Roberta Sessa Stilhano Yamaguchi

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  • Última atualização do currículo em 13/12/2018


Possui graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), com habilitação em Biologia Molecular e Análises Clínicas. Mestre em Ciências pelo programa de pós-graduação em Biologia Molecular- UNIFESP. Doutora em Ciências pelo programa de Biologia Molecular-UNIFESP. Pós-doutorado finalizado na University of California, Biomedical Engineering Department, Davis, Califórnia, Estados Unidos. Pós-doutorado finalizado no Departamento de Farmacologia e Bioquímica da UNIFESP. Atualmente é docente do Departamento de Ciências Fisiológicas (FCMSCSP), onde desenvolve pesquisa relacionada a área de Terapia Gênica e Celular, construção e produção de vetores virais e não virais, plasma rico em plaquetas, biomateriais e autofagia. Atua nas áreas de Medicina Regenerativa, Autofagia, Biomateriais, Terapia Gênica e Celular. (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
Roberta Sessa Stilhano Yamaguchi
Nome em citações bibliográficas
STILHANO, R. S.;Stilhano, Roberta Sessa;STILHANO, ROBERTA;STILHANO, ROBERTA S.;Yamaguchi, R S S

Endereço


Endereço Profissional
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, Departamento de Ciências Fisiológicas.
Rua Doutor Cesário Mota Júnior
Vila Buarque
01221020 - São Paulo, SP - Brasil
Telefone: (11) 33677790


Formação acadêmica/titulação


2011 - 2015
Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular).
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
com período sanduíche em University of California Davis (Orientador: Eduardo Silva).
Título: ESTUDO DA FIBROSE NO MÚSCULO ESQUELÉTICO MEDIADA PELO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA E TRATAMENTO DO MÚSCULO LESIONADO POR PRP E TERAPIA GÊNICA, Ano de obtenção: 2016.
Orientador: Sang Won Han.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
2009 - 2011
Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular).
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Título: Terapia gênica in vivo e ex vivo em modelo murino de mucopolissacaridose tipo I utilizando o sistema ΦC31 e células tronco mesenquimais,Ano de Obtenção: 2011.
Orientador: Sang Won Han.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
2005 - 2008
Graduação em Biomedicina.
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Título: TERAPIA GÊNICA DE MUCOPOLISSACARIDOSE TIPO I COM O SISTEMA ΦC31 EM MODELO MURINO.
Orientador: Sang Won Han.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.


Pós-doutorado


2018 - 2018
Pós-Doutorado.
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Humana e Médica.
2016 - 2018
Pós-Doutorado.
University of California Davis, UCDAVIS, Estados Unidos.
Bolsista do(a): University of California, UC DAVIS, Estados Unidos.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Humana e Médica.


Formação Complementar


2017 - 2017
UC Davis Biosafety Level 2 online training. (Carga horária: 1h).
University of California Davis, UC DAVIS, Estados Unidos.
2017 - 2017
DOT: security for shipment of hazardous materials. (Carga horária: 1h).
University of California Davis, UC DAVIS, Estados Unidos.
2017 - 2017
UC Laboratory Safety refresher. (Carga horária: 1h).
University of California Davis, UC DAVIS, Estados Unidos.
2016 - 2016
UC Davis blood pathogen awareness. (Carga horária: 1h).
University of California Davis, UC DAVIS, Estados Unidos.
2016 - 2016
GBSF Vivarium orientation. (Carga horária: 3h).
University of California Davis, UC DAVIS, Estados Unidos.
2016 - 2016
UC compliance and conflict of interest for researches (COIR). (Carga horária: 1h).
University of California Davis, UC DAVIS, Estados Unidos.
2014 - 2014
UC Davis Rodent Survival Surgery Course. (Carga horária: 1h).
University of California Davis, UC DAVIS, Estados Unidos.
2014 - 2014
UC Laboratory Safety Fundamentals. (Carga horária: 12h).
University of California Davis, UC DAVIS, Estados Unidos.
2013 - 2013
Curso de Manipulação de animais. (Carga horária: 40h).
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
2013 - 2013
Curso de extração de células tronco. (Carga horária: 30h).
Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil.
2012 - 2012
VI Curso de Introdução à Interferência por RNA (RN. (Carga horária: 70h).
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.
2011 - 2011
REGULATION OF AUTOPHAGY AND ITS APLICATION IN BIO. (Carga horária: 24h).
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
2010 - 2010
CURSO DE ESTATÍSTICA. (Carga horária: 190h).
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
2010 - 2010
CURSO DE DIDÁTICA. (Carga horária: 32h).
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
2009 - 2009
NOVAS TECNOLOGIAS EM VACINAS RECOMBINANTES. (Carga horária: 20h).
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
2008 - 2008
CELL MIGRATION IN TWO-DIMENSIONAL (2-D) AND THREE. (Carga horária: 3h).
Federação das Sociedades de Biologia Experimental, FeSBE, Brasil.
2008 - 2008
Treinamento em Sequenciamento. (Carga horária: 16h).
Life Tecnologies, LIFE TEC, Brasil.
2007 - 2007
ANÁLISES TOXICOLÓGICAS EM DIFERENTES MATERIAIS BIO. (Carga horária: 4h).
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.
2007 - 2007
ATUALIDADES EM SEGURANÇA ALIMENTAR. (Carga horária: 6h).
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.
2007 - 2007
PLANTAS MEDICINAIS, FITOTERÁPICOS E FITOFÁRMACOS. (Carga horária: 4h).
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.
2006 - 2006
METILAÇÃO DO DNA E CÂNCER. (Carga horária: 4h).
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.
2006 - 2006
CURSO DE TERAPIA GÊNICA E CELULAR. (Carga horária: 12h).
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
2006 - 2006
ATUAÇÃO DO BIOMÉDICO NA ÁREA FORENSE. (Carga horária: 6h).
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.
2005 - 2005
CURSO DE HEMOTERAPIA. (Carga horária: 8h).
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.


Atuação Profissional



University of California Davis, UC DAVIS, Estados Unidos.
Vínculo institucional

2016 - 2017
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pesquisador Pós-doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2014 - 2014
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Doutorando, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Bolsa de doutorado sanduíche da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo no Exterior (Processo Fapesp: 2013/22527-0)

Atividades

01/2016 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Biomedical Engineering, .


Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Vínculo institucional

2018 - 2018
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pós-doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2011 - 2015
Vínculo: DOUTORADO, Enquadramento Funcional: Doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Bolsista da: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo no Brasil (Processo Fapesp: 2012/00753-6)

Vínculo institucional

2009 - 2011
Vínculo: Mestrado, Enquadramento Funcional: Mestrado, Carga horária: 40
Outras informações
Bolsa de mestrado da FAPESP (Processo Fapesp: 2008/56530-0)

Vínculo institucional

2006 - 2010
Vínculo: Extensionista Universitário, Enquadramento Funcional: Voluntário, Carga horária: 2
Outras informações
Plantonista de Química (2006) Professor de Química (2007-2010) Coordenador da disciplina de Química (2007-2008) Diretora Pedagógica (2008-2010) Coordenadora da Disciplina de Apoio Psicopedagógico (DAP) (2010-2011)

Vínculo institucional

2005 - 2008
Vínculo: LIVRE, Enquadramento Funcional: Graduação, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Habilitação Análises Clínicas e Biologia Molecular Centro Interdisciplinar de Terapia Gênica Departamento: Biofísica Bolsista do Projeto de Pesquisa ?Estudo in vivo e ex vivo de expressão do gene alfa-L-Iduronidase humana utilizando o sistema phiC31?. Agência Financiadora: FAPESP (Bolsista de iniciação científica Processo: 2007/55943-6). Projeto desenvolvido na UNIFESP sob orientação do Dr. Sang Won Han.

Atividades

12/2017 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Departamento de Farmacologia, .

Linhas de pesquisa
Lesão Muscular e autofagia
01/2011 - 12/2015
Pesquisa e desenvolvimento , Departamento de Biofísica, CINTERGEN.

02/2014 - 08/2014
Pesquisa e desenvolvimento , University of California Davis, .

01/2009 - 12/2011
Pesquisa e desenvolvimento , Departamento de Biofísica, CINTERGEN.

12/2005 - 12/2011
Extensão universitária , Curso Pré -Vestibular Jeannine Aboulafia, CUJA-DCE, .

Atividade de extensão realizada
professora de química.
07/2005 - 12/2008
Estágios , Departamento de Biofísica, CINTERGEN.

Estágio realizado
ESTÁGIO DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA.

Universidade Paulista, UNIP, Brasil.
Vínculo institucional

2015 - 2015
Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Professor, Carga horária: 3


Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, FCMSCSP, Brasil.
Vínculo institucional

2018 - Atual
Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Professor Assistente, Carga horária: 40



Linhas de pesquisa


1.
Plasma Rico em Plaquetas Para tratamento de Lesão Muscular

Objetivo: A lesão de músculo esquelético é freqüente e sua incidência varia de 10 a 55% entre todas as lesões sofridas por atletas. O processo de dano e reparo é similar na maioria dos casos, mas a recuperação funcional de uma lesão muscular varia de acordo com o tipo de trauma e as lesões mais graves podem evoluir com a formação de um tecido fibroso que impede a contração muscular adequada e pode levar a contraturas musculares e a dor crônica. O tratamento atual tem uma baixa eficácia para prevenção ou tratamento de complicações tais como atrofia, contratura e dor seguida de perda funcional e fibrose pós-traumática. Um dos tratamentos utilizados na clínica para lesão muscular é a terapia com plasma rico em plaquetas (PRP) que pode ser definido como uma fração do volume do plasma que possui uma concentração de plaquetas maior que a basal. No entanto, teoricamente, esta terapia pode cursar com maior fibrose muscular pela presença de TGF-β, um conhecido agente pró-fibrótico no músculo. Este trabalho tem como primeiro objetivo avaliar a cicatrização muscular em um modelo murino de contusão muscular através do uso de PRP e do uso do PRP concomitante ao bloqueio do TGF-β. Acreditamos que os animais tratados com PRP e com bloqueio de TGF-β terão uma melhor cicatrização muscular quando comparados aos animais controle ou aos animais que receberam apenas PRP. O segundo objetivo será a avaliação in vitro do atividade angiogênica e de fibrose do PRP, do PRP sem TGF-β e da associação PRP + losartan. Para isso, a expressão dos fatores angiogênicos e fibróticos será avaliada por RT-PCR quantitativo..
2.
Terapia Gênica para tratamento de Lesão Muscular

Objetivo: A fibrose é uma das principais sequelas adquiridas após a lesão muscular, principalmente, nas lesões mais severas em que a cicatrização ocorre de forma lenta, o que impede a contração muscular adequada e pode levar a contraturas musculares e a dor crônica. Além da perda funcional, o tecido cicatrizado tende a sofrer novas lesões devido à alteração da natureza tecidual. Estes eventos levam os atletas profissionais a abandonarem suas atividades precocemente. As lesões e dores musculares também são as principais queixas dos pacientes atendidos por clínicos gerais e ortopedistas. A fibrose é um processo que faz parte da recuperação tecidual e pode ser dividida nas seguintes etapas: lesão muscular, inflamação e degeneração muscular, regeneração muscular, fibrose e recuperação parcial do músculo lesado. Portanto, a fibrose é uma etapa necessária para recuperação do tecido lesado, mas quando este processo é exacerbado, que frequentemente ocorre nos casos de lesões mais profundas, leva a regeneração imperfeita do tecido. A hipertensão pode potencializar fibrose, e a angiotensina II (AngII), que é a principal responsável pela vasoconstrição, parece desencadear a sinalização de fibrose via TGF-β1. Uma das provas disso é a redução de fibrose pelo uso do Losartan, o antagonista de AngII. Os principais objetivos deste projeto são estudar detalhadamente a relação da fibrose do músculo esquelético e hipertensão via expressão de um microRNA para receptor de angiotensina AT1, e na segunda fase do projeto, elaborar um procedimento de terapia gênica contra a fibrose muscular..
3.
Terapia Gênica para Tratamento de Mucopolissacaridose Tipo I

Objetivo: A mucopolissacaridose do tipo I (MPS I) é uma doença lisossomal que se dá pela presença de mutações no gene que codifica a enzima α-L-iduronidase (IDUA). Terapias para MPS I incluem transplante alogênico de medula óssea e terapia por reposição enzimática (TRE) e, a terapia gênica com gene IDUA surge como uma alternativa promissora. A terapia na base de TRE tem corrigido parcialmente a doença, mas órgãos vitais como o cérebro não recebem o mesmo benefício. Além disso, o processo é inconveniente, por que a terapia deve ser feita semanalmente. Num primeiro momento a terapia gênica através de vetores virais vem sendo utilizada como tratamento para MPS I em modelos animais, entretanto a facilidade e o menor custo da produção em larga escala, a formulação farmacológica mais segura e a menor toxicidade tornam os vetores não-virais superiores aos virais para terapia gênica. Entretanto, os vetores não-virais levam a expressão transiente que é um fator inconveniente para doenças hereditárias. A integrase ΦC31 é uma enzima codificada pelo fago de Streptomyces, sendo um membro das recombinases sítio-específicas, capaz de integrar genes de maneira unidirecional em sítios específicos do genoma humano denominados ?pseudo? attPs. Estes sítios também foram encontrados no genoma de camundongos, ratos e Drosophila. A terapia gênica com vetores plasmidiais expressando a integrase ΦC31 tem sido utilizada em fase pré-clínica no tratamento de diversas doenças de origem monogênica, porém este sistema ainda não foi testado para tratar MPS I. Dois novos procedimentos serão elaborados e estudados quanto ao tempo e nível de expressão gênica em modelo animal: terapia gênica in vivo direcionada ao músculo esquelético e ex vivo com uso de células tronco de medula óssea..
4.
Alginate Hydrogels for Controlled Release of Lentivectors

Objetivo: The main objective of this project is to study the effect of cytokines and artificial miRNAs in hypertension and fibrosis, and develop procedures for gene therapy for reduction of fibrosis in injured skeletal muscle of SHR. To reach this objective lentiviral vectors expressing GM-CSF, G-CSF or artificial miRNAs that block the expression of the AT1 receptor will be formulated and delivered with chitosan or alginate polymer system..
5.
Lesão Muscular e autofagia

Objetivo: Tratamento de lesões do músculo esquelético via indução de autofagia..
6.
Gene Therapy for Muscle and Vascular Diseases

Objetivo: Gene therapy can bypass the limitations of cell and/or protein therapies by regulating the timing of factor presence in the ischemic tissue. Clinical trials for limb ischemia have been using plasmid or adenoviral vectors designed to express transiently and locally. These vectors are directly injected into the muscle at high enough doses to express high levels of angiogenic factors. The growth factor concentration required to induce a therapeutical result is variable depending on the degree of ischemia. Angiogenic gene therapy in some tissues can induce hemangioma due to the exaggerated production of growth factors and in other tissues, it cannot ameliorate ischemia due to insufficient production of the angiogenic factor. Thus, the ideal vector system should have a mechanism to allow for the long-term production of angiogenic factors according to the local degree of ischemia. Lentiviral vectors are particularly attractive due to their ability to infect dividing and non-dividing cells and long term expression. While promising, simple injections of these vectors still raise concerns of safety and efficiency as the localization of the vector at the site of injection is not controlled. The use of biomaterials for delivering genes via lentiviral vectors can address issues of safety and efficacy by promoting a spatial and temporal control in the delivery of the vectors themselves..
7.
Designing Cell Vehicles with Programmable Degradation

Objetivo: We are working on developing alginate hydrogels that display on demand degradation for the local delivery of vascular progenitor cells to enhance new blood vessel formation. We are controlling the degradation of these alginate hydrogels via the enzymatic degradation of alginate lyase. We are using modified vascular progenitor cells with a lentivector expressing alginate lyase upon doxycycline induction. Upon doxycycline induction, these vascular progenitor cells should produce alginate lyase and degrade the alginate hydrogels on demand..
8.
Microhydrogels for Sustained Release of Angiogenic Vectors

Objetivo: Peripheral arterial disease (PAD) is due to the narrowing or blockage of the arteries that reduces oxygen supply to the limb extremities. Despite recent advances, PAD is still an untreatable disease resulting in severe pain, non-healing ulcers and possible loss of the affected limb. Protein-based therapies have shown to enhance local vascularization and perfusion in a variety of PAD preclinical animal models. However, several protein-based therapies to treat PAD failed during clinical trials. Therapeutic angiogenesis via the delivery of viral vectors under control of hypoxia inducible promoters represents a promising alternative approach to bypass some limitations of protein delivery related to short half-life and systemic presentation. Viral vectors are currently used in the majority of clinical trials in gene therapy, and the spatial and temporal presentation of these vectors within the body is a critical component to safe and effective therapy. We aim to improve delivery efficiency by developing polymeric systems capable of spatiotemporal control over the release of angiogenic vectors. We hypothesize that localized and controlled delivery of lentiviral vectors will promote safe expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) and stromal cell-derived factor 1 (SDF-1), and effective therapeutic angiogenesis in a murine model of hindlimb ischemia..
9.
Endothelial Progenitor Cells in Regenerative Medicine


Projetos de pesquisa


2018 - Atual
Tratamento de lesão muscular por terapia gênica associada ao hidrogel de alginato e indução da autofagia
Descrição: O estudo de fatores que levem à redução da fibrose e à regeneração muscular é de grande relevância. O uso de bloqueadores do receptor de angiotensina AT1 e a indução da via de autofagia têm mostrado benefícios na regeneração tecidual, no entanto, há necessidade de entender melhor este mecanismo no músculo esquelético. Diversas células como mioblastos, fibroblastos e células tronco participam do processo de regeneração muscular e é importante entender o efeito do silenciamento do receptor AT1 e da via de autofagia nessas células para que seja possível buscar uma terapia. Por isso, na parte in vitro do projeto, serão estabelecidas culturas primárias de fibroblastos, mioblastos, células satélites, muscle-derived stem cell-like cells (MuSCs) e injury induced muscle-derived stem cell-like cells (iMuSCs) murinas. Estas, serão transduzidas com lentivírus expressando microRNA para o receptor AT1a e será observado o efeito do microRNA no fluxo autofagico. Serão avaliados a expressão de genes e proteínas relacionados a autofagia e, também, genes e proteínas relacionados a fibrogênese e miogênese, além da proliferação e migração celular. Na etapa in vivo do projeto, será proposta uma terapia combinada para tratamento de laceração do músculo tibial anterior (TA) em modelo murino. A terapia combinada será realizada através da injeção do lentivetor expressando o microRNA para o receptor AT1a, via hidrogel de alginato, associada a indução da via de autofagia através da dieta pobre em proteína (DPP). Serão avaliados parâmetros histomorfométricos, moleculares e funcionais nessa etapa. Dessa forma, o projeto visa esclarecer o papel do silenciamento do receptor AT1a e da inducao da via de autofagia in vitro e in vivo em células derivadas de músculo esquelético, além de propor uma terapia combinada para tratamento da lesão muscular..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2017 - Atual
TRANSPLANTE DE CÉLULAS PROGENITORAS ENDOTELIAIS DO CORDÃO UMBILICAL VIA HIDROGEL DE ALGINATO PARA TRATAMENTO DE LESÃO MUSCULAR
Descrição: A fibrose é caracterizada por um acúmulo excessivo de componentes da matriz extracelular, sendo uma das principais A fibrose é uma das principais sequelas adquiridas após a lesão muscular., principalmentePrincipalmente, nas lesões mais severas em que a cicatrização ocorre de forma lenta, o que impede a contração muscular adequada e pode levar a contraturas musculares e a dor crônica. Além de ser um importante agravante das distrofias musculares, é também, uma das principais causas que levamEstes eventos levam os atletas profissionais a abandonarem suas atividades precocemente.. As lesões e dores musculares também são as principais queixas dos pacientes atendidos por clínicos gerais e ortopedistas. Os tratamentos atuais têm uma baixa eficácia para prevenção ou tratamento das complicações causadas pela fibrose. A busca de alternativas terapêuticas que levem à redução da fibrose e à regeneração muscular é de grande relevância. As células progenitoras endoteliais (Endothelial progenitor cells, EPCs) provenientes do cordão umbilical, além de promoverem a vascularização, são uma importante fonte de fatores de crescimento e despontam como uma promissora opção terapêutica na área de regeneração tecidual. No entanto, a terapia com essas células apresenta algumas limitações como a reduzida quantidade de EPCs na circulação periférica e a baixa sobrevivência das células no local da lesão após o transplante. Dessa forma, o projeto visa contornar essas limitações através do uso de EPCs derivadas do cordão umbilical que é rico em células progenitoras e com o intuito de aumentar a sobrevida das células na região da lesão, o hidrogel de alginato será utilizado como veículo de entrega das EPCs. Além disso, também será estudado o papel das EPCs em culturas primarias de células derivadas de musculo esquelético murino.. A busca de novas metodologias que controlem a liberação dos fatores terapêuticos e que permita a expressão dos mesmos somente no local da lesão é fundamental para o sucesso da terapia gênica. O uso de macromoléculas biomateriais como o alginato em associação com lentivetores pode contornar esses problemas, pois seu uso permite uma expressão controlada e segura do transgene. Assim o objetivo principal do projeto é elaborar um procedimento de terapia gênica associado ao biomaterial macromolécula de alginato para entrega controlada de lentivetores expressando miRNA para o receptor AT1 (mirAT1) e GM-CSF para tratamento de lesão muscular..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2016 - 2018
Liberação controlada de vetores angiogênicos utilizando microgéis de alginato
Descrição: Peripheral arterial disease (PAD) affects more than 8 million adults in America. There is a critical need to develop new strategies of treatment for this disease. Therapeutic angiogenesis via the delivery of viral vectors represents a promising alternative approach to bypass some limitations of protein delivery related to short half-life and systemic presentation.The goal of this project is to develop and validate a specialized material system capable of delivering lentiviral vectors for the transfer of proangiogenic genes. Our central hypothesis is that the localized and controlled delivery of lentiviral vectors will promote the expression of VEGF and SDF-1 and provide safe and effective therapeutic angiogenesis in a murine model of hindlimb ischemia. We postulate that engineering a system composed of hydrogel microdroplets with well-defined release rates will control and tune the dual delivery of proangiogenic lentiviral vectors. Guided by preliminary data, this hypothesis will be tested by pursuing the following two specific aims: (AIM 1) Determine the effectiveness of released vectors to promote functional and inducible VEGF and SDF-1 expression with spatial and temporal control in vitro; and (AIM 2) Quantify in vivo the spatiotemporal control of expression from released lentiviral vectors and determine the impact of local production of VEGF and SDF-1 on the revascularization of a murine ischemic hindlimb. Microdroplets will be produced and the hydrogel degradation profile will be manipulated to control release rates. We will study release in two manners. First, we will measure the physical concentration of the lentiviral particles as they release from the hydrogel system, and secondly we will observe the expression of fluorescent and proangiogenic proteins upregulated by lentiviral transduction both in vitro and in vivo. This approach is innovative as few studies have investigated the use of biomaterial systems for the controlled delivery of viral vectors, and success herein will be significant in motivating future strategies for therapeutic angiogenesis..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2016 - Atual
Produção de alginato a partir da bactéria Azotobacter vinellandii
Descrição: O alginato é um polissacarídeo natural composto por blocos repetidos dos seguintes monômeros de açúcar: poliguluronato e polimanuronato ou combinações alternadas destes monômeros. O hidrogel de alginato tem uma série de vantagens como a baixa imunogenicidade, é biodegradável e os resíduos de guluronato formam interações reversíveis com cátions divalentes, como o cálcio, para formar a malha de hidrogel. Atualmente, a maior parte do alginato comercialmente disponível é produzido por algas e a obtenção do alginato ultra puro é muito custosa. Uma alternativa é a produção dessa macromolécula em bactérias como pseudomonas aeruginosa, patogênica e Azotobacter vinellandii, não patogênica. Essas bacterias produzem naturalmente o alginato e através do controle das concentrações de oxigênio na cultura, facilmente pode ser obtido alginato de diferentes pesos moleculares. Dessa forma o objetivo do projeto é produzir e caracterizar o alginato produzido pela bactéria Azotobacter vinellandii..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2016 - Atual
Designing cell delivery vehicles with programmable degradation
Descrição: Conventional cell therapy often relies on the single or repeated injection into the body of cells. Stem and progenitor cells are poor candidates for this type of delivery due to 1) their reduced survival while in solution, and 2) the need to have them act at specific anatomic sites during specific time windows. The use of biomaterials as cell delivery vehicles can bypass some of these challenges associated with conventional cell therapy delivery. One focus of research is the development of polymeric biomaterials for the delivery of vascular progenitor cells involved in new blood vessel formation (angiogenesis). Angiogenesis is required in the treatment of a variety of ischemic vascular diseases, and is a critical component of any effort to engineer new tissue formation. Specifically, we are working on developing a delivery vehicle that displays on demand biodegradation scaffolds for the local delivery of vascular progenitor cells for specific time frames at specific doses to enhance new blood vessel formation1. The idea is that by controlling the time frames and extension of polymer degradation one can exert direct control over the specific rates of cell delivery from the polymer into the tissue. Alginate is a naturally occurring polymer derived from algae that is widely use in the food industry and for several biomedical applications2-5. Alginate hydrogels are recognized to be biocompatible while eliciting a low immune response, and importantly do not interfere with the functional survival of the cells6. However, alginate is not enzymatically digested by mammals, and without complex modification, alginate hydrogels will degrade in an uncontrolled and unpredictable manner2. An alternative approach to achieve a controlled degradation of the alginate hydrogels is based on the enzymatic degradation by alginate lyase (AL). AL is an enzyme that promotes the breakdown of long polymer chains of alginate into small fragments of polymer7,8. Nevertheless, it is difficult to exert control over the time frame and extension of alginate degradation in the presence of AL9. To overcome this challenge, we will modify vascular progenitor cells with a lentivector expressing AL upon doxycycline (dox) induction. We hypothesize that the dox will induce the AL expression by vascular progenitor cells and the hydrogel will be degraded on demand. This study will demonstrate the capability of locally delivering vascular progenitor cells from alginate hydrogels and can be used in a wide variety of applications to enhance current delivery of cells, specifically in the context of angiogenesis..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2014 - 2015
GENE THERAPY FOR REDUCTION OF FIBROSIS IN A MODEL OF SPONTENOUSLY HYPERTENSIVE RATS

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Sang Won Han em 23/07/2016.
Descrição: In this study, rat?s limbs will be injured to promote fibrogenesis and viral vectors will be administered locally to promote effect of gene therapy only in loco. As lentiviral vectors are sensitive and can escape to circulation if the viral solution is injected in skeletal muscle, a biomaterials-based system will be optimized for localized and sustained lentivirus release. Specifically, alginate and chitosan, biodegradable and biocompatible natural polymers, will be combined to achieve controlled release of the vector. This approach will capitalize on the inherent electrostatic interaction between the polyanionic alginate and the polycationic chitosan. Alginate has previously been shown to be effective in the delivery of a wide array of cargo including cells, proteins, and viral vectors. This efficacy arises from the mild gelation behavior alginate exhibits when in the presence of divalent cations. These alginate gels can be strengthened and the release characteristics can be further tuned by incorporation of chitosan deposited by electrostatic interaction. Chitosan has previously been demonstrated to hinder the release of lentivirus from poly(lactide-co-glycolide) (PLG) scaffolds presumably through electrostatic binding of the negatively charged virus coat of the lentivirus. Therefore, it is expected that the transduction of skeletal muscle cells with lentivirus encapsulated with chitosan or alginate be improved and that will permit a long-term gene expression..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2011 - 2015
TERAPIA GÊNICA PARA REDUÇÃO DE FIBROSE EM MODELO DE RATOS ESPONTANEAMENTE HIPERTENSOS
Descrição: A fibrose é uma das principais sequelas adquiridas após a lesão muscular, principalmente nas lesões mais severas, na qual a cicatrização ocorre de forma lenta. O processo fibrótico impede a contração muscular adequada e pode levar a contraturas musculares e a dor crônica. Além da perda funcional, o tecido cicatrizado tende a sofrer novas lesões devido à alteração da natureza tecidual. Sabe-se que o processo fibrótico é a principal causa de limitação de regeneração do músculo e é agravado pela hipertensão. Dessa forma, os ratos SHR são um bom modelo de estudo para relacionar a lesão de músculo esquelético e a hipertensão. A busca de fatores que retardem a fibrose é de extrema relevância e o receptor AT1 tem sido o principal alvo de estudo porque está intimamente relacionado ao processo fibrótico, e o uso de bloqueadores desse receptor tem mostrado benefícios na regeneração tecidual. No entanto, há necessidade de entender melhor este mecanismo no músculo esquelético e buscar novos recursos terapêuticos para aplicação in loco ou sistêmica. Recentemente, nosso grupo e outros demonstraram que o GM-CSF foi capaz de promover aumento da massa e força muscular, além de reduzir drasticamente a fibrose. Entretanto, alguns trabalhos mostraram uma ação pró-fibrótica dessa citocina, e que sua superexpressão leva a um aumento de TGF-β1. Já o G-CSF possui propriedades que retardam a fibrose e diminuem a expressão de TGF-β1 e do receptor AT1. Não se sabe a relação entre essas citocinas e o receptor AT1, mas a descoberta do mecanismo de interação entre esses fatores é essencial para a busca de uma terapia eficaz. Na base destas informações, o principal objetivo deste projeto é estudar efeito da hipertensão e das citocinas na fibrose, e elaborar procedimentos de terapia gênica para redução de fibrose no músculo esquelético lesado de ratos SHR..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2011 - 2015
Uso do Plasma Rico em Plaquetas e do losartan para tratamento de lesão muscular
Descrição: A lesão de músculo esquelético é freqüente e sua incidência varia de 10 a 55% entre todas as lesões sofridas por atletas. O processo de dano e reparo é similar na maioria dos casos, mas a recuperação funcional de uma lesão muscular varia de acordo com o tipo de trauma e as lesões mais graves podem evoluir com a formação de um tecido fibroso que impede a contração muscular adequada e pode levar a contraturas musculares e a dor crônica. O tratamento atual tem uma baixa eficácia para prevenção ou tratamento de complicações tais como atrofia, contratura e dor seguida de perda funcional e fibrose pós-traumática. Um dos tratamentos utilizados na clínica para lesão muscular é a terapia com plasma rico em plaquetas (PRP) que pode ser definido como uma fração do volume do plasma que possui uma concentração de plaquetas maior que a basal. No entanto, teoricamente, esta terapia pode cursar com maior fibrose muscular pela presença de TGF-β, um conhecido agente pró-fibrótico no músculo. Este trabalho tem como primeiro objetivo avaliar a cicatrização muscular em um modelo murino de contusão muscular através do uso de PRP e do uso do PRP concomitante ao bloqueio do TGF-β. Acreditamos que os animais tratados com PRP e com bloqueio de TGF-β terão uma melhor cicatrização muscular quando comparados aos animais controle ou aos animais que receberam apenas PRP. Para isto os animais serão submetidos a um modelo de contusão muscular previamente descrito e serão inicialmente tratados com PRP. Em um segundo tempo os animais serão tratados com PRP com bloqueio de TGF-β através do uso de beads magnéticos com anticorpo anti-TGF-β1 e através do uso de losartan, um antagonista do receptor de angiotensina II que também é um inibidor de TGF-β. Os desfechos avaliados serão: força muscular, histologia, imuno-histoquímica. O segundo objetivo será a avaliação in vitro do atividade angiogênica e de fibrose do PRP, do PRP sem TGF-β e da associação.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2009 - 2011
TERAPIA GÊNICA DE MUCOPOLISSACARIDOSE TIPO I COM O SISTEMA ΦC31 EM MODELO MURINO
Descrição: A MPS I é uma doença monogênica lisossomal causada por mutações no gene que codifica a enzima IDUA, requerendo fornecimento constante da enzima para aliviar a manifestação da doença. A reposição enzimática e o transplante de medula óssea são opções terapêuticas disponíveis, mas além dos problemas inerentes metodológicos e o alto custo dessas terapias, não se observam melhoras na musculatura esquelética, displasia óssea, deterioração das válvulas cardíacas e degeneração neurológica. O objetivo deste trabalho foi corrigir a deficiência de expressão do gene IDUA nos camundongos KO através do sistema de expressão contínua plasmideal com a integrase ΦC31 e o gene IDUA. Para avaliar a taxa de integração e o tempo de expressão gênica promovido pelo sistema ΦC31, o vetor pTA-GFP-attB, que expressa a proteína fluorescente verde GFP sob o controle do promotor CMV foi construído. A taxa de integração em células HEK293 foi cerca de 10%. Para expressão da IDUA, três vetores contendo a sequencia attB foram construídos: pVAX-attB-IDUA, uP-attB-IDUA e pattB-CAG-IDUA, que estão sob o controle do promotor CMV mínimo, completo e CAG, respectivamente. Foi descoberta a atividade enhancer da sequência attB no vetor pVAX-attB-IDUA, que promoveu cerca de 8X de aumento em relação ao vetor pVAX-IDUA. Para transferência do gene IDUA in vivo, 2,5 mL de solução de vetor foi injetada rapidamente via veia caudal. Alto nível de transfecção foi confirmada com uso do vetor pSV-LacZ (expressa β-galactosidase) e tecidos corados com o substrato X-gal. Os camundongos selvagens (WT) transfectados com os vetores acima, que expressam IDUA, produziram mais de 1000 nmol/mL/h, após 24 h. Entretanto, este nível caiu rapidamente e, após 28 dias, os níveis estavam próximos ao basal. Houve produção de anticorpo anti-IDUA humano, mas a resposta imune não deve ter sido a responsável pela queda, porque em um outro experimento em WT imunossuprimidos com ciclofosfamida, também foi observado o mesmo p.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2007 - 2008
Estudo in vivo e ex vivo de expressão do gene α-L-iduronidase humana utilizando o sistema ΦC31
Descrição: A integrase ΦC31 é uma enzima codificada pelo fago de Streptomyces, sendo um membro das recombinases sítio-específicas, capaz de integrar genes de maneira unidirecional em sítios específicos do genoma humano denominados ?pseudo? attPs, modificando-o permanentemente. Assim, a integrase ΦC31 carrega vantagens como facilidade de manipulação, produção em larga escala, purificação, maior resistência a variações temperaturas e às condições quimicamente agressivas. Além disso, a resposta imune ou a toxicidade inerente a alguns vetores virais é bem menor que os sistemas virais. Essas características do sistema ΦC31 são ideais para tratamento de doenças monogênicas, como mucopolissadaridoses (MPS). A MPS tipo I é uma doença lisossomal que se dá pela presença de mutações no gene que codifica a enzima α-L-iduronidase (IDUA). Tratamentos como a reposição enzimática e transplante de medula óssea são realizados atualmente, porém com diversas restrições nos efeitos benéficos, além de custo elevado e mortalidade. A terapia gênica com o sistema ΦC31 tem sido utilizada tanto in vivo como ex vivo no tratamento de doenças de origem genéticas como Distrofia Muscular de Duchene, Epidermólise Bolhosa, hipoparatireoidismo entre outras, porém esse sistema ainda não foi testado para tratamento de MPS I e o seu uso poderá trazer soluções alternativas ou melhores que as atuais para essa doença. Dois novos procedimentos serão elaborados e estudados quanto ao tempo e nível de expressão gênica em modelo animal: terapia gênica in vivo e ex vivo com uso de células tronco..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2006 - 2007
Engenharia de vetores minicirculares plasmidias com o gene GM-CSF para terapia genica de membros em modelo
Descrição: Os vetores minicirculares, são plasmídeos destituídos do gene de resistência a bactéria e origem de replicação. Por isso, sofrem menos metilação e permitem uma expressão prolongada do gene. O gene GM-CSF (Granulocyte Macrophage ? Colony Stimulating Factor) é uma importante citocina que é responsável pela atração de granulócitos e macrófagos para o local da lesão. Os vetores minicirculares são obtidos em Escherichia coli por recombinação sitio específica dos sítios attB e attP mediada pela integrase phiC31. A recombinação intramolecular entre os sítios attB e attP resulta na formação de duas moléculas de DNA circular, uma contendo a expressão eucariótica (minicírculo) e a outra o DNA do plasmídeo bacteriano. O plasmídeo parental é destruído e o minicírculo com o gene de interesse é purificado. O minicirculo expressando GM-CSF poderia servir como opção terapêutica para o tratamento de um membro isquêmico..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.


Projetos de extensão


2006 - 2011
Curso Pré-vestibular Jeaninne Aboulafia
Situação: Concluído; Natureza: Extensão.


Revisor de projeto de fomento


2018 - Atual
Agência de fomento: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo


Áreas de atuação


1.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacologia Bioquímica e Molecular.
2.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica.
3.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: BIOMATERIAIS.
4.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.
5.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Humana e Médica.


Idiomas


Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Espanhol
Compreende Razoavelmente, Fala Razoavelmente, Lê Razoavelmente, Escreve Razoavelmente.
Francês
Compreende Razoavelmente, Fala Razoavelmente, Lê Razoavelmente, Escreve Razoavelmente.


Prêmios e títulos


2017
Top publications, Cell Therapy News.
2015
Membro do American Heart Association (AHA), American Heart Association.
2010
Calcium Signaling Mediated by TPC Channels in Astrocytes and Smooth Muscle Cells., Brazilian society for cell biology meeting.
2010
In vitro analysis of human a-L-iduronidase gene expression using sleeping beauty system and mesenchymal stem cell, Brazilian society for cell biology meeting.
2008
XXII Prêmio Pereira Barreto, Departamento de Cultura Científica - Universidade Federal de São Paulo.


Produções



Produção bibliográfica
Citações

Web of Science
Total de trabalhos:35
Total de citações:225
Fator H:9
STILHANO, roberta  Data: 13/12/2018

SCOPUS
Total de trabalhos:26
Total de citações:245
stilhano, roberta  Data: 13/12/2018

Artigos completos publicados em periódicos

1.
MADRIGAL, JUSTIN L.2018MADRIGAL, JUSTIN L. ; SHARMA, SHONIT N. ; CAMPBELL, KEVIN T. ; STILHANO, ROBERTA S. ; GIJSBERS, RIK ; SILVA, EDUARDO A. . Microgels produced using microfluidic on-chip polymer blending for controlled released of VEGF encoding lentivectors. Acta Biomaterialia, v. 1, p. 1, 2018.

2.
PEREIRA DA SILVA, JANYERSON DANNYS2018PEREIRA DA SILVA, JANYERSON DANNYS ; CAMPOS, DIEGO VANNUCCI ; NOGUEIRA-BECHARA, FABIANA MOREIRA ; STILHANO, R. S. ; HAN, S. W. ; SINIGAGLIA-COIMBRA, RITA ; LIMA-LANDMAN, MARIA TERESA R. ; LAPA, ANTÔNIO JOSÉ ; SOUCCAR, CADEN . Altered release and uptake of gamma-aminobutyric acid in the cerebellum of dystrophin-deficient mice. NEUROCHEMISTRY INTERNATIONAL, v. 118, p. 105-114, 2018.

3.
CAMPBELL, KEVIN T.2018CAMPBELL, KEVIN T. ; STILHANO, ROBERTA S. ; SILVA, EDUARDO A. . Enzymatically degradable alginate hydrogel systems to deliver endothelial progenitor cells for potential revasculature applications. BIOMATERIALS, v. xx, p. 1, 2018.

4.
MADRIGAL, JUSTIN LUIS2018MADRIGAL, JUSTIN LUIS ; SHAMS, SHAHIN ; STILHANO, ROBERTA ; SILVA, EDUARDO ALEXANDRE . Characterizing the encapsulation and release of lentivectors and adeno-associated vectors from degradable alginate hydrogels. Biomaterials Science, v. 1, p. 1, 2018.

5.
MADRIGAL, JUSTIN LUIS2017MADRIGAL, JUSTIN LUIS ; Stilhano, Roberta Sessa ; SILVA, EDUARDO . Biomaterial Guided Gene Delivery for Musculoskeletal Tissue Repair. Tissue Engineering. Part B, Reviews, v. 1, p. ten.TEB.2016.0462, 2017.

6.
ADELITA, TA?S2017ADELITA, TA?S ; Stilhano, Roberta Sessa ; Han, Sang Won ; JUSTO, GISELLE ZENKER ; Porcionatto, Marimelia . Proteolytic processed form of CXCL12 abolishes migration and induces apoptosis in neural stem cells in vitro. Stem Cell Research, v. 22, p. 61-69, 2017.

7.
ERUSTES, ADOLFO GARCIA2017ERUSTES, ADOLFO GARCIA ; STEFANI, FERNANDA YAKEL ; TERASHIMA, JULIANA YOSHIE ; Stilhano, Roberta Sessa ; MONTEFORTE, PRISCILA TOTARELLI ; DA SILVA PEREIRA, GUSTAVO JOSÉ ; Han, Sang Won ; CALGAROTTO, ANDRANA KARLA ; HSU, YI-TE ; URESHINO, RODRIGO PORTES ; BINCOLETTO, CLÁUDIA ; SMAILI, SORAYA SOUBHI . Overexpression of α-synuclein in an astrocyte cell line promotes autophagy inhibition and apoptosis. JOURNAL OF NEUROSCIENCE RESEARCH, v. 1, p. x, 2017.

8.
FONSECA, F.2017FONSECA, F. ; CAETANO, T. C. ; MECCA, C. C. P. ; Yamaguchi, R S S ; BISSOLI, L. R. ; ALVES, B. C. A. ; BAGATIN., I. A. . In vitro Evaluation of Biological Effects of Metallic Compounds with Quinolines. CURRENT ENZYME INHIBITION, v. 13, p. 1-8, 2017.

9.
Stilhano, Roberta Sessa2017Stilhano, Roberta Sessa; SAMOTO, VIVIAN YOCHIKO ; SILVA, LEONARDO MARTINS ; PEREIRA, GUSTAVO JOSÉ ; ERUSTES, ADOLFO GARCIA ; SMAILI, SORAYA SOUBHI ; WON HAN, SANG . Reduction in skeletal muscle fibrosis of spontaneously hypertensive rats after laceration by microRNA targeting angiotensin II receptor. PLoS One, v. 12, p. e0186719, 2017.

10.
MURPHY, K. C.2016MURPHY, K. C. ; STILHANO, R. S. ; MITRA, D. ; ZHOU, D. ; BATARNI, S. ; SILVA, E. A. ; LEACH, J. K. . Hydrogel biophysical properties instruct coculture-mediated osteogenic potential. The FASEB Journal, v. 30, p. 477-486, 2016.

11.
DENAPOLI, P. M. A.2016DENAPOLI, P. M. A. ; STILHANO, R. S. ; INGHAM, S. J. M. ; HAN, S. W. ; ABDALLA, R. J. . Platelet-Rich Plasma in a Murine Model: Leukocytes, Growth Factors, Flt-1, and Muscle Healing. American Journal of Sports Medicine, v. 1, p. 1, 2016.

12.
STILHANO, ROBERTA S.2016 STILHANO, ROBERTA S.; MADRIGAL, JUSTIN L. ; WONG, KEVIN ; WILLIAMS, PRISCILLA A. ; MARTIN, PRISCILA K.M. ; YAMAGUCHI, FABIO S.M. ; SAMOTO, VIVIAN Y. ; HAN, SANG W. ; SILVA, EDUARDO A. . Injectable alginate hydrogel for enhanced spatiotemporal control of lentivector delivery in murine skeletal muscle. Journal of Controlled Release, v. 237, p. 42-49, 2016.

13.
MADRIGAL, JUSTIN L.2016MADRIGAL, JUSTIN L. ; STILHANO, ROBERTA S. ; SILTANEN, CHRISTIAN ; TANAKA, KIMBERLY ; REZVANI, SABAH N. ; MORGAN, RYAN P. ; REVZIN, ALEXANDER ; HAN, SANG W. ; SILVA, EDUARDO A. . Microfluidic generation of alginate microgels for the controlled delivery of lentivectors. Journal of Materials Chemistry B, v. 4, p. 6989, 2016.

14.
WILLIAMS, PRISCILLA A.2015WILLIAMS, PRISCILLA A. ; STILHANO, ROBERTA S. ; TO, VIVIAN P. ; TRAN, LYNDON ; WONG, KEVIN ; SILVA, EDUARDO A. . Hypoxia Augments Outgrowth Endothelial Cell (OEC) Sprouting and Directed Migration in Response to Sphingosine-1-Phosphate (S1P). PLoS One, v. 10, p. e0123437, 2015.

15.
STILHANO, R. S.;Stilhano, Roberta Sessa;STILHANO, ROBERTA;STILHANO, ROBERTA S.;Yamaguchi, R S S2015STILHANO, R. S.; MARTIN, PRISCILA KEIKO MATSUMOTO ; DE MELO, SUELY MAYMONE ; Samoto, Vivian Yochiko ; PERES, GIOVANI BRAVIN ; MICHELACCI, YARA MARIA CORREA DA SILVA ; da Silva, Flavia Helena ; PEREIRA, VANESSA GONÇALVES ; D'ALMEIDA, VANIA ; DA CRUZ, ADRIANA TAVEIRA ; JASIULIONIS, MIRIAM GALVONAS ; HAN, S. W. . IDUA gene based therapy using phiC31 system to treat MPSI mice. The Journal of Gene Medicine, v. 17, p. n/a-n/a, 2015.

16.
DE MELO, SUELY MAYMONE2015DE MELO, SUELY MAYMONE ; BITTENCOURT, SIMONE ; FERRAZOLI, ENÉAS GALDINI ; DA SILVA, CLIVANDIR SEVERINO ; DA CUNHA, FLAVIA FRANCO ; DA SILVA, FLAVIA HELENA ; STILHANO, R. S. ; DENAPOLI, PRISCILA MARTINS ANDRADE ; ZANETTI, BIANCA FERRARINI ; MATSUMOTO, P. K. ; SILVA, LEONARDO MARTINS ; SANTOS, ADARA AUREA DOS ; BAPTISTA, LEANDRA SANTOS ; LONGO, BEATRIZ MONTEIRO ; Han, Sang Won . The Anti-Tumor Effects of Adipose Tissue Mesenchymal Stem Cell Transduced with HSV-Tk Gene on U-87-Driven Brain Tumor. Plos One, v. 10, p. e0128922, 2015.

17.
Stilhano, Roberta Sessa2015Stilhano, Roberta Sessa; MARTINS, LEONARDO ; INGHAM, SHEILA JEAN MCNEILL ; PESQUERO, JOÃO BOSCO ; HUARD, JOHNNY . Gene and cell therapy for muscle regeneration. Current Reviews in Musculoskeletal Medicine, v. 8, p. 182-187, 2015.

18.
MARTIN, PRISCILA KEIKO MATSUMOTO2014MARTIN, PRISCILA KEIKO MATSUMOTO ; Stilhano, Roberta Sessa ; SAMOTO, VIVIAN YOCHIKO ; TAKIYA, CHRISTINA MAEDA ; PERES, GIOVANI BRAVIN ; DA SILVA MICHELACCI, YARA MARIA CORREA ; DA SILVA, FLAVIA HELENA ; Pereira, Vanessa Gonçalves ; D'ALMEIDA, VÂNIA ; MARQUES, FABIO LUIZ NAVARRO ; OTAKE, ANDREIA HANADA ; CHAMMAS, ROGER ; Han, Sang Won . Mesenchymal Stem Cells Do Not Prevent Antibody Responses against Human α-L-Iduronidase when Used to Treat Mucopolysaccharidosis Type I. PLoS One, v. 9, p. e92420, 2014.

19.
PEREIRA, GUSTAVO J.S.2014PEREIRA, GUSTAVO J.S. ; HIRATA, HANAKO ; DO CARMO, LÚCIA G. ; STILHANO, ROBERTA S. ; URESHINO, RODRIGO P. ; MEDAGLIA, NATALIA C. ; HAN, SANG W. ; CHURCHILL, GRANT ; BINCOLETTO, CLAUDIA ; PATEL, SANDIP ; SMAILI, SORAYA S. . NAADP-sensitive two-pore channels are present and functional in gastric smooth muscle cells. Cell Calcium (Edinburgh), v. 1, p. 1, 2014.

20.
SANTORO, MARCOS LEITE2014SANTORO, MARCOS LEITE ; OTA, VANESSA KIYOMI ; Stilhano, Roberta Sessa ; SILVA, PATRÍCIA NATÁLIA ; SANTOS, CAMILA MAURÍCIO ; DIANA, MARIANA CEPOLLARO ; GADELHA, ARY ; BRESSAN, RODRIGO AFFONSECA ; MELARAGNO, MARIA ISABEL ; Han, Sang Won ; ABÍLIO, VANESSA COSTHEK ; BELANGERO, SINTIA IOLE . Effect of antipsychotic drugs on gene expression in the prefrontal cortex and nucleus accumbens in the spontaneously hypertensive rat (SHR). Schizophrenia Research (Print), v. 1, p. 1, 2014.

21.
OTA, VANESSA KIYOMI2014OTA, VANESSA KIYOMI ; NOTO, CRISTIANO ; GADELHA, ARY ; SANTORO, MARCOS LEITE ; SPINDOLA, LETICIA MARIA ; GOUVEA, EDUARDO SAUERBRONN ; Stilhano, Roberta Sessa ; ORTIZ, BRUNO BERTOLUCCI ; SILVA, PATRICIA NATALIA ; SATO, JOÃO RICARDO ; Han, Sang Won ; CORDEIRO, QUIRINO ; BRESSAN, RODRIGO AFFONSECA ; BELANGERO, SINTIA IOLE . Changes in gene expression and methylation in the blood of patients with first-episode psychosis. Schizophrenia Research (Print), v. 159, p. 358-364, 2014.

22.
LEITE SANTORO, MARCOS2014LEITE SANTORO, MARCOS ; MAURÍCIO SANTOS, CAMILA ; OTA, VANESSA KIYOMI ; GADELHA, ARY ; Stilhano, Roberta Sessa ; DIANA, MARIANA CEPOLLARO ; NATÁLIA SILVA, PATRÍCIA ; SPÍNDOLA, LETÍCIA MARIA NERY ; MELARAGNO, MARIA ISABEL ; BRESSAN, RODRIGO AFFONSECA ; WON HAN, SANG ; COSTHEK ABÍLIO, VANESSA ; BELANGERO, SINTIA IOLE . Expression profile of neurotransmitter receptor and regulatory Genes in the prefrontal cortex of spontaneously hypertensive rats: Relevance to neuropsychiatric disorders. Psychiatry Research (Print), v. 1, p. 1, 2014.

23.
CUNHA, FLAVIA FRANCO DA2013CUNHA, FLAVIA FRANCO DA ; MARTINS, LEONARDO ; MARTIN, PRISCILA KEIKO MATSUMOTO ; Stilhano, Roberta Sessa ; PAREDES GAMERO, EDGAR JULIAN ; Han, Sang Won . Comparison of treatments of peripheral arterial disease with mesenchymal stromal cells and mesenchymal stromal cells modified with granulocyte and macrophage colony-stimulating factor. Cytotherapy (Oxford), v. 10, p. 1, 2013.

24.
CUNHA, FLAVIA2013CUNHA, FLAVIA ; MARTINS, LEONARDO ; MARTIN, PRISCILA KEIKO ; STILHANO, ROBERTA ; HAN, SANG . A comparison of the reparative and angiogenic properties of mesenchymal stem cells derived from the bone marrow of BALB/c and C57/BL6 mice in a model of limb ischemia. Stem cell research & therapy, v. 4, p. 86, 2013.

25.
Yasumura, Eduardo Gallatti2012Yasumura, Eduardo Gallatti ; Stilhano, Roberta Sessa ; Samoto, Vívian Yochiko ; Matsumoto, Priscila Keiko ; de Carvalho, Leonardo Pinto ; Valero Lapchik, Valderez Bastos ; Han, Sang Won . Treatment of Mouse Limb Ischemia with an Integrative Hypoxia-Responsive Vector Expressing the Vascular Endothelial Growth Factor Gene. Plos One, v. 7, p. e33944, 2012.

26.
da Silva, Flávia Helena2012da Silva, Flávia Helena ; Pereira, Vanessa Gonçalves ; Porcionatto, Marimelia ; Tenório, Lígia Zacchi ; Nader, Helena Bonciani ; Calegare, Bruno Frederico Aguilar ; Yasumura, Eduardo G ; Stilhano, Roberta Sessa ; Nardi, Nance Beyer ; Camassola, Melissa ; Han, Sang Won ; Samoto, Vivian Y ; Matsumoto, Priscila Keiko ; Lisboa, Bianca Cristina Garcia ; Vastos, Valderez Bastos ; Brandão, Leticia de Campos ; Filippo, Thaís RM ; D´Almeida, Vania ; de Carvalho, Leonardo Pinto ; Toma, Leny . Treatment of adult MPSI mouse brains with IDUA-expressing mesenchymal stem cells decreases GAG deposition and improves exploratory behavior. Genetic Vaccines and Therapy, v. 10, p. 2, 2012.

27.
Soler, M. P2011Soler, M. P ; Silva, M. S ; Guimarães, M. A ; Sousa, M.L.A.P.O ; STILHANO, R. S. ; Han, S. W ; Iwamura, E.S.M . STR analysis in bones exposed to Brazilian tropical climate. Forensic Science International, v. 3, p. 550-551, 2011.

28.
Pereira, G. J. S.2011Pereira, G. J. S. ; Hirata, H. ; Fimia, G. M. ; do Carmo, L. G. ; Bincoletto, C. ; Han, S. W. ; STILHANO, R. S. ; Ureshino, R. P. ; Bloor-Young, D. ; CHURCHILL, G. ; Piacentini, M. ; Patel, S. ; Smaili, S. S. . Nicotinic acid adenine dinucleotide phosphate (NAADP) regulates autophagy in cultured astrocytes. The Journal of Biological Chemistry (Print), v. 1, p. 1-1, 2011.

Capítulos de livros publicados
1.
INGHAM, S. J. M. ; RAMOS, L. A. ; ABDALLA, R. J. ; Stilhano, Roberta Sessa ; CARVALHO, R. T. . Epidemiology and Clinical Features of Muscle Injuries. Acute and Chronic Muscular Pathology in the Athlete. 00ed.Switzerland: Springer International Publishing Switzerland, 2017, v. , p. 00-00.

2.
INGHAM, SHEILA JEAN MCNEILL ; Stilhano, Roberta Sessa ; Abdalla, Rene Jorge ; Ramos, Leonardo Addêo ; de Carvalho, Rogério Teixeira . Treatment of Muscle Injury. Sports and Traumatology. 0ed.: Springer International Publishing, 2017, v. , p. 97-104.

3.
STILHANO, R. S.; MATSUMOTO, P. K. ; Han, S. W . Terapia Gênica em doenças genéticas. In: Chong Ae Kim; Lilian Maria José Albano; Débora Romeo Bertola. (Org.). Genética na Prática Pediátrica. 2ed.Barueri: manole, 2016, v. , p. 170-.

4.
MATSUMOTO, P. K. ; STILHANO, R. S. ; Han, S. W . Células-tronco Pluripotentes Induzida (iPS). In: Sang Won Han, Cristiano Freitas de Souza, Antonio Carlos de Camargo Carvalho. (Org.). Células-tronco nova perspectiva terapêutica em cardiologia. 1ed.São Paulo: Atheneu, 2011, v. , p. 113-.

Resumos publicados em anais de congressos
1.
MADRIGAL, JUSTIN L. ; STILHANO, R. S. ; SILTANEN, C. ; TANAKA, K. ; REVZIN, A. ; Han, S. W ; SILVA, E. A. . Controlled Delivery of Lentivectors via Micropatterned Hydrogels. In: Biomedical Engineering Society, 2016, Minneapolis. Biomedical Engineering Society, 2016.

2.
STILHANO, R. S.; MARTINS, LEONARDO ; MATSUMOTO, P. K. ; Han, S. W . Hypertension Increases Fibrosis After Skeletal Muscle Injury in Hypertensive Spontaneously Rats. In: 17th Annual Meeting of the American Society of Gene & Cell Therapy, 2014, Washington. CELL AND GENE THERAPY FOR MYOGENIC DISORDERS, 2014. v. 22. p. S56.

3.
MARTINS, LEONARDO ; STILHANO, R. S. ; SANTOS, ADARA AUREA DOS ; DENAPOLI, PRISCILA MARTINS ANDRADE ; TAKIYA, CHRISTINA MAEDA ; Han, S. W. . GM-CSF gene improves musculoskeletal repair after injury and interacts with angiogenesis, fibrosis and muscle regeneration. In: 60º CONGRESSO BRASILEIRO DE GENÉTICA, 2014, Guaruja. Abstracts book, 2014. p. 27.

4.
STILHANO, R. S.; DENAPOLI, PRISCILA MARTINS ANDRADE ; INGHAM, S. J. M. ; Han, S. W ; Abdalla, R. J . Molecular and Cellular Analyses of Platelet-Rich Plasma Preparations. In: 16th annual meeting of american society of gene and cell therapy, 2013, Salt lake city. Cell Processing and Vector Production, 2013. p. 105.

5.
Matsumoto, Priscila Keiko ; STILHANO, R. S. ; DA SILVA, FLAVIA HELENA ; SAMOTO, VIVIAN Y. ; PERES, GIOVANI BRAVIN ; Han, S. W. . Mesenchymal Stem Cells Do Not Prevent Alloantibody Response Against IDUA Used To Treat MPSI. In: 16th annual meeting of american society of gene and cell therapy, 2013, salt lake city. DNA Vectorology & Gene Targeting II, 2013.

6.
OTA, VANESSA KIYOMI ; NOTO, CRISTIANO ; GADELHA, ARY ; SANTORO, MARCOS LEITE ; ORTIZ, BRUNO BERTOLUCCI ; STILHANO, R. S. ; GOUVEA, EDUARDO SAUERBRONN ; SILVA, PATRICIA NATALIA ; SPINDOLA, LETICIA MARIA ; MELARAGNO, MARIA ISABEL ; Han, S. W. ; BELANGERO, SINTIA IOLE . Differences in gene expression and DNA methylation in drug-naïve first-episode psychosis patients. In: American society of human genetics, 2013, Boston. Abstracts book, 2013. p. 313.

7.
BARROS, T. ; STILHANO, R. S. ; Han, S. W. ; Porcionatto, Marimelia . Recombinant CXCL12(5-67) as a tool to study neural precursor cells migration and survival in vitro. In: Neuroscience 2012, 2012, New orleans. 2012 Neuroscience Meeting Planner, 2012. p. 102.

8.
SANTOS, ADARA AUREA DOS ; Han, S. W. ; STILHANO, R. S. . DESENVOLVIMENTO DE BACTÉRIA TRANSGÊNICA UTILIZANDO O SISTEMA ΦC31 RECOMBINASE PARA A PRODUÇÃO DE VETORES MINICIRCULARES PLASMIDIAIS. In: XIX Congresso de Iniciação Científica da UNIFESP, 2011, Sao Paulo. Programas academicos PIBIC anais, 2011. p. 30.

9.
Soler, M. P ; Silva, M. S ; Guimarães, M. A ; Sousa, M.L.A.P.O ; STILHANO, R. S. ; Han, S. W. ; Iwamura, E.S.M . STR ANALYSIS USING TWO METHODS OF DNA EXTRACTION FROM BONES EXPOSED TO BRAZILIAN TROPICAL CLIMATE. In: 24th World Congress of the International Society for Forensic Genetics, 2011, Viena. Abstracts book, 2011. p. 163.

10.
COLANERI, G. ; DA CRUZ, ADRIANA TAVEIRA ; STILHANO, R. S. ; Han, S. W. . Papel de p21waf1/cip1 na progressão do melanoma. In: XIX Congresso de Iniciação Científica da UNIFESP, 2011, SAO PAULO. Programas academicosPIBIC anais, 2011. p. 74.

11.
STILHANO, R. S.; Matsumoto, Priscila Keiko ; DE MELO, SUELY MAYMONE ; DA SILVA, FLAVIA HELENA ; Pereira, V. G ; D´Almeida, Vania ; Han, S. W. . Estudo in vivo de expressão do gene alfa-L-Iduronidase em modelo murino de mucopolissacaridose I utilizando o sistema phiC31. In: 56 Congresso Brasileiro de Genética, 2010, Guaruja. Abstracts book, 2010. p. 1.

12.
Pereira, G. J. S. ; Hirata, H ; Bincoletto, C ; do Carmo, L. G ; STILHANO, R. S. ; Han, S. W. ; Smaili, S. S. . Calcium Signaling Mediated by TPC Channels in Astrocytes and Smooth Muscle Cells.. In: XV meeting of the brazilian society for cell biology, 2010, Sao Paulo. Abstracts book, 2010. p. 37.

13.
STILHANO, R. S.; Matsumoto, Priscila Keiko ; DA SILVA, FLAVIA HELENA ; PEREIRA, VANESSA GONÇALVES ; D´Almeida, Vania ; Han, S. W. . LONG TERM HUMAN ALPHA-L-IDURONIDASE GENE EXPRESSION BY PHIC31 SYSTEM. In: XV meeting of the Brazilian society for cell biology, 2010, Sao Paulo. Abstracts book, 2010. p. 47.

14.
MARTIN, PRISCILA KEIKO ; STILHANO, R. S. ; da Silva, Flávia Helena ; Pereira, Vanessa Gonçalves ; D´Almeida, Vania ; Han, S. W. . IN VITRO ANALYSIS OF HUMAN a-L-IDURONIDASE GENE EXPRESSION USING SLEEPING BEAUTY SYSTEM AND MESENCHYMAL STEM CELLS. In: XV meeting of the brazilian society for cell biology, 2010, Sao Paulo. Abstracts book, 2010. p. 136.

15.
STILHANO, R. S.; Matsumoto, Priscila Keiko ; DA SILVA, FLAVIA HELENA ; Pereira, Vanessa Gonçalves ; D´Almeida, Vania ; Han, S. W. . ESTUDO IN VITRO DE EXPRESSÃO DO GENE α-L-IDURONIDASE HUMANA UTILIZANDO O SISTEMA PHIC31. In: XXIII Reunião anual da FESBE, 2008, Aguas de Lindoia. Regulação da Transcrição e Tradução, 2008. p. S3.

16.
STILHANO, R. S.; Matsumoto, Priscila Keiko ; Han, S. W. . Estudo in vitro de expressão do gene α-L-iduronidase humana utilizando o sistema phiC31. In: XVI Congresso de Iniciação Científica da UNIFESP, 2008, Sao Paulo. Programas academicos anais, 2008. p. 64.

17.
Matsumoto, Priscila Keiko ; STILHANO, R. S. ; Flávia Helena da Silva ; Pereira, Vanessa Gonçalves ; D' Almeida, V. ; Han, S. W. . Estudo in vitro de expressão do gene a-L-iduronidase humana utilizando o sistema Sleeping Beauty. In: XVI Congresso de Iniciação Científica da UNIFESP, 2008, Sao Paulo. Programas academicos PIBIC anais, 2008. p. 65.

Apresentações de Trabalho
1.
Stilhano, Roberta Sessa. Biomaterials for gene and cell therapy strategies. 2017. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

2.
STILHANO, R. S.. Desvendando a Terapia genetica: verdades,mentiras e promessas. 2015. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

3.
Stilhano, Roberta Sessa; MADRIGAL, JUSTIN L. ; WONG, KEVIN ; MARTIN, PRISCILA K.M. ; SAMOTO, VIVIAN Y. ; SILVA, E. A. ; Han, S. W. . Eficiência de transdução com sistema de liberação de Lentivetor. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

4.
STILHANO, R. S.; MARTINS, LEONARDO ; MARTIN, PRISCILA KEIKO ; Han, S. W. . Hypertension increases fibrosis after skeletal muscle injury in hypertensive spontaneously rats. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

5.
STILHANO, R. S.; DENAPOLI, P. M. A. ; INGHAM, S. J. M. ; ABDALLA, R. J. ; Han, S. W. . Molecular and Cellular Analyses of Platelet−Rich Plasma Preparations. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

6.
STILHANO, R. S.. Tratamentos futuros (terapia gênica, terapia celular). 2013. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

7.
BARROS, T. ; STILHANO, R. S. ; Han, S. W. ; Porcionatto, Marimelia . Recombinant CXCL12 (5-67) as a tool to study neural precursor cells migration and survival in vitro. 2012. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

8.
STILHANO, R. S.; MATSUMOTO, P. K. ; MELO, S. M. ; Pereira, V. G ; PERES, G. B ; Han, S. W . TERAPIA GÊNICA DE MUCOPOLISSACARIDOSE TIPO I COM O SISTEMA PHIC31 EM MODELO MURINO. 2011. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

9.
STILHANO, R. S.; MATSUMOTO, P. K. ; SILVA, F. H. ; Pereira, V. G ; D' Almeida, V. ; Han, S. W . LONG TERM HUMAN ALPHA-L-IDURONIDASE GENE EXPRESSION BY PHIC31 SYSTEM. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

10.
STILHANO, R. S.; Matsumoto, Priscila Keiko ; MELO, S. M. ; Flávia Helena da Silva ; Pereira, V. G ; D´Almeida, Vania ; Han, S. W. . Estudo in vivo de expressao do gene alfa-L-iduronidase em modelo murino de mucopolissacaridose I utilizando o sistema phic31. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

11.
STILHANO, R. S.; MATSUMOTO, P. K. ; SILVA, F. H. ; Pereira, V. G ; D' Almeida, V. ; Han, S. W . ESTUDO IN VITRO DE EXPRESSÃO DO GENE α-L-IDURONIDASE HUMANA UTILIZANDO O SISTEMA phiC31. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

12.
STILHANO, R. S.; MATSUMOTO, P. K. ; SILVA, F. H. ; Pereira, V. G ; D' Almeida, V. ; Han, S. W . ESTUDO IN VITRO DE EXPRESSÃO DO GENE α-L-IDURONIDASE HUMANA UTILIZANDO O SISTEMA PHIC31. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

13.
STILHANO, R. S.. Walking the long road. 2008. (Apresentação de Trabalho/Outra).

14.
STILHANO, R. S.; MATSUMOTO, P. K. ; Han, S. W . Engenharia de vetores minicirculares plasmidiais com o gene GM-CSF para terapia gênica de membros em modelo murino. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

Outras produções bibliográficas
1.
STILHANO, R. S.. APOSTILA DE QUÍMICA 2010 (CAPITULO DE LIVRO DE CURSO PRÉ-VESTIBULAR).

2.
STILHANO, R. S.. APOSTILA DE QUÍMICA 2009 (CAPITULO DE LIVRO DE CURSO PRÉ-VESTIBULAR).

3.
STILHANO, R. S.. APOSTILA DE QUÍMICA 2008 (CAPITULO DE LIVRO DE CURSO PRÉ-VESTIBULAR).

4.
STILHANO, R. S.. APOSTILA DE QUÍMICA 2007 (CAPÍTULO DE LIVRO DE CURSO PRÉ-VESTIBULAR).


Produção técnica
Assessoria e consultoria
1.
Stilhano, Roberta Sessa. Assessoria para o periódico Current Gene Therapy. 2018.

2.
Stilhano, Roberta Sessa. Assessoria para Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado de São Paulo. 2018.

Trabalhos técnicos
Redes sociais, websites e blogs
1.
STILHANO, R. S.. Desvendando a terapia gênica. 2016; Tema: Terapia Gênica. (Blog).


Demais tipos de produção técnica
1.
STILHANO, R. S.; Han, S. W. . Construção e analise do vetor retroviral. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

2.
STILHANO, R. S.; Han, S. W. . Uso de Biomateriais para entrega de drogas e vetores in vitro e in vivo. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

3.
Stilhano, Roberta Sessa. Recentes Avanços de Terapia Gênica. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

4.
STILHANO, R. S.. Células Empacotadoras. 2011. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

5.
Stilhano, Roberta Sessa. Terapia Gênica. 2011. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

6.
STILHANO, R. S.; Han, S. W. . Terapia Gênica: de pesquisa básica a aplicada. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).



Bancas




Participação em bancas de comissões julgadoras
Outras participações
1.
STILHANO, R. S.. Postdoctoral Research Symposium. 2017. University of California Davis.



Eventos



Participação em eventos, congressos, exposições e feiras
1.
Biomedical Engineering Department Seminar.Biomaterials for gene and cell therapy estrategies. 2017. (Seminário).

2.
Centro Brasileiro e Argentino de Biotecnologia.Terapia Gênica. 2015. (Outra).

3.
IV congresso de biomedicina da UNIP. Desvendando a Terapia genetica: verdades,mentiras e promessas. 2015. (Congresso).

4.
XXX Reunião Anual da FeSBE. Eficiência de transdução com sistema de liberação de Lentivetor. 2015. (Congresso).

5.
17th Annual Meeting of the American Society of Gene & Cell Therapy.Hypertension Increases Fibrosis After Skeletal Muscle Injury in Hypertensive Spontaneously Rats. 2014. (Encontro).

6.
16th Annual Meeting of the American Society of Gene & Cell Therapy.Molecular and Cellular Analyses of Platelet−Rich Plasma Preparations. 2013. (Encontro).

7.
1º Simpósio Multidisciplinar de Lesão Muscular.Tratamentos futuros (terapia gênica, terapia celular). 2013. (Simpósio).

8.
microRNA2012 International symposium. 2012. (Simpósio).

9.
II SIMPÓSIO SUL-AMERICANO DE TERAPIA GÊNICA.TERAPIA GÊNICA DE MUCOPOLISSACARIDOSE TIPO I COM O SISTEMA PHIC31 EM MODELO MURINO. 2011. (Simpósio).

10.
I SIMPÓSIO DE BIOLOGIA MOLECULAR DA FMU.TERAPIA GÊNICA. 2011. (Simpósio).

11.
TÓPICOS EM CULTURA CELULAR, COM ÊNFASE CULTURA PRIMÁRIA DE CÉLULAS-TRONCO.CÉLULAS EMPACOTADORAS. 2011. (Outra).

12.
4 simposio multidisciplinar de célula tronco e terapia celular e genica da unifesp. 2010. (Simpósio).

13.
II SEMANA CULTURAL DA UNIFESP DIADEMA.TERAPIA GÊNICA. 2010. (Outra).

14.
XV MEETING OF THE BRAZILIAN SOCIETY FOR CELL BIOLOGY. LONG TERM HUMAN ALPHA-L-IDURONIDASE GENE EXPRESSION BY PHIC31 SYSTEM. 2010. (Congresso).

15.
12° SEMANA TEMÁTICA DA BIOLOGIA.TERPIA GÊNICA: DE PESQUISA BÁSICA A APLICADA. 2009. (Outra).

16.
I Simpósio Brasileiro de Tecnologia Trangênica. 2008. (Simpósio).

17.
Oficina de Capacitação de membros - Workshop 2008 " Walking the long road...".Estrutura Pedagógica do CUJA. 2008. (Outra).

18.
XI Sao Paulo Researche Conference. 2008. (Outra).

19.
XVI CONGRESSO DEI NICIAÇÃO CIENTÍFICA. ESTUDO IN VITRO DE EXPRESSÃO DO GENE α-L-IDURONIDASE HUMANA UTILIZANDO O SISTEMA PHIC31. 2008. (Congresso).

20.
XXIII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE.ESTUDO IN VITRO DE EXPRESSÃO DO GENE α-L-IDURONIDASE HUMANA UTILIZANDO O SISTEMA PHIC31. 2008. (Outra).

21.
10° Encontro Regional de Biomedicina. 2007. (Encontro).

22.
Terapias Avançadas e Células Tronco. 2007. (Simpósio).

23.
XV CONGRESSO DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA. Engenharia de vetores minicirculares plasmidiais com o gene GM-CSF para terapia gênica de membros em modelo murino.. 2007. (Congresso).

24.
9° Encontro Regional de Biomedicina. 2006. (Encontro).

25.
XIV CONGRESSO DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA. Engenharia de vetores minicirculares plasmidiais e analise da transfecção in vivo e in vitro. 2006. (Congresso).

26.
XV CONGRESSO ACADÊMICO PAULISTA DE MEDICINA - CURSO DE TERAPIA GÊNICA. 2005. (Congresso).



Orientações



Orientações e supervisões em andamento
Tese de doutorado
1.
Shahin Shamms. Controlled delivery of lentivectors from hydrogel. Início: 2016. Tese (Doutorado em Doutorado) - University of California Davis. (Coorientador).

Iniciação científica
1.
Cynthia Bartolomeo. ESTUDO DO SILENCIAMENTO DO RECEPTOR AT1a NA AUTOFAGIA E MITOFAGIA EM CULTURA PRIMÁRIA DE CÉLULAS DE MÚSCULO ESQUELÉTICO. Início: 2018 - Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. (Orientador).

2.
Sofia Mila. Estudo da liberação controlada de losartan via hidrogel de alginato em células musculares. Início: 2018 - Universidade Federal de São Paulo. (Orientador).

3.
Giovana Zanetti. Estudo das vias de autofagia em mioblastos e fibroblastos derivados de músculo esquelético murino. Início: 2018 - Universidade Federal de São Paulo. (Orientador).

4.
Lauren Uyesaka. Designing cell delivery vehicles with programmable degradation. Início: 2016 - University of California Davis. (Orientador).


Orientações e supervisões concluídas
Dissertação de mestrado
1.
Adara Aurea dos Santos. AVALIAÇÃO DA EXPRESSÃO GÊNICA ATIVADA PELO GENE GM-CSF EM LINHAGENS CELULARES DE FIBROBLASTO, MIOBLASTO, MACRÓFAGO E ENDOTELIA. 2014. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Coorientador: Roberta Sessa Stilhano Yamaguchi.

Tese de doutorado
1.
Justin L Madrigal. Microfluidic generation of alginate microgels for the controlled delivery of lentivectors. 2016. Tese (Doutorado em Doutorado) - University of California Davis, . Coorientador: Roberta Sessa Stilhano Yamaguchi.

Trabalho de conclusão de curso de graduação
1.
Priscila Mitsubashi Silva. Obesidade na adolescência suas consequências e fatores que provocam a doença. 2015. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Biomedicina) - Universidade Paulista. Orientador: Roberta Sessa Stilhano Yamaguchi.

2.
Thais Rodrigues da Silva. Aspectos gerais do tratamento de esclerose múltipla com vitamina D. 2015. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Biomedicina) - Universidade Paulista. Orientador: Roberta Sessa Stilhano Yamaguchi.

3.
Thaís Oliveira Santos. Métodos diagnósticos de leucemia. 2015. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Biomedicina) - Universidade Paulista. Orientador: Roberta Sessa Stilhano Yamaguchi.

4.
Nilson Nobumi. Avaliação do conhecimento de universitários sobre as doenças arteriais e coronarianas em decorrência do consumo de alimentos contendo gordura trans. 2015. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Biomedicina) - Universidade Paulista. Orientador: Roberta Sessa Stilhano Yamaguchi.

5.
Cassio dos Santos Almeida. Conhecimento do praticantes e não praticantes de exercícios físicos sobre os benefícios e possíveis malefícios da suplementação a base de whey protein. 2015. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Biomedicina) - Universidade Paulista. Orientador: Roberta Sessa Stilhano Yamaguchi.

6.
Rosana Soares Lopes. Avaliação bioética sobre a importância do mapeamento genético na seleção de trabalhadores. 2015. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Biomedicina) - Universidade Paulista. Orientador: Roberta Sessa Stilhano Yamaguchi.

7.
Gabriela Michelon. Perfil de adultos residentes na região metropolitana de São Paulo com intolerância a lactose. 2015. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Biomedicina) - Universidade Paulista. Orientador: Roberta Sessa Stilhano Yamaguchi.

Iniciação científica
1.
Kevin Wong. Gene expression analysis in OECs under normoxia and hypoxia. 2014. Iniciação Científica. (Graduando em Biomedical engineerig) - University of California Davis. Orientador: Roberta Sessa Stilhano Yamaguchi.

2.
Luisa Sorroche. Efeito do ultrassom terapêutico na alteração do perfil de expressão gênica de fibroblastos e morte de diversos tipos celulares. 2013. Iniciação Científica. (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal de São Paulo. Orientador: Roberta Sessa Stilhano Yamaguchi.

3.
Adara Aurea dos Santos. DESENVOLVIMENTO DE BACTÉRIA TRANSGÊNICA UTILIZANDO O SISTEMA ΦC31 RECOMBINASE PARA A PRODUÇÃO DE VETORES MINICIRCULARES PLASMIDIAIS. 2011. Iniciação Científica. (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Roberta Sessa Stilhano Yamaguchi.

4.
Italo Tavares Peres. Uso de transposon sleeping beauty e integrase ΦC31 para expressão do gene colágeno VII em fibroblasto. 2009. Iniciação Científica. (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal de São Paulo. Orientador: Roberta Sessa Stilhano Yamaguchi.



Inovação



Projetos de pesquisa


Educação e Popularização de C & T



Cursos de curta duração ministrados
1.
STILHANO, R. S.; Han, S. W. . Construção e analise do vetor retroviral. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

2.
STILHANO, R. S.; Han, S. W. . Uso de Biomateriais para entrega de drogas e vetores in vitro e in vivo. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

3.
STILHANO, R. S.. Células Empacotadoras. 2011. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

4.
Stilhano, Roberta Sessa. Recentes Avanços de Terapia Gênica. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

5.
Stilhano, Roberta Sessa. Terapia Gênica. 2011. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

6.
STILHANO, R. S.; Han, S. W. . Terapia Gênica: de pesquisa básica a aplicada. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).




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