Amanda Braga de Figueiredo

  • Endereço para acessar este CV: http://lattes.cnpq.br/5065179149124709
  • Última atualização do currículo em 30/07/2018


Possui graduação em Nutrição pela Universidade Federal de Ouro Preto (2009), mestrado em Ciências Biológicas pela Universidade Federal de Ouro Preto (2012) e doutorado em Ciências Biológicas pela Universidade Federal de Ouro Preto (2016). Durante o doutorado, realizou estágio na Universidade de Coimbra, Portugal. Realizou pós-doutorado no PPG em Ciências Biológicas, do Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, da Universidade Federal de Ouro Preto entre 2016 e 2018. Atualmente, é pós-doc do grupo de Imuno-oncologia Translacional, no Centro Internacional de Pesquisa do AC Camargo Cancer Center. Tem experiência na área de Imunologia, com ênfase em Imuno-oncologia Translacional, Imunomodulação, Imunologia de Leishmanioses, Resposta de Células Dendríticas e Sinalização Purinérgica. (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
Amanda Braga de Figueiredo
Nome em citações bibliográficas
FIGUEIREDO, A. B.;FIGUEIREDO, AMANDA BRAGA;FIGUEIREDO, AMANDA B.;FIGUEIREDO, AMANDA BRAGA DE

Endereço


Endereço Profissional
AC Camargo Cancer Center - Centro Internacional de Pesquisa, Grupo de Imuno-oncologia Translacional.
Rua Taguá, 440
Liberdade
01508010 - São Paulo, SP - Brasil
Telefone: (31) 21895000
Ramal: 2978
URL da Homepage: http://www.accamargo.org.br/


Formação acadêmica/titulação


2012 - 2016
Doutorado em Ciências Biológicas.
Universidade Federal de Ouro Preto, UFOP, Brasil.
com período sanduíche em Universidade de Coimbra (Orientador: Rodrigo P. S. A. Cunha / Teresa Maria F. O. Gonçalves).
Título: Recrutamento do receptor de adenosina A2B e ativação da via de AMPc-PI3K-ERK1/2 inibem a resposta de células dendríticas infectadas por Leishmania amazonensis, Ano de obtenção: 2016.
Orientador: Luís Carlos Crocco Afonso.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
2010 - 2012
Mestrado em Ciências Biológicas.
Universidade Federal de Ouro Preto, UFOP, Brasil.
Título: Leishmania amazonensis prejudica resposta de células dendríticas via inibição da expressão de CD40 mediada por ectonucleotidases e pela ativação do receptor de adenosina A2B,Ano de Obtenção: 2012.
Orientador: Luís Carlos Crocco Afonso.
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.
2005 - 2009
Graduação em Nutrição.
Universidade Federal de Ouro Preto, UFOP, Brasil.
Título: Influência da atividade NTPDásica de Leishmania sp sobre a maturação e migração de células dendríticas.
Orientador: Luís Carlos Crocco Afonso.


Pós-doutorado


2018
Pós-Doutorado.
AC Camargo Cancer Center - Centro Internacional de Pesquisa, CIPE, Brasil.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
2016 - 2018
Pós-Doutorado.
Universidade Federal de Ouro Preto, UFOP, Brasil.
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.


Formação Complementar


2014 - 2014
Escrevendo o artigo científico médico-biológico. (Carga horária: 40h).
Publicase Comunicação Científica, PUBLICASE, Brasil.
2012 - 2012
Development of macrophages and dendritic cells. (Carga horária: 6h).
Instituto de Patologia Tropical e Saúde Pública - UFG, IPTSP-UFG, Brasil.
2012 - 2012
Cytokines production in phagocytes. (Carga horária: 6h).
Instituto de Patologia Tropical e Saúde Pública - UFG, IPTSP-UFG, Brasil.
2012 - 2012
Leishmania and Leishmaniasis. (Carga horária: 10h).
Universidade Federal de Ouro Preto, UFOP, Brasil.
2011 - 2011
Citometria de Fluxo. (Carga horária: 6h).
BD Bioscience, BD, Brasil.
2009 - 2009
Genetic control and clinical expression of disease. (Carga horária: 3h).
Sociedade Brasileira de Imunologia, SBI, Brasil.
2007 - 2007
Atualização em câncer. (Carga horária: 16h).
Universidade Federal de Ouro Preto, UFOP, Brasil.


Atuação Profissional



Universidade Federal de Ouro Preto, UFOP, Brasil.
Vínculo institucional

2017 - 2018
Vínculo: Professor voluntário, Enquadramento Funcional: Professor voluntário - Pós-Graduação, Carga horária: 2
Outras informações
Disciplina: Seminários em pesquisa do NUPEB / Cursos: Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas e Programa de Pós-Graduação em Biotecnologia / Carga horária: 1 hora / semanal

Vínculo institucional

2016 - 2018
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pós-Doutorado - PPG em Ciências Biológicas, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2017 - 2017
Vínculo: Professor voluntário, Enquadramento Funcional: Professor voluntário - Pós-Graduação, Carga horária: 3
Outras informações
Disciplina: Tópicos especiais em Imunologia - Sinalização purinérgica e regulação do sistema imune / Curso: Programa de pós graduação em Ciências Biológicas / Carga horária: 30 horas.

Vínculo institucional

2015 - 2016
Vínculo: Professor voluntário, Enquadramento Funcional: Professor voluntário - Graduação
Outras informações
Disciplina: Imunologia C / Curso: Nutrição / Carga horária: 30 horas

Vínculo institucional

2010 - 2016
Vínculo: Estudante de Pós-Graduação, Enquadramento Funcional: Estudante, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2006 - 2009
Vínculo: Estudante de Inic. Científica, Enquadramento Funcional: Estudante, Carga horária: 20, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

12/2006 - 12/2008
Outras atividades técnico-científicas , Instituto de Ciências Exatas e Biológicas, Instituto de Ciências Exatas e Biológicas.

Atividade realizada
Monitoria de Imunologia Básica.

Universidade de Coimbra, UC, Portugal.
Vínculo institucional

2015 - 2016
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Estagiário Programa PDSE / Bolsista CAPES, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.


AC Camargo Cancer Center - Centro Internacional de Pesquisa, CIPE, Brasil.
Vínculo institucional

2018 - Atual
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pós-Doutorado, Regime: Dedicação exclusiva.



Projetos de pesquisa


2018 - Atual
Estudo prospectivo para elucidar redes imunorreguladoras sistêmicas e microambientes tumorais relacionados à falha do tratamento com anti-PD1 em pacientes com NSCLC e melanoma em estágio IV
Descrição: A eficácia da terapia anti-PD1 é de até 45% em pacientes com câncer de pulmão de células não pequenas (NSCLC), quando terapia de primeira escolha. Em pacientes com melanoma maligno, a eficácia é ainda menor, em torno de 30%. O estudo de fatores responsáveis pela falha do tratamento é fundamental para o desenvolvimento de novas propostas terapêuticas. Dois fatores são essenciais para influenciar a resposta do paciente ao tratamento: o perfil imunorregulador de um paciente, incluindo subpopulações de células apresentadoras de antígenos (APCs) e linfócitos T, e a natureza genética do próprio tumor, representada por mutações e geração de neoantigênios. Acreditamos que o balanço entre subpopulações de APCs e linfócitos T pode determinar a resposta de pacientes com NSCLC ou melanoma à imunoterapia, e ainda ser influenciado pelas características genéticas do tumor. Este projeto trata de um estudo de coorte prospectivo, não intervencionista, que avaliará o estado imunológico de pacientes com melanoma metastático e pacientes com NSCLC em estágio IV tratados com anti-PD1 (como terapia de primeira escolha) e que serão acompanhados por 24 meses, período em que os indivíduos serão divididos entre respondedores e não-respondedores ao tratamento. Serão avaliados o perfil imune celular no tecido tumoral e no sangue periférico, o infiltrado inflamatório no tecido tumoral e o perfil de substâncias imunes solúveis, além da caracterização genética do tumor. A identificação de marcadores de responsividade, bem como esclarecer os mecanismos responsáveis pela falha terapêutica, indicarão novas abordagens para o desenvolvimento de terapias adjuvantes ao tratamento com anti-PD1..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (2) .
Integrantes: Amanda Braga de Figueiredo - Integrante / Kenneth John Gollob - Coordenador / Vladmir Cláudio Cordeiro de Lima - Integrante / Helano Carioca Freitas - Integrante / Milton José de Barros e Silva - Integrante / Israel Trojal da Silva - Integrante / Rubens Chojniak - Integrante / Mariana Petaccia - Integrante / Clóvis Pinto - Integrante / Emmanuel Dias-Neto - Integrante / Diana Nunes - Integrante / Larissa de Melo Kuil - Integrante / Stephanie Martinez Ferreira - Integrante / Walderez Ornelas Dutra - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2017 - Atual
Uso de células dendríticas moduladas por antagonistas do receptor A2B de adenosina no tratamento da infecção de camundongos C57BL/6J por Leishmania amazonensis

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Luis Carlos Crocco Afonso em 13/11/2017.
Descrição: A infecção por Leishmania amazonensis é, em muitos casos, refratária a tratamentos convencionais. Além disso, a resposta imune de indivíduos infectados é, em geral, incapaz de controlar minimamente o desenvolvimento do parasito, o que resulta em infecções generalizadas na pele caracterizadas por inúmeras lesões repletas de parasitos. Nosso laboratório se dedica ao esclarecimento dos mecanismos de evasão da resposta imune deste parasito com ênfase especial no papel da sinalização purinérgica no processo em modelo murino. Assim, demonstramos recentemente que o bloqueio de receptores A2B de adenosina é capaz de bloquear a inibição exercida pelo parasito sobre a ativação de células dendríticas, tornando-as mais capazes de estimular a ativação de linfócitos T produtores de IFN-γ, responsáveis pelo controle da infecção. Não se tem claro por que, mesmo na presença de condições que favorecem o desenvolvimento de resposta protetora, não é possível controlar a infecção por L. amazonensis. Neste projeto avaliaremos se a inoculação de células dendríticas tratadas com bloqueadores do receptor A2B será capaz de aumentar o número de células T capazes de produzir IFN-γ e assim controlar uma infecção já estabelecida. Como avaliaremos também o estado de ativação e de produção de IFN-γ de células T nas lesões e linfonodos de animais tratados, poderemos investigar se a falha acima mencionada é no processo de geração ou na fase efetora desta resposta e se o tratamento com células dendríticas é capaz de reverter este processo, permitindo melhor entendimento dos mecanismos de evasão da resposta pelo parasito. Para isso, camundongos C57BL/6J infectados por L. amazonensis serão tratados após o início do desenvolvimento da lesão com múltiplas injeções endovenosas de células dendríticas derivadas de medula óssea. Acompanharemos o desenvolvimento de lesão e após a eutanásia dos animais avaliaremos o parasitismo tecidual, a resposta imune por meio da capacidade de produção de IFN-γ e IL-10 por células do linfonodo drenante bem como as populações celulares presentes no local da infecção. Esta análise nos permitirá avaliar a possibilidade de desenvolvimento de uma nova metodologia de tratamento para pacientes portadores dessa infecção..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) .
Integrantes: Amanda Braga de Figueiredo - Integrante / Luís Carlos Crocco Afonso - Coordenador / Bárbara Almeida Monteiro - Integrante.
2015 - 2018
Papel do receptor de adenosina A2B na vacinação de camundongos C57BL/6J com células dendríticas infectadas por Leishmania amazonensis

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Luis Carlos Crocco Afonso em 11/03/2016.
Descrição: Células dendríticas (DC) são componentes essenciais para a montagem da resposta imune inata e para a conexão das respostas inata e adquirida, inclusive durante a infecção por Leishmania. O ATP é capaz de induzir a maturação e ativação de DC, auxiliando no estabelecimento de uma resposta inflamatória. A adenosina, produto da hidrólise do ATP por ectonucleotidases, diminui a migração de DC e afeta a produção de citocinas e quimiocinas. A adenosina exerce suas funções por 4 receptores ? A1, A2A, A2B e A3. Receptores A2 são responsáveis pela resposta anti-inflamatória da adenosina, enquanto os receptores A1 e A3 parecem regular a ação dos receptores A2, com o objetivo de prevenir um excesso de inibição de células imunes. A infecção por L. amazonensis prejudica ativação de DC (diminuição da expressão de MHCII, CD86 e CD40) e posterior desencadeamento de uma resposta celular específica, por mecanismo dependente da ativação do receptor A2B. Diversos grupos desenvolvem estratégias de vacinação utilizando células dendríticas, células que seriam capazes de direcionar uma resposta imune protetora contra diversos micro-organismos. No que se refere à infecção por L. amazonensis, uma resposta imune protetora envolveria a produção de IL-12 por células dendríticas e consequente ativação de linfócitos T auxiliares do tipo Th1 produtores de IFN-γ. Nossa hipótese é que a infecção de células dendríticas na presença de MRS1754, um antagonista do receptor A2B, estimularia a produção de IL-12 por essas células. A inoculação de células dendríticas capazes de produzir IL-12 poderia estimular o desenvolvimento de uma resposta do tipo Th1. Finalmente, a produção de IFN-γ por esses linfócitos seria capaz de ativar macrófagos para eliminar os parasitos inoculados durante o desafio.Células dendríticas (DC) são componentes essenciais para a montagem da resposta imune inata e para a conexão das respostas inata e adquirida, inclusive durante a infecção por Leishmania. Tais células expressam em sua superfície ectonucleotidases e receptores para ATP e para adenosina, estando sujeitas aos efeitos desencadeados por nucleotídeos e nucleosídeos presentes no meio extracelular. O ATP é capaz de induzir a maturação e ativação de DC, auxiliando no estabelecimento de uma resposta inflamatória. A adenosina, produto da hidrólise do ATP por ectonucleotidases, diminui a migração de DC e afeta a produção de citocinas e quimiocinas. A adenosina exerce suas funções por 4 receptores ? A1, A2A, A2B e A3. Receptores A2 são responsáveis pela resposta anti-inflamatória da adenosina, enquanto os receptores A1 e A3 parecem regular a ação dos receptores A2, com o objetivo de prevenir um excesso de inibição de células imunes. A infecção por L. amazonensis prejudica ativação de DC (diminuição da expressão de MHCII, CD86 e CD40) e posterior desencadeamento de uma resposta celular específica, por mecanismo dependente da ativação do receptor A2B. Diversos grupos desenvolvem estratégias de vacinação utilizando células dendríticas, células que seriam capazes de direcionar uma resposta imune protetora contra diversos micro-organismos. No que se refere à infecção por L. amazonensis, uma resposta imune protetora envolveria a produção de IL-12 por células dendríticas e consequente ativação de linfócitos T auxiliares do tipo Th1 produtores de IFN-γ. Nossa hipótese é que a infecção de células dendríticas na presença de MRS1754, um antagonista do receptor A2B, estimularia a produção de IL-12 por essas células. A inoculação de células dendríticas capazes de produzir IL-12 poderia estimular o desenvolvimento de uma resposta do tipo Th1. Finalmente, a produção de IFN-γ por esses linfócitos seria capaz de ativar macrófagos para eliminar os parasitos inoculados durante o desafio..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) .
Integrantes: Amanda Braga de Figueiredo - Integrante / Luís Carlos Crocco Afonso - Coordenador / Tatiane Magalhães Gomes - Integrante / Bárbara Almeida Monteiro - Integrante.
2015 - Atual
Recrutamento do receptor de adenosina A2B em células dendríticas infectadas por Leishmania

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Luis Carlos Crocco Afonso em 11/03/2016.
Descrição: A infecção por L. amazonensis é caracterizada por uma deficiência na resposta de células T específicas para o parasito, que deve contribuir para a progressão da doença e falha nas terapias convencionais. Assim, torna-se relevante estudar os mecanismos responsáveis por esta anergia, e células dendríticas (DC) são um alvo preferencial devido ao seu papel essencial na diferenciação de linfócitos T efetores. Nosso laboratório vem propondo a ativação do receptor A2B em DC infectadas como um novo mecanismo de evasão utilizado por L. amazonensis, e que não está presente em infecções por L. braziliensis e L. major. Recentemente descobrimos que L. amazonensis é capaz de estimular a clusterização e o recrutamento do receptor A2B para a superfície de DC infectadas, sem interferir sobre a quantidade total do receptor. Mais uma vez, o mesmo não acontece em DC infectadas por L. braziliensis e L. major. É importante ressaltar que a clusterização do receptor leva à amplificação da resposta mediada pelo mesmo. Os mecanismos responsáveis por essa redistribuição permanecem desconhecidos e nós pretendemos avaliar o papel do LPG nesse processo. A maioria dos pesquisadores avaliam a expressão de receptores de adenosina por RT-qPCR ou western blotting e nossos dados mostram que é possível haver uma alteração na expressão do receptor A2B mesmo que os níveis proteicos sejam semelhantes. Por esse motivo, pretendemos ainda relacionar o perfil de distribuição do receptor aos respectivos níveis de mRNA e proteína total..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2012 - 2017
Estudo das vias de sinalização envolvidas na supressão da resposta de células dendríticas infectadas por Leishmania amazonensis
Descrição: A leishmaniose é um grupo heterogêneo de doenças causadas por parasitas do gênero Leishmania. O resultado da infecção depende de um balanço entre os fatores de virulência do parasito e a capacidade do hospedeiro de montar uma resposta imune protetora. O ATP extracelular possui importantes propriedades inflamatórias, enquanto a adenosina possui propriedades imunomoduladoras. Dados obtidos em nosso laboratório mostraram que a infecção por L. amazonensis prejudicou a ativação de células dendríticas e reduziu sua capacidade de induzir a proliferação de células T. A supressão da resposta de células dendríticas foi diretamente relacionada a um prejuízo na expressão de CD40 nessas células. Este efeito foi dependente da expressão de ectonucleotidases e do receptor de adenosina A2B em células infectadas, e não foi encontrado para as espécies L. braziliensis e L. major. As vias de sinalização envolvidas nesses processos permanecem desconhecidas. Neste projeto, propomos avaliar as vias de sinalização ativadas pelo receptor A2B e que estão envolvidas na supressão da resposta das células dendríticas por L. amazonensis. O estudo de processos de regulação da resposta imune por patógenos, incluindo os mecanismos de evasão montados pelos mesmos, é relevante para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para o controle da infecção por Leishmania..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Amanda Braga de Figueiredo - Integrante / Luís Carlos Crocco Afonso - Coordenador / Tiago Wilson Patriarca Mineo - Integrante.
2011 - 2014
Resposta imune de camundongos C57BL/6 inoculados com formas hipervirulentas de Leishmania amazonensis e sua correlação com atividade ectonucleotidásica do parasito
Descrição: Durante seu desenvolvimento no inseto vetor, parasitos do gênero Leishmania diferenciam-se em uma forma altamente infectante por um processo denominado metaciclogênese. Em culturas celulares essas formas aparecem no final da fase logarítmica de crescimento, porém quase sempre em pequeno número. Nosso laboratório desenvolveu um método para aumentar a proporção de formas metacíclicas em cultura e, nesse processo, descobriu que o tratamento das culturas não só aumentava a proporção de formas infectantes, mas, também, aumentava a infecciosidade desses parasitos. O objetivo do presente projeto é estudar possíveis causas para o aumento da infecciosidade assim como a resposta imune induzida por esses parasitos em camundongos C57BL/6J. Para isso, pretendemos correlacionar o aumento da infecciosidade com a expressão de enzimas relacionadas ao metabolismo extracelular de nucleotídeos e avaliar capacidade infecciosa dos parasitos tanto in vitro quanto in vivo. Além disso, avaliaremos a capacidade de inibição da ativação de células dendríticas bem como a produção de citocinas por células de linfonodos de animais inoculados com parasitos submetidos aos diferentes tratamentos..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Amanda Braga de Figueiredo - Integrante / Luís Carlos Crocco Afonso - Coordenador / Tiago Donatelli Serafim - Integrante.
2010 - 2013
Papel de ectonucleotidases na infecção de macrófagos por formas amastigotas de Leishmania amazonensis
Descrição: Muito embora já se conheça bastante sobre a interação entre formas promastigotas de parasitos do gênero Leishmania e sua célula hospedeira (macrófago), pouco ainda foi investigado sobre a interação desta célula com a forma amastigota do parasito, forma esta responsável pela propagação da infecção no hospedeiro vertebrado. A hipótese a ser investigada no presente projeto é que a presença de enzimas responsáveis pela hidrólise extracelular de nucleotídeos, em especial o ATP, estejam envolvidas tanto no processo de adesão à célula alvo quanto na modulação da ativação do macrófago. Esta hipótese se baseia em dados da literatura e de nosso laboratório que indicam que formas promastigotas de Leishmania expressam ectoNTPDases e que estas enzimas estão envolvidas no processo de adesão inicial ao macrófago. Além disso, já demonstramos, também, que a produção de adenosina nos momentos iniciais da infecção por Leishmania braziliensis tem papel importante no desenvolvimento de lesão por este parasito em modelo animal. Neste projeto pretendemos verificar a expressão de ectoNTPDase e de 5 -Nucleotidase na superfície de formas amastigotas do parasito bem como o papel dessas enzimas na regulação da ativação de macrófagos infectados, por meio da análise da expressão de marcadores tais como CD40, CD86 e MHC II, bem como na regulação da produção de citocinas (IL-10, IL-12, TNF, IL-1) por essas células. Finalmente, pretendemos avaliar a concentração extracelular de ATP e adenosina em culturas de macrófagos infectados com amastigotas que expressem níveis diferenciados destas enzimas. Acreditamos que o esclarecimento do envolvimento destas enzimas no processo de propagação da infecção pode abrir caminhos para o estudo de novas abordagens terapêuticas para o controle deste parasito..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (3) .
Integrantes: Amanda Braga de Figueiredo - Integrante / Luís Carlos Crocco Afonso - Coordenador / Juliana Lopes Rangel Fietto - Integrante / Tiago Donatelli Serafim - Integrante / Rodrigo Saar Gomes - Integrante / Pauline Martins Leite - Integrante / Ricardo Gonçalves - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais - Auxílio financeiro.
2010 - 2012
Participação de ATP extracelular e adenosina na modulação da resposta de células dendríticas infectadas por Leishmania
Descrição: O estabelecimento de uma resposta imune está intimamente associado à capacidade de células dendríticas presentes na derme de sofrerem maturação e migrarem para os linfonodos drenantes em função da exposição a moléculas comumente presentes em patógenos. Além disso, fatores intrínsecos ao organismo, tais como a presença de nucleotídeos e nucleosídeos (por exemplo ATP e adenosina, respectivamente) no meio extracelular, podem funcionar como moduladores da resposta de células dendríticas, ora estimulando ora suprimindo a maturação e migração dessas células. Diversos estudos têm mostrado que diferentes espécies de Leishmania interferem sobre as funções de células dendríticas, mas muito pouco se sabe sobre os mecanismos envolvidos nesse processo. Considerando que tais células expressam em sua superfície ectonucleotidases e receptores para ATP e adenosina, acreditamos que esses parasitos sejam capazes de aumentar a expressão de ecto-nucleotidases na superfície de células dendríticas, garantindo a produção de adenosina mesmo após sua internalização, além de modular a expressão de receptores para esse nucleosídeo. Esse seria um mecanismo de evasão da resposta imune montado por esses protozoários, para garantir sua permanência e multiplicação no hospedeiro vertebrado. É importante considerar que essa forma de escape ainda não foi abordada por nenhum grupo de pesquisa. Neste projeto, pretendemos comparar células não infectadas e infectadas em relação ao estado de ativação e expressão de ectonucleotidases e receptores de adenosina. Também pretendemos comparar diferentes espécies de Leishmania com diferentes manifestações clínicas..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) .
Integrantes: Amanda Braga de Figueiredo - Integrante / Luís Carlos Crocco Afonso - Coordenador / Tiago Donatelli Serafim - Integrante.
2009 - 2013
Participação de CD39 e CD73 na infecção experimental por Leishmania amazonensis
Descrição: Dados de nosso laboratório mostram que a infecção por Leishmania amazonensis leva a um aumento da expressão de CD39 e de CD73 por células dendríticas. Foi recentemente demonstrado que macrófagos infectados por Leishmania amazonensis expressam o fator de transcrição HIF-1alfa e que esta expressão é importante para a manutenção da infecção pelo parasito. Outros trabalhos indicam que a expressão de HIF-1alfa leva a um aumento da expressão de CD39, uma ecto-nucleotidase envolvida na hidrólise de ATP extracelular que, em conjunto com CD73 levam à produção de adenosina no meio extracelular. Por outro lado, diversos trabalhos já demonstraram a capacidade imuno-reguladora da adenosina e, até mesmo, sua participação na regulação mediada por células Treg. O presente projeto visa verificar o possível envolvimento da expressão de CD39 e CD73 em macrófagos infectados por Leishmania amazonensis na imuno-regulação induzida por este parasito. Para tal, pretendemos avaliar a expressão destas enzimas na membrana de macrófagos infectados pelo parasito, assim como a expressão e ativação de receptores de adenosina nestas células. Finalmente, pretendemos avaliar a possibilidade de que a produção de adenosina por macrófagos infectados possa iinterferir no processo de ativação e proliferação de linfócitos T específicos provenientes de animais infectados pelo parasito..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (4) .
Integrantes: Amanda Braga de Figueiredo - Integrante / Luís Carlos Crocco Afonso - Coordenador / Tiago Donatelli Serafim - Integrante / Rodrigo Saar Gomes - Integrante / Pauline Martins Leite - Integrante / Bijay Bajracharya - Integrante.
2008 - 2013
Metaciclogênese em tripanosomatídeos
Descrição: Este projeto pretende esclarecer uma lacuna de conhecimento sobre um importante fenômeno biológico que garante a continuidade dos atuais ciclos de vida de muitos tripanosomatídeos. Apesar de muito discutida na literatura, a forma com que esses parasitas se tornam infecciosos, metaciclogênese, permanece até o presente momento sem uma teoria concreta sobre como pode ocorrer. Na literatura é possível verificar que os estudos a respeito deste tema, em grande parte, avaliam as diferenças entre a forma proliferativa e infecciosa dos parasitas, terminando por sugerir uma possibilidade de controle da diferenciação com base nas diferenças encontradas entre as formas. Compreender os mecanismos da fisiologia celular que direcionam os parasitos para um estado infeccioso pode ser de grande valia, pois este conhecimento pode servir de base de raciocínio para proposições de intervenção no ciclo de vida dessas espécies a fim de se criar medidas profiláticas e de tratamento mais eficientes para as enfermidades causadas pela infecção por esses protozoários..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Amanda Braga de Figueiredo - Integrante / Luís Carlos Crocco Afonso - Coordenador / Juliana Lopes Rangel Fietto - Integrante / Tiago Donatelli Serafim - Integrante / Pedro Augusto Carvalho Costa - Integrante / José Roberto Meyer-Fernandes - Integrante / Marilene - Integrante / Roberto Paes de Carvalho - Integrante / Ricardo Gonçalves - Integrante / Sandra Aparecida Lima Moura - Integrante / Silvia Reni Bortolin Ulian - Integrante.
2007 - 2009
Influência da atividade NTPDásica de Leishmania sp sobre a maturação e migração de células dendríticas
Descrição: O estabelecimento de uma resposta imune está intimamente associado à capacidade de células dendríticas presentes na derme de sofrerem maturação e migrarem para os linfonodos drenantes em função da exposição a moléculas comumente presentes em patógenos. Além disso, fatores intrínsecos ao organismo, tais como a presença de nucleotídeos no meio extracelular, podem também funcionar como sinais de perigo , induzindo a maturação e migração de células dendríticas. Parasitas do gênero Leishmania são inoculados em mamíferos durante o repasto sangüíneo de fêmeas parasitadas de flebotomíneos, momento no qual, ocorre destruição tecidual associada a uma pequena hemorragia local. Uma vez que estes parasitas, assim como a saliva do inseto transmissor, apresentam enzimas capazes de metabolizar o ATP extracelular, nos propomos, neste projeto, a avaliar o efeito destas enzimas sobre o processo de maturação in vitro de células dendríticas induzido por ATP. A caracterização do papel destas enzimas durante a infecção por Leishmania pode abrir novas perspectivas na terapia e/ou prevenção desta enfermidade..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) .
Integrantes: Amanda Braga de Figueiredo - Integrante / Luís Carlos Crocco Afonso - Coordenador.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais - Auxílio financeiro.
2006 - 2008
Influência do metabolismo extracelular de ATP em infecções por parasitos do gênero Leishmania
Descrição: Parasitas do gênero Leishmania não apresentam síntese de novo de nucleotídeos, dependendo da degradação de ATP extracelular para sua sobrevivência. Dados da literatura mostram cepas virulentas de L. amazonensis apresentam maior atividade de ecto-ATPases do que cepas não virulentas. Uma vez que já foi demonstrado que adenosina extracelular (produto de degradação de ATP) interfere com a produção de citocinas pró-inflamatórias, necessárias para o controle da infecção por Leishmania, o objetivo deste projeto é avaliar, no modelo murino, a hipótese de que a atividade de enzimas envolvidas no metabolismo de nucleotídeos extracelulares possa estar correlacionada com a virulência destas espécies através da inibição do estabelecimento de uma resposta inflamatória adequada. Para tal pretendemos comparar a degradação de ATP por cepas virulentas e avirulentas de Leishmania e por amastigotas e promastigotas destes parasitas e avaliar o papel da adenosina no controle da infecção e da resposta imune ao parasita, in vitro e in vivo, através da administração desta substância ou de bloqueador de seus receptores no momento da infecção..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Amanda Braga de Figueiredo - Integrante / Luís Carlos Crocco Afonso - Coordenador / Jamile Camargos Oliveira - Integrante / Eduardo de Almeida Marques-da-Silva - Integrante.
2006 - 2008
Participação de metabólitos de ATP na modulação da resposta imune induzida pela saliva de Lutzomyia longipalpis
Descrição: Parasitas do gênero Leishmania são transmitidos ao hospedeiro vertebrado pela picada do inseto vetor. Neste processo, a saliva do vetor é inoculada juntamente com o parasita. Estudos no modelo experimental demonstraram que a inoculação da saliva em conjunto com o parasita leva a uma modulação da resposta imune do hospedeiro com consequente aumento da lesão e do parasitismo. A saliva de flebotomíneos possui ação reguladora da vasodilatação e da agregação plaquetária. Além disso, verifica-se também a presença de enzimas que degradam o ATP extracelular até adenosina, que apresenta alta capacidade de inibir a resposta inflamatória. Este projeto avaliará o envolvimento destas enzimas na ação exarcebadora da saliva de flebotomíneos sobre a infecção experimental por Leishmania braziliensis. Para isto, será avaliada a produção de citocinas in vivo e in vitro por células infectadas por L. braziliensis na presença e na ausência de saliva, bem como o efeito da imunização com extrato de glândula salivar e a ação de inibidores destas enzimas sobre a ação das enzimas e da saliva durante a infecção..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) .
Integrantes: Amanda Braga de Figueiredo - Integrante / Luís Carlos Crocco Afonso - Coordenador / Jamile Camargos Oliveira - Integrante / Nelder Figueiredo Gontijo - Integrante.


Áreas de atuação


1.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia.
2.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia de Leishmanioses.
3.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Resposta de células dendríticas.
4.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Sinalização purinérgica.


Idiomas


Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Espanhol
Compreende RazoavelmenteLê Razoavelmente.


Prêmios e títulos


2017
Menção honrosa - Adenosine A2B receptor blockade controls lesion development in mice infected by Leishmania amazonensis - Autora, ClubeBrasileiro de Purinas.
2016
Prêmio João José Freitas Sarkis - Melhor trabalho - Leishmania amazonensis induces adenosine A2B receptor recruitment to the surface of dendritic cells - Autora, Clube Brasileiro de Purinas.
2011
Prêmio João José Freitas Sarkis - Melhor trabalho - Metacyclogenesis control by adenosine in Leishmania parasites - Co-autora, Clube Brasileiro de Purinas.
2010
Prêmio Walter Colli - Apresentação oral - Modulation of dendritic cell response by different species of Leishmania and the participation of extracellular-ATP and adenosine on this process - Autora, Sociedade Brasileira de Protozoologia.


Produções



Produção bibliográfica
Citações

Web of Science
Total de trabalhos:7
Total de citações:95
Fator H:5
Figueiredo, Amanda B  Data: 12/07/2018

SCOPUS
Total de trabalhos:7
Total de citações:105
Figueiredo, Amanda B; Figueiredo, Amanda Braga; Figueiredo, Amanda Braga de  Data: 12/07/2018

Artigos completos publicados em periódicos

1.
OLIVEIRA, LEANDRO G.2017OLIVEIRA, LEANDRO G. ; SOUZA-TESTASICCA, MÍRIAM C. ; VAGO, JULIANA P. ; FIGUEIREDO, AMANDA BRAGA ; CANAVACI, ADRIANA M. C. ; PERUCCI, LUIZA OLIVEIRA ; FERREIRA, TATIANA P. TEIXEIRA ; COELHO, EDUARDO A. F. ; GONÇALVES, DENISE UTSCH ; ROCHA, MANOEL OTÁVIO C. ; E SILVA, PATRÍCIA M. R. ; FERREIRA, CLÁUDIA N. ; QUEIROZ-JUNIOR, CELSO ; SOUSA, LIRLÂNDIA P. ; FERNANDES, ANA PAULA . Annexin A1 is involved in the resolution of inflammatory responses during Leishmania braziliensis infection. The Journal of Immunology, v. 198, p. 3227-3236, 2017.

2.
FIGUEIREDO, A. B.2017 FIGUEIREDO, A. B.; SOUZA-TESTASICCA, M. C. ; MINEO, T. W. P. ; AFONSO, L. C. C. . Leishmania amazonensis-Induced cAMP Triggered by Adenosine A2B Receptor Is Important to Inhibit Dendritic Cell Activation and Evade Immune Response in Infected Mice. Frontiers in Immunology, v. 8, p. 849, 2017.

3.
FIGUEIREDO, AMANDA BRAGA DE2016 FIGUEIREDO, AMANDA BRAGA DE; SOUZA-TESTASICCA, MIRIAM CONCEICAO ; AFONSO, LUIS CARLOS CROCCO . Purinergic signaling and infection by Leishmania: A new approach to evasion of the immune response. Biomedical Journal, v. XXX, p. 1-7, 2016.

4.
SERAFIM, TIAGO DONATELLI2012 SERAFIM, TIAGO DONATELLI ; FIGUEIREDO, AMANDA BRAGA ; COSTA, PEDRO AUGUSTO CARVALHO ; MARQUES-DA-SILVA, EDUARDO ALMEIDA ; GONÇALVES, RICARDO ; DE MOURA, SANDRA APARECIDA LIMA ; GONTIJO, NELDER FIGUEIREDO ; DA SILVA, SYDNEI MAGNO ; MICHALICK, MARILENE SUZAN MARQUES ; MEYER-FERNANDES, JOSÉ ROBERTO ; DE CARVALHO, ROBERTO PAES ; ULIANA, SILVIA RENI BORTOLIN ; FIETTO, JULIANA LOPES RANGEL ; AFONSO, LUÍS CARLOS CROCCO . Leishmania Metacyclogenesis Is Promoted in the Absence of Purines. PLoS Neglected Tropical Diseases (Online), v. 6, p. e1833, 2012.

5.
FIGUEIREDO, AMANDA B.2012 FIGUEIREDO, AMANDA B.; SERAFIM, TIAGO D. ; MARQUES-DA-SILVA, EDUARDO A. ; MEYER-FERNANDES, JOSÉ R. ; AFONSO, LUÍS C. C. . Leishmania amazonensis impairs DC function by inhibiting CD40 expression via A2B adenosine receptor activation. European Journal of Immunology, v. 42, p. 1203-1215, 2012.

6.
LEITE, PAULINE M.2012 LEITE, PAULINE M. ; GOMES, RODRIGO S. ; FIGUEIREDO, AMANDA B. ; SERAFIM, TIAGO D. ; TAFURI, WAGNER L. ; DE SOUZA, CAROLINA C. ; MOURA, SANDRA A. L. ; FIETTO, JULIANA L. R. ; MELO, MARIA N. ; RIBEIRO-DIAS, FÁTIMA ; OLIVEIRA, MILTON A. P. ; RABELLO, ANA ; AFONSO, LUÍS C. C. . Ecto-Nucleotidase Activities of Promastigotes from Leishmania (Viannia) braziliensis Relates to Parasite Infectivity and Disease Clinical Outcome. PLoS Neglected Tropical Diseases (Online), v. 6, p. e1850, 2012.

7.
DE ALMEIDA MARQUES-DA-SILVA, EDUARDO2008DE ALMEIDA MARQUES-DA-SILVA, EDUARDO ; DE OLIVEIRA, JAMILE CAMARGOS ; FIGUEIREDO, AMANDA BRAGA ; DE SOUZA LIMA JÚNIOR, DJALMA ; CARNEIRO, CLÁUDIA MARTINS ; RANGEL FIETTO, JULIANA LOPES ; CROCCO AFONSO, LUÍS CARLOS . Extracellular nucleotide metabolism in Leishmania: influence of adenosine in the establishment of infection. MICROBES AND INFECTION, v. 10, p. 850-857, 2008.

Resumos publicados em anais de congressos
1.
FIGUEIREDO, A. B.; GOMES, T. M. ; AFONSO, L. C. C. . Adenosine A2B receptor blockade controls lesion development in mice infected by Leishmania amazonensis. In: VII Meeting of the Brazilian Purine Club, 2017. Abstract Book - VI Brazilian Purine Club Meeting, 2017.

2.
FIGUEIREDO, A. B.; GOMES, T. M. ; AFONSO, L. C. C. . Adenosine A2B receptor blockade controls lesion development in mice infected by Leishmania amazonensis. In: XXXIII Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XLIV Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease, 2017, Caxambu. Anais XXXIII Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XLIV Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease, 2017.

3.
FIGUEIREDO, A. B.; MOREIRA, F. ; QUEIROZ, F. ; CUNHA, R. A. ; GONCALVES, T. ; AFONSO, L. C. C. . Leishmania amazonensis induces adenosine A2B receptor recruitment to the surface of dendritic cells. In: VI Meeting of the Brazilian Purine Club, 2016, João Pessoa. Abstract Book - VI Brazilian Purine Club Meeting, 2016.

4.
GOMES, T. M. ; FIGUEIREDO, A. B. ; AFONSO, L. C. C. . The role of adenosine A2B receptor in vaccination of C57BL/6J mice with Leishmania amazonensis-infected dendritic cells. In: XXXII Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XLIII Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease, 2016, Caxambu. Anais XXXII Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XLIII Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease, 2016.

5.
CASTRO-OLIVEIRA, R. A. ; FIGUEIREDO, A. B. ; SOUZA-TESTASICCA, M. C. ; AFONSO, L. C. C. . CD39 and CD73 expression in draining lymph nodes cells of L. amazonensis infected C57BL/6 mice. In: XXXII Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XLIII Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease, 2016, Caxambu. Anais XXXII Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XLIII Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease, 2016.

6.
FIGUEIREDO, A. B.; TESTASICCA, M. C. S. ; MOREIRA, F. ; MINEO, T. W. P. ; CUNHA, R. A. ; GONCALVES, T. ; AFONSO, L. C. C. . Leishmania amazonensis decreases CD40 expression and IL-12 production by dendritic cells by a mechanism dependent on adenosine A2B receptors and activation of the cAMP-PI3K-ERK1/2 pathway. In: XXXI Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XLII Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease, 2015, Caxambu. Anais XXXI Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XLII Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease. Caxambu, 2015.

7.
TESTASICCA, M. C. S. ; FIGUEIREDO, A. B. ; VAGO, J. P. ; REZENDE, S. A. ; AFONSO, L. C. C. ; SOUZA, L. P. ; FERNANDES, A. P. . Understanding immune and inflammatory responses developed by BALB/c mice infected with Leishmania (Viannia) braziliensis: a resistant infection model for leishmaniasis. In: II International Symposium on Leishmaniasis Vaccines, 2012, Ouro Preto. II International Symposium on Leishmaniasis Vaccines, 2012.

8.
FIGUEIREDO, A. B.; SOUZA, P. M. ; SERAFIM, T. D. ; AFONSO, L. C. C. . Leishmania amazonensis increases ectonucleotidases expression in lymph node dendritic cells and T reg cells populations in lesion sites. In: XXXVII Congress of the Brazilian Society for Immunology / V Extra Section of Clinical Immunology, 2012, Campos do Jordão. XXXVII Congress of the Brazilian Society for Immunology / V Extra Section of Clinical Immunology, 2012.

9.
TESTASICCA, M. C. S. ; FIGUEIREDO, A. B. ; VAGO, J. P. ; CAUX, T. R. ; REZENDE, S. A. ; AFONSO, L. C. C. ; SOUZA, L. P. ; FERNANDES, A. P. . Understanding immune and inflammatory responses developed by BALB/c mice infected with Leishmania (Viannia) braziliensis, a resistant infection model for leishmaniasis. In: XXXVII Congress of the Brazilian Society for Immunology / V Extra Section of Clinical Immunology, 2012, Campos do Jordão. XXXVII Congress of the Brazilian Society for Immunology / V Extra Section of Clinical Immunology, 2012.

10.
FIGUEIREDO, A. B.; SOUZA, P. M. ; SERAFIM, T. D. ; AFONSO, L. C. C. . Leishmania amazonensis increases ectonucleotidases expression in lymph node dendritic cells and T reg cells populations in lesion sites. In: III Meeting of the Brazilian Purine Club, 2012, Ouro Preto. III Meeting of the Brazilian Purine Club, 2012.

11.
LEITE, P. M. ; GOMES, R. S. ; FIGUEIREDO, A. B. ; SERAFIM, T. D. ; TAFURI, W. L. ; SOUZA, C. C. ; MOURA, S. A. L. ; FIETTO, J. L. R. ; MELO, M. N. ; RIBEIRO-DIAS, F. ; OLIVEIRA, M. A. P. ; RABELLO, A. ; AFONSO, L. C. C. . Leishmania (Viannia) braziliensis isolates differing in ecto-nucleotidase activities of promastigote stage display different patterns of infectivity and disease clinical outcome. In: III Meeting of the Brazilian Purine Club, 2012, Ouro Preto. III Meeting of the Brazilian Purine Club, 2012.

12.
LEITE, P. M. ; GOMES, R. S. ; FIGUEIREDO, A. B. ; SERAFIM, T. D. ; TAFURI, W. L. ; SOUZA, C. C. ; MOURA, S. A. L. ; FIETTO, J. L. R. ; MELO, M. N. ; RIBEIRO-DIAS, F. ; OLIVEIRA, M. A. P. ; RABELLO, A. ; AFONSO, L. C. C. . Leishmania (Viannia) braziliensis Isolates differing in ecto-nucleotidase activities of promastigote stage display different patterns of infectivity and disease clinical outcome. In: XXVII Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XXXIX Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease, 2012, Caxambu. XXVII Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XXXIX Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease, 2012.

13.
SOUZA, P. M. ; FIGUEIREDO, A. B. ; SERAFIM, T. D. ; AFONSO, L. C. C. . Effect of CGS 15943 on ectonucleotidasic activity of two Leishmania amazonensis strains. In: XXVII Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XXXIX Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease, 2012, Caxambu. XXVII Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XXXIX Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease, 2012.

14.
SOUZA, P. M. ; FIGUEIREDO, A. B. ; SERAFIM, T. D. ; AFONSO, L. C. C. . Effect of CGS 15943 on ectonucleotidasic activity of two Leishmania amazonensis strains. In: III Meeting of the Brazilian Purine Club, 2012, Ouro Preto. III Meeting of the Brazilian Purine Club, 2012.

15.
FIGUEIREDO, A. B.; SERAFIM, T. D. ; SOUZA, P. M. ; MARQUES-DA-SILVA, E. A. ; MEYER-FERNANDES, J. R. ; AFONSO, L. C. C. . Purinergic signaling in dendritic cells infected with Leishmania. In: International Cycle of Conferences: focus in phagocytes, 2012, Goiânia. Revista de Patologia Tropical, 2012. v. 41. p. 25.

16.
FIGUEIREDO, A. B.; SERAFIM, T. D. ; MARQUES-DA-SILVA, E. A. ; AFONSO, L. C. C. . Leishmania amazonensis impairs dendritic cell function via inhibition of CD40 expression mediated by activation of A2B adenosine receptor. In: II Encontro do Clube Brasileiro de Purinas, 2011, Rio de Janeiro. II Encontro do Clube Brasileiro de Purinas, 2011.

17.
SERAFIM, T. D. ; FIGUEIREDO, A. B. ; COSTA, P.A.C. ; SILVA, S. M. ; GONTIJO, N. F. ; MICHALIK, M. S. M. ; MEYER-FERNANDES, J. R. ; CARVALHO, J. M. ; PAES-DE-CARVALHO, R. ; MARQUES-DA-SILVA, E. A. ; AFONSO, L. C. C. . Metacyclogenesis control by adenosine in Leishmania parasites. In: II Encontro do Clube Brasileiro de Purinas, 2011, Rio de Janeiro. II Encontro do Clube Brasileiro de Purinas, 2011.

18.
FIGUEIREDO, A. B.; SERAFIM, T. D. ; MARQUES-DA-SILVA, E. A. ; AFONSO, L. C. C. . Leishmania amazonensis impairs dendritic cell function via inhibition of CD40 expression mediated by activation of A2B adenosine receptor. In: XXXVI Congress of the Brazilian Society for Immunology / II Extra Section of Clinical Immunology, 2011. XXXVI Congress of the Brazilian Society for Immunology / II Extra Section of Clinical Immunology, 2011.

19.
LEITE, P. M. ; MATOS, L. A. ; GOMES, R. S. ; FIGUEIREDO, A. B. ; FONSECA, A.D. ; MELO, M. N. ; FIETTO, J. L. R. ; LEMES, L. G. N. ; OLIVEIRA, M. A. P. ; RIBEIRO-DIAS, F. ; RABELLO, A. ; AFONSO, L. C. C. . Leishmania braziliensis isolates differing in ecto-nucleotidasic activities display distinctive biological features. In: II Encontro do Clube Brasileiro de Purinas, 2011. II Encontro do Clube Brasileiro de Purinas, 2011.

20.
SERAFIM, T. D. ; FIGUEIREDO, A. B. ; COSTA, P.A.C. ; SILVA, S. M. ; GONTIJO, N. F. ; MICHALIK, M. S. M. ; MEYER-FERNANDES, J. R. ; CARVALHO, J. M. ; PAES-DE-CARVALHO, R. ; MARQUES-DA-SILVA, E. A. ; AFONSO, L. C. C. . Metacyclogenesis control by adenosine in Leishmania parasites. In: XXVII Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XXXVIII Annual Meeting on Basic Research iin Chaga's Disease, 2011, Foz do Iguaçu. XXVII Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XXXVIII Annual Meeting on Basic Research iin Chaga's Disease, 2011.

21.
LEITE, P. M. ; MATOS, L. A. ; GOMES, R. S. ; FIGUEIREDO, A. B. ; FONSECA, A.D. ; MELO, M. N. ; FIETTO, J. L. R. ; LEMES, L. G. N. ; OLIVEIRA, M. A. P. ; RIBEIRO-DIAS, F. ; RABELLO, A. ; AFONSO, L. C. C. . Leishmania braziliensis isolates differing in ecto-nucleotidasic activities display distinctive biological features. In: XXVII Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XXXVIII Annual Meeting on Basic Research iin Chaga's Disease, 2011, Foz do Iguaçu. XXVII Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XXXVIII Annual Meeting on Basic Research iin Chaga's Disease, 2011.

22.
FIGUEIREDO, A. B.; MARQUES-DA-SILVA, E. A. ; SERAFIM, T. D. ; AFONSO, L. C. C. . Modulation of dendritic cell response by different species of Leishmania and the participation of extracellular-ATP and adenosine on this process. In: XXVI Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XXXVII Annual Meeting on Basic Research in Chagas Disease, 2010, Foz do Iguaçu. XXVI Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XXXVII Annual Meeting on Basic Research in Chagas Disease, 2010.

23.
SERAFIM, T. D. ; COSTA, P.A.C. ; FIGUEIREDO, A. B. ; GONTIJO, N. F. ; MARQUES-DA-SILVA, E. A. ; MEYER-FERNANDES, J. R. ; AFONSO, L. C. C. . The role of adenosine on Leishmania (Leishmania) amazonensis metacyclogenesis. In: XXVI Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XXXVII Annual Meeting on Basic Research in Chagas Disease, 2010, Foz do Iguaçu. XXVI Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XXXVII Annual Meeting on Basic Research in Chagas Disease, 2010.

24.
FIGUEIREDO, A. B.; MARQUES-DA-SILVA, E. A. ; SERAFIM, T. D. ; AFONSO, L. C. C. . Leishmania amazonensis infection impairs dendritic cells response by mechanisms dependent on extracellular-ATP hydrolysis and activation of adenosine receptors. In: XXXIV Congress of the Brazilian Society for Immunology / X International Symposium on Allergy and Clinical Immunology, 2009. XXXIV Congress of the Brazilian Society for Immunology / X International Symposium on Allergy and Clinical Immunology, 2009.

25.
FIGUEIREDO, A. B.; AFONSO, L. C. C. . Influência da atividade NTPDásica de Leishmania sp sobre a maturação de células dendríticas. In: XVI Seminário de Iniciação Científica da UFOP, 2008, Ouro Preto. XVI Seminário de Iniciação Científica da UFOP, 2008.

26.
FIGUEIREDO, A. B.; MARQUES-DA-SILVA, E. A. ; OLIVEIRA, J. C. ; FIETTO, J. L. R. ; AFONSO, L. C. C. . Effects of ammonium molybdate on the development of cutaneous lesions and the immune response to Leishmania (V.) braziliensis. In: XXIII Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XXXIV Annual Meeting on Basic Research in Chagas Disease, 2007, Caxambu. XXIII Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XXXIV Annual Meeting on Basic Research in Chagas Disease, 2007.

27.
MARQUES-DA-SILVA, E. A. ; FIGUEIREDO, A. B. ; FIETTO, J. L. R. ; AFONSO, L. C. C. . Positive effect of apirase activity in Leishmania infection. In: XXIII Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XXXIV Annual Meeting on Basic Research in Chagas Disease, 2007, Caxambu. XXIII Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XXXIV Annual Meeting on Basic Research in Chagas Disease, 2007.

28.
FIGUEIREDO, A. B.; MARQUES-DA-SILVA, E. A. ; OLIVEIRA, J. C. ; FIETTO, J. L. R. ; AFONSO, L. C. C. . Efeitos do molibdato de amônio no desenvolvimento de lesões cutâneas e na resposta imune contra Leishmania (V.) braziliensis. In: XV Seminário de Iniciação Científica da UFOP, 2007, Ouro Preto. XV Seminário de Iniciação Científica da UFOP, 2007.

Apresentações de Trabalho
1.
FIGUEIREDO, A. B.; MOREIRA, F. ; QUEIROZ, F. ; CUNHA, R. A. ; GONCALVES, T. ; AFONSO, L. C. C. . Leishmania amazonensis induces adenosine A2B receptor recruitment to the surface of dendritic cells. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

2.
FIGUEIREDO, A. B.. Parasitoses. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

3.
FIGUEIREDO, A. B.. Do alimento ao nutriente - Como os alimentos são digeridos?. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

4.
FIGUEIREDO, A. B.; SERAFIM, T. D. ; SOUZA, P. M. ; MARQUES-DA-SILVA, E. A. ; MEYER-FERNANDES, J. R. ; AFONSO, L. C. C. . Purinergic signaling in dendritic cells infected with Leishmania. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

5.
FIGUEIREDO, A. B.; SERAFIM, T. D. ; MARQUES-DA-SILVA, E. A. ; AFONSO, L. C. C. . Leishmania amazonensis impairs dendritic cell function via inhibition of CD40 expression mediated by activation of A2B adenosine receptor. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

6.
FIGUEIREDO, A. B.; MARQUES-DA-SILVA, E. A. ; SERAFIM, T. D. ; AFONSO, L. C. C. . Modulation of dendritic cell response by different species of Leishmania and the participation of extracellular-ATP and adenosine on this process. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

7.
FIGUEIREDO, A. B.; MARQUES-DA-SILVA, E. A. ; OLIVEIRA, J. C. ; FIETTO, J. L. R. ; AFONSO, L. C. C. . Effects of ammonium molybdate on the development of cutaneous lesions and the immune response to Leishmania (V.) braziliensis. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).



Bancas



Participação em bancas de trabalhos de conclusão
Trabalhos de conclusão de curso de graduação
1.
SANTANA, M. A.; CUNHA, S. F. V.; FIGUEIREDO, A. B.. Participação em banca de Raianne dos Santos Baleeiro.Purificação da lectina do amendoim (Arachis hypogae) - PNA - para confecção de colunas de afinidade para prospecção de glicoproteínas. 2014. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Nutrição) - Universidade Federal de Ouro Preto.



Participação em bancas de comissões julgadoras
Outras participações
1.
FIGUEIREDO, A. B.. Banca avaliadora da disciplina Bases Moleculare da Célula. 2016. Universidade Federal de Ouro Preto.



Eventos



Participação em eventos, congressos, exposições e feiras
1.
Purines 2018 International - Basic and translational science on purinergic signaling. Purinergic signaling in parasite-caused diseases. 2018. (Congresso).

2.
VII Meeting of the Brazilian Purine Club. Adenosine A2B receptor blockade controls lesion development in mice infected by Leishmania amazonensis. 2017. (Congresso).

3.
XXXIII Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XLIV Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease. Adenosine A2B receptor blockade controls lesion development in mice infected by Leishmania amazonensis. 2017. (Congresso).

4.
VI Meeting of the Brazilian Purine Club. Leishmania amazonensis induces adenosine A2B receptor recruitment to the surface of dendritic cells. 2016. (Congresso).

5.
XXXII Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XLIII Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease. 2016. (Congresso).

6.
XXXI Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XLII Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease. Leishmania amazonensis decreases CD40 expression and IL-12 production by dendritic cells by a mechanism dependent on adenosine A2B receptors and activation of the cAMP-PI3K-ERK1/2 pathway. 2015. (Congresso).

7.
IV Meeting of the Brazilian Purine Club. 2013. (Congresso).

8.
XXIX Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XL Annual Meeting on Basic Research in Chagas Disease. 2013. (Congresso).

9.
XXXVIII Congress of the Brazilian Society for Immunology / VI Extra Section of Clinical Immunology / 11th World Congress on Inflammation. 2013. (Congresso).

10.
III Meeting of the Brazilian Purine Club. Leishmania amazonensis increases ectonucleotidases expression in lymph node dendritic cells and T reg cells populations in lesion sites. 2012. (Congresso).

11.
International Cycle of Conferences: focus in phagocytes.Purinergic signaling in dendritic cells infected with Leishmania. 2012. (Simpósio).

12.
I Simpósio Brasileiro de Sinalização de Cálcio. 2012. (Simpósio).

13.
I Simpósio em Ciência de Animais de Laboratório. 2012. (Simpósio).

14.
XXXVII Congress of the Brazilian Society for Immunology / V Extra Section of Clinical Immunology. Leishmania amazonensis increases ectonucleotidases expression in lymph node dendritic cells and T reg cells populations in lesion sites. 2012. (Congresso).

15.
II Encontro de Pesquisa em Parasitologia. 2011. (Encontro).

16.
II Encontro do Clube Brasileiro de Purinas.Leishmania amazonensis impairs dendritic cell function via inhibition of CD40 expression mediated by activation of A2B adenosine receptor. 2011. (Encontro).

17.
XXXVI Congress of the Brazilian Society for Immunology / II Extra Section of Clinical Immunology. Leishmania amazonensis impairs dendritic cell function via inhibition of CD40 expression mediated by activation of A2B adenosine receptor. 2011. (Congresso).

18.
I Encontro do Clube Brasileiro de Purinas. 2010. (Encontro).

19.
XXVI Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XXXVII Annual Meeting on Basic Research in Chagas Disease. Modulation of dendritic cell response by different species of Leishmania and the participation of extracellular-ATP and adenosine on this process. 2010. (Congresso).

20.
XXXIV Congress of the Brazilian Society for Immunology / X International Symposium on Allergy and Clinical Immunology. Leishmania amazonensis infection impairs dendritic cells response by mechanisms dependent on extracellular-ATP hydrolysis and activation of adenosine receptors. 2009. (Congresso).

21.
2º Seminário de Iniciação Científica / FAPEMIG.Inflência da atividade NTPDásica de Leishmania sp sobre a maturação de células dendríticas. 2008. (Seminário).

22.
XVI Seminário de Iniciação Científica da UFOP.Influência da atividade NTPDásica de Leishmania sp sobre a maturação de células dendríticas. 2008. (Seminário).

23.
XXXIII Congress of the Brazilian Society for Immunology / II Extra Section of Clinical Immunology. 2008. (Congresso).

24.
XV Seminário de Iniciação Científica da UFOP.Efeitos do molibdato de amônio no desenvolvimento de lesões cutâneas e na resposta imune contra Leishmania (V.) braziliensis. 2007. (Seminário).

25.
XXIII Meeting of the Brazilian Society of Protozoology / XXXIV Annual Meeting on Basic Research in Chagas Disease. Effects of ammonium molybdate on the development of cutaneous lesions and the immune response to Leishmania (V.) braziliensis. 2007. (Congresso).


Organização de eventos, congressos, exposições e feiras
1.
FIGUEIREDO, A. B.; SOUZA, A. M. A. ; ABREU, A. R. R. ; CAMPOS, G. S. V. ; BREGUEZ, G. S. ; COSTA, M. P. ; GOMES, P. M. ; ALVARES, R. S. R. ; NORONHA, S. I. S. R. . I Curso de Verão CBiol: Atualização de professores dos Ensinos Fundamental e Médio. 2014. (Outro).

2.
CASTRO, I. M. ; CASTRO-BORGES, W. ; FREITAS, R. N. ; COTA, R. G. S. ; REIS, A. B. ; VIEIRA, L. Q. ; PEDROSA, M. L. ; FIGUEIREDO, A. B. ; ABREU, A. R. R. ; GOMES, P. M. . I International Symposium on Biological Sciences - NUPEB / UFOP. 2014. (Congresso).



Orientações



Orientações e supervisões em andamento
Dissertação de mestrado
1.
Ananda Domingues Lopes. Determinação de citocinas solúveis no plasma de pacientes com TNBC tratados com quimioterapia neoadjuvantes: Associiação de perfis solúveis de citocinas com resposta à terapia e progressão de doença. Início: 2018. Dissertação (Mestrado em Oncologia) - Fundação Antônio Prudente. (Coorientador).

2.
Iasmim Polido Santos. Caracterização do perfil imune celular e solúvel de pacientes com melanoma metastático respondedores ou não à imunoterapia com anti-PD1. Início: 2018. Dissertação (Mestrado em Oncologia) - Fundação Antônio Prudente. (Coorientador).

3.
Stephanie Martinez Iasbeke Ferreira. Determinação de citocinas solúveis no plasma de pacientes com NSCLC e melanoma maligno tratados com anti-PD1: Associação de perfis solúveis de citocinas com resposta à terapia e progressão da doença. Início: 2018. Dissertação (Mestrado em Oncologia) - Fundação Antônio Prudente, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. (Coorientador).


Orientações e supervisões concluídas
Dissertação de mestrado
1.
Ive Mendes Oliveira. Participação da sinalização purinérgica na ativação de células NK na infecção experimental por Leishmania amazonensis. 2018. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de Ouro Preto, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Coorientador: Amanda Braga de Figueiredo.

Iniciação científica
1.
Bárbara Almeida Monteiro. Papel do receptor de adenosina A2B na vacinação de camundongos C57BL/6J com células dendríticas infectadas por Leishmania amazonensis - Co-orientação. 2017. Iniciação Científica. (Graduando em Farmácia) - Universidade Federal de Ouro Preto, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais. Orientador: Amanda Braga de Figueiredo.

2.
Tatiane Magalhães Gomes. Papel do receptor de adenosina A2B na vacinação de camundongos C57BL/6J com células dendríticas infectadas por Leishmania amazonensis - Co-orientação. 2015. Iniciação Científica. (Graduando em Farmácia) - Universidade Federal de Ouro Preto, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Amanda Braga de Figueiredo.

3.
Priscila Martins de Souza. Efeito do CGS15943 sobre a expressão de E-NTPDase em diferentes isolados de Leishmania amazonensis - Co-orientação. 2011. Iniciação Científica. (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de Ouro Preto, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Amanda Braga de Figueiredo.



Educação e Popularização de C & T



Organização de eventos, congressos, exposições e feiras
1.
FIGUEIREDO, A. B.; SOUZA, A. M. A. ; ABREU, A. R. R. ; CAMPOS, G. S. V. ; BREGUEZ, G. S. ; COSTA, M. P. ; GOMES, P. M. ; ALVARES, R. S. R. ; NORONHA, S. I. S. R. . I Curso de Verão CBiol: Atualização de professores dos Ensinos Fundamental e Médio. 2014. (Outro).




Página gerada pelo Sistema Currículo Lattes em 16/10/2018 às 1:37:10