia, Embriologia e Histologia)
08/2013 - 12/2014
Ensino, Enfermagem, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Ciências Morfofuncionais I, II, III e IV (Anatomia, Fisiologia, Patologia, Farmacologia, Embriologia e Histologia)
08/2013 - 12/2014
Ensino, Estética e Cosmética, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Ciências Morfofuncionais I, II, III e IV (Anatomia, Fisiologia, Patologia, Farmacologia, Embriologia e Histologia)
08/2013 - 12/2014
Ensino, Fisioterapia, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Ciências Morfofuncionais I, II, III e IV (Anatomia, Fisiologia, Patologia, Farmacologia, Embriologia e Histologia)

Faculdade Pitágoras de Londrina, FPL, Brasil.
Vínculo institucional

2014 - 2014
Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Professor Adjunto, Carga horária: 4

Atividades

07/2014 - Atual
Ensino, Especialização em Engenharia de Segurança do Traba, Nível: Especialização

Disciplinas ministradas
Ergonomia
07/2014 - 12/2014
Ensino, Enfermagem, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Ciências Morfofuncionais (Anatomia, Fisiologia, Patologia, Farmacologia, Embriologia e Histologia)


Linhas de pesquisa


1.
Dor inflamatória e inflamação

Objetivo: Investigar os mecanismos fisiopatológicos envolvidos no desenvolvimento da dor inflamatória (hiperalgesia, edema, migração de leucócitos, mediadores químicos e sistema antioxidante) em diferentes modelos, incluindo exercício físico agudo, artrite reumatóide, gota e outras inflamações. Também são investigados os mecanismos de ação de drogas nesses modelos com enfoque em citocinas, estresse oxidativo e mecanismos moleculares..
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Patologia.
Setores de atividade: Atividades profissionais, científicas e técnicas.
Palavras-chave: camundongo; dor inflamatória; leucócitos; estresse oxidativo; edema; citocinas.
2.
Dor neuropática, MAP quinases, citocinas e efeito / mecanismos de drogas

Objetivo: Investigar a participação de citocinas e mecanismos moleculares envolvidos no desenvolvimento da dor neuropática. Existe o enfoque em citocinas e MAP quinases. Também investigamos o efeito de novas drogas e seus mecanismos de ação para redução da dor neuropática..
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Patologia.
Setores de atividade: Atividades profissionais, científicas e técnicas.
Palavras-chave: camundongo; constrição crônica; dor neuropática; nervo ciático; citocinas; MAP quinases.
3.
Adaptações cardiovasculares ao estresse ortostático em ratos treinados e sedentários

Objetivo: Analisar a participação do sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático, e de fatores endoteliais, principalmente óxido nítrico e endotelina nas alterações cardiovasculares induzidas por estresse ortostático em ratos sedentários ou treinados..
Grande área: Ciências Biológicas
Setores de atividade: Atividades profissionais, científicas e técnicas.
Palavras-chave: Atropina; Balanço Autonômico; Estresse Ortostático; Função Cardiovascular; L-NAME; Óxido Nítrico.
4.
Exercício físico como ferramenta terapêutica para o tratamento de doenças inflamatórias

Objetivo: Utilizar o exercício físico como ferramenta terapêutica para o tratamento da dor e de doenças inflamatórias. Investigar os mecanismos celulares e moleculares pelos quais o exercício físico regular promove benefícios para a saúde e qualidade de vida..
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia do exercício.
Setores de atividade: Atividades de atenção à saúde humana.
Palavras-chave: Exercício Físico; Dor; Doenças inflamatórias; citocinas; estresse oxidativo; Imunidade e inflamação.


Projetos de pesquisa


2017 - Atual
Mecanismos espinais envolvidos na hiperalgesia induzida por Trypanossoma cruzi e Leishmania amazonensis

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Waldiceu Aparecido Verri Junior em 23/03/2017.
Descrição: Processo CNPq 435357/2016-6. Bolsa PDJ. R$ 54.000,00 (bolsa + Taxa de bancada). A dor de caráter agudo ou crônico representa um dos principais desafios para a saúde pública, com impacto direto na economia do país. As dores de origem inflamatória e neuropática afetam milhares de brasileiros. Neste sentido, a busca de melhor compreensão sobre os mecanismos relacionados à gênese e cronificação da dor nas doenças inflamatórias e do sistema nervoso, assim como a busca pelo desenvolvimento de novas terapias para o tratamento da dor são necessários. Embora grandes avanços sobre os mecanismos moleculares e celulares envolvidos na indução e manutenção da dor crônica em doenças como artrite reumatoide, neuropatias e câncer tenham sido observados recentemente, o estudo da dor em pacientes com doenças negligenciadas como a Doença de Chagas e Leishmaniose ainda permanece inexplorado e pouco compreendido, apesar de inúmeros e crescentes relatos clínicos de dor na fase aguda da Doença de Chagas e também na Leishmaiose. Sendo assim, o desenvolvimento de estudos experimentais e clínicos se mostra necessário para elucidação dos mecanismos relacionados à dor na fase aguda da Doença de Chagas e Leishmaniose. Estudos clínicos epidemiológicos reportam a dor (abdominal, mialgias e cefaleias) como sintoma frequente em pacientes na fase aguda da Doença de Chagas. Ademais, embora as lesões ulcerativas características de pacientes com Leishmaiose cutânea sejam descritas com indolores, estudos recentes tem relatado casos com lesões dolorosas associadas a locais próximos às articulações. Ainda, lesões eritematosas com presença do parasito em locais como a palma da mão, escápula ou músculo esquelético são relatadas como dolorosas. Estas questões controversas sobre a percepção da dor em pacientes portadores de Leishmaniose cutânea são intrigantes e merecem atenção adicional da comunidade científica para maiores esclarecimentos. Por fim, estudos com modelos experimentais de fase aguda da Doença de Chagas ou Leishmaniose evidenciaram dor em camundongos após inoculação de Trypanosoma cruzi e Leishmania major, dependente de citocinas (como por exemplo, TNF-α, IL-1β e IL-6) e fatores de crescimento como o fator de crescimento do nervo (NGF). No entanto, os estudos citados acima se propuseram a investigar apenas os mecanismos periféricos relacionados ao processamento nociceptivo na Doença de Chagas e Leishmaniose experimental. Desta forma, o presente projeto tem como objetivo avaliar os mecanismos espinais do processamento nociceptivo em modelos de hiperalgesia induzida por Trypanosoma cruzi e por Leishmania amazonensis com enfoque na participação espinal de citocinas, canais iônicos relacionados à hipersensibilidade, fatores de transcrição como o NFκB e células da glia. Selecionamos a Leishmania amazonensis ao invés da Leishmania major porque a Leishmania amazonensis é uma das principais espécies causadoras da Leishamaniose no Brasil..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2017 - Atual
Potencial terapêutico de lipídeos pró-resolução no controle de doenças inflamatórias, neuropsiquiátricas, neuropatias e dor

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Waldiceu Aparecido Verri Junior em 23/03/2017.
Descrição: Aprovação de Projeto no total de R$ 400.000,00 na chamada Fundação Araucária - PRONEX 02/2016, protocolo 46843. Neste projeto avaliaremos o efeito e mecanismos de ação de diversos lipídeos pró-resolução nos seguintes modelos experimentais: 1) hiperalgesia e inflamação induzidas pela formalina, carragenina e LPS; 2) inflamação e dor abdominal induzidos na colite induzida por ácido acético; 3) hiperalgesia e inflamação crônicos induzidos pelo adjuvante completo de Freund (CFA); 4) hiperalgesia e inflamação crônicos induzidos pelo dióxido de titânio (TiO2); 5) dor neuropática induzida pela constrição crônica do nervo ciático; 6) dor neuropática induzida pela constrição do nervo infra-orbital; 7) neuropatia diabética induzida pela estreptozotocina; 8) hiperalgesia crônica no modelo de células tumorais de Ehrlich; 9) inflamação e estresse oxidativo cutâneos induzidos pela radiação UVB; 10) modelo de psoríase induzida por Imiquimod; 11) lesão hepática induzida pelo acetaminofeno utilizando modelo em peixes; 12) lesão renal induzida pelo diclofenaco sódico; 13) teste de suspensão da cauda; teste do nado forçado, labirinto em cruz elevado e teste do campo aberto para estudo neuropsiquiátricos. Não há evidências do efeito e mecanismos de ação desses lipídeos pró-resolução nesses modelos experimentais exceto para ATLA4 em modelo de dor neuropática (Wang, Z. F. et al., 2014), para PD1 há evidências de sua eficácia em modelo de colite induzido por dextran sulfato de sódio (DSS) (Masterson et al., 2015) e em modelo de dor neuropática (Xu; Liu; et al., 2013). Assim, esses lipídeos pró-resolução foram selecionados considerando o seu potencial terapêutico e o ineditismo científico possibilitado pela experiência deste Núcleo de Excelência nos modelos experimentais descritos acima. Dessa forma, há coerência temática, a avaliação da eficácia terapêutica e mecanismos de ação de lipídeos pé-resolução em modelos de inflamação, dor, doenças neuropsíquicas com cunho inflamatório e modelos de intoxicação induzidos por anti-inflamatórios não esteroidais. Este projeto conta com pesquisadores da UEL e UFPR que trabalharão em colaboração para seu desenvolvimento. Ademais, há participação de diversos alunos de IC, mestrado, doutorado e pós-doutorado.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2017 - Atual
AVALIAÇÃO DO MECANISMO ANALGÉSICO E ANTI-INFLAMATÓRIO DA TRANS-CHALCONA EM MODELO DE ARTRITE E PERITONITE INDUZIDOS POR ZYMOSAN E DOR INFLAMATÓRIA E PERITONITE INDUZIDOS POR LPS

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Waldiceu Aparecido Verri Junior em 23/03/2017.
Descrição: A dor é um sintoma presente na maioria das doenças inflamatórias, podendo até mesmo levar ao desenvolvimento da depressão ou perda da função de tecidos ou órgãos afetados. Durante a inflamação, ocorre a ativação periférica de mecanismos responsáveis pela indução de edema, migração de leucócitos e hiperalgesia. Os flavonóides têm sido amplamente estudados, pois apresentam propriedades benéficas como, atividade anti-inflamatória, antinociceptiva, antitumorais e antiparasitárias. Suas propriedades parecem estar relacionadas pela ação sobre mediadores celulares como proteínas quinases, enzimas da cascata inflamatória e ação antioxidante, o que caracterizam seu potencial anti-inflamatório (Middleton, et al., 2000; Havsteen, 2002; Edenharder, et al. 2003). A trans-chalcona apresenta efeitos anti-cancerígenos (Silva et al., 2016) e atividade citoprotetora (Sikander et al., 2011) e hepatoprotetora (Singh, 2016). Dessa forma, o objetivo é avaliar a eficácia da trans-chalcona em modelos de artrite e peritonite induzidos por zymosan e dor inflamatória e peritonite induzidos por LPS.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2017 - Atual
Busca de novas abordagens terapêuticas para artrite em pacientes com próteses articulares

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Waldiceu Aparecido Verri Junior em 18/05/2017.
Descrição: Descrição: Aprovação de R$ 209.860,00 na Chamada Pública 01/2016 - Programa Pesquisa para o Sistema Único de Saúde: Gestão compartilhada em Saúde - PPSUS edição 2015 (Fundação Araucária-PR/ SESA-PR/ CNPq/ MS-Decit. Faixa C, com participação da UEL, UNIFIL, UNOPAR e ICC-PR. Tema 2-Doenças não-transmissíveis. A artroplastia substituindo articulações danificadas por próteses compostas por biomateriais como o dióxido de titânio (TiO2) é comum. A osteoartrite, osteonecrose, artrite reumatoide e artrite psoriásica são exemplos para as quais a artroplastia pode ser necessária no decurso da doença. Apesar da artroplastia ser eficaz para restabeler a independência funcional e controlar a dor articular, pode falhar devido ao desgaste natural da prótese e liberação de seus componentes, acometendo 10-15% dos pacientes que sofrem com inflamação articular e dor intensas e osteólise nas regiões do tecido peri-protético. Assim, estudos que busquem o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas para os pacientes submetidos a artroplastia são necessários. Nesse sentido, o objetivo deste projeto é avaliar em modelo pré-clínico novas perspectivas terapêuticas para o tratamento da artrite induzida por biomateriais de próteses como o TiO2. As moléculas a serem avaliadas são os polifenóis curcumina, naringenina, hesperidina metil chalcona (HMC) e quercetina e os mediadores lipídicos pró-resolução resolvinas D1 e D2 (RvD1 e RvD2, respectivamente), maresina 1 (Mar1) e lipoxina A4 (LxA4). Já temos dados no nosso laboratório sobre as ações anti-inflamatória e analgésica dos flavonoides, da curcumina e mediadores lipídicos pró-resolução em outros modelos de dor e inflamação. Ainda, dados da literatura também demonstram efeitos anti-inflamatórios e de modulação da dor por lipídeos pró-resolução. Ademais, o modelo de artrite induzida por TiO2 já foi padronizado em nosso laboratório, inclusive todas as metodologias que descrevemos neste projeto. Assim, neste projeto serão avaliados 2 tipos de abordagens terapêuticas: 1) polifenóis, que possuem propriedades analgésicas, antioxidantes e anti-inflamatórias e menos efeitos colaterais do que as terapias atualmente disponíveis; e 2) compostos com potencial promissor para o tratamento de doenças inflamatórias como os lipídeos pró-resolução. Estas abordagens serão dividas em 8 subprojetos com enfoque nos efeitos destas moléculas na inflamação e dor em modelo de artrite induzida por TiO2. Será avaliada a capacidade dessas moléculas em inibir a dor e edema articular, recrutamento celular para a articulação, alterações histopatológicas, estresse oxidativo, produção de citocinas e modulação de vias de sinalização intracelular como os fatores de transcrição fator de transcrição nuclear kappa B (NF-κB) e fator nuclear eritroide 2 (Nrf2). In vitro será avaliado se estas abordagens terapêuticas inibem a ativação do NF-kB e/ou inflamassoma em cultura de macrófagos. Esperamos determinar a eficácia pré-clínica dessas moléculas e seus mecanismos de ação na artrite induzida pelo TiO2. Assim, contribuiremos para a melhoria da saúde e qualidade de vida dos pacientes submetidos à artroplastias..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (6) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (5) .
Integrantes: Sergio Marques Borghi - Integrante / Sandra Satie Mizokami - Integrante / Vitor Fattori - Integrante / Rubia Casagrande - Integrante / Larissa Staurengo-Ferrari - Integrante / Thiago Mattar Cunha - Integrante / Fernando de Queiroz Cunha - Integrante / Miriam Sayuri Nagashima Hohmann - Integrante / Thacyana Teixeira de Carvalho - Integrante / Carla FAbiana de Souza Guazelli - Integrante / Marília Fernades Manchope - Integrante / Sandra Regina Georgetti - Integrante / Talita Perdigão Domiciano - Integrante / Felipe Almeida de Pinho Ribeiro - Integrante / José Carlos Alves Filho - Integrante / Waldiceu Aparecido Verri Junior - Coordenador / Camila Rodrigues Ferraz - Integrante / João Eurípedes Calixto de Campos - Integrante / Ana Carolina Rossaneis - Integrante / Nilton S Arakawa - Integrante / Cassia Calixto Campos - Integrante / Mariana Marques Bertozzi - Integrante / Kenji Wiliam Ruiz Miyazawa - Integrante / Amanda Martins Dionísio - Integrante / Amanda Zaparoli Zucoloto - Integrante / Carina Zerbetto Segato - Integrante / Nayara Anitelli Artero - Integrante / Yuri Lourenço Gonzales - Integrante / Marcela Maria Baracat - Integrante / BERNARDY, CATIA C. F. - Integrante / Renata Micheli Martinez - Integrante / Juliano Bordignon - Integrante / Sandra Yasuyo Fukada - Integrante.Financiador(es): Fundação Araucária de Apoio ao Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2017 - Atual
Mecanismos neuroinflamatórios espinais envolvidos na hiperalgesia induzida pela infecção com Trypanossoma cruzi e Leishmania amazonensis em camundongos.

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Waldiceu Aparecido Verri Junior em 23/03/2017.
Descrição: Aprovação em Edital Fundação Araucária de R$25.000,00. PROGRAMA DE PESQUISA BÁSICA E APLICADA DA UEL - PBA 2016 - Resultado no edital PROPPG 03/2016. Nosso laboratório na Universidade Estadual de Londrina tem trabalhado com farmacologia da inflamação e dor. Temos estudado os mecanismos nociceptivos espinais em modelos clássicos de dor. Por exemplo, fomos os primeiros a demonstrar a participação de oligodendrócitos espinais em modelo de dor neuropática induzida pela injúria por constrição crônica do nervo ciático via liberação de IL-33 (ZARPELON et al., 2016). Porém, além desses modelos, temos interesse em desenvolver novos modelos para o estudo da dor e em entender os mecanismos nociceptivos espinais em doenças nas quais há menor compreensão desses mecanismos. Em especial, infecções que são acompanhadas de dor cujos mecanismos necessitam de maior compreensão. Destacamos as infecções com Trypanosoma cruzi e Leishmania amazonensis, nas quais pacientes relatam dor. Contudo, até o momento não foram investigados os mecanismos nociceptivos espinais nessas infecções. Assim, neste projeto propomos investigar os mecanismos neuroinflamatórios espinais de regulação da dor em modelos murinos de infecção por Trypanosoma cruzi e Leishmania amazonensis com enfoque na participação de citocinas (TNFα, IL-1β e IL-33), sinalização intracelular (p.ex. NFκB) e células da glia. Este projeto deve contribuir para melhor entendimento dos mecanismos hiperalgésicos espinais ativados nas infecções por Trypanosoma cruzi e Leishmania amazonensis. Durante o desenvolvimento do projeto também haverá formação e capacitação de alunos de IC, mestrado, doutorado e pós-doutorado. Esperamos publicar 2-4 artigos em periódicos de impacto na área. Corroborando a novidade e importância científica deste projeto, recebemos recentemente a aprovação de bolsa PDJ do CNPq para este projeto na área CBII - Farmacologia.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2015 - Atual
Avaliação da participação de células da glia espinais nos mecanismos de hiperalgesia induzida por Leishmania amazonensis e Trypanosoma cruzi
Descrição: Projeto vinculado a execução de projeto de pós-doutoramento fomentado pelo Programa Nacional de Pós-doutorado (PNPD)/CAPES através de consenssão de bolsa via Programa de Pós-Gradaução em Patologia Experimental/UEL. As doenças tropicais negligenciadas afetam mais de 1 bilhão de pessoas em todo o mundo, principalmente populações de baixa renda que vivem em climas tropicais e subtropicais. Vários são os agentes etiológicos dessas doenças, como vírus, bactérias, protozoários e helmintos. Leishmanioses são infecções causadas por protozoários pertencentes ao gênero Leishmania e transmitidas ao homem por meio da picada de insetos flebotomíneos. É uma antropozoonose de importância mundial na saúde pública, uma vez que representam um complexo de doenças com ampla diversidade epidemiológica, com participação de diversos agentes etiológicos, vetores e hospedeiros no seu ciclo de transmissão (Marinho, 2010). Apresentam-se sob duas formas clínicas: Leishmaniose Tegumentar (LT), com acometimento de pele, cartilagens e/ou mucosa, e Leishmaniose Visceral (LV), que acomete vísceras, principalmente, baço e fígado (Lainson & Shaw, 1998). Estas manifestações são determinadas pela espécie do parasito e pelo estado imunológico do hospedeiro (Murray et al., 2005; Reithingher et al., 2007). A Doença de Chagas ou tripanosomíase americana é causada pelo protozoário hemoflagelado Trypanosoma cruzi da Ordem Kinetoplastida, Famíla Trypanosomatidea e constitui uma zoonose típica das regiões tropical e subtropical da América Latina, estendendo-se até a região sudeste dos Estados Unidos da América (Dias, 2006). Estima-se que cerca de 7 a 8 milhões de pessoas estejam infectadas no mundo, a maioria na América Latina onde a Doença de Chagas é endêmica, e que mais de 25 milhões vivam sob o risco de contrair a doença. Contudo, na última década a incidência da doença aumentou em países não endêmicos como Estados Unidos, Canadá, países da Europa e do Pacífico Ocidental. Isso se deve principalmente pela mobilidade entre a população da América Latina e o resto do mundo e, embora menos frequente, se deve também por infecções através de transfusão sanguínea, transmissão vertical, acidental (contato com materiais contaminados), doação de órgãos e ingestão de alimentos contaminados. Relatos diversos tem evidenciado que as lesões cutâneas associadas à leishmaniose tem caráter doloroso, sugerindo que a infecção por Leishamania spp. interfere com a percepção da dor (Cangussú et al., 2013). Neste sentido, estudos recentes mostraram a presença de hiperalgesia térmica persistente em modelo de leishmaniose cutânea causada pela infecção de camundongos susceptíveis BALB/c, tanto com altas quanto com baixas doses de Leishmania major. O desenvolvimento de hiperalgesia térmica nestes estudos foi associada a aumentos na produção de IL-6, IL-1β e fator de crescimento do nervo (NGF), o que pode explicar, pelo menos em parte a sensibilização de neurônios aferentes primários e a consequente hiperalgesia obserbada (Kanaan et al., 2000; Karam et al., 2006). Corroborando, dados preliminares ainda não publicados de experimentos realizados pelo nosso grupo em parceria pelos laboratórios do estudo da dor e da leishmaniose cutânea evidenciaram que a administração intraplantar de Leishmania amazonensis induz hiperalgesia mecânica sustentada do 14° ao 35° dias após a infecção (da Silva et al., dados não publicados). Com relação à doença de Chagas, dados recentes evidenciaram que a citocina pro-inflamatória TNF-α tem participação importante nos mecanismos relacionados à inflamação e dor durante a fase aguda da doença..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Sergio Marques Borghi - Integrante / Wander Rogério Pavanelli - Integrante / Felipe Almeida de Pinho Ribeiro - Integrante / Waldiceu Aparecido Verri Junior - Coordenador / Phileno Pinge-Filho - Integrante / Victor Fattori - Integrante.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa.
2015 - Atual
Papel periférico e espinal da interleucina-18 (IL-18) e de células da glia espinais na hiperalgesia mecânica muscular induzida por natação aguda
Descrição: Nosso grupo recentemente desenvolveu um modelo para avaliação da dor muscular induzida exercício intenso em camundongos. Neste modelo, os animais passam por uma sessão de natação aguda com duração de 120 minutos, para posterior avaliação dos mecanismos periféricos e centrais envolvidos neste tipo de dor muscular. Os primeiros resultados mostraram que imediatamente após a sessão, ocorre aumento na produção de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α e IL-1β) e anti-inflamatórias (IL-10), assim como ativação de leucócitos e estresse oxidativo no músculo sóleo, mas não no gastrocnêmico de animais estimulados. Na medula espinal o aumento da produção das mesmas citocinas citadas anteriormente ocorre 2 horas após término da sessão de natação aguda, 2 horas mais tarde quando comparado com o aumento periférico no músculo sóleo. Este dado sugere que provavelmente exista uma transmissão nociceptiva anterógrada (periferia ► SNC) com participação destes mediadores químicos. TNF-α, IL-1β e o ânion superóxido são conhecidamente mediadores químicos pró-hiperalgesicas, enquanto a IL-10 é anti-hiperalgésica. Outra citocina descrita previamente como pró-hiperalgésica é a IL-18. Em estudos nos quais a IL-18 foi injetada por via intraplantar, induziu hiperalgesia mecânica. Adicionalmente, a IL-18 participa de uma cascada de liberação de liberação de mediadores químicos envolvidos também na dor manifesta. Por fim, um único estudo ligou o aumento da concentração de IL-18 plasmática com o quadro de mialgia em pacientes com síndrome de Sjögren. No entanto, o papel da IL-18 na dor muscular induzida por exercício ou em modelos de dor muscular de início tardio permanecem inexplorados. Desta forma, o presente estudo irá avaliar a participação da IL-18 em modelo de dor muscular induzida por natação aguda em camundongos..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (3) .
Integrantes: Sergio Marques Borghi - Integrante / Vitor Fattori - Integrante / Thacyana Teixeira de Carvalho - Integrante / Waldiceu Aparecido Verri Junior - Coordenador / Felipe Almeida Pinho Ribeiro - Integrante.
2014 - Atual
Avaliação do efeito analgésico e anti-inflamatório da quercetina em modelo de artrite induzida por dióxido de titânio em camundongos
Descrição: Tanto o uso de próteses em artroplastias totais ou parciais como a implantação de pinos e placas utilizados em condutas da clínica médica são medidas frequentes de tratamentos para doenças articulares como artrose severa, ou fraturas ósseas, respectivamente. Estes métodos de tratamento, apesar de comuns, podem gerar desconforto para os pacientes com consequente comprometimento da qualidade de vida dos mesmos. A literatura tem relatado que partículas de desgaste das próteses podem induzir intensa resposta inflamatória peri-protética aumentando a possibilidade de rejeição da prótese, ostólise e piora da qualidade de vida do paciente (Purdue et al., 2007, Kaufmann et al., 2008, Cheng et al., 2010, Cobelli et al., 2011). Levando-se em consideração que biomateriais como o TiO2 são amplamente utilizados na construção de componentes de próteses ortopédicas, e que o TiO2 é capaz de induzir inflamação e lesão tecidual, a investigação dos mecanismos e vias que induzem esta resposta é necessária para prevenir a resposta inflamatória causada pelas próteses utilizadas nos tratamentos de diversas condições clínicas relevantes como artrose severa e fraturas ósseas. Além disso, o entendimento dos mecanismos de ação e identificação das vias de sinalização envolvidas no desenvolvimento da resposta inflamatória e hiperalgesia mecânica articular induzidas pelo TiO2 são essenciais para identificação de potenciais alvos moleculares e celulares visando o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para estas condições clínicas reduzindo a rejeição das próteses e melhorando a qualidade de vida dos pacientes pela redução de sintomas como a dor articular. Vale a pena lembrar que até o momento os efeitos inflamatórios do TiO2 foram investigados em modelos experimentais de ?air pouch? e inflamação intestinal, pulmonar e renal (Gonçalvez et al., 2011, Cheng et al., 2010, Nogueira et al., 2012, Park et al., 2009, Shin et al., 2010, Gui et al., 2011). Porém, a inflamação e dor induzidas pelo TiO2 não foram investigadas ainda em modelos de atrite, que buscam mimetizar as condições clínicas observadas após procedimentos cirúrgicos realizados a substituição protética de articulações danificadas. Propriedades antiinflamatórias, analgésicas, antioxidante entre outras já foram descritas para os flavonoides, e a sua utilização em modelos clínicos e experimentais para o tratamento de dor e inflamação apresenta algumas vantagens em relação aos antiinflamatórios, analgésicos e drogas anti-citocinas em geral tradicionais utilizados nestas condições, como por exemplo, redução de efeitos adversos. Dessa forma, neste projeto será padronizado um modelo de inflamação e dor articulares induzidas pela administração intra-articular (art. femuro-tibial) de TiO2 em camundongos. Após a padronização, será investigado se o tratamento com quercetina reduz a inflamação e dor articulares bem como os mecanismos moleculares ativados por essa via..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (3) .
Integrantes: Sergio Marques Borghi - Integrante / Sandra Satie Mzokami - Integrante / Thacyana Teixeira de Carvalho - Integrante / Felipe Almeida de Pinho Ribeiro - Integrante / Waldiceu Aparecido Verri Junior - Coordenador.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / Fundação Araucária de Apoio ao Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2014 - Atual
Busca de novas terapias para melhoria da saúde do paciente com artrite gotosa
Descrição: Descrição: Projeto aprovado com fomento na Chamada de Projetos 04/2013 PPSUS 2012 Fundação Araucária/SESA- PR/MS/CNPQ. R$150.000,00. O objetivo do projeto é avaliar novas perspectivas terapêuticas para o tratamento da artrite gotosa utilizando modelo em camundongos. As moléculas a serem avaliadas são: Sal de Angeli (um doador de nitroxil), Ru (Ru(bpy)2(NO)SO3](PF6)) (doador de óxido nítrico sintético), nanopartículas contendo glutationa-NO (GSNO, forma nanoparticulada para veiculação de doador de óxido nítrico), nanocápsulas contendo prostaglandina J2 (PGJ2 uma prostaglandina anti-inflamatória que em nanocápsulas necessita-se de uma dose 33 x menor para ter efeito comparando-se a PGJ2 não-encapsulada), naringenina, hesperidina-metil-chalcona e trans-chalcona (flavonóides com ação anti-inflamatória e analgésica segundo estudos preliminares em outros modelos em nossos laboratórios). Assim, neste projeto serão avaliados 3 tipos de abordagens terapêuticas: 1) doadores de óxido nítrico (NO) em diversas formas 2) nanocápsulas contendo PGJ2 (uma prostaglandina anti-inflamatória) que reduzem em até 33 vezes a dose de PGJ2 necessária para sua atividade anti-inflamatória e analgésica; e 3) flavonoides que em outros modelos de inflamação, inibem mecanismos que estão envolvidos na artrite gotosa como a produção de citocinas, recrutamento celular, dor, edema, ativação do NLRP3 inflamassoma e estresse oxidativo aliado ao baixo índice de efeitos colaterais. Esperamos demonstrar a eficácia e mecanismos de ação destes compostos contribuindo para a melhoria da qualidade de vida dos pacientes com artrite gotosa ao propor novas possibilidades de abordagens terapêuticas para esta doença..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (7) / Doutorado: (8) .
Integrantes: Sergio Marques Borghi - Integrante / Ana Carla Zarpelon - Integrante / Vitor Fattori - Integrante / Rubia Casagrande - Integrante / Larissa Staurengo-Ferrari - Integrante / Thiago Mattar Cunha - Integrante / Fernando de Queiroz Cunha - Integrante / Miriam Sayuri Nagashima Hohmann - Integrante / Thacyana Teixeira de Carvalho - Integrante / Carla FAbiana de Souza Guazelli - Integrante / Cassia Calixto Campos - Integrante / Daniela Cristina de Medeiros - Integrante / Kenji William Ruiz Myazawa - Integrante / Maria Inês Possebom - Integrante / Fabiana Yuri Yamacita - Integrante / Suelen Navarro Andrade - Integrante / Catia Campaner Ferrari Bernardy - Integrante / Karla Guivernau Gaudens Serafim - Integrante / Barbara Bresciani Colombo - Integrante / Talita Perdigão Domiciano - Integrante / Marilia Fernandes manchope - Integrante / Daniele Tagliari Longhi Balbinot - Integrante / Felipe Almeida de Pinho Ribeiro - Integrante / José Carlos Alves Filho - Integrante / Waldiceu Aparecido Verri Junior - Coordenador / Marcelo H Napimoga - Integrante / Juliana T Clemente-Napimoga - Integrante / Fabricio O Souto - Integrante / Katrina Miranda - Integrante / Sandra Satie Mizokami - Integrante / Jean J Silva - Integrante / Amedea Barozzi Seabra - Integrante / Camila Rodrigues Ferraz - Integrante / João Eurípedes Calixto de Campos - Integrante / Letícia Coelho Silva - Integrante / Ana Carolina Rossaneis - Integrante.Financiador(es): Fundação Araucária de Apoio ao Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2014 - Atual
AVALIAÇÃO DO EFEITO TERAPÊUTICO DA NARINGENINA EM MODELO DE ARTRITE INDUZIDA POR ZYMOSAN EM CAMUNDONGOS

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Waldiceu Aparecido Verri Junior em 23/03/2017.
Descrição: A artrite reumatoide é uma doença autoimune que atinge as articulações e os principais sintomas são: dor, rigidez e sinovite, culminando na destruição articular (ASQUITH et al, 2009). Este processo é caracterizado pela proliferação de células residentes semelhantes a fibroblastos e sinoviócitos, angiogênese e a infiltração de macrófagos, linfócitos e células polimorfonucleares no tecido sinovial (GORONZY; WEYAND, 2005). A artrite induzida por zymosan foi descrita em 1977 por Keystone e col. e culmina com o desenvolvimento de um processo inflamatório local semelhante ao que ocorre durante a artrite reumatoide. Este modelo de artrite consiste na inoculação intra-articular de uma suspensão de zymosan em salina e mimetiza a resposta imunológica inata local. O zymosan é um polissacarídeo que se liga ao receptor do tipo Toll-2 e induz a hiperalgesia persistente mediada por prostaglandinas, citocinas, leucotrienos B4 e radicais livres (PINTO et al., 2010). Os flavonóides são extensamente distribuídos em plantas, no entanto, suas funções biológicas ainda não estão totalmente elucidadas. Os flavonóides e seus derivados têm mostrado propriedades anti-inflamatórias in vivo e in vitro. Uma de suas propriedades mais importantes é a inibição da atividade de enzimas relacionadas à produção de eicosanoides, incluindo fosfolipase A2, ciclooxigenase e lipooxigenase, reduzindo assim a produção e liberação de prostanóides e leucotrienos (Kim et al., 2004). Além disto, os flavanóides têm sido descritos como potentes antioxidantes, com múltiplos mecanismos, que incluem eliminação de radicais livres, indução de apoptose e inibição da promoção tumoral (Casagrande et al., 2006, Shen et al., 2002). A naringenina é um flavonoide da classe flavononas que está presente principalmente em frutas cítricas. Seu potencial terapêutico tem sido demonstrado em estudos in vitro, onde apresentou efeitos antioxidantes (Cavia-Saiz et al., 2010) e, além disso, foi capaz de inibir a enzima fosfolipase A2 (Lättig et al., 2007), reduzindo a síntese de mediadores lipídicos pró-inflamatórios. Outros mecanismos demonstrados in vitro para a naringenina incluem: inibição produção de PGE2 e da expressão de RNAm para ciclooxigenase-2 (COX-2) (Hamalainen et al., 2011), da ativação do NFκB, PI3K e MAP quinases e também da expressão de óxido nítrico sintase induzida (iNOS) (Hamalainen et al., 2007; Yang et al., 2011). A naringenina também foi capaz de inibir a produção de citocinas pró-inflamatórias como o TNFα (Lin e Lin, 2011). Considerando a participação de citocinas pró-inflamatórias, o recrutamento celular, o estresse oxidativo e consequente produção de EROS na artrite reumatóide; e que estudos evidenciam o potencial anti-inflamatório e antioxidante da naringenina, propomos a avaliação de seu efeito e mecanismos no modelo de artrite induzida por zymosan em camundongos.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2014 - Atual
Efeito protetor da naringenina, vinpocetina, hesperidina-metil-chalcona e pirrolidina ditiocarbamato em modelo de nefrotoxicidade induzida por diclofenaco de sódio
Descrição: O uso de anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs) é frequentemente relacionado com efeitos adversos nos rins e trato gastrointestinal, e por isso tem seu uso limitado. Evidências sugerem que o diclofenaco de sódio (comercializado como voltaren ou cataflam) que apresenta ação analgésica, anti-infamatória e antipierética e é utilizado para o tratamento de doenças como a artrite reumatóide e gota úrica induz lesões e falência renais, notadamente em pacientes que já apresentam perfusão sanguínea renal diminuída. O diclofenaco de sódio inibe as duas isoformas da enzima ciclo-oxigenase (COX), COX-1 e COX-2, e a inibição destas enzimas impede a produção de prostanóides como a prostaglandina E2 (PGE2), que é essencial para a manutenção do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular e também para a secreção mucosa que confere proteção para o trato gastrointestinal. Especificamente nos rins, a toxicidade induzida pelo diclofenaco de sódio está possivelmente relacionada com lesões oxidativas (que levam a fragmentação do DNA) e apoptose, e pode ocasionar desde distúrbios eletrolíticos até insuficiência renal crônica, sendo desta forma, necessária a identificação de compostos com potencial terapêutico que sejam eficientes em conter a toxicidade renal induzida pelo diclofenaco de sódio. Neste sentido, os flavonoides tem sido caracterizada por apresentar diversos efeitos biológicos, entre eles, ações antioxidante, anti-inflamatória, analgésica, promotora do metabolismo dos carboidratos, redutora das concentrações de colesterol e moduladora do sistema imune, associada à redução de efeitos colaterais. Ainda, fator de transcrição NFkB é um potente indutor da resposta inflamatória, e sendo assim, sua inibição pode representar importante medida no controle aos danos causados por doenças inflamatórias. Assim, o desenvolvimento de modelos experimentais que avaliem os efeitos protetores dos flavonóides naringenina e hesperidina-metil-chalcona, assim como dos inibidores da ativação do fator de transcrição NFkB vinpocetina e pirrolidina ditiocarbamato sobre a nefrotoxicidade induzida pelo diclofenaco de sódio representam interessantes abordagens na intensão de se evitar potenciais danos ao sistema renal de pacientes que utilizam este fármaco..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (3) .
Integrantes: Sergio Marques Borghi - Integrante / Waldiceu Aparecido Verri Junior - Coordenador / Vitor Fattori - Integrante / Carla FAbiana de Souza Guazelli - Integrante.
2014 - Atual
Mecanismos moleculares da hiperalgesia e inflamação induzidas pelo ânion superóxido

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Waldiceu Aparecido Verri Junior em 23/03/2017.
Descrição: Bolsa Produtividade CNPq edital 2013. Total bolsa PQ 1D - R$57.600,00 e taxa de bancada - R$48.000,00 totalizando R$105.600,00. A participação de espécies reativas do oxigênio na inflamação e dor tem ficado cada vez mais evidente, sendo o ânion superóxido uma das moléculas mais importantes. Durante a inflamação o ânion superóxido é produzido pela NADPH oxidase que pode ser ativada pelo TNFα, ET-1 e IL-33/ST2. Embora não tenha sido demonstrado claramente para esses três mediadores, essa ativação de NADPH oxidase envolve a ativação de MAP quinases e PI3K. O ânion superóxido que por sua vez ativa MAP quinases, PI3K e NFκB induzindo a produção de citocinas e ET-1. Durante a inflamação ocorre a ativação periférica e espinal desses mecanismos para indução de edema, recrutamento celular e hiperalgesia/dor. Porém, falta determinar a relevância e interação entre esses mecanismos periféricos e espinais para hiperalgesia e inflamação induzidas pelo ânion superóxido. Assim, o objetivo deste projeto é avaliar os mecanismos moleculares periféricos e espinais na hiperalgesia e inflamação (edema e recrutamento de leucócitos) induzidas pelo ânion superóxido e contextualizar esses mecanismos no modelo de inflamação induzida pelo zimosan em camundongos. Serão 6 subprojetos: 1) Caracterizar a hiperalgesia e inflamação induzidas pelo superóxido de potássio, um doador de ânion superóxido; 2) Avaliar a interação do TNFα e ânion superóxido na hiperalgesia e inflamação; 3) Avaliar a interação da IL-33/ST2 e ânion superóxido na hiperalgesia e inflamação; 4) Avaliar a interação da ET-1 e ânion superóxido na hiperalgesia e inflamação; 5) Avaliar o envolvimento de MAP quinases e PI3K espinais na hiperalgesia e inflamação induzidas pelo ânion superóxido; e 6) Avaliar o envolvimento do NFκB na hiperalgesia e inflamação induzidas pelo ânion superóxido.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2013 - Atual
Avaliação do potencial terapêutico e mecanismo de ação da Budleina A para o tratamento de artrites.
Descrição: Aprovação de projeto na Chamada de Projetos 04/2013 PPSUS 2012 Fundação Araucária/SESA- PR/MS/CNPQ, R$50.000,00. A artrite reumatóide é uma doença crônica, auto-imune, caracterizada por lesões articulares graves, diferenciação de linfócitos T auxiliares para o fenótipo Th17, e produção das citocinas envolvidas nesse padrão de resposta. A gota também é um tipo de artrite, porém esta é caracterizada pela deposição de cristais de urato monossódico nas articulações e tecidos periarticulares, apresentando dor e rigidez intensa. Em ambos modelos há ativação do fator de transcrição NFκB. Existe atualmente uma série de terapias, como por exemplo, as que inibem a ação das citocinas, anti-TNF e anti-IL-1, e os glicocorticóides que de maneira receptor-dependente inibem a ativação e/ou atividade do fator de transcrição NFκB. Contudo, apesar da inibição da atividade/ativação do NFκB ser um mecanismo antiinflamatório eficaz, os efeitos adversos relacionados à atividade hormonal dos glicocorticóides limitam o seu uso. Dessa forma, a inibição da ativação do NFκB por drogas que não apresentem efeitos adversos hormonais semelhantes aos glicocorticóides é uma estratégia promissora. Nesse sentido, foi demonstrada a atividade da budleína A, uma lactona sesquiterpênica, em um modelo de inflamação inata aguda induzida por carragenina, o qual está relacionado à inibição da produção de citocinas como TNFα e IL-1β. Outro estudo demonstrou in vitro que a budleína A inibe a ativação do NFκB. Porém, não foi investigada a sua atividade em modelos de artrite. Assim, propomos no presente estudo a investigação do efeito terapêutico da budleína A em modelo de artrite induzida por antígeno (artrite reumatóide) e gota induzida pela administração intra-articular de cristais de urato monosódico e seu mecanismo de ação. Investigaremos in vivo se o tratamento com budleína A reduz a ativação do NFκB, e in vitro em cultura de macrófagos transfectados para produção de luciferase quando ocorre a interação do NFκB com elementos transcripcionais responsivos ao NFκB. Esperamos demonstrar neste trabalho que o tratamento com budleína A inibe o desenvolvimento de inflamação (dor, edema e recrutamento de leucócitos), a produção de citocinas pró-inflamatórias e a ativação do NFκB. Os resultados devem sugerir o tratamento com budleína A como possível abordagem terapêutica na artrite reumatóide e artrite gotosa e que seu mecanismo de ação está relacionado à inibição da ativação do NFκB. Dessa forma, o tratamento com budleína A representaria uma nova possível abordagem terapêutica para a artrite reumatóide e artrite gotosa que melhoraria a qualidade de vida dos pacientes, pois não apresenta os efeitos colaterais de anti-inflamatórios esteroidais e não-esteroidais..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (5) .
Integrantes: Sergio Marques Borghi - Integrante / Ana Carla Zarpelon - Integrante / Vitor Fattori - Integrante / Rubia Casagrande - Integrante / Carla FAbiana de Souza Guazelli - Integrante / Maria Inês Possebom - Integrante / Catia Campaner Ferrari Bernardy - Integrante / José Carlos Alves Filho - Integrante / Waldiceu Aparecido Verri Junior - Integrante / Nilton S Arakawa - Coordenador / Fernando Batista da Costa - Integrante.Financiador(es): Fundação Araucária de Apoio ao Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2013 - Atual
Participação e mecanismos da via de sinalização IL-33 / ST2 em modelo de inflamação e dor articulares induzidas por dióxido de titânio
Descrição: A dor é um sintoma presente na maioria das doenças inflamatórias, podendo até mesmo levar ao desenvolvimento da depressão ou perda da função de tecidos ou órgãos afetados. Durante a inflamação ocorre a ativação periférica de mecanismos responsáveis pela indução de edema, migração de leucócitos e hiperalgesia. A produção de espécies reativas de oxigênio e citocinas pró- e anti-inflamatórias têm grande participação na resposta mal-adaptativa da inflamação e no desenvolvimento da dor. Um aspecto crítico de respostas adversas aos biomateriais usados na construção de componentes protéticos ortopédicos é a estimulação de células no tecido peri-protético por partículas, resultante do desgaste das próteses. O tecido peri-protético serve como uma interface entre a prótese e o osso e contém células da linhagem monócito / macrófago (Wooley et al., 2002). Assim, pequenas partículas são rapidamente fagocitadas por células residentes da membrana peri-protética. Substâncias como plásticos e metais são impermeáveis a destruição enzimática, e essas partículas provenientes do desgaste das próteses perturbam a função biológica de degradação da fagocitose, que é responsável por ingerir os restos celulares e outros detritos dos tecidos (Wooley et al., 1996). Este cenário compartilha algumas características histológicas tanto da artrite reumatoide (AR) quanto das reações a corpos estranhos. Os aspectos críticos quanto os mecanismos de ação dos detritos biomateriais que provocam a maioria das respostas celulares severas permanecem obscuros. Neste sentido, um modelo de resposta inflamatória articular aos biomateriais particulados e análises quantitativas dos tipos celulares e mediadores químicos presentes no tecido peri-protético pode ser útil na intensão de se avaliar a patogênese molecular dos passos que levam ao processo osteolítico e inflamação local..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2013 - Atual
Avaliação do efeito analgésico e anti-inflamatório periférico da hesperidina-metil-chalcona em camundongos.
Descrição: A dor é um sintoma presente na maioria das doenças inflamatórias, podendo até mesmo levar ao desenvolvimento da depressão ou perda da função de tecidos ou órgãos afetados. Durante a inflamação ocorre a ativação periférica de mecanismos responsáveis pela indução de edema, migração de leucócitos e hiperalgesia. A produção de espécies reativas de oxigênio e citocinas pró- e anti-inflamatórias têm grande participação na resposta mal-adaptativa da inflamação e no desenvolvimento da dor. Flavonóides como a hesperidina-metil-chalcona têm recebido grande atenção da comunidade científica e vem sendo foco de diversos estudos devido à capacidade moduladora do processo inflamatório e aos poucos efeitos colaterais que estes compostos apresentam. Assim, este projeto irá avaliar os mecanismos moleculares periféricos pelos quais a hesperidina-metil-chalcona exerce seus efeitos protetores na inflamação e na dor, aguda e crônica, possibilitando a ampliação das alternativas terapêuticas a fim de complementar os atuais tratamentos através da combinação de fármacos ou pela substituição por compostos de menor toxicidade, como a hesperidina-metil-chalcona..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (4) .
Integrantes: Sergio Marques Borghi - Integrante / Waldiceu Aparecido Verri Junior - Coordenador / Felipe Almeida de Pinho Ribeiro - Integrante / Ana Carla Zarpelon - Integrante / Rubia Casagrande - Integrante / Miriam Sayuri Nagashima Hohmann - Integrante / Carla FAbiana de Souza Guazelli - Integrante.
2013 - Atual
Avaliação do efeito analgésico e anti-inflamatório da vitexina em modelo de dor induzida por carragenina em camundongos
Descrição: A dor é um sintoma presente na maioria das doenças inflamatórias, podendo até mesmo levar ao desenvolvimento da depressão ou perda da função de tecidos ou órgãos afetados. Durante a inflamação ocorre a ativação periférica de mecanismos responsáveis pela indução de edema, migração de leucócitos e hiperalgesia. A produção de espécies reativas de oxigênio e citocinas pró- e anti-inflamatórias têm grande participação na resposta mal-adaptativa da inflamação e no desenvolvimento da dor. Flavonóides como a vitexina têm sido foco de diversos estudos devido à capacidade moduladora do processo inflamatório e aos poucos efeitos colaterais que estes compostos apresentam. Os dados da literatura são controversos, e divergem quanto ao papel da vitexina em induzir efeitos anti-nociceptivos. Abdul-Wahab et al., 2012, não evidenciaram atividade analgésica do composto, em dois modelos de dor inflamatória, o de contorções abdominais e lambidas induzidas por ácido acético. No entanto, outor estudo recente mostrou que camundongos que receberam pré-tratamento com vitexina apresentaram inibição significativa de até 91% das contorções abdominais induzida por por administração de ácido acético (Gorzalczany et al., 2012), sugerindo um papel antinociceptivo da vitexina. Assim, este projeto irá avaliar os mecanismos moleculares periféricos pelos quais a vitexina exerce seus efeitos protetores na inflamação e na dor aguda, tendo em vista que os dados disponíveis sobre a ação do compost vitexina ainda são restritos. Esta abordagem irá possibilitar, desta forma a ampliação das alternativas terapêuticas a fim de complementar os atuais tratamentos através da combinação de fármacos ou pela substituição por compostos de menor toxicidade, como a vitexina..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (3) .
Integrantes: Sergio Marques Borghi - Integrante / Waldiceu Aparecido Verri Junior - Coordenador / Rubia Casagrande - Integrante / Larissa Staurengo-Ferrari - Integrante / Miriam Sayuri Nagashima Hohmann - Integrante / Thacyana Teixeira de Carvalho - Integrante.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
2012 - Atual
Mecanismos moleculares periféricos e espinais envolvidos na hiperalgesia e inflamação induzidas pelo ânion superóxido.
Descrição: Protocolo 21421. Chamada de Projetos 05/2011. Programa Universal Pesquisa Básica e Aplicada, Fundação Araucária. Modalidade C. R$ 50.000,00 aprovados. A NADPH oxidase é ativada pelo TNFα e ET-1 via ativação de MAP quinases e PI3K. A NADPH oxidase produz o ânion superóxido que por sua vez ativa MAP quinases, PI3K e NFκB induzindo a produção de TNFα e ET-1. Durante a inflamação ocorre a ativação periférica e espinal desses mecanismos para indução de edema, migração celular e hiperalgesia. Porém, falta determinar a interação entre esses mecanismos periféricos e espinais para hiperalgesia e inflamação. Assim, o objetivo deste projeto é avaliar os mecanismos moleculares periféricos e espinais na hiperalgesia e inflamação induzidas pelo ânion superóxido e contextualizar esses mecanismos no modelo de inflamação induzida pela carragenina em camundongos. São 5 subprojetos: 1) Caracterizar a hiperalgesia e inflamação induzidas pelo superóxido de potássio (doador de ânion superóxido); 2) Avaliar a interação do TNFα e ânion superóxido na hiperalgesia e inflamação; 3) Avaliar a interação da ET-1 e ânion superóxido na hiperalgesia e inflamação; 4) Avaliar o envolvimento de MAP quinases e PI3K espinais na hiperalgesia e inflamação induzidas pelo ânion superóxido; e 5) Avaliar o envolvimento do NFκB na hiperalgesia e inflamação induzidas pelo ânion superóxido. Este projeto deve contribuir para melhor entendimento dos mecanismos hiperalgésicos e inflamatórios ativados pelo ânion superóxido, seus mecanismos, e possíveis implicações terapêuticas da sua modulação. Esperamos formar 4 mestres, 1 TCC e publicar 5 artigos.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (4) / Doutorado: (7) .
Integrantes: Sergio Marques Borghi - Integrante / Waldiceu Aparecido Verri Junior - Coordenador / Felipe Almeida de Pinho Ribeiro - Integrante / Renato Daniel Ramalho Cardoso - Integrante / Ana Carla Zarpelon - Integrante / Vitor Fattori - Integrante / Rubia Casagrande - Integrante / Larissa Staurengo-Ferrari - Integrante / Thiago Mattar Cunha - Integrante / Fernando de Queiroz Cunha - Integrante / Sergio Henrique Ferreira - Integrante / Miriam Sayuri Nagashima Hohmann - Integrante / Thacyana Teixeira de Carvalho - Integrante / Carla FAbiana de Souza Guazelli - Integrante / Sandra Regina Georgetti - Integrante / Cassia Calixto Campos - Integrante / Daniela Cristina de Medeiros - Integrante / Kenji William Ruiz Myazawa - Integrante / Maria Inês Possebom - Integrante / Suelen Navarro Andrade - Integrante / Cristiane Baldo da Rocha - Integrante / Karla Guivernau Gaudens Serafim - Integrante / Barbara Bresciani Colombo - Integrante / Fabiane Yuri Yamacita - Integrante / Talita Perdigão Domiciano - Integrante.Financiador(es): Fundação Araucária de Apoio ao Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2012 - Atual
Apoio técnico ao laboratório de Dor, Inflamação, Neuropatia e Câncer
Descrição: Descrição: 24 meses de bolsa de técnico para apoio ao desenvolvimento de projetos de pesquisa do "Laboratório de Dor, inflamação, neuropatia e câncer (DINC)" aprovada na chamada de projetos 09/2011 da Fundação Araucária, Ato da Diretoria Executiva 053/2012. Estamos solicitando duas bolsas de 24 meses sendo uma bolsa modalidade 2 e uma bolsa modalidade 4. O laboratório de Dor, Inflamação, Neuropatia e Câncer (DINC) atua em várias linhas de pesquisa ligadas pelo interesse na investigação dos mecanismos fisiopatológicos e novas abordagens terapêuticas e seus mecanismos de ação. Utilizamos modelos de dor e inflamação aguda e crônica, dor neuropática e câncer. As abordagens experimentais utilizadas englobam experimentos in vivo e in vitro e técnicas comportamentais, bioquímicas, farmacológicas e imunoensaios. Dessa forma, o DINC utiliza de abordagens multidisciplinares para a abordagem da fisiopatologia e susceptibilidade farmacológicas de modelos de doença. Essa multidisciplinariedade atrai alunos de pós-graduação com diversas formações como medicina, ciências farmacêuticas, biomedicicina, fisioterapia, e enfermagem. Assim, o DINC apresenta grande inserção nas várias áreas das ciências da saúde e ciências biológicas. Neste projeto serão atendidos diretamente 24 alunos de mestrado, doutorado e pós-doutorado das pós-graduações em Patologia Experimental e em Ciências da Saúde, ambas da UEL e de outras pós-graduações. O DINC também atende a alunos orientados por outros professores dos programas de Universidades como a UEM. Os dois técnicos solicitados serão importantes para fornecimento de suporte técnico adequado aos 31 alunos vinculados ao DINC. O suporte pelos técnicos está relacionado a realização e ensino de técnicas aos alunos.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (6) / Doutorado: (6) .
Integrantes: Sergio Marques Borghi - Integrante / Waldiceu Aparecido Verri Junior - Coordenador / Sandra Satie Mzokami - Integrante / Ana Carla Zarpelon - Integrante / Vitor Fattori - Integrante / Felipe Almeida Pinho Ribeiro - Integrante / Rubia Casagrande - Integrante / Larissa Staurengo-Ferrari - Integrante / Thiago Mattar Cunha - Integrante / Fernando de Queiroz Cunha - Integrante / Sergio Henrique Ferreira - Integrante / Miriam Sayuri Nagashima Hohmann - Integrante / Thacyana Teixeira de Carvalho - Integrante / Carla FAbiana de Souza Guazelli - Integrante / Sandra Regina Georgetti - Integrante / Marcela M Baracat - Integrante / Cassia Calixto Campos - Integrante / Daniela Cristina de Medeiros - Integrante / Kenji William Ruiz Myazawa - Integrante / Maria Inês Possebom - Integrante / Fabiana Yuri Yamacita - Integrante / Suelen Navarro Andrade - Integrante / Cristiane Baldo da Rocha - Integrante / Catia Campaner Ferrari Bernardy - Integrante / Karla Guivernau Gaudens Serafim - Integrante / Barbara Bresciani Colombo - Integrante.
2012 - Atual
Mecanismos moleculares periféricos e espinais envolvidos na hiperalgesia e inflamação induzidas pelo ânion superóxido: Participação de MAP quinases, PI3K, NFκB, endotelina-1, TNFα e IL-33
Descrição: Projeto de Pesquisa aprovado no Edital MCT / CNPq No 14/2012 Universal Faixa A. Processo CNPq 481049/2012-6. Aprovados R$21mil e adicional de 1 bolsa de iniciação científica de 36 meses e 1 bolsa de técnico de 36 meses. A participação de espécies reativas do oxigênio na inflamação e dor tem ficado cada vez mais evidente, sendo o ânion superóxido uma das moléculas mais importantes. Durante a inflamação o ânion superóxido é produzido pela NADPH oxidase que pode ser ativada pelo TNFα, ET-1 e IL-33/ST2. Embora não tenha sido demonstrado claramente para esses três mediadores, essa ativação de NADPH oxidase envolve a ativação de MAP quinases e PI3K. O ânion superóxido que por sua vez ativa MAP quinases, PI3K e NFκB induzindo a produção de citocinas e ET-1. Durante a inflamação ocorre a ativação periférica e espinal desses mecanismos para indução de edema, recrutamento celular e hiperalgesia/dor. Porém, falta determinar a relevância e interação entre esses mecanismos periféricos e espinais para hiperalgesia e inflamação induzidas pelo ânion superóxido. Assim, o objetivo deste projeto é avaliar os mecanismos moleculares periféricos e espinais na hiperalgesia e inflamação (edema e recrutamento de leucócitos) induzidas pelo ânion superóxido e contextualizar esses mecanismos no modelo de inflamação induzida pelo zimosan em camundongos. Serão 6 subprojetos: 1) Caracterizar a hiperalgesia e inflamação induzidas pelo superóxido de potássio, um doador de ânion superóxido; 2) Avaliar a interação do TNFα e ânion superóxido na hiperalgesia e inflamação; 3) Avaliar a interação da IL-33/ST2 e ânion superóxido na hiperalgesia e inflamação; 4) Avaliar a interação da ET-1 e ânion superóxido na hiperalgesia e inflamação; 5) Avaliar o envolvimento de MAP quinases e PI3K espinais na hiperalgesia e inflamação induzidas pelo ânion superóxido; e 6) Avaliar o envolvimento do NFκB na hiperalgesia e inflamação induzidas pelo ânion superóxido.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (4) / Doutorado: (7) .
Integrantes: Sergio Marques Borghi - Integrante / Waldiceu Aparecido Verri Junior - Coordenador / Sandra Satie Mizokami - Integrante / Felipe Almeida de Pinho Ribeiro - Integrante / Renato Daniel Ramalho Cardoso - Integrante / Paula de Azevedo Oliveira Milanez - Integrante / Ana Carla Zarpelon - Integrante / Vitor Fattori - Integrante / Rubia Casagrande - Integrante / Larissa Staurengo-Ferrari - Integrante / Thiago Mattar Cunha - Integrante / Fernando de Queiroz Cunha - Integrante / Sergio Henrique Ferreira - Integrante / Miriam Sayuri Nagashima Hohmann - Integrante / Thacyana Teixeira de Carvalho - Integrante / Carla FAbiana de Souza Guazelli - Integrante / Cassia Calixto Campos - Integrante / Daniela Cristina de Medeiros - Integrante / Kenji William Ruiz Myazawa - Integrante / Maria Inês Possebom - Integrante / Suelen Navarro Andrade - Integrante / Cristiane Baldo da Rocha - Integrante / Catia Campaner Ferrari Bernardy - Integrante / Karla Guivernau Gaudens Serafim - Integrante / Barbara Bresciani Colombo - Integrante / Fabiane Yuri Yamacita - Integrante / Talita Perdigão Domiciano - Integrante / Wander Rogério Pavanelli - Integrante / Marilia Fernandes manchope - Integrante / Daniele Tagliari Longhi Balbinot - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2012 - Atual
Participação das citocinas IL-1β e IL-10 na dor muscular de início tardio induzida por natação aguda em camundongos
Descrição: A exposição aguda a uma variedade de agentes estressores produz respostas imediatas em diversos testes comportamentais, e a mensuração da dor logo após estresse prolongado ou crônico pode revelar a presença de analgesia (Quintero et al., 2000). Por outro lado, alguns estudos têm relatado que sob várias condições experimentais, condições de estresse tanto agudo quanto crônico podem provocar hiperalgesia ao invés de analgesia. Freqüentemente, este efeito do estresse nos comportamentos nociceptivos tem sido mal interpretado como tolerância aos efeitos do estresse repetitivo. Uma imediata e transiente hiperalgesia (2 minutos) térmica e mecânica têm sido observadas após condições de estresse de curto período, como por exemplo, oscilações horizontais (Hayes et al., 1978), exposição a ambientes desconhecidos ou posicionamento em compartimentos pequenos com movimentação restrita (Vidal & Jacob, 1992), 15 minutos de imobilização / vibração (Jorum, 1988) e imobilização parcial (Lacheze et al., 1998). Hiperalgesia mais duradoura tem sido observada após estresse crônico. A exposição repetida a ambientes frios (4° C por 30 minutos por hora por um dia) induz 3 dias de hiperalgesia mecânica (Satoh et al., 1992). Uma hora de imobilização por dia durante 40 dias produz hiperalgesia térmica (Gamaro et al., 1998). Finalmente, repetidas condições de estresse, por sessões de natação (10-20 minutos por dia, por 3 dias) provocaram hiperalgesia cutânea química e térmica persistente (24-48 horas) e duradoura (8-9 dias) (Quintero et al., 2000). Sabe-se que o treinamento físico aeróbico com intensidade leve a moderada (20-30 min) é capaz de reduzir dores de origem inflamatória e neuropática (Batista Junior et al., 2008; Kuphal et al., 2007; Mazzardo-Martins et al., 2010) em modelos animais. No entanto, a realização do exercício físico agudo por natação por um período mais prolongado (60-120 min) pode induzir alodinia e hiperalgesia, presentes no pós-exercício físico, sem relação com o estr.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Sergio Marques Borghi - Integrante / Waldiceu Aparecido Verri Junior - Coordenador / Renato Daniel Ramalho Cardoso - Integrante / Ana Carla Zarpelon - Integrante / Felipe Almeida Pinho Ribeiro - Integrante / Mab Pereira Correa - Integrante.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa.
2011 - Atual
Efeitos e mecanismos de ação da Vimpocetina em modelos de dor, inflamação, intoxicação, neuropatia e câncer em camundongos
Descrição: Existe atualmente uma série de terapias, como por exemplo, as que inibem a ação das citocinas, anti-TNF e anti-IL-1, e os glicocorticóides que de maneira receptor-dependente inibem a ativação e/ou atividade do fator de transcrição NFκB. Contudo, apesar da inibição da atividade/ativação do NFκB ser um mecanismo antiinflamatório eficaz, os efeitos adversos relacionados à atividade hormonal dos glicocorticóides limitam o seu uso. Dessa forma, a inibição da ativação do NFκB por drogas que não apresentam efeitos adversos hormonais semelhantes aos glicocorticóides é uma estratégia promissora. Desta forma, será avaliada a atividade da vinpocetina cuja atividade inibidora da ativação do NFκB foi demonstrada recentemente. Neste projeto investigaremos os efeitos antiinflamatórios e analgésicos, e mecanismo de ação da vinpocetina nos seguintes modelos (sub-projetos): 1) Modelos de dor inflamatória aguda; 2) Artrite (reumatóide e gotosa) induzida por imunização e desafio com ovalbumina e MSU (cristais de urato monossódico) em camundongos; 3) Neuropatia induzida por injúria por constrição crônica (CCI); 4) Intoxicação por acetaminofeno (ADAP); Colite induzida por TBNS; 6) Câncer induzido por células tumorais de Ehrlich e 7) Dor induzida por exercício físico (natação) em camundongos. Quanto ao mecanismo da vinpocetina serão investigados os efeitos sobre a produção de citocinas (por exemplo, TNF-α, IL-1β e IL-10), inibição da ativação do fator de transcrição NFκB, e estresse oxidativo. Esperamos observar redução da inflamação nos modelos descritos por mecanismo relacionado à inibição do fator de transcrição NFκB, produção de citocinas e estresse oxidativo. Dessa forma, a vinpocetina apresentaria novas perspectivas terapêuticas com a vantagem de ser uma droga já comercializada, sendo que a proposição de novas atividades farmacológicas de medicamentos já comercializados reduz os custos de desenvolvimento..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Sergio Marques Borghi - Integrante / Waldiceu Aparecido Verri Junior - Coordenador.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
2011 - Atual
Avaliação Terapêutica e mecanismo (s) de ação dos flavonóides Rutina e Quercetina em diferentes modelos inflamatórios em camundongos
Descrição: Espécies reativas de oxigênio (ROS) são responsáveis por alterações nucleares que levam ao aumento da expressão de genes pró-inflamatórios dependentes do fator de transcrição nuclear NFκB. Adicionalmente, as ROS e citocinas, tem sido implicadas em cascatas de eventos que resultam em dor inflamatória. Os flavonoides e seus derivados têm mostrado propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes in vivo e in vitro por atuarem inibindo a produção de radicais livres e consequentemente a ação de fatores nucleares como o NFκB. Entre os flavonoides, a quercetina e a rutina são conhecidas por apresentarem efeitos anti-inflamatórios, antioxidantes e antinociceptivos, além de múltiplas atividades farmacológicas, com efeitos antibacterianos, antiviral, antitumoral e antimutagênica. Contudo, para estabelecer os valores terapêuticos, efeitos farmacológicos e mecanismos de ação de substâncias com potencial atividade analgésica, anti-inflamatória e antioxidantes serão usados diferentes modelos experimentais.Considerando a participação de citocinas pró-inflamatórias, o recrutamento celular, o estresse oxidativo e consequente produção de ROS, e que estudos evidenciam a atividade antioxidante, sequestradora de ROS e capacidade de regulação da produção de citocinas inflamatórias pelos flavonoides quercetina e/ou rutina, serão avaliadas a participação de neutrófilos, produção de mediadores inflamatórios como as citocinas e a produção de radicais livres em modelos experimentais de doenças inflamatórias e atividade física..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Sergio Marques Borghi - Integrante / Waldiceu Aparecido Verri Junior - Coordenador.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
2010 - 2014
Avaliação da participação do tnf-alfa na hiperalgesia mecânica induzida por exercício físico agudo em camundongos submetidos à natação
Descrição: A exposição aguda a uma variedade de agentes estressores produz respostas imediatas em diversos testes comportamentais, e a mensuração da dor logo após estresse prolongado ou crônico pode revelar a presença de analgesia. Por outro lado, alguns estudos têm relatado que sob várias condições experimentais, condições de estresse tanto agudo quanto crônico podem provocar hiperalgesia ao invés de analgesia. Freqüentemente, este efeito do estresse nos comportamentos nociceptivos tem sido mal interpretado como tolerância aos efeitos do estresse repetitivo. Repetidas condições de estresse, por sessões de natação (10-20 minutos por dia, por 3 dias) provocaram hiperalgesia cutânea química e térmica persistente (24-48 horas) e duradoura (8-9 dias). O treinamento físico aeróbico com intensidade leve a moderada (20-30 min) é capaz de reduzir dores de origem inflamatória e neuropática, no entanto, exercício por um período mais prolongado (60-120 min) induz alodinia e hiperalgesia, presentes no pós-exercício físico. O conhecimento dos mecanismos envolvidos na dor pós-exercício tem possíveis implicações na terapia para melhora do treinamento de atletas, ou mesmo de indivíduos com limitações físicas relacionadas à idade, peso e/ou lesões musculoesqueléticas, pois a redução da dor possibilitaria a continuidade do treinamento com intervalos menores e assim, melhores resultados no condicionamento físico e qualidade de vida. O tnf-alfa é reconhecido como uma potente citocina pró-inflamatória, o qual é produzido em grande escala por macrófagos em resposta a estímulos inflamatórios. o tnf-alfa é capaz de induzir hipernocicepção mecânica cutânea plantar em camundongos, e a injeção intra-muscular de tnf-alfa induz hiperalgesia mecânica muscular em ratos. Sabendo que o tnf-alfa tem importante papel na dor inflamatória, no presente estudo utilizaremos modelo de exercício físico agudo por natação (30-120 minutos) para avaliação do papel do tnf-alfa endógeno na dor pós-exercício..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Sergio Marques Borghi - Integrante / Waldiceu Aparecido Verri Junior - Coordenador / Felipe Almeida de Pinho Ribeiro - Integrante / Renato Daniel Ramalho Cardoso - Integrante / Paula de Azevedo Oliveira Milanez - Integrante / Sandra Satie Mzokami - Integrante.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
2007 - 2011
Alterações cardiovasculares e balanço autonômico após treinamento físico em ratos acordados submetidos a estresse ortostático: participação do óxido nítrico
Descrição: Um dos principais papéis do sistema nervoso simpático em humanos é a manutenção dos níveis de pressão arterial após um desafio ortostático (rowell, 1993). A distância do coração a partir da cabeça e dos pés, na posição vertical, faz com que sistemas regulatórios que mantém o débito cardíaco e a pressão arterial sejam essenciais em um ambiente de gravidade normal. Esses mecanismos caracterizam a tolerância ortostática. É conhecido que o óxido nítrico (NO) tem papel importante na manutenção da pressão arterial e fluxo sanguíneo em animais e em humanos. no entanto, durante alterações posturais tem sido sugerido que o no não participe de forma relevante nas alterações cardiovasculares. Também tem sido postulado que o treinamento físico aumenta a atividade da nos e que em indivíduos treinados ocorrem aumentos ou, em outros casos, diminuições de tolerância ortostática. Dessa forma, este trabalho visa esclarecer a participação do no durante alterações ortostáticas utilizando animais acordados com administração endovenosa de inibidores da nos e submetidos previamente a um treinamento físico de baixa intensidade através da natação. Acreditamos que o treinamento físico de baixa intensidade seja benéfico em atenuar as alterações cardiovasculares durante o estresse ortostático e talvez o no tenha uma participação nesse processo..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) .
Integrantes: Sergio Marques Borghi - Integrante / Paulo Cesar Meletti - Integrante / Aida Mehanna - Integrante / Tiago Hurpe Baltus - Integrante / Martins Pinge, MC (Marli Cardoso Martins Pinge) - Coordenador.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa.


Projetos de extensão


2002 - 2002
Prática Integrada da Disciplina de Cinesioterapia do Curso de Fisioterapia da UNOPAR
Descrição: Estudo dos conceitos e aplicações clínicas da cinesioterapia..
Situação: Concluído; Natureza: Extensão.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) .
Integrantes: Sergio Marques Borghi - Integrante / Luciana Alves Pereira - Coordenador.
2002 - 2002
Atuação Fisioterapêutica no Tratamento de Amputados
Descrição: Atendimento e acompanhamento de pacientes com sequelas de amputações em membros superiores e inferiores na Clínica de Fisioterapia da Universidade Norte do Paraná (UNOPAR)..
Situação: Concluído; Natureza: Extensão.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) .
Integrantes: Sergio Marques Borghi - Integrante / Viviane de Souza Pinho Costa - Coordenador.


Revisor de periódico


2015 - Atual
Periódico: Journal of Pharmacy and Pharmacology
2017 - Atual
Periódico: Advances in Medical Sciences
2015 - Atual
Periódico: Clinics
2018 - Atual
Periódico: PHYTOTHERAPY RESEARCH
2018 - Atual
Periódico: LIFE SCIENCES


Revisor de projeto de fomento


2016 - Atual
Agência de fomento: Fundação Araucária de Apoio ao Desenvolvimento Científico e Tecnológico


Áreas de atuação


1.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Patologia.
2.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiopatologia e Farmacologia da Dor.
3.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia Geral.
4.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Fisioterapia e Terapia Ocupacional.


Idiomas


Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Espanhol
Compreende Razoavelmente, Fala Razoavelmente, Lê Razoavelmente, Escreve Razoavelmente.
Português
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.


Prêmios e títulos


2014
Categoria de apresentação de pôster na área de Farmacologia (4° CPCB / 1° OFICINA PRÓ-SAÚDE), Universidade Estadual de Londrina.


Produções



Produção bibliográfica
Citações

Web of Science
Total de trabalhos:28
Total de citações:241
Fator H:8
Borghi, Sergio M  Data: 02/10/2018

SCOPUS
Total de trabalhos:25
Total de citações:269
Borghi, Sergio Marques / h-index: 9  Data: 02/10/2018

Outras
Total de trabalhos:30
Total de citações:318
Borghi, Sergio M / índice h: 10 / índice i10: 10 (Google Scholar)  Data: 02/10/2018

Artigos completos publicados em periódicos

1.
MARTINEZ, R.M.2018MARTINEZ, R.M. ; FATTORI, V. ; SAITO, P. ; MELO, C.B.P. ; BORGHI, S.M. ; PINTO, I.C. ; BUSSMANN, A.J.C. ; BARACAT, M.M. ; GEORGETTI, S.R. ; VERRI, W.A. ; CASAGRANDE, R. . Lipoxin A4 inhibits UV radiation-induced skin inflammation and oxidative stress in mice. JOURNAL OF DERMATOLOGICAL SCIENCE, v. 18, p. 30201-30209, 2018.

2.
BORGHI, SERGIO M.2018BORGHI, SERGIO M.; FATTORI, VICTOR ; HOHMANN, MIRIAM S. N. ; VERRI, WALDICEU A. . Contribution of spinal cord oligodendrocytes to neuroinflammatory diseases and pain. CURRENT MEDICINAL CHEMISTRY, v. 25, p. 1-28, 2018.

3.
RUIZ-MIYAZAWA, KENJI W2018RUIZ-MIYAZAWA, KENJI W ; PINHO-RIBEIRO, FELIPE ALMEIDA ; BORGHI, SERGIO M ; STAURENGO-FERRARI, LARISSA ; FATTORI, VICTOR ; AMARAL, FLÁVIO ; TEIXEIRA, MAURO MARTINS ; ALVES-FILHO, JOSÉ CARLOS FARIA ; CUNHA, THIAGO MATTAR ; CUNHA, FERNANDO Q ; CASAGRANDE, RUBIA ; VERRI, WALDICEU A . Hesperidin methylchalcone suppresses experimental gout arthritis in mice by inhibiting NF-kB activation. JOURNAL OF AGRICULTURAL AND FOOD CHEMISTRY, v. 66, p. 6269-6280, 2018.

4.
RUIZ-MIYAZAWA, KENJI W.2018RUIZ-MIYAZAWA, KENJI W. ; BORGHI, SERGIO M. ; PINHO-RIBEIRO, FELIPE A. ; STAURENGO-FERRARI, LARISSA ; FATTORI, VICTOR ; FERNANDES, GLAURA S.A. ; CASELLA, ANTONIO M. ; ALVES-FILHO, JOSE C. ; CUNHA, THIAGO M. ; CUNHA, FERNANDO Q. ; CASAGRANDE, RUBIA ; VERRI, WALDICEU A. . The citrus flavanone naringenin reduces gout-induced joint pain and inflammation in mice by inhibiting the activation of NFκB and macrophage release of IL-1β. Journal of Functional Foods, v. 48, p. 106-116, 2018.

5.
BORGHI, SERGIO M.2018BORGHI, SERGIO M.; FATTORI, VICTOR ; RUIZ-MIYAZAWA, KENJI W. ; Bertozzi, Mariana M. ; LOURENCO-GONZALEZ, YURI ; TATAKIHARA, ROBERTO I. ; BUSSMANN, ALLAN J.C. ; MAZZUCO, TÂNIA L. ; CASAGRANDE, RUBIA ; VERRI, WALDICEU A. . Pyrrolidine dithiocarbamate inhibits mouse acute kidney injury induced by diclofenac by targeting oxidative damage, cytokines and NF-κB activity. LIFE SCIENCES, v. 208, p. 221-231, 2018.

6.
STAURENGO-FERRARI, LARISSA2018STAURENGO-FERRARI, LARISSA ; RUIZ-MIYAZAWA, KENJI W. ; PINHO-RIBEIRO, FELIPE A. ; FATTORI, VICTOR ; ZANINELLI, TIAGO H. ; BADARO-GARCIA, STEPHANIE ; BORGHI, SERGIO M. ; CARVALHO, THACYANA T. ; ALVES-FILHO, JOSE C. ; CUNHA, THIAGO M. ; CUNHA, FERNANDO Q. ; CASAGRANDE, RUBIA ; VERRI, WALDICEU A. . Trans-Chalcone Attenuates Pain and Inflammation in Experimental Acute Gout Arthritis in Mice. Frontiers in Pharmacology, v. 9, p. 1123, 2018.

7.
RUIZ-MIYAZAWA, KENJI W.2018RUIZ-MIYAZAWA, KENJI W. ; STAURENGO-FERRARI, LARISSA ; PINHO-RIBEIRO, FELIPE A. ; FATTORI, VICTOR ; ZANINELLI, TIAGO H. ; BADARO-GARCIA, STEPHANIE ; BORGHI, SERGIO M. ; ANDRADE, KETLEM C. ; CLEMENTE-NAPIMOGA, JULIANA T. ; ALVES-FILHO, JOSE C. ; CUNHA, THIAGO M. ; FRACETO, LEONARDO F. ; CUNHA, FERNANDO Q. ; NAPIMOGA, MARCELO H. ; CASAGRANDE, RUBIA ; VERRI, WALDICEU A. . 15d-PGJ2-loaded nanocapsules ameliorate experimental gout arthritis by reducing pain and inflammation in a PPAR-gamma-sensitive manner in mice. Scientific Reports, v. 8, p. 13979, 2018.

8.
FATTORI, VICTOR2018FATTORI, VICTOR ; ZARPELON, ANA C. ; STAURENGO-FERRARI, LARISSA ; BORGHI, SERGIO M. ; ZANINELLI, TIAGO H. ; DA COSTA, FERNANDO B. ; ALVES-FILHO, JOSE C. ; CUNHA, THIAGO M. ; CUNHA, FERNANDO Q. ; CASAGRANDE, RUBIA ; ARAKAWA, NILTON S. ; VERRI, WALDICEU A. . Budlein A, a Sesquiterpene Lactone From Viguiera robusta, Alleviates Pain and Inflammation in a Model of Acute Gout Arthritis in Mice. Frontiers in Pharmacology, v. 9, p. 1076, 2018.

9.
FATTORI, VICTOR2017FATTORI, VICTOR ; SERAFIM, KARLA G. G. ; ZARPELON, ANA C. ; BORGHI, SERGIO M. ; PINHO-RIBEIRO, FELIPE A. ; ALVES-FILHO, JOSÉ C. ; CUNHA, THIAGO M. ; CUNHA, FERNANDO Q. ; CASAGRANDE, RÚBIA ; VERRI, WALDICEU A. . Differential regulation of oxidative stress and cytokine production by endothelin ET A and ET B receptors in superoxide anion-induced inflammation and pain in mice. JOURNAL OF DRUG TARGETING, v. 25, p. 264-274, 2017.

10.
BORGHI, SERGIO M.2017 BORGHI, SERGIO M.; FATTORI, VICTOR ; CONCHON-COSTA, IVETE ; PINGE-FILHO, PHILENO ; PAVANELLI, WANDER R. ; VERRI, WALDICEU A. . Leishmania infection: painful or painless?. PARASITOLOGY RESEARCH, v. 116, p. 465-475, 2017.

11.
BORGHI, SERGIO M.2017BORGHI, SERGIO M.; FATTORI, VICTOR ; RUIZ-MIYAZAWA, KENJI W. ; MIRANDA-SAPLA, MILENA M. ; CASAGRANDE, RÚBIA ; PINGE-FILHO, PHILENO ; PAVANELLI, WANDER R. ; VERRI, WALDICEU A. . Leishmania (L). amazonensis induces hyperalgesia in balb/c mice: Contribution of endogenous spinal cord TNFα and NFκB activation. Chemico-Biological Interactions (Print), v. 268, p. 1-12, 2017.

12.
FATTORI, VICTOR2017FATTORI, VICTOR ; BORGHI, SERGIO M. ; GUAZELLI, CARLA F.S. ; GIROLDO, ANDRESSA C. ; CRESPIGIO, JEFFERSON ; BUSSMANN, ALLAN J.C. ; COELHO-SILVA, LETÍCIA ; LUDWIG, NATASHA G. ; MAZZUCO, TÂNIA L. ; CASAGRANDE, RUBIA ; VERRI, WALDICEU A. . Vinpocetine reduces diclofenac-induced acute kidney injury through inhibition of oxidative stress, apoptosis, cytokine production, and NF-κB activation in mice. Pharmacological Research, v. 120, p. 10-22, 2017.

13.
BERNARDY, CATIA C. F.2017BERNARDY, CATIA C. F. ; ZARPELON, ANA C. ; PINHO-RIBEIRO, FELIPE A. ; CALIXTO-CAMPOS, CÁSSIA ; CARVALHO, THACYANA T. ; FATTORI, VICTOR ; BORGHI, SERGIO M. ; CASAGRANDE, RUBIA ; VERRI, WALDICEU A. . Tempol, a Superoxide Dismutase Mimetic Agent, Inhibits Superoxide Anion-Induced Inflammatory Pain in Mice. Biomed Research International, v. 2017, p. 1-15, 2017.

14.
BORGHI, SERGIO M.2017 BORGHI, SERGIO M.; MIZOKAMI, SANDRA S. ; PINHO-RIBEIRO, FELIPE A. ; FATTORI, VICTOR ; CRESPIGIO, JEFFERSON ; CLEMENTE-NAPIMOGA, JULIANA T. ; NAPIMOGA, MARCELO H. ; PITOL, DIMITRIUS L. ; ISSA, JOÃO P.M. ; FUKADA, SANDRA Y. ; CASAGRANDE, RUBIA ; VERRI, WALDICEU A. . The flavonoid quercetin inhibits titanium dioxide (TiO 2 )-induced chronic arthritis in mice. JOURNAL OF NUTRITIONAL BIOCHEMISTRY, v. 53, p. 81-95, 2017.

15.
MARCONDES-ALVES, LEANDRO2017MARCONDES-ALVES, LEANDRO ; FATTORI, VICTOR ; BORGHI, SERGIO M. ; LOURENCO-GONZALEZ, YURI ; BUSSMANN, ALLAN J.C. ; HIROOKA, ELISA Y. ; CASAGRANDE, RUBIA ; VERRI, WALDICEU A. ; ARAKAWA, NILTON S. . Kaurenoic acid extracted from Sphagneticola trilobata reduces acetaminophen-induced hepatotoxicity through inhibition of oxidative stress and pro-inflammatory cytokine production in mice. NATURAL PRODUCTS RESEARCH, v. 20, p. 1-4, 2017.

16.
FATTORI, VICTOR2017FATTORI, VICTOR ; BORGHI, SERGIO M. ; VERRI, WALDICEU A. . IL-33/ST2 signaling boosts inflammation and pain. PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA, v. 114, p. E10034-E10035, 2017.

17.
PINHO-RIBEIRO, FELIPE A.2016PINHO-RIBEIRO, FELIPE A. ; ZARPELON, ANA C. ; MIZOKAMI, SANDRA S. ; BORGHI, SERGIO M. ; BORDIGNON, JULIANO ; SILVA, RANGEL L. ; CUNHA, THIAGO M. ; ALVES-FILHO, JOSE C. ; CUNHA, FERNANDO Q. ; CASAGRANDE, RUBIA ; VERRI, WALDICEU A. . The citrus flavonone naringenin reduces lipopolysaccharide-induced inflammatory pain and leukocyte recruitment by inhibiting NF-κB activation. Journal of Nutritional Biochemistry, v. 33, p. 8-14, 2016.

18.
PINHO-RIBEIRO, FELIPE A.2016PINHO-RIBEIRO, FELIPE A. ; FATTORI, VICTOR ; ZARPELON, ANA C. ; BORGHI, SERGIO M. ; STAURENGO-FERRARI, LARISSA ; CARVALHO, THACYANA T. ; ALVES-FILHO, JOSE C. ; CUNHA, FERNANDO Q. ; CUNHA, THIAGO M. ; CASAGRANDE, RUBIA ; VERRI, WALDICEU A. . Pyrrolidine dithiocarbamate inhibits superoxide anion-induced pain and inflammation in the paw skin and spinal cord by targeting NF-κB and oxidative stress. Inflammopharmacology (Dordrecht. Print), v. 24, p. 97-107, 2016.

19.
BORGHI, SERGIO M.2016BORGHI, SERGIO M.; PINHO-RIBEIRO, FELIPE A. ; FATTORI, VICTOR ; BUSSMANN, ALLAN J. C. ; VIGNOLI, JOSIANE A. ; CAMILIOS-NETO, DOUMIT ; CASAGRANDE, RUBIA ; VERRI, WALDICEU A. . Quercetin Inhibits Peripheral and Spinal Cord Nociceptive Mechanisms to Reduce Intense Acute Swimming-Induced Muscle Pain in Mice. Plos One, v. 11, p. e0162267, 2016.

20.
CARVALHO, T. T.2015CARVALHO, T. T. ; BORGHI, S. M. ; PINHO-RIBEIRO, F. A. ; MIZOKAMI, S. S. ; CUNHA, T. M. ; FERREIRA, S. H. ; CUNHA, F. Q. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI, W. A. Jr . Granulocyte-Colony Stimulating Factor (G-CSF)-induced mechanical hyperalgesia in mice: role for peripheral TNFα, IL-1β and IL-10. European Journal of Pharmacology, v. 749, p. 62-72, 2015.

21.
PINHO-RIBEIRO, F. A.2015PINHO-RIBEIRO, F. A. ; HOHMANN, M. S. N. ; BORGHI, S. M. ; Zarpelon, A.C. ; GUAZELLI, C. F. S. ; MANCHOPE, M. F. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI, W. A. Jr . Protective effects of the flavonoid hesperidin methyl chalcone in inflammation and pain in mice: role of TRPV1, oxidative stress, cytokines and NF-κB. Chemico-Biological Interactions (Print), v. 228, p. 88-99, 2015.

22.
FATTORI, V.2015FATTORI, V. ; PINHO-RIBEIRO, F. A. ; BORGHI, S. M. ; ALVES-FILHO, J. C. ; CUNHA, T. M. ; CUNHA, F. Q. ; CASAGRANDE, RUBIA ; VERRI, W. A. Jr . Curcumin inhibits superoxide anion-induced pain-like behavior and leukocyte recruitment by increasing Nrf2 expression and reducing NF-κB activation. Inflammation Research (Printed ed.), p. 38, 2015.

23.
BORGHI, SERGIO M.2015BORGHI, SERGIO M.; PINHO-RIBEIRO, FELIPE A. ; ZARPELON, ANA C. ; CUNHA, THIAGO M. ; ALVES-FILHO, JOSE C. ; FERREIRA, SERGIO H. ; CUNHA, FERNANDO Q. ; CASAGRANDE, RUBIA ; VERRI, WALDICEU A. . Interleukin-10 limits intense acute swimming-induced muscle mechanical hyperalgesia in mice. EXPERIMENTAL PHYSIOLOGY, v. 100, p. 531-544, 2015.

24.
PINHO-RIBEIRO, FELIPE A.2014PINHO-RIBEIRO, FELIPE A. ; BORGHI, SERGIO M. ; STAURENGO-FERRARI, LARISSA ; FILGUEIRAS, GUILHERME B. ; ESTANISLAU, CÉLIO ; VERRI, WALDICEU A. . Bosentan, a mixed endothelin receptor antagonist, induces antidepressant-like activity in mice. Neuroscience Letters (Print), v. 560, p. 57-61, 2014.

25.
DE ANDRADE, OZAHYR2014DE ANDRADE, OZAHYR ; BORGHI, SERGIO MARQUES ; DE SOUZA, HUGO CELSO DUTRA ; FONTES, MARCO ANTONIO PELIKY ; MARTINS-PINGE, MARLI CARDOSO . Paraventricular nucleus of hypothalamus participates in the sympathetic modulation and spontaneous fluctuation of baroreflex during head up tilt in unanesthetized rats. Neuroscience Letters (Print), v. 558, p. 1-7, 2014.

26.
BORGHI, SERGIO M.2014 BORGHI, SERGIO M.; ZARPELON, ANA C. ; PINHO-RIBEIRO, FELIPE A. ; CARDOSO, RENATO D.R. ; MARTINS-PINGE, MARLI C. ; TATAKIHARA, ROBERTO I. ; CUNHA, THIAGO M. ; FERREIRA, SERGIO H. ; CUNHA, FERNANDO Q. ; CASAGRANDE, RUBIA ; VERRI, WALDICEU A. . Role of TNF-α/TNFR1 in intense acute swimming-induced delayed onset muscle soreness in mice. PHYSIOLOGY & BEHAVIOR, v. 128, p. 277-287, 2014.

27.
BORGHI, SERGIO M.2014BORGHI, SERGIO M.; ZARPELON, ANA C. ; PINHO-RIBEIRO, FELIPE A. ; CARDOSO, RENATO D. R. ; CUNHA, THIAGO M. ; ALVES-FILHO, JOSÉ C. ; FERREIRA, SERGIO H. ; CUNHA, FERNANDO Q. ; CASAGRANDE, RUBIA ; VERRI, WALDICEU A. . Targeting interleukin-1β reduces intense acute swimming-induced muscle mechanical hyperalgesia in mice. Journal of Pharmacy and Pharmacology, v. 66, p. 1009-1020, 2014.

28.
BORGHI, SERGIO M.2013 BORGHI, SERGIO M.; CARVALHO, THACYANA T. ; STAURENGO-FERRARI, LARISSA ; HOHMANN, MIRIAM S. N. ; PINGE-FILHO, PHILENO ; CASAGRANDE, RUBIA ; VERRI, WALDICEU A. . Vitexin Inhibits Inflammatory Pain in Mice by Targeting TRPV1, Oxidative Stress, and Cytokines. JOURNAL OF NATURAL PRODUCTS, v. 76, p. 1141-1149, 2013.

Capítulos de livros publicados
1.
FATTORI, VICTOR ; BORGHI, SERGIO M. ; Rossaneis, Ana C. ; Bertozzi, Mariana M. ; CUNHA, THIAGO M. ; VERRI, WALDICEU A. . Neuroimmune Regulation of Pain and Inflammation: Targeting Glial Cells and Nociceptor Sensory Neurons Interaction. In: Atta-ur-Rahman; M. Iqbal Choudhary. (Org.). Frontiers in CNS Drug Discovery. 1ed.Sharjah: Bentham Science Publishers Ltd., 2017, v. 3, p. 146-200.

Textos em jornais de notícias/revistas
1.
BORGHI, S. M.. Alterações cardiovasculares após inibição do óxido nítrico durante estresse ortostático em ratos sedentários ou treinados. ACTA Brasileira de Pesquisa em Saúde, Londrina, 20 out. 2011.

2.
BORGHI, S. M.; Martins Pinge, M. C. ; MELETTI, P. C. . Alterações cardiovasculares após inibição do óxido nítrico durante estresse ortostático em ratos sedentários ou treinados. Biosaúde (Londrina), Londrina, p. 159 - 159, 23 out. 2009.

Trabalhos completos publicados em anais de congressos
1.
NOMA, I. H. Y. ; PEREIRA, V. M. ; SANUKI, M. S. ; BORGHI, S. M. ; VERRI, W. A. Jr ; SILVA, P. K. S. ; SILVEIRA, T. G. V. ; ARISTIDES, S. M. A. . RELAÇÃO DA NOCICEPÇÃO COM A PRODUÇÃO DE ÓXIDO NÍTRICO EM ANIMAIS INFECTADOS COM LEISHMANIA (LEISHMANIA) AMAZONENSIS. In: 25° Encontro Anual de Iniciação Científica/5° Encontro Anual de Iniciação Científica Júnior, 2016, Maringá/PR. ANAIS DO ENCONTRO ANUAL DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA DA UEL, 2016.

2.
CAMPOS, J. E. C. ; HOHMANN, MIRIAM S. N. ; CASAGRANDE, R. ; BORGHI, S. M. ; CARVALHO, T. T. ; VERRI, W. A. Jr . AVALIAÇÃO DO EFEITO ANALGÉSICO E ANTI-INFLAMATÓRIO DA VITEXINA EM MODELO DE DOR INDUZIDA POR CARRAGENINA EM CAMUNDONGOS. In: 4º Encontro Anual de Iniciação Tecnológica e Inovação - EAITI, 2014, Guarapuava. 4º Encontro Anual de Iniciação Tecnológica e Inovação - EAITI, 2014.

3.
BALTUS, T. H. ; BORGHI, S. M. ; Martins Pinge, M. C. . PARTICIPAÇÃO DO ÓXIDO NÍTRICO NAS ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES APÓS TREINAMENTO FÍSICO EM RATOS ACORDADOS SUBMETIDOS A ESTRESSE ORTOSTÁTICO. In: EAIC - Encontro Anual de Iniciação Científica, 2010, Guarapuava-PR. Anais do EAIC, 2010.

4.
BORGHI, S. M.; Martins Pinge, M. C. . Alterações cardiovasculares após inibição de óxido nítrico durante estresse ortostático em ratos sedentários e treinados. In: VII S'INESUL - III Simpósio Internacional, 2009, Londrina. VII S'INESUL - III Simpósio Internacional, 2009.

Resumos expandidos publicados em anais de congressos
1.
FATTORI, V. ; PINHO-RIBEIRO, F. A. ; BORGHI, S. M. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI, W. A. Jr . Curcumina aumenta a produção de IL-10 e inibe o estresse oxidativo em modelo de hiperalgesia induzida pelo ânion superóxido. In: III Simpósio Nacional de Iniciação Científica, 2013, Londrina - PR. III Simpósio Nacional de Iniciação Científica, 2013.

2.
RIBEIRO, F. A. P. ; BORGHI, S. M. . Atividade das NADPH oxidases em micróglia. In: II Simpósio Nacional de Iniciação Científica, 2012, Londrina / PR. II Simpósio Nacional de Iniciação Científica, 2012.

3.
RIBEIRO, F. A. P. ; FATTORI, V. ; BORGHI, S. M. ; VERRI JUNIOR, W. A. . Efeito Protetor da Pirrolidina Ditiocarbamato na migração neutrofílica, o edema e a hiperalgesia local induzidas pelo superóxido de potássio. In: II Encontro Científico de Análises Clínicas e Biomedicina, 2012, Maringá / PR. II Encontro Científico de Análises Clínicas e Biomedicina, 2012.

4.
FATTORI, V. ; RIBEIRO, F. A. P. ; BORGHI, S. M. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI JUNIOR, W. A. . Efeito da curcumina em modelo de hiperalgesia induzida pelo ânion superóxido. In: II Encontro Científico de Análises Clínicas e Biomedicina, 2012, Maringá / PR. II Encontro Científico de Análises Clínicas e Biomedicina, 2012.

5.
BORGHI, S. M.; RIBEIRO, F. A. P. ; Zarpelon, A.C. ; Cardoso, R.D.R. ; CASAGRANDE, R. ; CUNHA, T. M. ; CUNHA, F. Q. ; FERREIRA, S. H. ; VERRI JUNIOR, W. A. . Efeito Inibitório da Talidomida Sobre a Inflamação e Hiperalgesia Mecânica em Modelo de Dor Muscular de Início Tardio (DMIT) em Camundongos. In: II Encontro Científico de Análises Clínicas e Biomedicina, 2012, Maringá / PR. II Encontro Científico de Análises Clínicas e Biomedicina, 2012.

6.
BORGHI, S. M.; RIBEIRO, F. A. P. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI JUNIOR, W. A. . Participação da IL-1beta na dor muscular de início tardio induzida por natação aguda em camundongos. In: 6° Congresso Nacional de Extensão Universitária / 15° Encontro de Atividades Científicas da Unopar, 2012, Londrina / PR. 6° Congresso Nacional de Extensão Universitária / 15° Encontro de Atividades Científicas da Unopar, 2012.

7.
FATTORI, V. ; RIBEIRO, F. A. P. ; BORGHI, S. M. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI JUNIOR, W. A. . Curcumina impede a migração neutrofílica e hiperalgesia induzida pelo ânion superóxido em camundongos. In: 6° Congresso Nacional de Extensão Universitária / 15° Encontro de Atividades Científicas da Unopar, 2012, Londrina. 6° Congresso Nacional de Extensão Universitária / 15° Encontro de Atividades Científicas da Unopar, 2012.

8.
BORGHI, S. M.; Cardoso, R.D.R. ; Zarpelon, A.C. ; VERRI JUNIOR, W. A. . Participação das citocinas inflamatórias TNF-alfa e Interleucina 1 (IL-1) na dor pós-exercício físico agudo por natação. In: 5° Congresso Nacional de Extensão Universitéria / 14° Encontro de Atividades Científicas ds Unopar, 2011, Londrina. 5° Congresso Nacional de Extensão Universitéria / 14° Encontro de Atividades Científicas ds Unopar, 2011.

Resumos publicados em anais de congressos
1.
PEREIRA, V. M. ; BORGHI, S. M. ; SILVA, P. K. S. ; NOMA, I. Y. ; SANUKI, M. S. ; SILVEIRA, T. ; DEMARCHI, I. G. ; BECKER, T. C. A. ; VERRI, W. A. Jr ; ARISTIDES, S. M. A. . Hypernocicpetion in experimental infection by Leishmania (Leishmania) amazonensis in Balb/c mice. In: 18th International Congress of Infectious Diseases, 2018, Buenos Aires. 18th International Congress of Infectious Diseases, 2018.

2.
AMBROSIO, F. ; FATTORI, V. ; BORGHI, S. M. ; LOURENCO-GONZALEZ, Y. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI, W.A. . Diosmin ameliorates zymosan-induced arthritis and peritonitis by reducing leukocyte recruitment and pro-inflammatory cytokines production in mice. In: II International Symposium of Experimental Pathology / VII Simpósio de Patologia Experimental da UEL, 2017, Londrina. Annals [do] VII Simpósio de Patologia Experimental da UEL. Londrina, 2017. v. 7. p. 1-242.

3.
BERTOZZI, M. M. ; STAURENGO-FERRARI, L. ; ZUCOLOTO, A. Z. ; ROSSANEIS, A. C. ; PINHO-RIBEIRO, F. A. ; FATTORI, V. ; BORGHI, S. M. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI, W.A. . IPA/NO: Effects and action mechanism in chronic constriction injury-induced neuropathic pain in mice. In: II International Symposium of Experimental Pathology / VII Simpósio de Patologia da UEL, 2017, Londrina. Annals [do] VII Simpósio de Patologia Experimental da UEL. Londrina, 2017. v. 7. p. 1-242.

4.
DOMICIANO, T. P. ; Zarpelon, A.C. ; STAURENGO-FERRARI, L. ; Calixto-Campos, C. ; FATTORI, V. ; BORGHI, S. M. ; ALVES-FILHO, J. C. ; CUNHA, F. Q. ; CUNHA, T. M. ; VERRI, W.A. . Participation of IL-1B and IL-33/ST2 signaling in Erlich tumor-induced pain in mice. In: II International Symposium of Experimental Pathology / VII Simpósio de Patologia Experimental da UEL, 2017, Londrina. Annals [do] VII Simpósio de Patologia Experimental da UEL. Londrina, 2017. v. 7. p. 1-242.

5.
BADARO-GARCIA, S. ; RUIZ-MIYAZAWA, K. W. . ; PINHO-RIBEIRO, F. A. ; BORGHI, S. M. ; STAURENGO-FERRARI, L. ; FATTORI, V. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI, W.A. . Hesperidin methyl chalcone ameliorates monossodium urate crystals-induced experimental gouty arthritis by inhibiting NFkB activation in mice. In: II International Symposium of Experimental Pathology / VII Simpósio de Patologia Experimental da UEL, 2017, Londrina. Annals [do] VII Simpósio de PAtologia Experimental da UEL. Londrina, 2017. v. 7. p. 1-242.

6.
DOMICIANO, T. P. ; Zarpelon, A.C. ; STAURENGO-FERRARI, L. ; CALIXTO-CAMPOS, CÁSSIA ; FATTORI, V. ; BORGHI, S. M. ; ALVES-FILHO, J. C. ; CUNHA, F. Q. ; CUNHA, T. M. ; VERRI, W.A. . Participation of TNF-α and astrocytes in Ehrlich tumor-induced pain in mice. In: 49th Brazilian Congress of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2017, Ribeirão Preto. Annals of 49th Brazilian Congress of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2017.

7.
DOMICIANO, T. P. ; Zarpelon, A.C. ; STAURENGO-FERRARI, L. ; Calixto-Campos, C. ; FATTORI, V. ; BORGHI, S.M. ; ALVES-FILHO, J. C. ; CUNHA, F. Q. ; CUNHA, T. M. ; VERRI, W.A. . Participation of IL-1β, IL-18 and TNF-α in Ehrlich tumor-induced pain in mice. In: Third International Symposium on Inflammatory Disease - INFLAMMA III, 2017, Ribeirão Preto. Annals of Third International Symposium on Inflammatory Disease - INFLAMMA III, 2017.

8.
CARVALHO, T. T. ; MIZOKAMI, S. S. ; FERRAZ, C. R. ; MANCHOPE, M. F. ; Calixto-Campos, C. ; BORGHI, S. M. ; VERRI, W. A. Jr . Granulocyte-Colony Stimulating Factor (G-CSF)-Induced Mechanical Hyperalgesia in Mice: Effect on Cytokine Production and NO-Cyclic GMP-Protein Kinase G-ATP-Sensitive Potassium Channel Signaling Pathway and NFκB Activation. In: 48th Brazilian Congress of Pharmacology and Experimental Therapeutics and the 21st Latin American Congress of Pharmacology (SBFTE), 2016, Foz do Iguaçu/PR. Pharmacology in Latin America: Drug discovery for the future, 2016.

9.
GARCIA, S. B. ; ZANINELLI, T. H. ; FATTORI, V. ; RUIZ-MIYAZAWA, K. W. . ; BORGHI, S. M. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI, W. A. Jr . AVALIAÇÃO DOS EFEITOS ESPINAIS DO MEDIADOR LIPÍDICO PRÓ RESOLUÇÃO RESOLVINA D2 EM MODELO DE ARTRITE GOTOSA INDUZIDA POR CRISTAIS DE MONOURATO DE SÓDIO (MSU). In: I International Symposium of Experimental Pathology/VI Simpósio de Patologia Experimental da UEL, 2016, Londrina/PR. Annals I International Symposium of Experimental Pathology/VI Simpósio de Patologia Experimental da UEL. Londrina/PR, 2016. p. 1-186.

10.
ZANINELLI, T. H. ; GARCIA, S. B. ; FATTORI, V. ; RUIZ-MIYAZAWA, K. W. . ; BORGHI, S. M. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI, W. A. Jr . Avaliação dos efeitos espinais do mediador lipídico pró-resolução resolvina D1 em modelo de gota induzida por cristais de monourato de sódico (MSU). In: I International Symposium of Experimental Pathology/VI Simpósio de Patologia Experimental da UEL, 2016, Londrina/PR. Annals I International Symposium of Experimental Pathology/VI Simpósio de Patologia Experimental da UEL. Londrina/PR, 2016. p. 1-186.

11.
BORGHI, S. M.; PINHO-RIBEIRO, F. A. ; Zarpelon, A.C. ; CUNHA, T. M. ; ALVES-FILHO, J. C. ; FERREIRA, S. H. ; CUNHA, F. Q. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI, W. A. Jr . Interleukin-10 limits intense acute swimming-induced muscle mechanical hyperalgesia. In: VIII Simpósio Sul de Imunologia, 2015, Londrina - PR. VIII Simpósio Sul de Imunologia, 2015.

12.
BORGHI, S. M.; MIZOKAMI, S. S. ; PINHO-RIBEIRO, F. A. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI, W. A. Jr . Anti-inflammatory and anti-nociceptive effects of quercetin in a chronic model of titanium dioxide (TiO2)-induced arthritis in mice. In: 47° brazilian congress of pharmacology and experimental therapeutics, 2015, Águas de Lindóia/SP. 47° brazilian congress of pharmacology and experimental therapeutics, 2015.

13.
FATTORI, V. ; PINHO-RIBEIRO, F. A. ; BORGHI, S. M. ; ALVES-FILHO, J. C. ; CUNHA, T. M. ; CUNHA, F. Q. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI, W. A. Jr . Curcumin targets different signaling pathways to reduce superoxide anion-induced hyperalgesia. In: 47° Brazilian Congress of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2015, Águas de Lindóia/SP. Emerging challenges in drug discovery and therapy, 2015.

14.
CARVALHO, T. T. ; BORGHI, S. M. ; PINHO-RIBEIRO, F. A. ; CUNHA, T. M. ; FERREIRA, S. H. ; CUNHA, F. Q. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI, W. A. Jr . Hiperalgesia mecânica induzida pelo fator estimulador de colônias de granulócitos (G-CSF) em camundongos: Papel periférico do TNFα, IL-1β e IL-10. In: 5° Congresso Paranaense de Ciências Biomédicas e 1° Oficina Pró-Saúde, 2014, Londrina - PR. Hiperalgesia mecânica induzida pelo fator estimulador de colônias de granulócitos (G-CSF) em camundongos: Papel periférico do TNFα, IL-1β e IL-10, 2014.

15.
FATTORI, V. ; PINHO-RIBEIRO, F. A. ; BORGHI, S. M. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI, W. A. Jr . Curcumina reduz a inflamação e dor induzidas pelo ânion superóxido. In: 5° Congresso Paranaense de Ciências Biomédicas e 1° Oficina Pró-Saúde, 2014, Londrina - PR. Curcumina reduz a inflamação e dor induzidas pelo ânion superóxido, 2014.

16.
BORGHI, S. M.; PINHO-RIBEIRO, F. A. ; Zarpelon, A.C. ; Cardoso, R.D.R. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI, W. A. Jr . Thalidomide reduces delayed-onset muscle soreness (DOMS) induced by intense acute swimming in mice. In: 45th Brazilian Congress on Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2013, Ribeirão preto - SP. Innovation: New Drug Development, 2013.

17.
HOHMANN, M. S. N. ; BORGHI, S. M. ; CARVALHO, T. T. ; STAURENGO-FERRARI, L. ; PINGE-FILHO, P. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI, W. A. Jr . Vitexin inhibits inflammatory pain in mice by targeting TRPV1, oxidative stress, and cytokines. In: 45th Brazilian Congress on Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2013, Ribeirão preto - SP. Innovation: New Drug Development, 2013.

18.
RIBEIRO, F. A. P. ; STAURENGO-FERRARI, L. ; BORGHI, S. M. ; VELOSO, A. W. N. ; VERRI JUNIOR, W. A. . Bosentam reduz tempo de imobilidade em camundongos submetidos ao teste de nado foçado. In: 2° Congresso Paranaense de Ciências Biomédicas, 2012, Londrina / PR. Anais de resumos do 2° congresso paranaense de ciências biomédicas, 2012.

19.
BORGHI, S. M.; RIBEIRO, F. A. P. ; Zarpelon, A.C. ; Cardoso, R.D.R. ; VERRI JUNIOR, W. A. . Efeito Analgésico e Anti-inflamatório da Pentoxifilina na Dor Muscular de Início Tardio Induzida por Modelo de Natação Aguda em Camundongos. In: 2° Congresso Paranaense de Ciências Biomédicas, 2012, Londrina / PR. Anais de resumos do 2° congresso paranaense de ciências biomédicas, 2012.

20.
BORGHI, S. M.; Zarpelon, A.C. ; Cardoso, R.D.R. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI JUNIOR, W. A. . Quercetin inhibits intense acute swimming-induced delayed onset muscle soreness in mice. In: V Simpósio Internacional de Pós-Graduação e Pesquisa, 2012, Ribeirão Preto / SP. Inovação para o desenvolvimento científico e tecnológico, 2012.

21.
BORGHI, S. M.; Zarpelon, A.C. ; Cardoso, R.D.R. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI JUNIOR, W. A. . Role of TNF-alpha in intense acute swimming-induced delayed onset muscle soreness in mice. In: 44° Brazilian Congress of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2012, Foz do Iguaçu / PR. Cell Damage as a Therapeutic Target, 2012.

22.
BORGHI, S. M.; Martins Pinge, M. C. ; MELETTI, P. C. . Cardiovascular Alterations After Nitric Oxide Inhibition During Orthostatic Stress in Sedentary or Exercise Trained Rats. In: XXIV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE, 2009, Águas de Lindóia. XXIV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE, 2009.

23.
BORGHI, S. M.; Martins Pinge, M. C. ; MELETTI, P. C. . Cardiovascular Alterations After Autonomic Blockade During Orthostatic Stress in Sedentary or Exercise Trained Rats. In: XXIV Reunião Anual de Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE, 2009, Águas de Lindóia. XXIV Reunião Anual de Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE, 2009.

24.
BORGHI, S. M.; Martins Pinge, M. C. ; MELETTI, P. C. . Alterações cardiovasculares após inibição do óxido nítrico durante estresse ortostático em ratos sedentários ou treinados. In: 8° Congresso Londrinense de Biologia Aplicada à Saúde, 4° Encontro Paranaense de Patologia Experimental, e 1° Encontro Nacional da Rede de Cooperaçãodas Pós-Graduações em Patologia, 2009, Londrina. 8° Congresso Londrinense de Biologia Aplicada à Saúde, 4° Encontro Paranaense de Patologia Experimental, e 1° Encontro Nacional da Rede de Cooperaçãodas Pós-Graduações em Patologia, 2009.

25.
BORGHI, S. M.; Cunha, N. V. ; MELETTI, P. C. ; Fontes, M. A. ; Martins Pinge, M. C. . Cardiovascular Alterations in Exercise Trained Rats Submitted for Orthostatic Stress. In: XXIII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2008, Águas de Lindóia. Fesbe 2008, 2008.

26.
BORGHI, S. M.; Martins Pinge, M. C. . Alterações Cardiovasculares em ratos treinados submetidos a estresse ortostático. In: VI S?INESUL ? II Simpósio Internacional, 2008, Londrina. VI S?INESUL ? II Simpósio Internacional, 2008.

27.
BORGHI, S. M.; Martins Pinge, M. C. . Arterial Pressure and Heart Rate Alterations in Exercise Trained Rats Submitted to Orthostatic Stress. In: The Integrative Biology of Exercise ? V, 2008, Hilton Head. The Integrative Biology of Exercise ? V / 2008, 2008.

Apresentações de Trabalho
1.
CARVALHO, T. T. ; MIZOKAMI, S. S. ; FERRAZ, C. R. ; MANCHOPE, M. F. ; CAMPOS, C. C. ; Calixto-Campos, C. ; BORGHI, S. M. ; VERRI, W. A. Jr . Quercetin Inhibited Granulocyte-Colony Stimulating Factor (G-CSF)-Induced Mechanical Hyperalgesia in Mice: Effect on Cytokine Production and NO-Cyclic GMP-Protein Kinase G-ATP-Sensitive Potassium Channel Signaling Pathway and NFκB Activation. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

2.
ZANINELLI, T. H. ; GARCIA, S. B. ; FATTORI, V. ; RUIZ-MIYAZAWA, K. W. . ; BORGHI, S. M. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI, W. A. Jr . AVALIAÇÃO DOS EFEITOS ESPINAIS DO MEDIADOR LIPÍDICO PRÓ- RESOLUÇÃO RESOLVINA D1 EM MODELO DE GOTA INDUZIDA POR CRISTAIS DE MONOURATO DE SÓDIO (MSU). 2016. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

3.
GARCIA, S. B. ; ZANINELLI, T. H. ; FATTORI, V. ; RUIZ-MIYAZAWA, K. W. . ; BORGHI, S. M. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI, W. A. Jr . AVALIAÇÃO DOS EFEITOS ESPINAIS DO MEDIADOR LIPÍDICO PRÓ RESOLUÇÃO RESOLVINA D2 EM MODELO DE ARTRITE GOTOSA INDUZIDA POR CRISTAIS DE MONOURATO DE SÓDIO (MSU). 2016. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

4.
BORGHI, S. M.; PINHO-RIBEIRO, F. A. ; Zarpelon, A.C. ; CUNHA, T. M. ; ALVES-FILHO, J. C. ; FERREIRA, S. H. ; CUNHA, F. Q. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI, W. A. Jr . Interleukin-10 limits intense acute swimming-induced muscle mechanical hyperalgesia in mice. 2015. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

5.
BORGHI, S. M.; Mizokami, S.S. ; PINHO-RIBEIRO, F. A. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI, W. A. Jr . Anti-inflammatory and anti-nociceptive effects of quercetin in a chronic model of titanium dioxide (TiO2)-induced arthritis in mice. 2015. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

6.
BORGHI, S. M.. Abordagens experimentais para o fisioterapeuta na pós-graduação: uma nova opção?. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

7.
BORGHI, S. M.; Zarpelon, A.C. ; Cardoso, R.D.R. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI JUNIOR, W. A. . Quercetin inhibits intense acute swimming-induced delayed onset muscle soreness in mice. 2012. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

8.
BORGHI, S. M.; RIBEIRO, F. A. P. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI JUNIOR, W. A. . Participação da IL-1beta na dor muscular de início tardio induzida por natação aguda em camundongos. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

9.
BORGHI, S. M.; Zarpelon, A.C. ; Cardoso, R.D.R. ; CASAGRANDE, R. ; VERRI JUNIOR, W. A. . Role of TNF-alpha in intense acute swimming-induced delayed onset muscle soreness in mice. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

10.
BORGHI, S. M.. Ergonomia. 2012. (Apresentação de Trabalho/Outra).

11.
BORGHI, S. M.; Zarpelon, A.C. ; Cardoso, R.D.R. ; RIBEIRO, F. A. P. ; CASAGRANDE, R. ; CUNHA, T. M. ; CUNHA, F. Q. ; FERREIRA, S. H. ; VERRI JUNIOR, W. A. . Efeito Inibitório da Talidomida Sobre a Inflamação e Hiperalgesia Mecânica em Modelo de Dor Muscular de Início Tardio (DMIT) em Camundongos. 2012. (Apresentação de Trabalho/Outra).

12.
BORGHI, S. M.; Cardoso, R.D.R. ; Martins Pinge, M. C. ; VERRI JUNIOR, W. A. ; Zarpelon, A.C. . Participação das citocinas inflamatórias TNF-alfa e IL-1-beta na dor pós-exercício físico agudo por natação. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

13.
BORGHI, S. M.. Ergonomia. 2010. (Apresentação de Trabalho/Outra).

14.
BORGHI, S. M.; Martins Pinge, M. C. ; MELETTI, P. C. . Alterações cardiovasculares após inibição de óxido nítrico durante estresse ortostático em ratos sedentários e treinados. 2009. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

15.
BORGHI, S. M.; Martins Pinge, M. C. ; MELETTI, P. C. . Cardiovascular Alterations after nitric oxide inhibition during orthostatic stress in sedentary or exercise trained rats. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

16.
BORGHI, S. M.; Martins Pinge, M. C. ; MELETTI, P. C. . Cardiovascular alterations after autonomic blockade during orthostatic stress in sedentary or exercise trained rats. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

17.
BORGHI, S. M.; Martins Pinge, M. C. ; MELETTI, P. C. . Alterações Cardiovasculares após inibição do óxido nítrico durante estresse ortostático em ratos sedentários ou treinados. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

18.
BORGHI, S. M.; Cunha, N. V. ; MELETTI, P. C. ; Fontes, M. A. ; Martins Pinge, M. C. . Cardiovascular Alterations in Exercise Trained Rats Submitted for Orthostatic Stress. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

19.
BORGHI, S. M.; Martins Pinge, M. C. . Alterações Cardiovasculares em ratos treinados submetidos a estresse ortostático. 2008. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).


Produção técnica
Entrevistas, mesas redondas, programas e comentários na mídia
1.
PINGE-FILHO, P. ; VERRI, W. A. Jr ; PAVANELLI, W. R. ; BORGHI, S. M. ; BORDIGNON, J. ; BIDOIA, D. L. . Emerging and neglected infectious diseases: insights, advances and challenges - Emerging viruses. 2017. (Programa de rádio ou TV/Mesa redonda).

2.
BORGHI, S. M.; RIBEIRO, F. A. P. ; Zarpelon, A.C. ; Cardoso, R.D.R. ; CASAGRANDE, R. ; CUNHA, T. M. ; FERREIRA, S. H. ; CUNHA, F. Q. ; VERRI JUNIOR, W. A. . Efeito Inibitório da Talidomida Sobre a Inflamação e Hiperalgesia Mecânica em Modelo de Dor Muscular de Início Tardio (DMIT) em Camundongos. 2012. (Programa de rádio ou TV/Mesa redonda).


Demais tipos de produção técnica
1.
BORGHI, S. M.. Óxido nítrico e sua relação com função cardiovascular e processos inflamatórios. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).



Bancas



Participação em bancas de trabalhos de conclusão
Mestrado
1.
BORGHI, S. M.; POLI-FREDERICO, R. C.; OLIVEIRA, R. F.. Participação em banca de João Henrique Fregueto. Avaliação do status físico-funcional e do polimorfismo dos genes IL6 e IL1 em idosos fisicamente independentes. 2017. Dissertação (Mestrado em Ciências da Reabilitação) - Universidade Norte do Paraná.

Teses de doutorado
1.
VERRI, W. A. Jr; Calixto-Campos, C.; CERAVOLO, G. S.; BORGHI, S. M.; PAVANELLI, W. R.. Participação em banca de Thacyana Teixeira de Carvalho. Mecanismos envolvidos na hiperalgesia mecânica induzida pelo fator estimulador de colônias de granulócitos (G-CSF) em camundongos e participação da IL-33 em modelo de doença de Kawasaki. 2018. Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

2.
VERRI, W. A. Jr; PAVANELLI, W. R.; BORGHI, S. M.; KWASNIEWSKI, F. H.; DIONISIO, A. F. M.. Participação em banca de Kenji William Ruiz Miyazawa. Efeitos anti-inflamatório, antioxidante, analgésico e mecanismos de ação dos flavonóides trans-chalcona, hesperidina metil-chalcona e quercetina em modelo de atrite gotosa em camundongos. 2017. Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Qualificações de Mestrado
1.
BORGHI, S. M.; POLI-FREDERICO, R. C.; OLIVEIRA, R. F.. Participação em banca de João Henrique Fregueto. Avaliação do status físico-funcional e do polimorfismo dos genes IL6 e IL1 em idosos fisicamente independentes. 2016. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências da Reabilitação) - Universidade Norte do Paraná.

Trabalhos de conclusão de curso de graduação
1.
Araujo, G. L.; BORGHI, S. M.; Constantino, C M.. Participação em banca de Maicon Moraes.Incidência de Lesão de Ombro em Agentes de Saúde do Município de Arapongas - Pr.. 2009. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Fisioterapia) - Faculdade Integrado Inesul.

2.
BORGHI, S. M.; Araujo, G. L.; GEREZ, J. R.. Participação em banca de Patrícia Maira Piekny.Recuperação de fraturas decorrentes de osteoporose em pacientes imunocompetentes e imunodeficientes. 2009. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Fisioterapia) - Faculdade Integrado Inesul.

3.
Araujo, G. L.; BORGHI, S. M.; ROVERATI, M. C.. Participação em banca de Karina Viana Beraldi.Terapia manual em cefaléia do tipo tensional. 2009. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Fisioterapia) - Faculdade Integrado Inesul.

4.
Araujo, G. L.; BORGHI, S. M.; ROVERATI, M. C.. Participação em banca de Dayany Andrade Pezotto.Tratamento fisioterapêutico na síndrome do impacto do ombro. 2009. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Fisioterapia) - Faculdade Integrado Inesul.

5.
Araujo, G. L.; BORGHI, S. M.; Constantino, C M.. Participação em banca de Rafael José de Lima.Acompanhamento e Tratamento Fisioterapêutico de Patolgias Relacionadas ao Trabalho. 2009. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Fisioterapia) - Faculdade Integrado Inesul.




Eventos



Participação em eventos, congressos, exposições e feiras
1.
II INTERNATIONAL SYMPOSIUM OF EXPERIMENTAL PATHOLOGY E VII SIMPÓSIO DE PATOLOGIA EXPERIMENTAL DA UEL.Emerging and neglected infectious diseases: insights, advances and challenges - Emerging viruses - Lecture I: "Leishmania infection: Painful or Painless?". 2017. (Simpósio).

2.
I International Symposium of Experimental Pathology & VI Simpósio de Patologia Experimental.Avaliador de resumos e posteres. 2016. (Simpósio).

3.
47° Brazilian congress of pharmacology and experimental therapeutics. Anti-inflammatory and anti-nociceptive effects of quercetin in a chronic model of titanium dioxide (TiO2)-induced arthritis in mice. 2015. (Congresso).

4.
VIII Simpósio Sul de Imunologia. 2015. (Simpósio).

5.
I Jornada do Curso de Fisioterapia da UNOPAR.Abordagens Experimentais para o Fisioterapeuta na Pós-Graduação: Uma Nova Opção?. 2014. (Outra).

6.
45th Brazilian Congress on Pharmacology and Experimental Therarapeutics. Thalidomide reduces delayed-onset muscle soreness (DOMS) induced by intense acute swimming in mice. 2013. (Congresso).

7.
III Simpósio de Pós-Graduação em Patologia Experimental. 2013. (Simpósio).

8.
44° Brazilian Congress of Pharmacology and Experimental Therapeutics. Role of TNF-alpha in intense acute swimming-induced delayed onset muscle soreness in mice. 2012. (Congresso).

9.
6° Congresso Nacional de Extensão Universitária / 15° Encontro de Atividades Científicas da Unopar. Participação da IL-1beta na dor muscular de início tardio induzida por natação aguda em camundongos. 2012. (Congresso).

10.
II Encontro Científico de Análises Clínicas e Biomedicina.Efeito Inibitório da Talidomida Sobre a Inflamação e Hiperalgesia Mecânica em Modelo de Dor Muscular de Início Tardio (DMIT) em Camundongos. 2012. (Encontro).

11.
II Encontro Científico de Análises Clínicas e Biomedicina.Efeito Inibitório da Talidomida Sobre a Inflamação e Hiperalgesia Mecânica em Modelo de Dor Muscular de Início Tardio (DMIT) em Camundongos. 2012. (Encontro).

12.
V Simpósio Internacional de Pós-Graduação e Pesquisa.Quercetin inhibits intense acute swimming-induced delayed onset muscle soreness in mice. 2012. (Simpósio).

13.
5° Congresso Nacional de Extensão Universitária / 14° Encontro de Atividade Científicas da Unopar. Participação das citocinas inflamatórias TNF-alfa e IL-1-beta na dor pós-exercício físico agudo por natação. 2011. (Congresso).

14.
Seminários de Pós-Graduação em Patologia Experimental. 2011. (Seminário).

15.
8° Congresso Londrinense de Biologia Aplicada à Saúde, 4° Encontro Paranaense de Patologia Experimental, e 1° Encontro Nacional da Rede de Cooperação das Pós-Graduações em Patologia. Alterações cardiovaculares após inibição do óxido nítrico durante estresse ortostático em ratos sedentários ou treinados. 2009. (Congresso).

16.
III Semana de Fisioterapia. 2009. (Outra).

17.
VII S'INESUL - III Simpósio Internacional.Aletrações cardiovasculares após inibição de óxido nítrico durante estresse ortostático em ratos sedentários e treinados. 2009. (Simpósio).

18.
VI S'INESUL - II Simpósio Internacional.Alterações cardiovasculares em ratos treinados submetidos a estresse ortostático. 2008. (Simpósio).

19.
XXIII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE. Alterações Cardiovasculares em Ratos Treinados Submetidos a Estresse Ortostático. 2008. (Congresso).

20.
II Seminário de Avaliação Integrado INESUL 2007.não foi apresentado nenhum trabalho. 2007. (Seminário).

21.
VII Congresso londrinense de biologia aplicada à saúde e III simpósio paranaense de patologia experimental. 2007. (Congresso).

22.
V S'INESUL - I Simpósio Internacional.não foi apresentado nenhum trabalho. 2007. (Simpósio).

23.
I Workshop científico de Londrina - Metabolismo, imunologia e fisiopatologia da caquexia. 2006. (Outra).

24.
I Congresso londrinense de fisioterapia. 2001. (Congresso).


Organização de eventos, congressos, exposições e feiras
1.
BORGHI, S. M.. Seminários de Pós-Graduação em Patologia Experimental. 2011. (Outro).

2.
BORGHI, S. M.. III Semana de Fisioterapia. 2009. (Outro).

3.
BORGHI, S. M.. V s'inesul - I simpósio internacional. 2007. (Congresso).



Orientações



Orientações e supervisões concluídas
Dissertação de mestrado
1.
João Henrique Fregueto. EFEITO DO TREINAMENTO FÍSICO POR NATAÇÃO EM MODELOS DE MIOSITE E ARTRITE AGUDAS EM CAMUNDONGOS. 2015. Dissertação (Mestrado em Ciências da Reabilitação) - Universidade Norte do Paraná, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Coorientador: Sergio Marques Borghi.

Trabalho de conclusão de curso de graduação
1.
Gustavo Rafael Rodrigues Brandine. Papel das citocinas pro- e anti-inflamatórias e das espécies reativas de oxigênio na fisiopatologia das lesões artríticas. 2015. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Biomedicina) - Universidade Norte do Paraná. Orientador: Sergio Marques Borghi.

2.
Bruna Lorayne Walter dos Santos. Fisiopatolgia da lesão e dor muscular induzidas por exercício físico e suas implicações clínicas. 2014. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Educação Física) - Universidade Norte do Paraná. Orientador: Sergio Marques Borghi.

3.
PATRICIA MAIRA PIEKNY. RECUPERAÇÃO DE FRATURAS DECORRENTES DE OSTEOPOROSE EM PACIENTES IMUNOCOMPETENTES E IMUNDEFICIENTES. 2009. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Fisioterapia) - Instituto de Ensino Superior de Londrina. Orientador: Sergio Marques Borghi.

Iniciação científica
1.
Yuri Lourenço Gonzalez. Avaliação do efeito da vimpocetina sobre o recrutamento de neutrófilos, produção de citocinas e dor abdominal.. 2017. Iniciação Científica. (Graduando em Farmácia) - Universidade Estadual de Londrina, Fundação Araucária. Orientador: Sergio Marques Borghi.

2.
Fernanda Soares Rasquel de Oliveira. Avaliação do efeito de inibidores de céluas da glia sobre a hiperalgesia induzida por trypanosoma cruzi em camundongos.. 2017. Iniciação Científica. (Graduando em Biomedicina) - Universidade Estadual de Londrina, Fundação Araucária. Orientador: Sergio Marques Borghi.



Inovação



Projetos de pesquisa


Outras informações relevantes


-Membro da Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental (SBFTE) desde 2012.

-Aprovação em 4° lugar em Concurso Público da Universidade Estadual de Londrina (UEL) para Provimento no Cargo de Professor Efetivo de Ensino Superior, em regime de trabalho de dedicação em exclusiva (40 horas semanais). Edital nº 079/2015-PRORH, de 22/07/2015. Área/subárea: Anatomia/Anatomia Humana.

-ResearcherID: H-7137-2017.

-ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-6978-7505;



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