João Luiz da Silva Filho

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  • Última atualização do currículo em 08/11/2018


Farmacêutico graduado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre e Doutor em Ciências Biológicas (Fisiologia) pelo Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho/UFRJ com período na Bloomberg School of Public Health - Johns Hopkins University. Como pesquisador, investigou o papel de peptídeos vasoativos, em especial o eixo Angiotensina II/receptor AT1, na imunidade mediada por células T, com maior interesse nos mecanismos moleculares envolvidos na resposta de células T CD8+ durante a malária cerebral. Tem experiência na área de Ciências Biológicas, com ênfase em Fisiologia, Imunologia e Bioquímica, e no desenvolvimento e manutenção de diferentes linhagens de animais transgênicos. No momento atua como Pesquisador de Pós-Doutorado no Laboratório de Imunologia Translacional na Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP), onde investiga os mecanismos imunes (pro-inflamatórios, regulatórios e pró-resolutivos) envolvidos na ativação e disfunção endotelial associados aos casos graves de doenças emergentes como malária vivax e pelo vírus Zika. Além disso, desenvolve atividades de ensino e extensão no Depto. De Genética, Bioagentes, Microbioloiga e Imunologia do Instituto de Biologia e na Faculdade de Farmácia da UNICAMP, onde ministra disciplina de Imunologia para Graduação e Pós-Graduação e participa da diretoria científica do Curso de Verão em Imunologia da UNICAMP. (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
João Luiz da Silva Filho
Nome em citações bibliográficas
Silva-Filho, J. L.;Silva-Filho, João Luiz da;Silva-Filho, João Luiz;LUIZ DA SILVA FILHO, JOÃO;SILVA-FILHO, JOÃO L.;SILVA-FILHO, J.L.

Endereço


Endereço Profissional
Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia, Departamento de Genética e Evolução.
Rua Carl von Linnaeus
Cidade Universitária
13083864 - Campinas, SP - Brasil
Telefone: (19) 35216288


Formação acadêmica/titulação


2011 - 2015
Doutorado em Ciencias Biologicas - Fisiologia.
Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil.
com período sanduíche em Johns Hopkins University - Bloomberg School of Public Health (Orientador: Fidel Zavala).
Título: Papel de angiotensina II (Ang II)/receptor AT1 na resposta de linfócitos T durante a infecção pelo plasmodium berghei, Ano de obtenção: 2015.
Orientador: Ana Acacia Pinheiro Caruso Neves.
Coorientador: Celso Caruso Neves.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
2009 - 2011
Mestrado em Ciências Biológicas (Fisiologia).
Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil.
Título: Regulação da Função de Células T por Angiotensina II,Ano de Obtenção: 2011.
Orientador: Celso Caruso Neves.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
2004 - 2007
Graduação em Farmácia.
Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
2002 interrompida
Curso técnico/profissionalizante interrompido em 2004.
Escola Técnica Federal de Química do Rio de Janeiro, ETFQ/RJ, Brasil.
Ano de interrupção: 2004
2001 - 2003
Ensino Médio (2º grau).
Escola Técnica Federal de Química do Rio de Janeiro, ETFQ/RJ, Brasil.


Pós-doutorado


2016
Pós-Doutorado.
Universidade Estadual de Campinas, UNICAMP, Brasil.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
2015 - 2016
Pós-Doutorado.
Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil.
Bolsista do(a): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ, FAPERJ, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Celular.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Parasitologia / Subárea: Protozoologia de Parasitos.


Formação Complementar


2017 - 2017
Experimental models in malaria: biology, vaccines and pathogenesis. (Carga horária: 40h).
Fundação Oswaldo Cruz, FIOCRUZ, Brasil.
2015 - 2015
Workshop Intensivo Publicase. (Carga horária: 40h).
Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil.
2010 - 2010
Latin American Postgraduate Program of Biophysics. (Carga horária: 50h).
Sociedade Brasileira de Biofísica, SBBF, Brasil.
2009 - 2009
Latin American Postgraduate Program of Biophysics. (Carga horária: 50h).
Sociedade Brasileira de Biofísica, SBBF, Brasil.
2008 - 2008
Terapias com Células Tronco. (Carga horária: 16h).
Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, IBCCF, Brasil.
2003 - 2003
Curso de Curta Duração.
Escola Técnica Federal de Química do Rio de Janeiro, ETFQ/RJ, Brasil.
2003 - 2003
Curso de Curta Duração.
Escola Técnica Federal de Química do Rio de Janeiro, ETFQ/RJ, Brasil.
2002 - 2002
Curso de Curta Duração.
Escola Técnica Federal de Química do Rio de Janeiro, ETFQ/RJ, Brasil.


Atuação Profissional



Bloomberg School of Public Health - Johns Hopkins University, JHSPH, Estados Unidos.
Vínculo institucional

2012 - 2013
Vínculo: Research Scholar, Enquadramento Funcional: Research Scholar, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Desenvolveu estágio de doutoramento no exterior no Laboratório do Dr. Fidel Zavala pelo W. Harry Feinstone Department of Molecular Microbiology and Immunology, Bloomberg School of Public Health - Johns Hopkins University. Durante este período, desenvolveu animais com TCR transgênico nocautes para o receptor AT1 de angiotensina II e investigou o papel deste receptor nos mecanismos celulares de imunidade protetora mediada por células T CD8+ durante a fase hepatica da malaria. Utilizou diferentes técnicas, como RT-PCR, citometria de fluxo, transferência adotiva e imunização, além de ter aprendido o manuseio de diferentes softwares de análise como FlowJo, Pestle e Spice.

Atividades

05/2012 - 05/2013
Pesquisa e desenvolvimento , Bloomberg School of Public Health - Johns Hopkins University, .


Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil.
Vínculo institucional

2015 - 2016
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Bolsista Pós-Doutorado PAPD CAPES/FAPERJ, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2015 - 2015
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Professor
Outras informações
Ministrou aula teórica de Fisiologia Renal na disciplina PCI de Sistema Urinário - BMW 231 para o curso de Medicina da UFRJ.

Vínculo institucional

2015 - 2015
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Bolsista Pós-doutorado Júnior - PDJ/CNPQ, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2011 - 2015
Vínculo: Doutorado, Enquadramento Funcional: Doutorando, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Projeto de doutorado entitulado: ''Papel de Angiotensina II (Ang II) na resposta de Linfócitos T durante a infecção pelo Plasmodium berghei ANKA''

Vínculo institucional

2014 - 2014
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Professor
Outras informações
Ministrou aula teórica de Fisiologia Renal na disciplina Bases da Fisiologia Renal - BFB 870 013 para o curso de Pós-Graduação em Ciências Biológicas (Fisiologia) do Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ.

Vínculo institucional

2011 - 2012
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Professor
Outras informações
Ministrou aulas teóricas de Fisiologia Digestória na disciplina Fisiologia Geral II - CFF 314 para o curso de Biofísica da UFRJ desde o primeiro semestre de 2011 até o primeiro semestre de 2012.

Vínculo institucional

2010 - 2012
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Professor
Outras informações
Ministrou aulas teóricas de Fisiologia Digestória na disciplina PCI Bases Morfofuncionais e Bioquiímicas Aplicadas a Farmácia II - BMW 204 para o curso de Farmácia da UFRJ desde o primeiro semestre de 2010 até o primeiro semestre de 2012.

Vínculo institucional

2009 - 2012
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Professor
Outras informações
Ministrou aulas teóricas de Fisiologia Digestória na disciplina Bases Biológicas da Fisioterapia - BMW 013 para o curso de Fisioterapia da UFRJ do segundo semestre de 2009 até o primeiro semestre de 2012.

Vínculo institucional

2009 - 2011
Vínculo: Mestrado, Enquadramento Funcional: Mestrando, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2008 - 2008
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Iniciação Científica, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Participo do desenvolvimento do projeto "Papel da Angiotensina II na Modulação da Biologia dos Linfócitos T" no Laboratório de Bioquímica Renal do Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Vínculo institucional

2007 - 2007
Vínculo: Estágio Curricular, Enquadramento Funcional: Estagiário, Carga horária: 20
Outras informações
Estágio curricular na Farmácia Universitária nos setores de Manipulação e Assistência Farmacêutica.

Vínculo institucional

2007 - 2007
Vínculo: Estágio Curricular, Enquadramento Funcional: Estagiário, Carga horária: 20
Outras informações
Estágio curricular na Farmácia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho/UFRJ nos setores de Fracionamento, Controlados e Almozarifado.

Vínculo institucional

2007 - 2007
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Iniciação Científica, Carga horária: 20
Outras informações
Iniciação científica no projeto ?Registros eletrofisiológicos em ovócitos de Xenopus para identificação de novos moduladores seletivos de receptores de NMDA?.

Vínculo institucional

2005 - 2006
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Iniciação Científica, Carga horária: 20
Outras informações
Iniciação científica no projeto ?Interação da proteína prion com a proteína HOP-1 e consequência na proliferação e sobrevida de células de de neuroglioma?.

Vínculo institucional

2005 - 2005
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Iniciação Científica, Carga horária: 20
Outras informações
Iniciação científica no projeto ?Análise da Função cardiovascular em Modelo Murino de Cardiomiopatia Autoimune?.

Atividades

2010 - 06/2016
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, .

2010 - 06/2016
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, .

2010 - 06/2016
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, .

03/2016 - 03/2016
Extensão universitária , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, .

Atividade de extensão realizada
Como Pensar Ciência.
03/2016 - 03/2016
Extensão universitária , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, .

Atividade de extensão realizada
Curso Prático no 3º Curso de Verão em Biologia Celular e Molecular.
03/2015 - 12/2015
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
PCI de Sistema Urinário - BMW 231
06/2014 - 12/2014
Ensino, Ciências Biológicas (Fisiologia), Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Bases da Fisiologia Renal - BFB 870 013
03/2011 - 05/2012
Ensino, Ciências Biológicas: Biofísica, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Fisiologia Digestória - Fisiologia Geral II (CFF314)
03/2010 - 05/2012
Ensino, Farmácia, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Fisiologia Digestória - PCI Bases Morfofuncionais e Bioquímicas Aplicadas a Farmácia II (BMW 204)
08/2009 - 05/2012
Ensino, Fisioterapia, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Fisiologia Digestória - Bases Biológicas da Fisioterapia (BMW 013)

Universidade Estadual de Campinas, UNICAMP, Brasil.
Vínculo institucional

2018 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Professor Colaborador, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2016 - Atual
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Bolsista Pós-Doutorado FAPESP, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

03/2018 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Biologia, Departamento de Genética e Evolução.

01/2018 - Atual
Extensão universitária , Instituto de Biologia, Departamento de Genética e Evolução.

Atividade de extensão realizada
Palestrante e participante da comissão organizadora do I Curso de Verão de Imunologia - UNICAMP.
10/2016 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Biologia, Departamento de Genética e Evolução.

10/2016 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Biologia, Departamento de Genética e Evolução.

03/2018 - 07/2018
Ensino, Farmácia, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
BI315 - Imunologia
08/2017 - 12/2017
Ensino, Ciências Biológicas, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
BI583 - Imunologia
05/2017 - 05/2017
Ensino, Genética e Biologia Molecular, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
NI207 - Abordagem Atualizada de Temas em Imunologia


Linhas de pesquisa


1.
Hipertensão e doença renal: papel da albumina como possível mediador

Objetivo: Este projeto tem como objetivo central a correlação entre modificações na função e estrutura renal com a gênese da hipertensão arterial primária. Em particular, são estudados o possível papel do siatema renina angiotensina, especies reativas de oxigênio (ROS), sistema calicreína-bradicinina e sinalização celular induzida por albumina...
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Biofísica Celular.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Biofísica de Processos e Sistemas.
Setores de atividade: Pesquisa e desenvolvimento científico.
Palavras-chave: Hipertensão arterial; Rim; Doença Renal.
2.
Mecanismos de sinalização induzidos por moléculas de GPI de Plasmodium falciparum em células do sistema imune inato
3.
Mecanismos moleculares de sinalização envolvidos na interação entre Plasmodium sp e células do hospedeiro

Objetivo: Essa linha de pesquisa apresenta três diferentes vertentes: (1) a primeira voltada para a compreensão dos mecanismos indutores da resposta imune adquirida e manutenção de células de memória durante a fase de fígado da doença, (2) a segunda, que busca determinar os mecanismos moleculares envolvidos na interação entre moléculas GPI-ancoradas do Plasmodium falciparum e células do sistema imune inato, durante o ciclo intra-eritrocítico e (3) a terceira, que estuda a modulação da interação Plasmodium falciparum/eritrócitos humanos por peptídeos dos sistema renina-angiotensina. Nesse contexto, o objetivo principal é estudar diferentes aspectos da interação entre o parasita da malária e as células do hospedeiro dando ênfase as vias de sinalização induzidas por (1) IL-4 sobre células T CD8, um importante mecanismo para manutenção de células de memória responsáveis para eliminação das formas de fígado do parasita, (2) por GPIs de P. falciparum sobre DCs, como um mecanismo indutor de resposta pro-inflamatória, podendo estar envolvido na imunopatogênese da doença e (3) por angiotensina, como modulador do ciclo eritrocítico da malária..
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica.
4.
Role of Ang II/AT1R in antigen-specific CD8+ T-cell response during liver-stage malaria
5.
Lipoxinas e o controle da inflamação durante a malária cerebral
6.
Plasmodium vivax: Patogênese e Infectividade
7.
Papel do Gas6, ligante de receptores TAM, na Patogênese da Infecção pelo Zika Vírus em Humanos

Objetivo: O Vírus Zika (ZIKV) é um arbovírus do gênero Flavivírus, transmitido através da picada do mosquito Aedes aegypti, que recentemente se tornou um problema de saúde pública. Apenas nas Américas foram relatados cerca de 200.000 casos desde 2014, 60% desses, apenas no Brasil. Apesar da infecção ser geralmente assintomática, dados recentes mostram a ligação entre a infecção pelo ZIKV e o desenvolvimento de síndromes neurológicas como a Síndrome de Guillain-Barré, encefalite e meningite em adultos e malformações congênitas, como a microcefalia, em recém-nascidos. Nesse sentido, embora não esteja claro todos os mecanismos envolvidos da infecção e como o ZIKV é capaz de atravessar as barreiras formadas por células endoteliais (ECs), já foi demonstrado que os receptores da família TAM, especialmente o Axl, atuam como um facilitador para a entrada do vírus quando ele se associa a proteína GAS6 (growth arrest-specific 6), ligante endógeno do Axl. Tendo isso em vista, este projeto busca verificar o papel do GAS6 na patogênese da infecção pelo ZIKV, por meio da avaliação da expressão de Gas6 e receptores TAM em paciente infectados pelo vírus com diferentes graus de severidade da doença e infecção in vitro de diferente células humanas. Esse estudo proverá um melhor entendimento da relação do eixo GAS6/receptores TAM com a patogenicidade do ZIKV, o que pode ter desdobramentos terapêuticos importantes..
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Aplicada.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Microbiologia / Subárea: Biologia e Fisiologia dos Microorganismos / Especialidade: Virologia.
Palavras-chave: Zika vírus; Imunidade inata; Receptores TAM; Severidade da doença humana.


Projetos de pesquisa


2018 - Atual
Papel do Gas6, ligante de receptores TAM, na Patogênese da Infecção pelo Zika Vírus em Humanos
Descrição: O Vírus Zika (ZIKV) é um arbovírus do gênero Flavivírus, transmitido através da picada do mosquito Aedes aegypti, que recentemente se tornou um problema de saúde pública. Apenas nas Américas foram relatados cerca de 200.000 casos desde 2014, 60% desses, apenas no Brasil. Apesar da infecção ser geralmente assintomática, dados recentes mostram a ligação entre a infecção pelo ZIKV e o desenvolvimento de síndromes neurológicas como a Síndrome de Guillain-Barré, encefalite e meningite em adultos e malformações congênitas, como a microcefalia, em recém-nascidos. Nesse sentido, embora não esteja claro todos os mecanismos envolvidos da infecção e como o ZIKV é capaz de atravessar as barreiras formadas por células endoteliais (ECs), já foi demonstrado que os receptores da família TAM, especialmente o Axl, atuam como um facilitador para a entrada do vírus quando ele se associa a proteína GAS6 (growth arrest-specific 6), ligante endógeno do Axl. Tendo isso em vista, este projeto busca verificar o papel do GAS6 na patogênese da infecção pelo ZIKV, por meio da avaliação da expressão de Gas6 e receptores TAM em paciente infectados pelo vírus com diferentes graus de severidade da doença e infecção in vitro de diferente células humanas. Esse estudo proverá um melhor entendimento da relação do eixo GAS6/receptores TAM com a patogenicidade do ZIKV, o que pode ter desdobramentos terapêuticos importantes..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) .
Integrantes: João Luiz da Silva Filho - Coordenador / Fabio Trindade Maranhão Costa - Integrante / José Luiz Proença Módena - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.Número de orientações: 1
2018 - Atual
Papel do Gas6, ligante de receptores TAM, na Patogênese da Infecção pelo Zika Vírus em Humanos
Descrição: O Vírus Zika (ZIKV) é um arbovírus do gênero Flavivírus, transmitido através da picada do mosquito Aedes aegypti, que recentemente se tornou um problema de saúde pública. Apenas nas Américas foram relatados cerca de 200.000 casos desde 2014, 60% desses, apenas no Brasil. Apesar da infecção ser geralmente assintomática, dados recentes mostram a ligação entre a infecção pelo ZIKV e o desenvolvimento de síndromes neurológicas como a Síndrome de Guillain-Barré, encefalite e meningite em adultos e malformações congênitas, como a microcefalia, em recém-nascidos. Nesse sentido, embora não esteja claro todos os mecanismos envolvidos da infecção e como o ZIKV é capaz de atravessar as barreiras formadas por células endoteliais (ECs), já foi demonstrado que os receptores da família TAM, especialmente o Axl, atuam como um facilitador para a entrada do vírus quando ele se associa a proteína GAS6 (growth arrest-specific 6), ligante endógeno do Axl. Tendo isso em vista, este projeto busca verificar o papel do GAS6 na patogênese da infecção pelo ZIKV, por meio da avaliação da expressão de Gas6 e receptores TAM em paciente infectados pelo vírus com diferentes graus de severidade da doença e infecção in vitro de diferente células humanas. Esse estudo proverá um melhor entendimento da relação do eixo GAS6/receptores TAM com a patogenicidade do ZIKV, o que pode ter desdobramentos terapêuticos importantes..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) .
Integrantes: João Luiz da Silva Filho - Coordenador / Fabio Trindade Maranhão Costa - Integrante / José Luiz Proença Módena - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.Número de orientações: 1
2018 - Atual
Papel do Gas6, ligante de receptores TAM, na Patogênese da Infecção pelo Zika Vírus em Humanos
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) .
Integrantes: João Luiz da Silva Filho - Coordenador / COSTA, FABIO T. M. - Integrante / José Luiz Proença Módena - Integrante / Letícia Cristina Scarapicchia Monteiro - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.Número de orientações: 1
2017 - 2018
Mecanismo de Ação da Lipoxina na Proteção do Desenvolvimento da Malária Cerebral Experimental.
Descrição: Malária, causada pelo parasita protozoário Plasmodium, ainda é um grave problema de saúde pública no mundo fazendo mais de meio milhão de vítimas fatais a cada ano. Um dos aspectos relacionados a esse fato é a escassa compreensão das interações parasita-hospedeiro. Neste contexto, a malária cerebral (MC) é uma síndrome neurovascular frequentemente letal, causada majoritariamente pela infecção por Plasmodium falciparum. Mesmo com tratamento antimalárico eficiente, 10-20% dos pacientes sucumbem a infecção, assim, terapias adjuvantes que atuem em importantes alvos envolvidos na patogênese da doença são urgentemente necessários. Embora a patogênese da MC seja complexa e não totalmente entendida, observações em modelos animais (malária cerebral experimental - MCE) e em humanos infectados pelo P. falciparum suportam a hipótese de que é multifatorial, envolvendo acúmulo de eritrócitos infectados e leucócitos na microvasculatura cerebral, e produção exacerbada de citocinas pró-inflamatórias como IFN-γ, TNF-a, linfotoxina-α e IL-12. No entanto, o uso de knockouts para várias citocinas pró-inflamatórias não demonstraram efeito protetor, sugerindo uma redundância entre esses mediadores. Resultados preliminares indicam que a lipoxina, mediador anti-inflamatório derivado do metabolismo do ácido araquidônico pela 5-lipoxigenase, é capaz de proteger camundongos contra a MCE. Além disso, lipoxina prolonga a sobrevida e reduz a resposta pró-inflamatória em camundongos selvagens (WT) infectados com Plasmodium. Assim, diante da busca de terapias eficazes para o tratamento da MC e da necessidade de um melhor entendimento da patogênese da doença, este projeto visa entender os mecanismos envolvidos na proteção do desenvolvimento da MC pela lipoxina, além de determinar seu uso potencial como terapia adjuvante, em associação com os antimaláricos, no tratamento da malária grave..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2016 - Atual
Lipoxinas e o Controle da Inflamação durante a Malária Cerebral
Descrição: Malária, causada pelo parasita protozoário Plasmodium, ainda é um grave problema de saúde pública no mundo fazendo mais de meio milhão de vítimas fatais a cada ano. Um dos aspectos relacionados a esse fato é a escassa compreensão das interações parasita-hospedeiro. Neste contexto, a malária cerebral (MC) é uma síndrome neurovascular frequentemente letal, causada majoritariamente pela infecção por Plasmodium falciparum. Mesmo com tratamento antimalárico eficiente, 10-20% dos pacientes sucumbem a infecção, assim, terapias adjuvantes que atuem em importantes alvos envolvidos na patogênese da doença são urgentemente necessários. Embora a patogênese da MC seja complexa e não totalmente entendida, observações em modelos animais (malária cerebral experimental - MCE) e em humanos infectados pelo P. falciparum suportam a hipótese de que é multifatorial, envolvendo acúmulo de eritrócitos infectados e leucócitos na microvasculatura cerebral, e produção exacerbada de citocinas pró-inflamatórias como IFN-γ, TNF-a, linfotoxina-α e IL-12. No entanto, o uso de knockouts para várias citocinas pró-inflamatórias não demonstraram efeito protetor, sugerindo uma redundância entre esses mediadores. Resultados preliminares indicam que a lipoxina, mediador anti-inflamatório derivado do metabolismo do ácido araquidônico pela 5-lipoxigenase, é capaz de proteger camundongos contra a MCE. Além disso, lipoxina prolonga a sobrevida e reduz a resposta pró-inflamatória em camundongos selvagens (WT) infectados com Plasmodium. Assim, diante da busca de terapias eficazes para o tratamento da MC e da necessidade de um melhor entendimento da patogênese da doença, este projeto visa entender os mecanismos envolvidos na proteção do desenvolvimento da MC pela lipoxina, além de determinar seu uso potencial como terapia adjuvante, em associação com os antimaláricos, no tratamento da malária grave..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2016 - Atual
Plasmodium vivax: Patogênese e Infectividade
Descrição: Nos últimos anos, diversos estudos têm abordado vários aspectos do Plasmodium falciparum, parasita responsável pela maioria dos casos de malária no mundo, particularmente no continente africano. No entanto, pesquisas a respeito de infecção malárica causada pelo Plasmodium vivax ainda permanece negligenciada. Este fato se deve, principalmente, a impossibilidade de sistema de cultivo de longa duração in vitro deste parasita que seja confiável e reprodutível, dificultando a realização de ensaios funcionais para a identificação de alvos moleculares e o entendimento da patogênese e infectividade de P. vivax, restringindo esses estudos a centros hospitalares de referência regional em áreas endêmicas. Plasmodium vivax é responsável por mais de 80 milhões de casos por ano no mundo, apresentando forte impacto social fora do continente africano principalmente na Ásia e nas Américas. O Brasil responde por 50-60% do total de casos de malária notificados nas Américas, sendo 85% dessas infecções causadas por P. vivax e com transmissão restrita quase exclusivamente à região Amazônica (99,8%). Achados anátomo-patológicos semelhantes ao que são observados nos casos de P. falciparum, foram recentemente constatados em infecções por P. vivax as quais podem também evoluir para formas graves da doença. Essas observações desafiam a visão pré-estabelecida de que P. vivax é um parasita "benigno". Sendo assim, em parceria com centros hospitalares de referência em áreas endêmicas para malária, fomos capazes de desenvolver ensaio de invasão ex vivo, e mostramos que eritrócitos infectados de P. vivax (Ei-Pv) coletados de pacientes infectados são capazes de aderir ex vivo ao endotélio pulmonar, cerebral e na placenta. Esses achados sugerem a participação desta capacidade adesiva nos processos patológicos de P. vivax nesses órgãos. Baseado na capacidade de campo instalada e no conhecimento já adquirido pretendemos; (i) ampliar a compreensão dos mecanismos relacionados à citoadesão e à formação de rosetas de Ei-Pv (ensaios funcionais) e identificar os antígenos parasitários envolvidos na patogênese (por meio de análises moleculares e geração de anticorpos monoclonais); (ii) determinar o impacto de infecções vivax em gestantes e as consequências no tecido placentário (via análises histopatológicas); e (iii) verificar funcionalmente o potencial vacinal de antígenos de P. vivax ainda pouco conhecidos, bem como os mecanismos e moléculas relacionadas à infecção de eritrócitos/reticulócitos humanos por este parasita por meio de ensaios de invasão e mapeamento de epítopos. Por último, utilizando modelo de infecção experimental na gravidez em camundongos, (iv) avaliaremos a resposta imune inata com o intuito de descobrir alvos parasitários envolvidos no processo adesivo à placenta e moléculas do sistema imunológico inata que possam ser moduladas terapeuticamente..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2013 - 2016
PROGRESSÃO DA DOENÇA RENAL: DESVENDANDO OS MECANISMOS MOLECULARES ENVOLVIDOS NA LESÃO TÚBULO-INTERSTICIAL INDUZIDA POR ALBUMINA

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Celso Caruso Neves em 15/12/2015.
Descrição: A progressão da doença renal tem um grande impacto na qualidade de vida bem como nos gastos do Governo em seu tratamento. Estimativas indicam que quase 1 milhão de brasileiros apresentam problemas renais e que 70% não têm conhecimento do fato. Dados da Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) mostram que são gastos cerca de R$ 1,4 bilhão ao ano com o tratamento destes pacientes, o que representa 10% de toda a verba destinada a hospitais, médicos e medicamentos no Brasil. Para se ter uma ideia da importância deste tópico, foi criada a Política Nacional de Atenção ao Portador de Doença Renal, através da portaria No 1168/GM em 15 de julho de 2004, com o objetivo de melhorar o acesso e o tratamento destes pacientes. Existe uma correlação direta entre a albuminúria e a progressão da doença renal para o estágio terminal (do inglês end-stage of renal disease (ESRD; 1,2)). Tem sido mostrado que albumina desempenha um importante papel no desenvolvimento da lesão túbulo-intersticial através da ligação com receptores localizados na membrana luminal das células do túbulo proximal. Contudo, ainda não estão claros quais os mecanismos moleculares envolvidos neste processo. Neste contexto, o desenvolvimento de um projeto que visa à elucidação destes mecanismos moleculares envolvidos na ação da albumina no túbulo proximal em condições fisiológicas e fisiopatológicas abrirá possibilidades para o desenvolvimento de novas terapias melhorando a qualidade de vida e reduzindo o gasto orçamentário com este tipo de enfermidade..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (6) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (6) .
Integrantes: João Luiz da Silva Filho - Integrante / Celso - Coordenador.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2012 - 2016
ENTENDENDO O PAPEL DA ALBUMINA NA PROGRESSÃO DA DOENÇA RENAL INDUZIDA POR HIPERTENSÃO ARTERIAL PRIMÁRIA: ENVOLVIMENTO DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Celso Caruso Neves em 15/12/2015.
Descrição: Do ponto de vista epidemiológico, a hipertensão arterial e a insuficiência renal constituem dois dos maiores problemas de saúde pública. A evolução de cada uma dessas doenças pode levar ao aparecimento da outra, razão pela qual, freqüentemente, apresentam-se associadas. O objetivo geral do projeto é o entendimento global dos mecanismos moleculares envolvidos na correlação entre albumina e angiotensina II na gênese da doença renal induzida por hipertensão arterial primária. Serão utilizados os seguintes modelos experimentais: 1) ratos espontaneamente hipertensos; 2) ratos Wistar-Munich infundidos por 7 dias com 2g de albumina peritoneal como modelo de insuficiência renal; 3) cultura de células LLC-PK1. Os objetivos específicos são: 1) comparar a lesão renal nos diferentes modelos animais descritos; 2) identificação da expressão dos componentes do SRA no córtex renal dos diferentes modelos animais; 3) efeito de albumina na expressão dos componentes do SRA em cultura de células LLC-PK1; 4) efeito de Ang II e albumina na proliferação e morte celular nos diferentes modelos animais e em células LLC-PK1; 5) efeitos de Ang II em linfócitos T CD4+ e CD8+ isolados dos diferentes modelos animais; 6) estudo da vias de sinalização celular envolvidas na progressão da doença renal induzida nos diferentes modelos. O presente projeto irá contribuir de maneira significativa na criação de um modelo integrador identificando mecanismos moleculares envolvidos na gênese e progressão da insuficiência renal mediado pela interação entre o SRA e a albumina. Este modelo abrirá perspectivas para futuro desenvolvimento de novas terapias assim como o melhor entendimento do mecanismo de ação dos antagonistas do SRA na insuficiência renal. O campo da formação de recursos humanos representa outra vertente de transferência de resultados para a sociedade. Este projeto envolve atualmente 5 pós-doutores, 5 doutorandos, 1 mestrando, 4 alunos de iniciação científica e 2 técnicos..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (6) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (6) .
Integrantes: João Luiz da Silva Filho - Integrante / Celso - Coordenador.Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Bolsa.
2011 - 2013
ENTENDENDO O PAPEL DA ALBUMINA NA PROGRESSÃO DA DOENÇA RENAL INDUZIDA POR HIPERTENSÃO ARTERIAL PRIMÁRIA: ENVOLVIMENTO DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
Descrição: Do ponto de vista epidemiológico, a hipertensão arterial e a insuficiência renal constituem dos maiores problemas de saúde pública, não só nos países ditos do primeiro mundo, mas também nos países em desenvolvimento. A evolução de cada uma dessas doenças pode levar ao aparecimento da outra, razão pela qual, freqüentemente, apresentam-se associadas. O III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial (1998), estima que cerca de 15% a 20% da população adulta possa ser hipertensa. Complicações graves da hipertensão arterial (nefropatias, acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio), provocam alta mortalidade e constituem causa de incapacidade física e laboral na população economicamente ativa, responsável por cerca de 40% de casos de aposentadoria precoce e absenteísmo. A progressão da doença renal tem um grande impacto na qualidade de vida bem como nos gastos do Governo em seu tratamento. Estimativas indicam que quase 1 milhão de brasileiros apresentam problemas renais e que 70% não têm conhecimento do fato. Destes, 70 mil fazem diálise, quando pelo menos 150.000 deveriam fazer. Dados da Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) indicam que são gastos cerca de R$ 1,4 bilhão ao ano com o tratamento destes pacientes, o que representa 10% de toda a verba destinada a hospitais, médicos e medicamentos no Brasil. Para se ter uma idéia da importância deste tópico, foi criada a Política Nacional de Atenção ao Portador de Doença Renal, através da portaria No 1168/GM em 15 de julho de 2004, com o objetivo de melhorar o acesso e o tratamento destes pacientes. Neste contexto, o desenvolvimento de um projeto que visa a elucidação dos mecanismos moleculares envolvidos na progressão da doença renal abriria possibilidades para o desenvolvimento de novas terapias melhorando a qualidade de vida e reduzindo o gasto orçamentário com este tipo de enfermidade.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (6) .
Integrantes: João Luiz da Silva Filho - Integrante / Celso Caruso Neves - Coordenador.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2009 - 2016
Angiotensina II e peptídeos relacionados: possível papel na patogênese da malária
Descrição: A malária é considerada uma das mais severas doenças parasitárias e continua sendo um sério problema de saúde pública no mundo inteiro. Os sintomas clínicos que caracterizam a doença estão associados com o ciclo intraeritrocítico e, nos quadros mais graves incluem: elevada carga parasitária (>5%), hipoglicemia, convulsões, vômitos repetidos, anemia, insuficiência renal, disfunção hepática, edema pulmonar, hemoglobinúria, distúrbios hemorrágicos e de coagulação e malária cerebral (CM). Os mecanismos de patogênese da doença ainda não são bem conhecidos. No entanto, recentemente foi mostrado que proteínas G dos eritrócitos são ativas na interação com Plasmodium e o processo de sinalização via proteína G é importante não só para invasão como também para proliferação do parasito, além de ser considerado um novo alvo para o desenvolvimento de drogas anti-malária. Dessa forma, tendo proteína G trimérica como elemento importante nesse processo, é possível pensar que moléculas que conhecidamente se ligam e sinalizam via receptores associados a esse tipo de proteína sinalizadora possam participar da interação parasito/hospedeiro. Este trabalho envolve o estudo dos efeitos de angiotensina II (Ang II), um peptídeo pertencente ao sistema renina-angiotensina (RAS), de conhecida ação pró-inflamatória, na interação entre Plasmodium falciparum e eritrócitos humanos in vitro. Além disso, o modelo murino de malária P. berghei será utilizado para avaliar os efeitos de Ang II in vivo, não só no estabelecimento da malária mas também na evolução da resposta imune do hospedeiro, tendo como foco linfócitos T. A compreensão dos mecanismos moleculares envolvidos nesta interação parasita/hospedeiro irá facilitar a determinação de elementos chaves para uma possível intervenção terapêutica. Além disso, os resultados aqui obtidos poderão ser extrapolados no contexto de outras doenças parasitárias..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) .
Integrantes: João Luiz da Silva Filho - Integrante / Pinheiro, Ana Acacia Sá - Coordenador.Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.


Áreas de atuação


1.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Biofísica Celular.
2.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica.
3.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia.
4.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia.


Idiomas


Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Português
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.


Prêmios e títulos


2018
Honorable Mention of Best Post Award (category POST-DOCTORAL) at the XLIII Congress of the Brazilian Society of Immunology and XI Extra Section of Clinical Immunology, Sociedade Brasileira de Imunologia.
2018
Mérito Científico Pelo Melhor Trabalho do XXVI Congresso de Iniciação Científica da UNICAMP., Universidade Estadual de Campinas.
2014
Bolsa Nota 10 (Doutorado), Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (FAPERJ).
2014
Menção Honrosa pelo trabalho ''Differential Modulation of mTOR Complexes in Monocytes Adhesion Induced by LPS and Phorbol Ester'', Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE).
2012
Menção Honrosa pela Apresentação de Pôster do trabalho 'Possible Role of RAS in the Modulation of Macrophage Response'', II Latin American Federation of Biophysical Societies Congress / XXXVII Congress of the Brazilian Bi.
2011
Menção Honrosa pelo trabalho ''Angiotensin II/AT1 receptor axis mediate naive T cell homing and activation'', Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE).
2010
Bolsa Nota 10 - Mestrado, Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (FAPERJ).
2010
Menção Honrosa pelo trabalho ''Blockade of ACE and AT1R in T cells during malaria infection: further mechanisms of T-cell regulation mediated by Ang II'', Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE).
2010
Prêmio Jovem Investigador Michel Jamra, Categora Pós-Graduação pelo trabalho ''Blockade of ACE and AT1R in T cells during malaria infection'', Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE).
2010
Menção Honrosa pela Apresentação Oral do trabalho ''Blockade of ACE and AT1R in T cells during malaria infection'', Latin American Federation of Biophysic Societies (LaFeBS) Congress.
2010
Menção Honrosa pela Apresentação de Pôster do trabalho ''Blockade of ACE and AT1R in T cells during malaria infection'', Latin American Federation of Biophysic Societies (LaFeBS) Congress.
2010
Menção Honrosa de Melhor Pôster pelo trabalho ''Blockade of ACE and AT1R in T cells during malaria infection: further mechanisms of T-cell regulation mediated by Ang II'', Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental (SBFTE).
2010
Menção Honrosa pelo trabalho ''Papel de IL-4 na Progressão da Doença Renal'', XXXII Jornada Giulio Massarani de Iniciação Científica, Artística e Cultural.
2009
Menção Honrosa pelo trabalho ''Regulation of T-cell function by Angiotensin II'', Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FesBE).


Produções



Produção bibliográfica
Citações

Web of Science
Total de trabalhos:12
Total de citações:90
Fator H:6
Silva-Filho, João Luiz  Data: 18/04/2017

Outras
Total de trabalhos:13
Total de citações:114
JL Silva-Filho  Data: 21/02/2017

Artigos completos publicados em periódicos

1.
PÁDUA, TATIANA A.2018PÁDUA, TATIANA A. ; TORRES, NATALIA D. ; CANDÉA, ANDRÉ L. P. ; COSTA, MARIA FERNANDA SOUZA ; SILVA, JOHNATAS D. ; Silva-Filho, João Luiz ; COSTA, FABIO T. M. ; ROCCO, PATRICIA R. M. ; SOUZA, MARIANA C. ; HENRIQUES, MARIA G. . Therapeutic effect of Lipoxin A  in malaria-induced acute lung injury. JOURNAL OF LEUKOCYTE BIOLOGY, v. 1, p. 1/1, 2018.

2.
BASTOS, MARCELE F.2018BASTOS, MARCELE F. KAYANO, ANA CAROLINA A. V. Silva-Filho, João Luiz DOS-SANTOS, JOÃO CONRADO K. JUDICE, CARLA BLANCO, YARA C. SHRYOCK, NATHANIEL SERCUNDES, MICHELLE K. ORTOLAN, LUANA S. FRANCELIN, CAROLINA LEITE, JULIANA A. OLIVEIRA, RAFAELLA ELIAS, ROSA M. CÂMARA, NIELS O. S. LOPES, STEFANIE C. P. ALBRECHT, LETUSA FARIAS, ALESSANDRO S. VICENTE, CRISTINA P. WERNECK, CLAUDIO C. GIORGIO, SELMA VERINAUD, LIANA EPIPHANIO, SABRINA MARINHO, CLAUDIO R. F. LALWANI, PRITESH AMINO, ROGERIO , et al.ALIBERTI, JULIO COSTA, FABIO T. M. ; Inhibition of hypoxia-associated response and kynurenine production in response to hyperbaric oxygen as mechanisms involved in protection against experimental cerebral malaria. FASEB JOURNAL, v. 32, p. fj.201700844R, 2018.

3.
RIBEIRO, MARCELLE C.2018RIBEIRO, MARCELLE C. ; PERUCHETTI, DIOGO B. ; SILVA, LEANDRO S. ; SILVA-FILHO, JOÃO L. ; SOUZA, MARIANA C. ; Henriques, Maria das Graças ; CARUSO-NEVES, CELSO ; PINHEIRO, ANA ACACIA S. . LPS Induces mTORC1 and mTORC2 Activation During Monocyte Adhesion. FRONTIERS IN MOLECULAR BIOSCIENCES, v. 5, p. 67, 2018.

4.
BITTENCOURT, NAJARA C.2018BITTENCOURT, NAJARA C. ; LEITE, JULIANA A. ; SILVA, ANA BEATRIZ I. E. ; PIMENTA, TAMIRYS S. ; Silva-Filho, João Luiz ; CASSIANO, GUSTAVO C. ; LOPES, STEFANIE C. P. ; DOS-SANTOS, JOAO C. K. ; BOURGARD, CATARINA ; NAKAYA, HELDER I. ; DA SILVA VENTURA, ANA MARIA REVORÊDO ; LACERDA, MARCUS V. G. ; FERREIRA, MARCELO U. ; MACHADO, RICARDO L. D. ; ALBRECHT, LETUSA ; COSTA, FABIO T. M. . Genetic sequence characterization and naturally acquired immune response to Plasmodium vivax Rhoptry Neck Protein 2 (PvRON2). MALARIA JOURNAL, v. 17, p. 401, 2018.

5.
SILVA-FILHO, JOÃO L.2017 SILVA-FILHO, JOÃO L.; CARUSO-NEVES, CELSO ; PINHEIRO, ANA A. S. . Targeting Angiotensin II Type-1 Receptor (AT1R) Inhibits the Harmful Phenotype of Plasmodium-Specific CD8+ T Cells during Blood-Stage Malaria. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, v. 7, p. 42, 2017.

6.
Silva-Filho, João Luiz2016Silva-Filho, João Luiz; PERUCHETTI, DIOGO BARROS ; MORAES-SANTOS, FELIPE ; LANDGRAF, SHARON SCHILLING ; SILVA, LEANDRO SOUZA ; SIRTOLI, GABRIELA MODENESI ; ZAMITH-MIRANDA, DANIEL ; TAKIYA, CHRISTINA MAEDA ; Pinheiro, Ana Acacia Sá ; DIAZ, BRUNO LOURENÇO ; CARUSO-NEVES, CELSO . Group V Secretory Phospholipase A2 Is Involved in Tubular Integrity and Sodium Handling in the Kidney. Plos One, v. 11, p. e0147785, 2016.

7.
Silva-Filho, João Luiz2016 Silva-Filho, João Luiz; CARUSO-NEVES, CELSO ; Pinheiro, Ana Acacia Sá . Angiotensin II type-1 receptor (AT1R) regulates expansion, differentiation, and functional capacity of antigen-specific CD8+ T cells. Scientific Reports, v. 6, p. 35997, 2016.

8.
SILVA, LEANDRO S.2016SILVA, LEANDRO S. ; Silva-Filho, João Luiz ; CARUSO-NEVES, CELSO ; PINHEIRO, ANA ACACIA S. . New Concepts in Malaria Pathogenesis: The Role of the Renin-Angiotensin System. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, v. 5, p. 1, 2016.

9.
SILVA-FILHO, J.L.2015SILVA-FILHO, J.L.; SOUZA, M.C. ; HENRIQUES, M.G. ; Morrot, A. ; SAVINO, W. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Renin-angiotensin system contributes to naive T-cell migration in vivo. Archives of Biochemistry and Biophysics (Print), v. 1, p. 1, 2015.

10.
Silva-Filho, J. L.2014Silva-Filho, J. L.; Caruso-Neves, C. ; PINHEIRO, A. A. S. . IL-4: an important cytokine in determining the fate of T cells. Biophysical Reviews, v. 1, p. 1867-2469, 2014.

11.
LANDGRAF, SHARON SCHILLING2014LANDGRAF, SHARON SCHILLING ; SILVA, LEANDRO SOUZA ; PERUCHETTI, DIOGO BARROS ; SIRTOLI, GABRIELA MODENESI ; MORAES-SANTOS, FELIPE ; PORTELLA, VIVIANE GOMES ; Silva-Filho, João Luiz ; PINHEIRO, CARLA SILVA ; ABREU, THIAGO PEREIRA ; TAKIYA, CHRISTINA MAEDA ; BENJAMIN, CLAUDIA FARIAS ; Pinheiro, Ana Acacia Sá ; CANETTI, CLAUDIO ; CARUSO-NEVES, CELSO . 5-Lypoxygenase Products Are Involved in Renal Tubulointerstitial Injury Induced by Albumin Overload in Proximal Tubules in Mice. Plos One, v. 9, p. e107549, 2014.

12.
NARDY, ANA FLÁVIA F.R.2013NARDY, ANA FLÁVIA F.R. ; LUIZ DA SILVA FILHO, JOÃO ; PÉREZ, ANA ROSA ; DE MEIS, JULIANA ; FARIAS-DE-OLIVEIRA, DÉSIO AURÉLIO ; PENHA, LUCIANA ; DE ARAÚJO OLIVEIRA, ISADORA ; DIAS, WAGNER ; TODESCHINI, ADRIANE ; FREIRE-DE-LIMA, CÉLIO GERALDO ; BELLIO, MARIA ; Caruso-Neves, Celso ; PINHEIRO, ANA ACÁCIA ; TAKIYA, CHRISTINA MAEDA ; BOTTASSO, OSCAR ; Savino, Wilson ; Morrot, Alexandre . Trans-sialidase from Trypanosoma cruzi enhances the adhesion properties and fibronectin-driven migration of thymocytes. Microbes and Infection, v. 1, p. 1-5, 2013.

13.
PORTELLA, VIVIANE G.2013PORTELLA, VIVIANE G. ; SILVA-FILHO, JOÃO L. ; LANDGRAF, SHARON S. ; DE RICO, THAIS BALDEZ ; VIEIRA, MARIA APARECIDA R. ; TAKIYA, CHRISTINA MAEDA ; SOUZA, MARIANA C. ; HENRIQUES, MARIA G. ; CANETTI, CLAUDIO ; PINHEIRO, ANA ACACIA S. ; BENJAMIM, CLAUDIA F. ; Caruso-Neves, Celso . Sepsis-Surviving Mice Are More Susceptible to a Secondary Kidney Insult. Critical Care Medicine, v. 1, p. 1-12, 2013.

14.
Silva-Filho, João Luiz2013Silva-Filho, João Luiz; Souza, Mariana Conceição ; Ferreira-DaSilva, Claudio Teixeira ; SILVA, LEANDRO SOUZA ; COSTA, MARIA FERNANDA SOUZA ; PADUA, TATIANA ALMEIDA ; Henriques, Maria das Graças ; Morrot, Alexandre ; Savino, Wilson ; Caruso-Neves, Celso ; Pinheiro, Ana Acacia Sá . Angiotensin II Is a New Component Involved in Splenic T Lymphocyte Responses during Plasmodium berghei ANKA Infection. Plos One, v. 8, p. e62999, 2013.

15.
Nunes, Marise Pinheiro2013Nunes, Marise Pinheiro ; FORTES, BÁRBARA ; Silva-Filho, João Luiz ; TERRA-GRANADO, EUGÊNIA ; SANTOS, LEONARDO ; CONDE, LUCIANA ; DE ARAÚJO OLIVEIRA, ISADORA ; FREIRE-DE-LIMA, LEONARDO ; MARTINS, MARINA VIEIRA ; Pinheiro, Ana Acacia Sá ; TAKYIA, CHRISTINA MAEDA ; FREIRE-DE-LIMA, CÉLIO GERALDO ; TODESCHINI, ADRIANE REGINA ; DOSREIS, GEORGE ALEXANDRE ; Morrot, Alexandre . Inhibitory Effects of Trypanosoma cruzi Sialoglycoproteins on CD4+ T Cells Are Associated with Increased Susceptibility to Infection. Plos One, v. 8, p. e77568, 2013.

16.
Silva-Filho, João Luiz2011Silva-Filho, João Luiz; Souza, Mariana Conceição ; Henriques, Maria das Graças ; Morrot, Alexandre ; Savino, Wilson ; Nunes, Marise Pinheiro ; Caruso-Neves, Celso ; Pinheiro, Ana Acacia Sá . AT1 receptor-mediated angiotensin II activation and chemotaxis of T lymphocytes. Molecular Immunology, v. 48, p. 1835-1843, 2011.

17.
Saraiva, Victor Barbosa2011Saraiva, Victor Barbosa ; Silva, Leandro de Souza ; Ferreira-DaSilva, Claudio Teixeira ; Silva-Filho, João Luiz da ; Teixeira-Ferreira, André ; Perales, Jonas ; Souza, Mariana Conceição ; Henriques, Maria das Graças ; CARUSO-NEVES, CELSO ; Pinheiro, Ana Acacia de Sá . Impairment of the Plasmodium falciparum Erythrocytic Cycle Induced by Angiotensin Peptides. Plos One, v. 6, p. e17174, 2011.

Resumos publicados em anais de congressos
1.
SILVA-FILHO, J.L.; DOS-SANTOS, JOÃO CONRADO K. ; JUDICE, CARLA ; ALIBERTI, JULIO ; LACERDA, M. V. ; KHOURI, R. ; LIMA, D. ; NAKAYA, H. ; PAULA, E. V. ; LOPES, STEFANIE C. P. ; COSTA, F. T. M. . HETEROGENEIDADE DA RESPOSTA ENDOTELIAL EM PACIENTES SINTOMÁTICOS COM MALÁRIA POR PLASMODIUM VIVAX. In: 54º Congresso da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, 2018, Recife. 54º Congresso da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, 2018. v. 1.

2.
SILVA-FILHO, J.L.; DOS-SANTOS, JOÃO CONRADO K. ; JUDICE, CARLA ; ALIBERTI, JULIO ; LACERDA, M. V. ; KHOURI, R. ; LIMA, D. ; NAKAYA, H. ; PAULA, E. V. ; LOPES, STEFANIE C. P. ; COSTA, F. T. M. . Heterogeneity of Plasmodium vivax-induced endothelial activation and dysfunction in symptomatic patients. In: XLIII Congress of the Brazilian Society of Immunology and XI Extra Section of Clinical Immunology, 2018, Ouro Preto. XLIII Congress of the Brazilian Society of Immunology and XI Extra Section of Clinical Immunology, 2018. v. 1.

3.
TEIXEIRA, D. E. ; PERUCHETTI, D. B. ; SILVA-FILHO, J.L. ; SOUZA, M. C. ; HENRIQUES, M. G. ; Caruso-Neves, C. . High Salt Diet Induces Tubular Damage Without Any Change in Blood Pressure: Inactivation of Cortical Megalin/mTORc2/PKB pathway. In: XXX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2015, São Paulo. XXX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2015. v. 1.

4.
RIBEIRO, M. C. ; PERUCHETTI, D. B. ; SILVA-FILHO, J.L. ; ABREU, T. P. ; SILVA, L. S. ; SOUZA, M. C. ; HENRIQUES, M. G. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Differential Mdulation of mTOR complexes in Monocytes Adhesion Induced by LPS and Phorbol Ester. In: XXX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2015, São Paulo. XXX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2015. v. 1.

5.
RIBEIRO, M. C. ; Silva-Filho, J. L. ; ABREU, THIAGO PEREIRA ; PERUCHETTI, DIOGO BARROS ; SOUZA, MARIANA C. ; HENRIQUES, M. G. ; Caruso-Neves, C. ; PINHEIRO, A. A. S. . DIFFERENTIAL MODULATION OF MTOR COMPLEXES IN MONOCYTES ADHESION INDUCED BY LPS AND PHORBOL ESTER. In: XXIX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2014, Cachambi. XXIX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2014. v. 1.

6.
Silva-Filho, J. L.; SILVA, L. S. ; PERUCHETTI, D. B. ; PINHEIRO, A. A. S. ; Caruso-Neves, C. . IL-4 Regulates Protein Handling in the Kidney: A New Role For A Well-Known Cytokine. In: XXIX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2014, Cachambi. XXIX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2014. v. 1.

7.
TEIXEIRA, D. E. ; ALBINO, R. C. ; VALADAO, L. P. F. ; Silva-Filho, J. L. ; PERUCHETTI, D. B. ; Caruso-Neves, C. . HIGH SALT DIET INDUCES TUBULAR DAMAGE WITHOUT ANY CHANGE IN BLOOD PRESSURE: INACTIVATION OF CORTICAL mTORC2/PKB PATHWAY.. In: XXIX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2014, Cachambi. XXIX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2014. v. 1.

8.
SIRTOLI, G. M. ; SILVA-AGUIAR, R. P. ; Silva-Filho, J. L. ; SALGADO-BENVINDO, C. ; SOUZA, M. C. ; COSTA, M. F. S. ; HENRIQUES, M. G. ; RANGEL, L. B. A. ; Caruso-Neves, C. . CORRELATION BETWEEN Na+-ATPase AND NaPi-II COTRANSPORTER IN OVARIAN CANCER CELLS: POSSIBLE ROLE IN CELL SURVIVAL AND PROLIFERATION. In: XXIX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2014, Caxambu. XXIX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2014. v. 1.

9.
RIBEIRO, M. C. ; Silva-Filho, J. L. ; SOUZA, M. C. ; HENRIQUES, M. G. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Possible Role of the Renin-Angiotensin System in the Modulation of Macrophage Response. In: II Latin American Federation of Biophysical Societies Congress / XXXVII Congress of the Brazilian Biophysical Society, 2012, Búzios. II Latin American Federation of Biophysical Societies Congress / XXXVII Congress of the Brazilian Biophysical Society, 2012. v. 1.

10.
Silva-Filho, J. L.; SOUZA, M. C. ; Morrot, A. ; HENRIQUES, M. G. ; SAVINO, W. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . ANGIOTENSIN II/AT1 RECEPTOR AXIS MEDIATES NAÏVE T CELL HOMING AND ACTIVATION. In: XXVI Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE, 2011, Rio de Janeiro. XXVI Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE, 2011. v. 1.

11.
SARAIVA, V. B. ; SOUZA-SILVA, L. ; FERREIRA-DaSilva, C.T. ; Silva-Filho, J. L. ; TEIXEIRA-FERREIRA, A. ; PERALES, J. ; SOUZA, M. C. ; HENRIQUES, M. G. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . (ACE2)/Ang-(1-7)/MAS Receptor Axis Reduces Erythrocyte Infection by Malaria Parasite. In: VIII International Symposium on Vasoactive Peptides, 2011, Ouro Preto. VIII International Symposium on Vasoactive Peptides - Final Program, 2011. v. 1. p. 93-93.

12.
FREITAS, F. S. ; Landgraf, S.S. ; Silva-Filho, J. L. ; TAKIYA, C. M. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . IL-4-mediates Renal Sodium Handling in a Nephropathy Model. In: VIII International Symposium on Vasoactive Peptides, 2011, Ouro Preto. VIII International Symposium on Vasoactive Peptides - Final Program, 2011. v. 1. p. 95-95.

13.
MOREIRA, A. G. ; Silva-Filho, J. L. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Relação entre Sistema Renina Angiotensina (SRA) e o Eixo IL-4/IL-4R/STAT6 em Linfócitos T Ativados: Possível Papel na Regulação da Função de Linfócitos T pelo SRA. In: XXXIII Jornada Giulio Massarani de Iniciação Científica, Artística e Cultural, 2011, Rio de Janeiro. XXXIII Jornada Giulio Massarani de Iniciação Científica, Artística e Cultural. Rio de Janeiro, 2011. v. 1.

14.
Silva-Filho, J. L.; Morrot, A. ; COSTA, M. F. S. ; SOUZA, M. C. ; HENRIQUES, M. G. ; SAVINO, W. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Angiotensin II: A New Component Involved on T Lymphocyte Induced Malaria Immunopathology. In: XXXVI Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2011, Foz do Iguaçu. XXXVI Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2011. v. 1.

15.
Silva-Filho, J. L.; Morrot, A. ; COSTA, M. F. S. ; SOUZA, M. C. ; HENRIQUES, M. G. ; SAVINO, W. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Angiotensin II: A New Component Involved on T Lymphocyte Induced Malaria Immunopathology. In: III Encontro Anual do Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia de Biologia Estrutural e Bioimagem (INBEB), 2011, Rio de Janeiro. III Encontro Anual do Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia de Biologia Estrutural e Bioimagem (INBEB). Rio de Janeiro, 2011. v. 1.

16.
Silva-Filho, J. L.; Morrot, A. ; COSTA, M. F. S. ; SOUZA, M. C. ; HENRIQUES, M. G. ; SAVINO, W. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Blockade of Angiotensin Converting Enzyme and AT1 Receptor in T cells during Malaria Infection: Further Mechanisms of T cell Regulation Mediated by Angiotensin II. In: XXV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2010, Águas de Lindóia. XXV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2010. v. 1.

17.
Silva-Filho, J. L.; Morrot, A. ; COSTA, M. F. S. ; SOUZA, M. C. ; HENRIQUES, M. G. ; SAVINO, W. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Blockade of Angiotensin Converting Enzyme and AT1 Receptor in T cells during Malaria Infection: Further Mechanisms of T cell Regulation Mediated by Angiotensin II. In: III Latin American Postgraduate Program of Biophysics Course, 2010, Rio de Janeiro. III Latin American Postgraduate Program of Biophysics Course, 2010. v. 1.

18.
Silva-Filho, J. L.; Morrot, A. ; COSTA, M. F. S. ; SOUZA, M. C. ; HENRIQUES, M. G. ; SAVINO, W. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Blockade of Angiotensin Converting Enzyme and AT1 Receptor in T cells during Malaria Infection: Further Mechanisms of T cell Regulation Mediated by Angiotensin II. In: XII Reunião Nacional de Pesquisa em Malária, 2010, Ouro Preto. XII Reunião Nacional de Pesquisa em Malária, 2010. v. 1.

19.
Silva-Filho, J. L.; Morrot, A. ; COSTA, M. F. S. ; SOUZA, M. C. ; HENRIQUES, M. G. ; SAVINO, W. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Blockade of Angiotensin Converting Enzyme and AT1 Receptor in T cells during Malaria Infection: Further Mechanisms of T cell Regulation Mediated by Angiotensin II. In: 42° Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2010, Ribeirão Preto. 42° Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2010. v. 1.

20.
PORTELLA, V. G. ; Silva-Filho, J. L. ; Landgraf, S.S. ; RICO, T. B. ; CANETTI, C. A. ; BENJAMIN, C. F. ; Pinheiro, A.A.S. ; Caruso-Neves, C. . Disfunção Renal Após Sepse Grave é Exacerbada na Presença de um Segundo Insulto. In: XXXII Jornada Giulio Massarani de Iniciação Artística e Cultural, 2010, Rio de Janeiro. XXXII Jornada Giulio Massarani de Iniciação Artística e Cultural, 2010. v. 1.

21.
FREITAS, F. S. ; Landgraf, S.S. ; Silva-Filho, J. L. ; TAKIYA, C. M. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . New Role for IL-4: Modulation of Renal Sodium Handling in Nephropathy Model. In: XXV Reunião da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2010, Águas de Lindóia. XXV Reunião da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2010. v. 1.

22.
PORTELLA, V. G. ; Silva-Filho, J. L. ; RICO, T. B. ; Landgraf, S.S. ; VIEIRA, M. A. R. ; TAKIYA, C. M. ; BENJAMIN, C. F. ; CANETTI, C. A. ; Pinheiro, A.A.S. ; Caruso-Neves, C. . Sepsis-Induced Renal Impairment to a Second Renal Insult. In: 42° Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2010, Ribeirão Preto. 42° Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2010. v. 1.

23.
FREITAS, F. S. ; Silva-Filho, J. L. ; Landgraf, S.S. ; TAKIYA, C. M. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Papel de IL-4 na Progressão da Doença Renal. In: XXXII Jornada Giulio Massarani de Iniciação Científica, Artística e Cultural, 2010, Rio de Janeiro. XXXII Jornada Giulio Massarani de Iniciação Científica, Artística e Cultural, 2010. v. 1.

24.
PORTELLA, V. G. ; Silva-Filho, J. L. ; Landgraf, S.S. ; RICO, T. B. ; VIEIRA, M. A. R. ; TAKIYA, C. M. ; BENJAMIN, C. F. ; CANETTI, C. A. ; Pinheiro, A.A.S. ; Caruso-Neves, C. . Sepsis-Induced Renal Impairment is Exacerbated by a Second Renal Insult: A Role for Albumin during Acute Renal Failure Pos-Sepsis. In: XXV Reunião da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2010, Águas de Lindóia. XXV Reunião da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2010. v. 1.

25.
Silva-Filho, J. L.; Landgraf, S.S. ; Morrot, A. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Regulation of T Cell Functions by Angiontensin II. In: XXIV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experiemental (FeSBE), 2009, Águas de Lindóia. XXIV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experiemental (FeSBE), 2009. v. 1.

26.
Silva-Filho, J. L.; Morrot, A. ; Landgraf, S.S. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Regulation of T Cell Functions by Angiontensin II. In: VII Iberoamerican Congress of Biophysics, 2009, Búzios. VII Iberoamerican Congress of Biophysics, 2009. v. 1.

27.
Silva-Filho, J. L.; GUIMARÃES, MZP ; CASTRO, N. G. . Registros eletrofisiológicos em ovócitos de Xenopus para identificação de novos moduladores seletivos de receptores de NMDA. In: XXIX Jornada Giulio Massarani de Iniciação Científica, Artística e Cultural UFRJ, 2007, Rio de Janeiro. Livro de Resumos, 2007. v. 1. p. 143-144.

28.
Magdesian, M.H. ; Silva-Filho, J. L. ; Lopes, MH ; V.R. Martins ; M.A.M. Prado ; Linden, R. . Identification of HOP/STI-1 Ligands: possible implications in Prion Disease. In: XXI Reunião Anual das Sociedades de Biologia Experimental, FESBE, 2006, Águas de Lindóia, São Paulo. XXI Reunião Anual das Sociedades de Biologia Experimental, FESBE, 2006. v. 2006. p. 1-1.

29.
Silva-Filho, J. L.; Magdesian, M.H. ; Lopes, MH ; Juliano, M.A. ; M.A.M. Prado ; V.R. Martins ; Linden, R. . Identificação de Ligantes para HOP/STI-1: Possíveis Implicações nas Doenças por Prion. In: XXVIII Jornada Giulio Massarani de Iniciação Científica, Artística e Cultural da UFRJ, 2006, Rio de Janeiro. Livro de Resumos, 2006. v. 1. p. 69-69.

30.
Silva-Filho, J. L.; CAMPELO, R. P. ; GIMENEZ, L. E. D. ; RODRIGUES, D. R. F. ; MATTOS, E. . Análise da Função cardiovascular em Modelo Murino de Cardiomiopatia Autoimune. In: XXVII Jornada Giulio Massarani de Iniciação Científica, Artística e Cultural da UFRJ, 2005, Rio de Janeiro. Livro de Resumos, 2005. v. 1.

Apresentações de Trabalho
1.
SILVA-FILHO, J.L.. O hospedeiro como potencial alvo para terapia adjuvante da malária grave. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

2.
SILVA-FILHO, J.L.; DOS-SANTOS, JOÃO CONRADO K. ; JUDICE, CARLA ; ALIBERTI, JULIO ; LACERDA, M. V. ; KHOURI, R. ; LIMA, D. ; NAKAYA, H. ; PAULA, E. V. ; LOPES, STEFANIE C. P. ; COSTA, F. T. M. . HETEROGENEIDADE DA RESPOSTA ENDOTELIAL EM PACIENTES SINTOMÁTICOS COM MALÁRIA POR PLASMODIUM VIVAX. 2018. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

3.
SILVA-FILHO, J.L.; DOS-SANTOS, JOÃO CONRADO K. ; JUDICE, CARLA ; ALIBERTI, JULIO ; LACERDA, M. V. ; KHOURI, R. ; LIMA, D. ; NAKAYA, H. ; PAULA, E. V. ; LOPES, STEFANIE C. P. ; COSTA, F. T. M. . Heterogeneity of Plasmodium vivax-induced endothelial activation and dysfunction in symptomatic patients. 2018. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

4.
MONTEIRO, L. C. S. ; MODENA, J. L. P. ; COSTA F.T.M. ; Silva-Filho, João Luiz . Role of Gas6, TAM receptors ligand, in the pathogenesis of Zika virus infection. 2018. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

5.
Silva-Filho, J. L.. Papel do Eixo Angiotensina II/AT1R na Regulação da Resposta de Células T Durante a Infecção pelo Plasmodium. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

6.
Silva-Filho, J. L.. Como Pensar Ciência - Palestra aos alunos do CIEP 453 Dr. Milton Rodrigues Rocha. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

7.
TEIXEIRA, D. E. ; PERUCHETTI, D. B. ; SILVA-FILHO, J.L. ; SOUZA, M. C. ; HENRIQUES, M. G. ; Caruso-Neves, C. . High Salt Diet Induces Tubular Damage Without Any Change in Blood Pressure: Inactivation of Cortical Megalin/mTORc2/PKB pathway. 2015. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

8.
RIBEIRO, M. C. ; PERUCHETTI, D. B. ; SILVA-FILHO, J.L. ; ABREU, T. P. ; SILVA, L. S. ; SOUZA, M. C. ; HENRIQUES, M. G. ; Caruso-Neves, C. . Differential Mdulation of mTOR complexes in Monocytes Adhesion Induced by LPS and Phorbol Ester. 2015. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

9.
SILVA-FILHO, J.L.. Como Pensar Ciência - Palestra aos alunos da Escola Municipal Orosimbo Nonato. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

10.
RIBEIRO, M. C. ; Silva-Filho, J. L. ; ABREU, T. P. ; PERUCHETTI, D. B. ; SOUZA, M. C. ; HENRIQUES, M. G. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . DIFFERENTIAL MODULATION OF MTOR COMPLEXES IN MONOCYTES ADHESION INDUCED BY LPS AND PHORBOL ESTER. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

11.
Silva-Filho, J. L.; SILVA, L. S. ; PERUCHETTI, D. B. ; PINHEIRO, A. A. S. ; Caruso-Neves, C. . IL-4 Regulates Protein Handling in the Kidney: A New Role For A Well-Known Cytokine. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

12.
TEIXEIRA, D. E. ; ALBINO, R. C. ; VALADAO, L. P. F. ; Silva-Filho, J. L. ; PERUCHETTI, D. B. ; Caruso-Neves, C. . HIGH SALT DIET INDUCES TUBULAR DAMAGE WITHOUT ANY CHANGE IN BLOOD PRESSURE: INACTIVATION OF CORTICAL mTORC2/PKB PATHWAY.. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

13.
SIRTOLI, G. M. ; SILVA-AGUIAR, R. P. ; Silva-Filho, J. L. ; SALGADO-BENVINDO, C. ; SOUZA, M. C. ; COSTA, M. F. S. ; HENRIQUES, M. G. ; RANGEL, L. B. A. ; Caruso-Neves, C. . CORRELATION BETWEEN Na+-ATPase AND NaPi-II COTRANSPORTER IN OVARIAN CANCER CELLS: POSSIBLE ROLE IN CELL SURVIVAL AND PROLIFERATION. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

14.
Silva-Filho, J. L.. Como Pensar Ciência - Palestra aos alunos do Colégio Pedro II. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

15.
RIBEIRO, M. C. ; Silva-Filho, J. L. ; SOUZA, M. C. ; HENRIQUES, M. G. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Possible Role of the Renin-Angiotensin System in the Modulation of Macrophage Response. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

16.
Silva-Filho, J. L.; SOUZA, M. C. ; Morrot, A. ; HENRIQUES, M. G. ; SAVINO, W. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . ANGIOTENSIN II/AT1 RECEPTOR AXIS MEDIATES NAÏVE T CELL HOMING AND ACTIVATION. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

17.
Silva-Filho, J. L.. Malaria Pathogenesis: A Possible Role of Angiotensin Peptides. 2011. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

18.
SARAIVA, V. B. ; SOUZA-SILVA, L. ; FERREIRA-DaSilva, C.T. ; Silva-Filho, J. L. ; TEIXEIRA-FERREIRA, A. ; PERALES, J. ; SOUZA, M. C. ; HENRIQUES, M. G. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . (ACE2)/Ang-(1-7)/MAS Receptor Axis Reduces Erythrocyte Infection by Malaria Parasite. 2011. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

19.
FREITAS, F. S. ; Landgraf, S.S. ; Silva-Filho, J. L. ; TAKIYA, C. M. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . IL-4-mediates Renal Sodium Handling in a Nephropathy Model. 2011. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

20.
MOREIRA, A. G. ; Silva-Filho, J. L. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Relação entre Sistema Renina Angiotensina (SRA) e o Eixo IL-4/IL-4R/STAT6 em Linfócitos T Ativados: Possível Papel na Regulação da Função de Linfócitos T pelo SRA. 2011. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

21.
Silva-Filho, J. L.; Morrot, A. ; COSTA, M. F. S. ; SOUZA, M. C. ; HENRIQUES, M. G. ; SAVINO, W. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Angiotensin II: A New Component Involved on T Lymphocyte Induced Malaria Immunopathology. 2011. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

22.
Silva-Filho, J. L.; Morrot, A. ; COSTA, M. F. S. ; SOUZA, M. C. ; HENRIQUES, M. G. ; SAVINO, W. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Angiotensin II: A New Component Involved on T Lymphocyte Induced Malaria Immunopathology. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

23.
Silva-Filho, J. L.. Como Pensar Ciência - Palestra aos alunos da Escola Municipal Professor Murilo Braga. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

24.
Silva-Filho, J. L.; Morrot, A. ; COSTA, M. F. S. ; SOUZA, M. C. ; HENRIQUES, M. G. ; SAVINO, W. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Blockade of Angiotensin Converting Enzyme and AT1 Receptor in T cells: Further Mechanisms of T cell Regulation Mediated by Angiotensin II. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

25.
Silva-Filho, J. L.; Morrot, A. ; COSTA, M. F. S. ; SOUZA, M. C. ; HENRIQUES, M. G. ; SAVINO, W. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . BLOCKADE OF ACE AND AT1 RECEPTOR IN T CELLS DURING MALARIA INFECTION: FURTHER MECHANISMS OF T CELL REGULATION MEDIATED BY ANGIOTENSIN II. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

26.
Silva-Filho, J. L.; Morrot, A. ; COSTA, M. F. S. ; SOUZA, M. C. ; HENRIQUES, M. G. ; SAVINO, W. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Blockade of ACE and AT1 Receptor in T cells during Malaria Infection: Further Mechanisms of T cell Regulation Mediated by Angiotensin II. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

27.
Silva-Filho, J. L.; Morrot, A. ; COSTA, M. F. S. ; SOUZA, M. C. ; HENRIQUES, M. G. ; SAVINO, W. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Blockade of Angiotensin Converting Enzyme and AT1 Receptor in T cells during Malaria Infection: Mechanisms of T cell Regulation Mediated by Angiotensin II. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

28.
PORTELLA, V. G. ; Silva-Filho, J. L. ; RICO, T. B. ; CANETTI, C. A. ; BENJAMIN, C. F. ; Pinheiro, A.A.S. ; Caruso-Neves, C. . Disfunção Renal Após Sepse Grave é Exacerbada na Presença de um Segundo Insulto. 2010. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

29.
PORTELLA, V. G. ; Silva-Filho, J. L. ; Landgraf, S.S. ; RICO, T. B. ; VIEIRA, M. A. R. ; TAKIYA, C. M. ; CANETTI, C. A. ; BENJAMIN, C. F. ; Pinheiro, A.A.S. ; Caruso-Neves, C. . Sepsis-Induced Renal Impairment to a Second Renal Insult. 2010. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

30.
FREITAS, F. S. ; Silva-Filho, J. L. ; Landgraf, S.S. ; TAKIYA, C. M. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Papel de IL-4 na Progressão da Doença Renal. 2010. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

31.
PORTELLA, V. G. ; Silva-Filho, J. L. ; Landgraf, S.S. ; RICO, T. B. ; VIEIRA, M. A. R. ; TAKIYA, C. M. ; BENJAMIN, C. F. ; CANETTI, C. A. ; Pinheiro, A.A.S. ; Caruso-Neves, C. . Sepsis-Induced Renal Impairment to a Second Renal Insult. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

32.
PORTELLA, V. G. ; Silva-Filho, J. L. ; Landgraf, S.S. ; RICO, T. B. ; VIEIRA, M. A. R. ; TAKIYA, C. M. ; BENJAMIN, C. F. ; CANETTI, C. A. ; Pinheiro, A.A.S. ; Caruso-Neves, C. . Sepsis-Induced Renal Impairment is Exacerbated by a Second Renal Insult: A Role for Albumin during Acute Renal Failure Pos-Sepsis. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

33.
FREITAS, F. S. ; Landgraf, S.S. ; Silva-Filho, J. L. ; TAKIYA, C. M. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . New Role for IL-4: Modulation of Renal Sodium Handling in Nephropathy Model. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

34.
Silva-Filho, J. L.; Landgraf, S.S. ; Morrot, A. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Regulation of T-Cell Functions by Angiotensin II. 2009. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

35.
Silva-Filho, J. L.; Landgraf, S.S. ; Morrot, A. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Regulation of T-Cell Functions by Angiotensin II. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

36.
Silva-Filho, J. L.; Landgraf, S.S. ; Morrot, A. ; Caruso-Neves, C. ; Pinheiro, A.A.S. . Regulation of T-Cell Functions by Angiontensin II. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

37.
Silva-Filho, J. L.; GUIMARÃES, MZP ; CASTRO, N. G. . Registros Eletrofisiológicos em Ovócitos de Xenopus para Identificação de Novos Moduladores Seletivos de Receptores NMDA. 2007. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

38.
Silva-Filho, J. L.; Magdesian, M.H. ; Juliano, M.A. ; Lopes, MH . Identificação de Ligantes para HOP/STI1: Possíveis Implicações nas Doenças por Prion. 2006. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

39.
Magdesian, M.H. ; Silva-Filho, J. L. ; Lopes, MH ; V.R. Martins ; M.A.M. Prado ; Linden, R. . Identification of HOP/STI-1 Ligands. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

40.
Silva-Filho, J. L.; RODRIGUES, D. R. F. ; CAMPELO, R. P. ; MATTOS, E. ; GIMENEZ, L. E. D. . Análise da Função Cardiovascular em Modelo Murino de Cardiomiopatia Autoimune. 2005. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).



Bancas



Participação em bancas de trabalhos de conclusão
Qualificações de Mestrado
1.
FARIAS, ALESSANDRO S.; Silva-Filho, João Luiz; SILVA, R. E. M. P.. Participação em banca de Mariene Ribeiro Amorim. Avaliação dos efeitos da infecção por ZIKV e OROV em células mononucleares do sangue periférico de humanos. 2018. Exame de qualificação (Mestrando em Genética e Biologia Molecular) - Universidade Estadual de Campinas.




Eventos



Participação em eventos, congressos, exposições e feiras
1.
54º Congresso da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. HETEROGENEIDADE DA RESPOSTA ENDOTELIAL EM PACIENTES SINTOMÁTICOS COM MALÁRIA POR PLASMODIUM VIVAX. 2018. (Congresso).

2.
I Curso de Verão de Imunologia - UNICAMP.O hospedeiro como potencial alvo para terapia adjuvante da malária grave. 2018. (Outra).

3.
XLIII Congress of the Brazilian Society of Immunology and XI Extra Section of Clinical Immunology. Heterogeneity of Plasmodium vivax-induced endothelial activation and dysfunction in symptomatic patients. 2018. (Congresso).

4.
XXVI Congresso de Iniciação Científica da UNICAMP. Role of Gas6, TAM receptors ligand, in the pathogenesis of Zika virus infection. 2018. (Congresso).

5.
Experimental models in malaria: biology, vaccines and pathogenesis. 2017. (Simpósio).

6.
3º Curso de Verão - Biologia Celular e Molecular.Western Blot - Aplicação Prática da Reação Antígeno Anticorpo para o Estudo da Expressão e Atividade de Proteínas. 2016. (Outra).

7.
I Workshop em Malária.Papel do Eixo Angiotensina II/AT1R na Regulação da Resposta de Células T Durante a Infecção pelo Plasmodium. 2016. (Seminário).

8.
XXX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. High Salt Diet Induces Tubular Damage Without Any Change in Blood Pressure: Inactivation of Cortical Megalin/mTORc2/PKB Pathway. 2015. (Congresso).

9.
XXX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. High Salt Diet Induces Tubular Damage Without Any Change in Blood Pressure: Inactivation of Cortical Megalin/mTORc2/PKB Pathway. 2015. (Congresso).

10.
XXX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. Differential Modulation of mTOR Complexes in Monocytes Adhesion Induced by LPS and Phorbol Ester. 2015. (Congresso).

11.
XXX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. Differential Modulation of mTOR Complexes in Monocytes Adhesion Induced by LPS and Phorbol Ester. 2015. (Congresso).

12.
XXIX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. HIGH SALT DIET INDUCES TUBULAR DAMAGE WITHOUT ANY CHANGE IN BLOOD PRESSURE: INACTIVATION OF CORTICAL mTORC2/PKB PATHWAY.. 2014. (Congresso).

13.
XXIX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. DIFFERENTIAL MODULATION OF MTOR COMPLEXES IN MONOCYTES ADHESION INDUCED BY LPS AND PHORBOL ESTER. 2014. (Congresso).

14.
XXIX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. IL-4 Regulates Protein Handling in the Kidney: A New Role For A Well-Known Cytokine. 2014. (Congresso).

15.
XXIX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. CORRELATION BETWEEN Na+-ATPase AND NaPi-II COTRANSPORTER IN OVARIAN CANCER CELLS: POSSIBLE ROLE IN CELL SURVIVAL AND PROLIFERATION. 2014. (Congresso).

16.
II Latin American Federation of Biophysical Societies Congress / XXXVII Congress of the Brazilian Biophysical Society. Possible Role of the Renin-Angiotensin System in the Modulation of Macrophage Response. 2012. (Congresso).

17.
III Encontro Anual do Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia de Biologia Estrutural e Bioimagem (INBEB).Angiotensin II: A New Component Involved on T Lymphocyte Induced Malaria Immunopathology. 2011. (Simpósio).

18.
VIII International Symposium on Vasoactive Peptides.Malaria Pathogenesis: A Possible Role of Angiotensin Peptides. 2011. (Simpósio).

19.
VIII International Symposium on Vasoactive Peptides.(ACE2)/Ang-(1-7)/MAS Receptor Axis Reduces Erythrocyte Infection by Malaria Parasite. 2011. (Simpósio).

20.
VIII International Symposium on Vasoactive Peptides.IL-4-mediates Renal Sodium Handling in a Nephropathy Model. 2011. (Simpósio).

21.
XXVI Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE. ANGIOTENSIN II/AT1 RECEPTOR AXIS MEDIATES NAÏVE T CELL HOMING AND ACTIVATION. 2011. (Congresso).

22.
XXXIII Jornada Giulio Massarani de Iniciação Científica, Artística e Cultural.Relação entre Sistema Renina Angiotensina (SRA) e o Eixo IL-4/IL-4R/STAT6 em Linfócitos T Ativados: Possível Papel na Regulação da Função de Linfócitos T pelo SRA. 2011. (Outra).

23.
XXXVI Congress of the Brazilian Society of Immunology. Angiotensin II: A New Component Involved on T Lymphocyte Induced Malaria Immunopathology. 2011. (Congresso).

24.
XXXVI Congress of the Brazilian Society of Immunology. Angiotensin II: A New Component Involved on T Lymphocyte Induced Malaria Immunopathology. 2011. (Congresso).

25.
42° Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental. Blockade of Angiotensin Converting Enzyme and AT1 Receptor in T cells during Malaria Infection: Further Mechanisms of T cell Regulation Mediated by Angiotensin II. 2010. (Congresso).

26.
42° Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental. Sepsis-Induced Renal Impairment to a Second Renal Insult. 2010. (Congresso).

27.
II Encontro Anual do INBEB.Sepsis-induced renal impairment to a second renal insult. 2010. (Outra).

28.
III Latin American Postgraduate Program of Biophysics Course. Blockade of Angiotensin Converting Enzyme and AT1 Receptor in T cells during Malaria Infection: Further Mechanisms of T cell Regulation Mediated by Angiotensin II. 2010. (Congresso).

29.
III Latin American Postgraduate Program of Biophysiscs Course. Blockade of Angiotensin Converting Enzyme and AT1 Receptor in T cells during Malaria Infection: Further Mechanisms of T cell Regulation Mediated by Angiotensin II. 2010. (Congresso).

30.
XII Reunião Nacional de Pesquisa em Malária. Blockade of Angiotensin Converting Enzyme and AT1 Receptor in T cells during Malaria Infection: Further Mechanisms of T cell Regulation Mediated by Angiotensin II. 2010. (Congresso).

31.
XXV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. Sepsis-Induced Renal Impairment is Exacerbated by a Second Renal Insult: A Role for Albumin during Acute Renal Failure Pos-Sepsis. 2010. (Congresso).

32.
XXV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. Blockade of Angiotensin Converting Enzyme and AT1 Receptor in T cells during Malaria Infection: Further Mechanisms of T cell Regulation Mediated by Angiotensin II. 2010. (Congresso).

33.
XXV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. New Role for IL-4: Modulation of Renal Sodium Handling in Nephropathy Model. 2010. (Congresso).

34.
XXV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. Blockade of Angiotensin Converting Enzyme and AT1 Receptor in T cells during Malaria Infection: Further Mechanisms of T cell Regulation Mediated by Angiotensin II. 2010. (Congresso).

35.
XXXII Jornada Giulio Massarani de Iniciação Científica, Artística e Cultural.Disfunção Renal Após Sepse Grave é Exacerbada na Presença de um Segundo Insulto. 2010. (Outra).

36.
XXXII Jornada Giulio Massarani de Iniciação Científica, Artística e Cultural.Papel de IL-4 na Progressão da Doença Renal. 2010. (Outra).

37.
I Encontro de Inflamação e Imunidade.Regulation of T-Cell Functions by Angiotensin II. 2009. (Simpósio).

38.
VII Iberoamerican Congress of Biophysics. Regulation of T-Cell FUnctions by Angiotensin II. 2009. (Congresso).

39.
XXIV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. Regulation of T-Cell Functions by Angiontensin II. 2009. (Congresso).

40.
XXIX Jornada Giulio Massarani de Iniciação Científica, Artística e Cultural UFRJ.Registros eletrofisiológicos em ovócitos de Xenopus para identificação de novos moduladores seletivos de receptores de NMDA. 2007. (Outra).

41.
XXI Reunião Anual das Sociedades de Biologia Experimental, FESBE. Identification of HOP/STI-1 Ligands: possible implications in Prion Disease. 2006. (Congresso).

42.
XXVIII Jornada Giulio Massarani de Iniciação Científica, Artística e Cultural da UFRJ.Identificação de Novos Alvos Terapêûticos Potenciais Associados a Mecanismos de Perda de Função em Doenças por Prions. 2006. (Outra).

43.
XXVII Jornada Giulio Massarani de Iniciação Científica, Artística e Cultural da UFRJ.Análise da Função Cardiovascular em Modelo Murino de Cardiomiopatia Autoimune. 2005. (Outra).


Organização de eventos, congressos, exposições e feiras
1.
SILVA-FILHO, J.L.. I Curso de Verão de Imunologia - UNICAMP. 2018. (Outro).



Orientações



Orientações e supervisões em andamento
Iniciação científica
1.
Letícia Cristina Scarapicchia Monteiro. Papel do Gas6, ligante de receptores TAM, na Patogênese da Infecção pelo Zika Vírus em Humanos. Início: 2018. Iniciação científica (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Estadual de Campinas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. (Orientador).


Orientações e supervisões concluídas
Iniciação científica
1.
Guilherme de Souza R. Fontes. Angiotensina II e peptídeos relacionados: possível papel na patogênese da malária. 2015. Iniciação Científica. (Graduando em Farmácia) - Universidade Federal do Rio de Janeiro. Orientador: João Luiz da Silva Filho.

2.
Isabela Pestana. Influência de IL-4 na captação de BSA por células epiteliais do túbulo proximal LLCPK-1.. 2014. Iniciação Científica. (Graduando em Farmácia) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: João Luiz da Silva Filho.

3.
Laís Coimbra. Modulação de atividade (Na+/K+)ATPase de linfócitos T por interleucina-4.. 2012. Iniciação Científica. (Graduando em Graduando em Biomedicina) - Centro Universitário Geraldo Di Biase, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. Orientador: João Luiz da Silva Filho.

4.
Aline Garcia Moreira. Avaliação da interação Ang II x IL-4 na regulação da função de linfócitos T. 2011. Iniciação Científica. (Graduando em Farmácia) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. Orientador: João Luiz da Silva Filho.

5.
Fernanda Souza de Freitas. Mecanismos moleculares induzidos por IL-4 em modelo de doença renal. 2011. Iniciação Científica. (Graduando em Graduação em Farmácia) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. Orientador: João Luiz da Silva Filho.

6.
Denis Castro Faria. Modulação de atividade (Na+/K+)ATPase de linfócitos T por peptídeos angiotensinérgicos.. 2011. Iniciação Científica. (Graduando em Graduando em Biomedicina) - Centro Universitário Geraldo Di Biase, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: João Luiz da Silva Filho.

7.
Alan Carvalho de Souza.. Avaliação do efeito de Ang II sobre células T. 2010. Iniciação Científica. (Graduando em Graduação em Farmácia) - Instituto Federal Fluminense. Orientador: João Luiz da Silva Filho.

8.
Carlos Felipe Cordeiro Chaves. Modulação da biologia de linfócitos T por Ang-(1-7). 2010. Iniciação Científica. (Graduando em Graduação em Farmácia) - Universidade Federal do Rio de Janeiro. Orientador: João Luiz da Silva Filho.



Inovação



Projetos de pesquisa


Educação e Popularização de C & T



Apresentações de Trabalho
1.
Silva-Filho, J. L.. Como Pensar Ciência - Palestra aos alunos da Escola Municipal Professor Murilo Braga. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

2.
Silva-Filho, J. L.. Como Pensar Ciência - Palestra aos alunos do Colégio Pedro II. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

3.
SILVA-FILHO, J.L.. Como Pensar Ciência - Palestra aos alunos da Escola Municipal Orosimbo Nonato. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

4.
Silva-Filho, J. L.. Como Pensar Ciência - Palestra aos alunos do CIEP 453 Dr. Milton Rodrigues Rocha. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).




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