Niels Olsen Saraiva Câmara

Bolsista de Produtividade em Pesquisa do CNPq - Nível 1A

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  • Última atualização do currículo em 11/12/2018


Possui graduação em Medicina pela Universidade Federal do Ceará (1991), mestrado em Medicina (Nefrologia) pela Universidade Federal de São Paulo (1997), especialização em Imunologia de Transplantes pela Université de Tours (Diplome dês Études Appronfodies, França, 1997-1999), doutorado em Medicina (Nefrologia) pela Universidade Federal de São Paulo (2000), pós-doutorado pelo Imperial College London (2000-2003) e livre-docência pela Universidade Federal de São Paulo (Medicina) em 2006. Atualmente é Professor Titular do Departamento de Imunologia do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (desde 2011). Professor visitante da Universidade de Tours, França. Tem experiência na área de Nefrologia e em Imunologia Celular e Aplicada, atuando principalmente nos seguintes temas: transplante renal, modelos experimentais de doenças renais agudas e crônicas, lesão de isquemia e reperfusão, células reguladoras e células-tronco em doenças renais. Mais recentemente, o laboratório vem estudando a interface microbiota, metabolismo celular e inflamação em modelos de alo e autoimunidade. Bolsa Produtividade Nivel 1A (2015-2020). Membro Titular da Academia de Ciências do Estado de São Paulo. Membro Titular Eleito da Academia Brasileira de Ciências. (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
Niels Olsen Saraiva Câmara
Nome em citações bibliográficas
Câmara, NOS;Câmara, N;Saraiva Câmara, N;Olsen, N;Câmara, Niels Olsen Saraiva;Câmara, N. O. S.;Câmara, Niels Olsen Saraiva;Camara, Niels O. S.;Camara, Niels O.S.;Câmara, Niels O. S.;Câmara, N.O.S.;Camara, N. O. S.;Câmara, Niels O.S.;Camara, N. O.;CÂMARA, N.O.S.;Câmara, N O;Camara, Niels O S;Camara NO;Camara Niels Olsen;Camara, Niels Olsen;OLSEN SARAIVA CAMARA, NIELS;Camara, NO;CÂMARA, NO;OLSEN CAMARA, N.;CAMARA NO;Niels;Niels Olsen Saraiva Camara;CÂMARA, NIELS O.;Camar, N.O.S.;Saraiva Camar, Niels Olsen;O.S. CAMARA, NIELS;CÂMARA, NIELS OLSEN;CÂMARA, NIELS OS;Câmara NO;CÂMARA, NIELS O;Câmara, NO;CÂMARA, NIELS O S;Câmara NO.;CÂMARA, NIELS OLSEN S.;Niels Olsen Saraiva Câmara;Camara no;CAMARA, NIELS O.;CÂMARA NO;Câmara No;SARAIVA CÂMARA, NIELS OLSEN;SARAIVA CAMARA, NIELS OLSEN;C?MARA, NIELS OLSEN SARAIVA;C?MARA, NIELS O.S;C?MARA, NIELS O.S.;OLSEN SARAIVA CÂMARA, NIELS;CAMÂRA, NIELS O. S.;CÂMARA, NIEHLS O. S.;CAMARA, NIELS OLSEN SARAIVA

Endereço


Endereço Profissional
Universidade de São Paulo, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Imunologia.
Avenida Professor Lineu Prestes 1730, ICB IV, Sala 238
Butantã
05508000 - São Paulo, SP - Brasil
Telefone: (11) 30917388
Fax: (11) 30917224
URL da Homepage: www.icb.usp.br


Formação acadêmica/titulação


1997 - 2000
Doutorado em Medicina (Nefrologia).
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Título: Estudo das vias de co-estimulação envolvidas na proliferação linfocitária induzida por células endoteliais na presença de fitohemaglutinina, Ano de obtenção: 2000.
Orientador: Dr José Osmar de Abreu Pestana.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Palavras-chave: Ativação linfocitária; Células endoteliais; Vias de co-estimulação; Rejeição a enxertos; Apoptose.
Grande área: Ciências da Saúde
Setores de atividade: Saúde Humana.
1995 - 1997
Mestrado em Medicina (Nefrologia).
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Título: Avaliação da Beta-2 microglobulina sérica na monitorização imunológica de transplantados renais acompanhados ambulatorialmente,Ano de Obtenção: 1997.
Orientador: Dr Alvaro Pacheco Silva Filho.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Palavras-chave: Beta-2 microglobulina sérica; Transplante de órgãos; Rejeção a enxertos; Monitorização imunológica.
Grande área: Ciências da Saúde
Setores de atividade: Saúde Humana.
1992 - 1995
Especialização - Residência médica.
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil. Residência médica em: Nefrologia
Número do registro: .
Bolsista do(a): Ministério da Educação, MEC, Brasil.
Palavras-chave: Nefrologia; Clínica Médica.
Grande área: Ciências da Saúde
Setores de atividade: Cuidado À Saúde das Pessoas.
1997 - 1999
Aperfeiçoamento em Transplante Renal e Imunologia Clínica. (Carga Horária: 560h).
Départment D'immunologie Et Centre, DIC, França. Ano de finalização: 1999.
Orientador: Yvon Lebranchu.
Bolsista do(a): Pasteur Mérieux e Sociedade Brasileira de Nefrologia, PM-SBN, França.
1996 - 1996
Aperfeiçoamento em Laboratory For Transplantation Immunology. (Carga Horária: 40h).
Stanford University, STANFORD, Estados Unidos. Ano de finalização: 1996.
Orientador: Prof Dr. Randall Ellis Morris.
1986 - 1991
Graduação em Medicina.
Universidade Federal do Ceará, UFC, Brasil.


Pós-doutorado e Livre-docência


2006
Livre-docência.
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Título: Novas perspectivas na fisiopatogenia da resposta inflamatória desencadeada pela lesão de isquemia e reperfusão renal, Ano de obtenção: 2006.
Palavras-chave: Lesão de isquemia e reperfusão; Inflamação; Heme oxigenase 1; Citocinas; Bradicinina; Cicloxigenases 1 e 2.
Grande área: Ciências da Saúde
Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Aplicada.
Setores de atividade: Cuidado À Saúde das Pessoas.
2000 - 2003
Pós-Doutorado.
Imperial College London, ICL, Grã-Bretanha.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas


Formação Complementar


2006 - 2006
Extensão universitária em Imunologia. (Carga horária: 40h).
Universite de Tours (Universite Francois Rabelais), U.T., França.
2004 - 2004
Células Tronco e Progenitores Neurais Conceitos e. (Carga horária: 36h).
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
2002 - 2002
Gener. and Effector Func.of Regulatory Lymphocyte. (Carga horária: 8h).
The Royal Society Of Medicine, RSM, Inglaterra.


Atuação Profissional



Instituto de Ciências Biomédicas (USP), ICB, Brasil.
Vínculo institucional

2015 - Atual
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Coordenador do Programa de Pós de Imunologia, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2015 - Atual
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Coordenador do Biotério de Matrizes, Carga horária: 20

Vínculo institucional

2015 - 2017
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Coordenador do CEFAP-USP, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2013 - 2015
Vínculo: , Enquadramento Funcional: Vice-coordenador do CEFAP, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2011 - 2015
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Chefe de Departamento, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2010 - 2014
Vínculo: , Enquadramento Funcional: Vice-coordenador da Comissão de Pesquisa, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.


Sociedade Brasileira de Imunologia, SBI, Brasil.
Vínculo institucional

2010 - 2012
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Vice-presidente, Carga horária: 6


Fundação Cearense de Apoio ao Desenvolvimento Científico e Tecnológico, FUNCAP, Brasil.
Vínculo institucional

2010 - 2010
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Assesor 'Ad-hoc"


Leukemia Research Foundation, LRF, Grã-Bretanha.
Vínculo institucional

2009 - 2009
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Assessor "ad hoc", Carga horária: 3


Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.
Vínculo institucional

2009 - 2009
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Professor Associado
Outras informações
Assessor "ad hoc".

Atividades

05/2009 - 05/2009
Conselhos, Comissões e Consultoria, CAPES/COFECUB, .

Cargo ou função
Coordenador Brasileiro do Seminário 30o. aniversário do Convênio CAPES/COFECUB.

The Welcome Trust, TWT, Grã-Bretanha.
Vínculo institucional

2008 - 2008
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Assessor ?ad hoc?


Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Vínculo institucional

2007 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Assessor ?ad hoc?, Carga horária: 5


Universite de Tours (Universite Francois Rabelais), U.T., França.
Vínculo institucional

2006 - 2006
Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Outro, Carga horária: 40

Atividades

1/2006 - 4/2006
Pesquisa e desenvolvimento , Faculté de Medécine de Tours, Laboratoire Cellules Dendritiques Et Greffon.

1/2006 - 4/2006
Ensino, Imunologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Imunologia do Transplante
1/2006 - 4/2006
Estágios , Faculté de Medécine de Tours, Laboratoire Cellules Dendritiques Et Greffon.

Estágio realizado
Estabelecimento de Cooperação entre os dois laboratorios de pesquisa.

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Vínculo institucional

2006 - Atual
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Assessor ?ad hoc?, Carga horária: 3


Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Vínculo institucional

2017 - Atual
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Assessor Pró-reitoria Pós-graduação, Carga horária: 8

Vínculo institucional

2015 - Atual
Vínculo: Coordenador Pós-graduação, Enquadramento Funcional: Coordenador de CCP Imunologia

Vínculo institucional

2011 - Atual
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor titular, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2005 - 2011
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Associado Livre Docente, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

10/2015 - Atual
Direção e administração, Instituto de Ciências Biomédicas, .

Cargo ou função
Coordenador do Biotério de Matrizes.
07/2015 - Atual
Direção e administração, Instituto de Ciências Biomédicas, .

Cargo ou função
Presidente do CEFAP-USP (Centro de Facilidade de Apoio a Pesquisa da USP).
04/2010 - Atual
Ensino, Imunologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Coordenador da Disciplina de Imunobiologia das Células Reguladoras
06/2009 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, .

Cargo ou função
Membro titular da Comissão de Ética em Experimental Animal - CEUA.
06/2009 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, .

Cargo ou função
Vice-coordenador da Comissão de Ética em Experimentação Animal - CEUA.
03/2009 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Imunologia.

Cargo ou função
Membro da Comissão de Pós-graduação do Depto de Imunologia.
02/2009 - Atual
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Coordenador da Disciplina de Imunologia para Medicina
01/2009 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Imunologia.

Cargo ou função
Membro Titular da Comissão de Pesquisa.
05/2008 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Imunologia.

Cargo ou função
Membro Titular da Comissão de Pós-graduação.
01/2007 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Imunologia.

01/2007 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Imunologia.

Cargo ou função
Membro suplente da Comissão de Gradução do Curso de Ciências Fundamentais para Saúde do Departamento de Imunologia.
9/2005 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Imunologia.

9/2005 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Imunologia.

1/2005 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Imunologia.

01/2005 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Imunologia.

01/2005 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Imunologia.

Cargo ou função
Representante da Comissão de Pesquisa em Experimentação Animal do Departamento de Imunologia.
01/2005 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Imunologia.

Cargo ou função
Suplente da Comissão de Informática do Departamento de Imunologia.
11/2009 - 12/2009
Ensino, Imunologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Coordenador da Disciplina de Regulação da Resposta Imune e Tolerância (BMI5886)
08/2009 - 09/2009
Ensino, Imunologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Coordenador da Disciplina de Imunobiologia das Células Reguladoras (BMI5881)
05/2009 - 05/2009
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, .

Cargo ou função
Mesário durante a eleição dos representantes das categorias docentes junto à congregação do ICB.
11/2008 - 12/2008
Ensino, Imunologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Coordenador da Disciplina de Regulação da Resposta Imune e Tolerância (BMI5886)
01/2007 - 12/2008
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Imunologia.

Cargo ou função
Membro Suplente da Comissão de Pesquisa do Departamento de Imunologia.
08/2005 - 08/2008
Ensino, Imunologia, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Imunologia para Odontologia
03/2008 - 04/2008
Ensino, Imunologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Coordenador da Disciplina de Imunobiologia das Células Reguladoras (BMI5881)
11/2007 - 12/2007
Ensino, Imunologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Coordenador da Disciplina de Mecanismos celulares e moleculares das hipersensibilidades (BMI5868-1)
03/2007 - 04/2007
Ensino, Imunologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Coordenador da Disciplina de Imunobiologia das Células Reguladoras (BMI5881)
11/2006 - 12/2006
Ensino, Imunologia, Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Coordenador da Disciplina de Mecanismos celulares e moleculares das hipersensibilidades (BMI5868-1)
01/2006 - 04/2006
Estágios , Faculdade de Medicina de Tours, .

Estágio realizado
Laboratório de Imunologia de Transplante.
01/2005 - 12/2005
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Imunologia.

Cargo ou função
Presidente da Comissão do Programa de Acesso à Carreira dos Funcionários.

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio Grande do Sul, FAPERGS, Brasil.
Vínculo institucional

2005 - 2005
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Assessor ?ad hoc?, Carga horária: 3


Associação Brasileira de Transplante de Órgãos, ABTO, Brasil.
Vínculo institucional

2014 - 2016
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro do Comissão de Imunobiologia, Carga horária: 4

Vínculo institucional

2010 - 2014
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Coordenador da Área Imunologia Transplantes, Carga horária: 4

Vínculo institucional

2004 - 2009
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro Comissão de Imunologia de Transplantes


Imperial College London, ICL, Grã-Bretanha.
Vínculo institucional

2001 - 2003
Vínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Pesquisador, Carga horária: 40

Atividades

10/2001 - 5/2003
Pesquisa e desenvolvimento , Imperial College London, .

Linhas de pesquisa
Imunologia do Transplante

Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Vínculo institucional

2000 - 2000
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Outro - Medico nefrologista
Outras informações
Porfessor orientador, sem vínculo empregatício.

Atividades

8/2003 - Atual
Ensino, Medicina (Nefrologia), Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Transplante renal
1/2003 - Atual
Direção e administração, Departamento de Medicina, Disciplina de Nefrologia.

Cargo ou função
Coordenador do Laboratório de Imunologia Clínica e Experimental.
3/2000 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Departamento de Medicina, Disciplina de Nefrologia.

08/2009 - 09/2009
Ensino, Medicina (Nefrologia), Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Coordenador da Disciplina Mecanismos Imunes das Doenças Renais
08/2009 - 09/2009
Ensino, Medicina (Nefrologia), Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Coordenador da Disciplina Mecanismos Imunes das Doenças Renais
05/2009 - 06/2009
Ensino, Medicina (Nefrologia), Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Sinalização celular: vias e mensageiros intracelulares
Sinalização celular: receptores celulares e seus ligantes
11/2007 - 11/2007
Extensão universitária , Departamento de Medicina, Disciplina de Nefrologia.

Atividade de extensão realizada
2o Curso Prático de Cultura de Células Mesenquimais.
10/2007 - 10/2007
Ensino, Medicina (Nefrologia), Nível: Pós-Graduação

Disciplinas ministradas
Coordenador da Disciplina de Mecanismos Imunes das Doenças Renais
01/2005 - 12/2006
Conselhos, Comissões e Consultoria, Departamento de Medicina, .

Cargo ou função
Representante do Departamento de Medicina no CEDEME.
11/2006 - 11/2006
Extensão universitária , Departamento de Medicina, Disciplina de Nefrologia.

Atividade de extensão realizada
1o Curso Prático de Cultura de Células Mesenquimais.
08/2006 - 10/2006
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Coordenador da Disciplina Eletiva Transplante Renal: Aplicando os Conhecimentos Básicos na Prática Clínica para 2° e 3° anos do Curso Médico
05/2006 - 05/2006
Extensão universitária , Departamento de Medicina, Disciplina de Nefrologia.

Atividade de extensão realizada
Coordenador da IV Jornada Oswaldo Ramos, promovida pelo Programa de Pós-Graduação em Nefrologia.
3/2003 - 07/2005
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Imunologia das Doenças Renais
Transplante Renal
05/2005 - 06/2005
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Coordenador da Disciplina Eletiva Transplante Renal: da Imunologia à Prática Clínica
1/2004 - 01/2005
Direção e administração, Universidade Federal de São Paulo, .

Cargo ou função
Médico Nefrologista.
10/2004 - 12/2004
Extensão universitária , Departamento de Medicina, Disciplina de Nefrologia.

Atividade de extensão realizada
1o Curso de Extensão do LICE: Aspectos básicos da Imunologia Celular Aplicada a Prática Clínica.
10/2004 - 11/2004
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Coordenador da Disciplina Eletiva Mecanismos Imunes Envolvidos na Fisiopatogenia das Doenças Renais para 2º, 3º e 4º ano de medicina
10/2004 - 11/2004
Extensão universitária , Departamento de Medicina, Disciplina de Nefrologia.

Atividade de extensão realizada
Coordenador do Curso Aspectos Básicos da Imunologia Celular Aplicada à Prática Clínica.
04/2004 - 05/2004
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Coordenador da Disciplina Eletiva Transplante Renal: Aplicação da Imunologia Básica no Manuseio Clínico para 2º, 3º e 4º ano de medicina

Hospital São Paulo, HSP, Brasil.
Vínculo institucional

1995 - 1996
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Outro, Carga horária: 20

Atividades

1/1995 - 8/1996
Serviços técnicos especializados , Unidade de Terapia Intensiva, .

Serviço realizado
Médico da Unidade de Terapia Intensiva.

Dom Silvério Gomes Pimenta, DSGP, Brasil.
Vínculo institucional

1994 - 1998
Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Médico, Carga horária: 20

Atividades

10/1994 - 10/1998
Serviços técnicos especializados , Diálise e Transplante Renal, .

Serviço realizado
Médico.

Fundação Oswaldo Ramos, FOR, Brasil.
Vínculo institucional

1999 - 2000
Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Médico, Carga horária: 20

Vínculo institucional

1994 - 1995
Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Médico, Carga horária: 20

Atividades

1/1999 - 5/2000
Serviços técnicos especializados , Pré Transplante, .

Serviço realizado
Médico Plantonista no Pré-Transplante e Plantonista da Enfermaria.
9/1994 - 2/1995
Serviços técnicos especializados , Hemodiálise, Hemodiálise.

Serviço realizado
Médico responsável pelo setor.

Hospital Regional de Osasco, HR-SP-OSASCO, Brasil.
Vínculo institucional

1993 - 1995
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Médico, Carga horária: 20

Atividades

3/1993 - 3/1995
Serviços técnicos especializados , Unidade de Terapia Intensiva, .

Serviço realizado
Médico Intensivista da Unidade de Terapia Intensiva.

Hospital do Servidor Público Estadual, HSPE-SP, Brasil.
Vínculo institucional

1991 - 1991
Vínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Estagiário, Carga horária: 20

Atividades

1/1991 - 12/1991
Estágios , Clínica Médica Cirurgia Pediatria e Obstetrícia, .

Estágio realizado
Estágio realizado nos setores de Clínica Médica, Pediatria, Obstetrícia e Cirurgia durante o último ano da graduação.

Hospital Antonio Prudente, HAPRUD, Brasil.
Vínculo institucional

1990 - 1990
Vínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Estagiário, Carga horária: 18

Atividades

2/1990 - 7/1990
Estágios , Unidade de Terapia Intensiva, .

Estágio realizado
Estágio realizado na Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Antonio Prudente.

Hospital das Clínicas, HC-CE, Brasil.
Vínculo institucional

1990 - 1990
Vínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Estagiário, Carga horária: 10

Atividades

3/1990 - 12/1990
Estágios , Centro de Pesquisas Em Doenças Hepato Renais, Enfermaria Ambulatório Pesquisa e Extensão.

Estágio realizado
Estágio realizado no Hospital das Clínicas da Universidade Federal do Ceará.

Universidade Federal do Ceará, UFC, Brasil.
Vínculo institucional

1990 - 1990
Vínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Estagiário, Carga horária: 45

Vínculo institucional

1987 - 1990
Vínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Monitor, Carga horária: 10
Outras informações
Monitor das seguintes Disciplinas: - Histologia e Embriologia Humanas; - Anatomia Humana; - Iniciação ao Exame Clínico; - Anatomofisiopatologia.

Atividades

3/1987 - 12/1990
Estágios , Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós-Graduação, .

Estágio realizado
Monitoria realizada durante o curso de Medicina.
9/1990 - 9/1990
Estágios , Crutac Ce, .

Estágio realizado
Estágio realizado no CRUTAC-CE pela Universidade Federal do Ceará.

Hospital Universitário Walter Cantidio, HU-WC, Brasil.
Vínculo institucional

1989 - 1989
Vínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Estagiário, Carga horária: 6

Atividades

1/1989 - 12/1989
Estágios , Serviço de Emergência, .

Estágio realizado
Estágio realizado no Hospital Universitário Walter Cantídio.

Federação das Sociedades de Biologia Experimental, FeSBE, Brasil.
Vínculo institucional

2015 - 2017
Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Vice-presidente, Carga horária: 8


Sociedade Brasileira de Inflamação, SBIN, Brasil.
Vínculo institucional

2015 - Atual
Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Editor, Carga horária: 2


Academia de Ciências do Estado de Sâo Paulo, ACIESP, Brasil.
Vínculo institucional

2017 - Atual
Vínculo: Membro Titular, Enquadramento Funcional: Membro Titular



Linhas de pesquisa


1.
Imunologia do Transplante de Órgãos

Objetivo: Objetivamos estudar os mecanismos fisiopatogenicos dos fatores que influenciam adversamente a sobrevida do enxerto, em especial, no transplante renal. Desta forma, nosso grupo estabeleceu modelos experimentais que mimetizam as disfunções agudas e crônicas presentes no pós-transplante, como a lesão de isquemia e reperfusão e a fibrose renal, no intuito de estudar mecanismos e de desenhar estratégias terapêutcias..
Grande área: Ciências Biológicas
Palavras-chave: Imunologia básica; Imunologia de Transplantes; Transplante de órgãos.
2.
Imunologia das Doenças Renais

Objetivo: Temos como objetivos determinar a participação de elemenos ta imunidade inata (receptores de padrão extracelular, de membrana e citosólicos) e da imunidade adaptativa na fisiopatogenia das doenças renais agudas e crônicas, em modelos experimentais e em seres humanos..
3.
Transplante de Órgãos

Objetivo: Temos como objetivos identificar potenciais biomarcadores celulares e moleculares que possam predizer as disfunções agudas e crônicas em receptores de transplante renal..
4.
Células Reguladoras

Objetivo: Atualmente, a indução de tolerância permanece como a única estratégia para aumentar a sobrevida dos enxertos sem ocasionar danos tóxicos ao enxerto. As células T CD4+CD25+Foxp3+, ou T reguladoras, e as células NKT foram bem caracterizadas nesta última década, tendo sido descritas em humanos, em doenças auto-imunes, infecções virais, tumores e transplante de órgãos. O laboratório se interessa pelo estudo de sua freqüência, seu padrão de produção de citocinas, sua especificidade e de seu tráfego em humanos, principalmente em receptores de transplante de rim, com diferentes situações clínicas..
5.
Lesão de isquemia e reperfusão

Objetivo: Identificar a participação de elemenos ta imunidade inata (receptores de padrão extracelular, de membrana e citosólicos) e da imunidade adaptativa na fisiopatogenia da lesão renal aguda, com enfâse na via efetora da injúria..
6.
Imunologia do Transplante

Objetivo: Objetivamos estudar os mecanismos fisiopatogenicos dos fatores que influenciam adversamente a sobrevida do enxerto, em especial, no transplante renal. Desta forma, nosso grupo estabeleceu modelos experimentais que mimetizam as disfunções agudas e crônicas presentes no pós-transplante, como a lesão de isquemia e reperfusão e a fibrose renal, no intuito de estudar mecanismos e de desenhar estratégias terapêutcias..
Grande área: Ciências Biológicas
Palavras-chave: Imunologia; Imunologia de Transplantes; Transplante de órgãos.
7.
Tolerância Imunológica

Objetivo: Determinar o papel fisiologico e fisiopatologico das células com perfil regulador, CD4+CD25+Foxp3+ e NKT, em pacientes portadores de doenças renais e em gestantes com pré-eclampsia..
8.
Imunobiologia das células dendríticas

Objetivo: Temos como objetivos determinar a participação de elemenos ta imunidade inata (receptores de padrão extracelular, de membrana e citosólicos) e da imunidade adaptativa na fisiopatogenia das doenças renais agudas e crônicas, em modelos experimentais e em seres humanos..
9.
Tolerância Imunológica Em Transplante Renal: Papel Das Células T Reguladoras

Objetivo: Atualmente, a indução de tolerância permanece como a única estratégia para aumentar a sobrevida dos enxertos sem ocasionar danos tóxicos ao enxerto. As células T CD4+CD25+Foxp3+, ou T reguladoras, e as células NKT foram bem caracterizadas nesta última década, tendo sido descritas em humanos, em doenças auto-imunes, infecções virais, tumores e transplante de órgãos. O laboratório se interessa pelo estudo de sua frequência, seu padrão de produção de citocinas, sua especificidade e de seu tráfego em humanos, principalmente em receptores de transplante de rim, com diferentes situações clínicas..
10.
Mecanismos Imunológicos e não imunológicos envolvidos na lesão de isquemia e reperfusão: uma contribuição ao aumento da sobrevida renal

Objetivo: Identificar a participação de elemenos ta imunidade inata (receptores de padrão extracelular, de membrana e citosólicos) e da imunidade adaptativa na fisiopatogenia da lesão renal aguda, com enfâse na via efetora da injúria..
11.
Heme oxigenase 1 e doenças renais

Objetivo: Nos últimos anos, nosso grupo vem desenvolvendo pesquisas para caracterizar a resposta inflamatória presente em algumas doenças renais em modelos específicos experimentais e em seres humanos. As doenças renais apresentam enorme impacto social e econômico com grande morbi-mortalidade para os pacientes. Desta forma, as aquisições de novos conhecimentos que fortaleçam os conhecimentos sobre a fisiopatogenia destas doenças, e o descobrimento de novas estratégias que melhore a disfunção renal tornam-se necessárias para melhorar a sobrevida dos pacientes. Os resultados obtidos pelo nosso grupo ao longo destes anos mostram que tanto elementos da resposta imune inata, tais como as células endoteliais, ciclooxigenases, bradicinina, quanto os elementos da resposta imune adaptativa, como os linfócitos T CD4+, participam como efetores da lesão renal. Porém, em todos os modelos estudados foi visto que a resposta tecidual à injúria era também crucial, e nesta resposta, a participação da enzima heme-oxigenase 1 (HO-1) tinha papel central. Além da expressão da HO-1 poder ser modulada em benefício do órgão, sua expressão pode estar intimamente relacionada a uma resposta inerente do sistema imune inato, frente a qualquer ?danger? ou perigo, sendo capaz de modular a resposta adaptativa que é desencadeada depois. Neste projeto, nós pretendemos aprofundar os estudos sobre a participação da HO-1 nas lesões renais, em diferentes modelos e em modelos de lesão celular ?in vitro?. Com isso, pretendemos responder a hipótese de trabalho e os objetivos propostos..
Grande área: Ciências da Saúde
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Aplicada.
Palavras-chave: Heme oxigenase-1; Transplante renal; Insuficiência renal aguda; Lesão de isquemia e reperfusão.
12.
Células-tronco e doenças renais

Objetivo: Nos últimos anos, nosso grupo vem desenvolvendo pesquisas para caracterizar a resposta inflamatória presente em algumas doenças renais em modelos específicos experimentais e em seres humanos. As doenças renais apresentam enorme impacto social e econômico com grande morbi-mortalidade para os pacientes. Recentemente, muita atenção tem sido dada ao potencial das células-tronco no tratamento de lesões renais em modelos animais. Estas células possuem uma característica de regenerarem tecidos, de diminuir processo inflamatório e de induzir pouca resposta imune (em especial, as células-tronco mesenquimais). Entretanto, o mecanismo de ação destas células ainda é desconhecido na sua totalidade. Mais ainda, a capacidade delas em limitar ou, até mesmo, reverter dano crônico já instalado é totalmente inédito na literatura. Desta forma, as aquisições de novos conhecimentos que fortaleçam os conhecimentos sobre o mecanismo de ação destas células em diversos modelos de doenças renais tornam-se necessárias para melhorar a sobrevida dos pacientes. Os resultados obtidos pelo nosso grupo dentro da área de células-tronco mostram que fundamentalmente elas agem de forma indireta, modulando a inflamação inerente a patogênese da doença renal, possivelmente via secreção de fatores solúveis. Neste projeto, nós pretendemos aprofundar os estudos sobre a ação das células-tronco nas lesões renais, em diferentes modelos ?in vivo? e em modelos de lesão celular ?in vitro?. Com isso, pretendemos responder a hipótese de trabalho e os objetivos propostos..
Palavras-chave: Células-tronco mesenquimais; Células-tronco; Progressão da doença renal; Fisiopatogenia das doenças renais; Doenças renais; Doenças crônico-degenerativas.
13.
Imunologia do Transplante

Objetivo: Temos como objetivos identificar potenciais biomarcadores celulares e moleculares que possam predizer as disfunções agudas e crônicas em receptores de transplante renal..
14.
Células Reguladoras

Objetivo: Determinar o papel fisiologico e fisiopatologico das células com perfil regulador, CD4+CD25+Foxp3+ e NKT, em pacientes portadores de doenças renais e em gestantes com pré-eclampsia..
15.
Inflamação renal

Objetivo: Temos como objetivo primordial o estudo da resposta inflamatória envolvida na patogenia de doenças renais, glomerulares, tubulares e intesticiais..
Grande área: Ciências da Saúde
Palavras-chave: Inflamação; Doenças renais.
16.
Disfunção crônica do Transplante

Objetivo: A Nefropatia Crônica do Enxerto (NCE) é a principal causa de perda do enxerto. Nós estudamos marcadores capazes de identificar precocemente pacientes com NCE, entre eles a RBP urinária e a cistatina C. Nós demonstramos que a RBP urinária é um excelente marcador precoce de disfuncao tubular e preditor NCE em transplante renal e cardíaco, e que a presença de disfunção tubular medida pela RBP não parece estar associada à lesão histológica. Nos últimos anos, nós concentramos esforços na identificação da expressão global gênica nos pacientes com disfunção tubular proximal, por técnica de microarranjos..


Projetos de pesquisa


2012 - Atual
Novos mecanismos celulares, moleculares e imunológicos nas lesões renais agudas e crônicas: busca por novas estratégias terapêuticas.
Descrição: A resposta inflamatória tem uma participação central na fisiopatogenia da lesão renal aguda e no processo de fibrogênese. Com as descobertas de novos marcadores celulares, de novas moléculas ativas e de novas funções para moléculas já descritas, é factível pensar que, após um estimulo agressor ao rim, esta resposta seja montada com certa especificidade, em termo de fenótipo celular e de grau de ativação, ao mesmo tempo em que o tecido almeja limitar os danos e retornar a sua homeostase inicial. Mais ainda, alterações sistêmicas na quantidade de adiposidade e no perfil da microflora intestinal poderiam modular esta resposta inflamatória, resultando em um novo desfecho funcional. Assim, nós formulamos a hipótese de que uma resposta imune diferenciada com participação de subpopulações pró-inflamatórias de células T e de macrófagos participa distintamente de danos renais agudos e crônicos, via secreção de citocinas ou de novos mediadores recém descobertos ou via interação célula-célula, e que ela sofre influência externa de outros fatores, como a adiposidade. Finalmente, nós acreditamos que a modulação desta resposta imune com diferentes estratégias potencialmente terapêuticas, farmacológicas ou não, possa influenciar o fenótipo e a função das células participantes da resposta imune, em prol de um melhor desfecho funcional para o órgão.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (9) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador / Alvaro Pacheco e Silva Filho - Integrante / Roberto Zatz - Integrante / Rui Curi - Integrante / Ronaldo Araújo Carvalho - Integrante / Brum, Patricia Chakur - Integrante / joao santana da silva - Integrante.
2011 - Atual
MODULAÇÃO DA RESPOSTA IMUNE INATA PELA HEME-OXIGENASE 1 EM PROCESSOS INFLAMATÓRIOS RENAIS
Descrição: Nos últimos anos, nosso grupo vem desenvolvendo pesquisas para caracterizar a resposta inflamatória presente em algumas doenças renais em modelos específicos experimentais e em seres humanos. As doenças renais apresentam enorme impacto social e econômico com grande morbi-mortalidade para os pacientes. Desta forma, as aquisições de novos conhecimentos que fortaleçam os conhecimentos sobre a fisiopatogenia destas doenças, e o descobrimento de novas estratégias que melhore a disfunção renal tornam-se necessárias para melhorar a sobrevida dos pacientes. Os resultados obtidos pelo nosso grupo ao longo destes anos mostram que tanto elementos da resposta imune inata, tais como as células endoteliais, ciclooxigenases, bradicinina, quanto os elementos da resposta imune adaptativa, como os linfócitos T CD4+, participam como efetores da lesão renal. Porém, em todos os modelos estudados foi visto que a resposta tecidual à injúria era também crucial, e nesta resposta, a participação da enzima heme-oxigenase 1 (HO-1) tinha papel central. Além da expressão da HO-1 poder ser modulada em benefício do órgão, sua expressão pode estar intimamente relacionada a uma resposta inerente do sistema imune inato, frente a qualquer ?danger? ou perigo, sendo capaz de modular a resposta adaptativa que é desencadeada depois. Finalmente, o mecanismo pelo qual a HO-1 confere proteção a injúria renal aguda pode envolver outras moléculas e vias de sinalização celular que seriam potenciais biomarcadores de doença em humanos. Neste projeto, nós pretendemos aprofundar os estudos sobre a participação da HO-1 nas lesões renais, em diferentes modelos e em modelos de lesão celular ?in vitro?. Com isso, pretendemos responder a hipótese de trabalho e os objetivos propostos. Hipótese de estudo do Projeto: A HO-1 representa um elo evolutivo entre as respostas imunes (inata e adaptativa), respostas essas desencadeadas pelos processos inflamatórios durante a lesão renal. Neste sentido, a imunidade inata modularia.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador.
2011 - Atual
Perfil global de expressão de microRNAs no reparo tecidual e celular induzido por células-tronco mesenquimais derivadas do tecido adiposo.
Descrição: Atualmente as doenças renais possuem um lugar de destaque na prática clínica e apresentam-se como uma problemática crescente de saúde publica em diversos países. Neste sentido, o uso de células-tronco mesenquimais constitui uma estratégia inovadora e acessível para tratamento de nefropatias de caráter agudo e crônico. Essas células-troncos possuem um importante potencial terapêutico (imunorregulação, anti-fibrogênica, indutora da proliferação de células progenitoras teciduais, anti-apoptótica, pró-angiogênica e de quimioatração) além de apresentarem destaque como agentes efetores na regulação da expressão gênica por meio da modulação do perfil de microRNAs (miRNAs). As células-tronco mesenquimais podem secretar microvesículas carregadas de miRNAs, as quais proporcionam a transferência de informação genética entre as células-tronco e as células danificadas no tecido renal. Acredita-se que o conhecimento do padrão de expressão global dos miRNAs durante o reparo tecidual em uma lesão renal possa elucidar alguns sinais, os quais integrariam a cascata molecular envolvida na progressão destas doenças, e seriam indicativos do mecanismo de reparação tecidual após um transplante com células-tronco mesenquimais. Portanto, este presente trabalho tem como objetivo central avaliar o perfil de expressão de miRNAs envolvidos no reparo renal após tratamento com células-tronco mesenquimais derivadas de tecido adiposo. Para tanto, nós trabalharemos com uma análise global de miRNAs utilizando uma plataforma Agilent em modelo in vivo de lesão renal aguda, com posterior validação in vitro. Nestas duas abordagens, nós pretendemos inicialmente mostrar o padrão de miRNAs induzido pela própria lesão e os presentes após a terapêutica com as células-tronco. Nós esperamos demonstrar que um dos mecanismos parácrinos de reparo tecidual induzido por estas células-tronco envolvem a expressão e ação de miRNAs, facilitando uma tradução mais rápida para a prática clínica..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador / Patrícia Semedo - Integrante.
2010 - Atual
Estudo das propriedades imunomoduladoras das células-tronco mesenquimais sobre a geração, expansão e diferenciação de células T CD4+CD25+Foxp3+ e células Th17.
Descrição: Embora as possibilidades terapêuticas regenerativas das células-tronco mesenquimais (CTMs) levando em conta a sua capacidade de diferenciação em diversos tecidos foram as mais estudadas inicialmente, as propriedades imunomoduladoras sobre várias células do sistema imune se tornaram igualmente promissoras. Além disso, recentemente, tem-se verificado em modelos experimentais de doença auto-imune, uma imunomodulação promovida por essas células envolvendo as células T reguladoras e células Th17, embora o mecanismo envolvido seja pouco conhecido. Neste sentido, nós pretendemos investigar o mecanismo de imunomodulação das CTMs derivadas do tecido adiposo (CTAs) sobre a geração/expansão/diferenciação de células T CD4+CD25+Foxp3+ e Th17 in vitro, por meio da neutralização ou antagonismo químico de fatores solúveis secretados, relacionados com a diferenciação de linfócitos T CD4+ para células Treg/Th17. Nós daremos também especial atenção ao papel da HO-1 como mecanismo de supressão. Posteriormente, avaliaremos a modulação da resposta imune in vivo promovida pelo tratamento com CTAs, avaliando-se a propriedade dessas células em alterar a regulação do sistema imune em condições patológicas no modelo de diabetes experimental auto-imune, enfatizando as células Treg/Th17. A compreensão dos mecanismos de imunomodulação das CTAs é muito importante para a utilização futura destas células em medicina regenerativa e em novas terapias para várias doenças de natureza auto-imune. Edital MCT/CNPq N º 14/2010 - Universal / Edital MCT/CNPq 14/2010 - Universal - Faixa C.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador.
Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
2009 - 2011
Mecanismos inflamatórios envolvidos nas doenças renais secundárias a reprogramação fetal
Descrição: O conceito de programação fetal de doenças adultas, embasado em modelos animais1, propõe que modificações no ambiente onde o feto se encontra promove alterações no desenvolvimento, as quais podem levar a doenças na idade adulta 1,2. Manipulação nutricional fetal e perinatal, hipóxia materna, ligação da artéria uterina e administração exógena de glicocorticóide a um animal gestante dão origem a proles com pressão arterial elevada e disfunção endotelial, bem como resistência insulínica e intolerância a glicose 3-6. Dados anteriores da literatura indicaram que a partir do terceiro mês de vida já havia alterações nos rins de ratos, filhos de mães diabéticas ou com restrição nutricional, compatíveis com decréscimo da função renal, o qual se torna maior conforme o avanço da idade. Hipertensão de aparecimento precoce (a partir do 2º mês) também foi demonstrada em ambos modelos. Uma diferença significativa entre os modelos estudados foi o achado que proles de mães desnutridas nasciam com número de néfrons diminuído enquanto que na prole de mães diabéticas o número de néfrons estava preservado do nascimento até os 6 meses de vida. Este presente projeto estudará estes modelos sob uma ótica distinta da já estudada. Pretendemos observar o possível papel de fatores inflamatórios sobre função renal e sobre o desencadeamento de hipertensão nestas proles oriundas de mães desnutridas e naquelas oriundas de mães diabéticas. Dentre as diversas moléculas pró-inflamatórias descritas, nós intencionamos estudar o papel das adipocinas e a contribuição desta inflamação para o desenvolvimento da perda de néfrons (fibrose renal). O processo de fibrogênese renal envolve a diferenciação de células proximais tubulares em miofibroblastos, num processo chamado de transição epitélio-mesenquimal. Este processo pode ser induzido por moléculas pró-fibróticas como o TGF-b, mas também, por citocinas pró-inflamatórias como o TNF-a e a IL-1. Assim, nós temos como hipótese principal que o processo inflamat.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador / Costa, Matheus C - Integrante / Frida Zaladek Gil - Integrante / Maristella Vitta Landgraf - Integrante / Meire I. Hiyane - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2008 - 2010
Papel dos receptores da bradicinina nos danos teciduais extra-renais desencadeados pela lesão de isquemia e reperfusão renal: estudo da ação citoprotetora da biliverdina
Descrição: A Insuficiência renal aguda (IRA) atinge um grande número de pacientes hospitalizados e sua principal causa é a lesão de Isquemia e reperfusão (IR). A lesão de IR envolve uma reação inflamatória, com produção de espécies reativas de oxigênio, resultando em apoptose e necrose das células tubulares renais. Além disso, a lesão de IR também ativa o sistema calicreína-cinina, produzindo principalmente bradicinina, que se liga aos seus receptores B1 e B2, induzindo efeitos hemodinâmicos e inflamatórios, que podem ser localizados ou sistêmicos. A heme-oxigenase (HO-1) é expressa após estresse tecidual, causando a degradação do heme em subprodutos, entre eles a biliverdina, com efeitos anti-inflamatório, anti-oxidante e anti-apoptótico. Focaremos o papel da bradicinina como mediadora dos danos renais e extra-renais após a IR. Além disso, visamos demonstrar que o tratamento bilivedina é capaz de atenuar os danos extra-renais, especificamente os pulmonares. Para isso, utilizaremos modelos in vivo e in vitro de lesão isquêmica, utilizando camundongos nocautes para os receptores da bradicinina (B1 e B2), antagonistas e agonistas dos receptores da bradicinina, e tentaremos induzir citoproteção com o tratamento com biliverdina. Análises funcionais, histomorfométricas, perfil de citocinas/proteínas anti e pró-inflamatória, reatividade pulmonar e viabilidade celular serão estudadas nos modelos in vitro e in vivo. Pacientes com IR renal e síndrome do estresse respiratório agudo co-existem em centros de terapia intensiva estando associados com alta mortalidade, por isso estudos que investiguem os possíveis mediadores envolvidos no dano pulmonar após lesão de IR renal são importantes. Edital MCT/CNPq 14/2008 - Universal / Edital MCT/CNPq 14/2008 - Universal.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 2
2008 - 2010
Células-tronco mesenquimais adultas na regeneração e reparo em de lesões renais agudos e crônicos: papel da interação com o sistema imune e da inibição da transição epitélio-mesenquimal
Descrição: Nos últimos anos, nosso grupo vem desenvolvendo pesquisas para caracterizar a resposta inflamatória presente em algumas doenças renais em modelos específicos experimentais e em seres humanos. As doenças renais apresentam enorme impacto social e econômico com grande morbi-mortalidade para os pacientes. Desta forma, as aquisições de novos conhecimentos que fortaleçam os conhecimentos sobre a fisiopatogenia destas doenças, e o descobrimento de novas estratégias que melhorem a disfunção renal tornam-se necessárias para melhorar a sobrevida dos pacientes. As células-tronco possuem um grande potencial terapêutico que justificam as inúmeras pesquisas nesta área. Em especial, as células-tronco mesenquimais têm características que permitem a sua utilização em protocolos clínicos, como a imunomodulação e a menor alogenicidade. Utilizando o modelo de lesão por isquemia e reperfusão (IRI), nosso laboratório demonstrou que o tratamento com células-tronco mesenquimais de medula ósseas e progenitores neurais (neuroesferas) era capaz de reverter a disfunção renal. Estas células reduziam a inflamação tecidual por alterar o padrão de resposta imune, de Th1 (pró-inflamatório) para Th2 (anti-inflamatório). Entretanto, os mecanismos por detrás desta modulação da resposta imune permanecem desconhecidos. Aqui, neste novo projeto, nós formulamos uma hipótese de a ativação das células-tronco mesenquimais por moléculas específicas induz a secreção de fatores tróficos. A capacidade destas células de polarizar precocemente a resposta imune para um padrão Th2, seria crucial na regeneração tecidual. Além disso, dados preliminares do nosso grupo demonstram que estas células também reduzem a fibrose renal num modelo de rim remanescente, sugerindo que a modulação da resposta imune agudamente possa ser benéfica em limitar a esclerose tecidual. Hoje, sabe-se que a fibrose túbulo-intersticial é resultado de um processo orquestrado denominado de transição epitélio-mesenquimal (TEM). Edital MCT/CNPq/CT-.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador / Patrícia Semedo - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 15 / Número de orientações: 4
2008 - Atual
Criação do Laboratório Internacional Associado de Imunopatologia Renal. Implicação do sistema imune nas glomerulonefrites: A procura de novos alvos terapêuticos.
Descrição: Nos últimos anos, nosso grupo vem desenvolvendo pesquisas para caracterizar a resposta inflamatória presente em algumas doenças renais em modelos específicos experimentais e em seres humanos. As doenças renais apresentam enorme impacto social e econômico com grande morbi-mortalidade para os pacientes. Dentre as patologias renais, as glomerulonefrites representam uma das principais causas de falência renal no Brasil. Apesar do tratamento envolver empiricamente drogas imunossupressoras, o real papel da resposta imune na fisiopatogenia desta entidade ainda não foi totalmente esclarecido. Desta forma, as aquisições de novos conhecimentos que fortaleçam os conhecimentos sobre o mecanismo de ação do sistema imune nas glomerulonefrite são primordiais para o tratamento individualizado e para o melhor prognóstico dos pacientes. Os resultados obtidos pelo nosso grupo e pelos nossos colaboradores dentro da área de imunologia das doenças renais mostram que células do sistema imune são peças cruciais na fisiopatogenia das doenças renais, e mais, que modulando a inflamação é possível reverter à disfunção renal. Os mecanismos imunes que são determinantes para a progressão da doença renal crônica são ainda desconhecidos. A ativação do sistema imune durante a glomerulonefrite (GN) pode ser desencadeada por fatores intrínsecos ao sistema ou imunologicamente não-relacionados. Embora a fase inicial da GN possa ser variada, elas culminam numa via comum, como o recrutamento de macrófagos e a fibrose tecidual. Neste projeto, nós iremos particularmente focar os trabalhos em modelos de lesão glomerular mediada por imunocomplexos (IC), as nefropatias por IgA e anti-membrana basal. Recentemente, o grupo mostrou a importância de células NKT invariantes na modulação da lesão glomerular mediada por IC e também da produção de citocinas por células mesangiais. A ativação das células mesangiais levou a hiper expressão do receptor de PDGF que está intimamente envolvido na proliferação celular e na s.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador.
Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 2
2008 - Atual
Implicação do sistema imune nas glomerulonefrites: A procura de novos alvos terapêuticos e Imunorregulação em glomerulonefrite: tradução dos achados experimentais para a prática clínica
Descrição: Nos últimos anos, nosso grupo vem desenvolvendo pesquisas para caracterizar a resposta inflamatória presente em algumas doenças renais em modelos específicos experimentais e em seres humanos. As doenças renais apresentam enorme impacto social e econômico com grande morbi-mortalidade para os pacientes. Dentre as patologias renais, as glomerulonefrites representam uma das principais causas de falência renal no Brasil. Apesar do tratamento envolver empiricamente drogas imunossupressoras, o real papel da resposta imune na fisiopatogenia desta entidade ainda não foi totalmente esclarecido. Desta forma, as aquisições de novos conhecimentos que fortaleçam os conhecimentos sobre o mecanismo de ação do sistema imune nas glomerulonefrite são primordiais para o tratamento individualizado e para o melhor prognóstico dos pacientes. Os resultados obtidos pelo nosso grupo e pelos nossos colaboradores dentro da área de imunologia das doenças renais mostram que células do sistema imune são peças cruciais na fisiopatogenia das doenças renais, e mais, que modulando a inflamação é possível reverter à disfunção renal. Os mecanismos imunes que são determinantes para a progressão da doença renal crônica são ainda desconhecidos. A ativação do sistema imune durante a glomerulonefrite (GN) pode ser desencadeada por fatores intrínsecos ao sistema ou imunologicamente não-relacionados. Embora a fase inicial da GN possa ser variada, elas culminam numa via comum, como o recrutamento de macrófagos e a fibrose tecidual. Neste projeto, nós iremos particularmente focar os trabalhos em modelos de lesão glomerular mediada por imunocomplexos (IC), as nefropatias por IgA e anti-membrana basal. Recentemente, o grupo mostrou a importância de células NKT invariantes na modulação da lesão glomerular mediada por IC e também da produção de citocinas por células mesangiais..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2008 - Atual
Imunorregulação em glomerulonefrite: tradução dos achados experimentais para a prática clínica
Descrição: Nos últimos anos, nosso grupo vem desenvolvendo pesquisas para caracterizar a resposta inflamatória presente em algumas doenças renais em modelos específicos experimentais e em seres humanos. As doenças renais apresentam enorme impacto social e econômico com grande morbi-mortalidade para os pacientes. Dentre as patologias renais, as glomerulonefrites representam uma das principais causas de falência renal no Brasil. Apesar do tratamento envolver empiricamente drogas imunossupressoras, o real papel da resposta imune na fisiopatogenia desta entidade ainda não foi totalmente esclarecido. Desta forma, as aquisições de novos conhecimentos que fortaleçam os conhecimentos sobre o mecanismo de ação do sistema imune nas glomerulonefrite são primordiais para o tratamento individualizado e para o melhor prognóstico dos pacientes. Os resultados obtidos pelo nosso grupo e pelos nossos colaboradores dentro da área de imunologia das doenças renais mostram que células do sistema imune são peças cruciais na fisiopatogenia das doenças renais, e mais, que modulando a inflamação é possível reverter à disfunção renal. Os mecanismos imunes que são determinantes para a progressão da doença renal crônica são ainda desconhecidos. A ativação do sistema imune durante a glomerulonefrite (GN) pode ser desencadeada por fatores intrínsecos ao sistema ou imunologicamente não-relacionados. Embora a fase inicial da GN possa ser variada, elas culminam numa via comum, como o recrutamento de macrófagos e a fibrose tecidual. Neste projeto, nós iremos particularmente focar os trabalhos em modelos de lesão glomerular mediada por imunocomplexos (IC), as nefropatias por IgA e anti-membrana basal. Recentemente, o grupo mostrou a importância de células NKT invariantes na modulação da lesão glomerular mediada por IC e também da produção de citocinas por células mesangiais. A ativação das células mesangiais levou a hiper expressão do receptor de PDGF que está intimamente envolvido na proliferação celular. Proje.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (2) Doutorado: (2) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador / Alexandre de Castro Keller - Integrante / Alvaro Pacheco e Silva Filho - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
2008 - Atual
Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia de Fluidos Complexos
Descrição: Fundamento da proposta. Os pacientes com doença renal crônica (DRC) ocupam o estrato de mais alto risco de ocorrência de doença cardiovascular (DCV) [1]. O risco excessivo de DCV na doença renal crônica é devido em parte a uma prevalência dos fatores de risco estabelecidos para aterosclerose, que incluem idade, hipertensão, diabetes, dislipidemia e inatividade física [1]. A DCV aterosclerótica é também a causa mais comum de morte após o transplante renal, bem como sua causa principal de morbidade [1, 2]. Estimativas populacionais mostram que receptores de transplante renal têm, no mínimo, o dobro dos índices de mortalidade por DCV aterosclerótica, e um aumento de quatro vezes na incidência combinada de DCV fatal e não-fatal [3, 4]. Fatores de risco estabelecidos para aterosclerose como idade, sexo, tabagismo, diabetes, hipertensão e dislipidemia não explicam esse excesso de risco de maneira adequada [3, 4]. Além disso, o tratamento da dislipidemia e da hipertensão nessa população de pacientes pode ser agravado por interações com medicamentos imunossupressores e insuficiência renal residual, ou doença renal vascular. Conseqüentemente, há uma necessidade urgente de se identificar e tratar com segurança outros possíveis fatores de risco para DCV que contribuem para a ocorrência excessiva de DCV nos receptores de transplante renal e na população crescente de DRC. Hipótese de estudo: O grau de oxidação de LDL tem correlação positiva com a progressão da doença renal em rins nativos e transplantados, além dos desfechos cardiovasculares. Desenho do estudo: Nós pretendemos estudar a oxidação da LDL em diferentes estágios da DRC, desde o 1º estágio até o estágio final, quando da necessidade de terapia renal substitutiva. Correlacionaremos o grau de oxLDL e a presença de anticorpos anti-oxLDL com a progressão da doença renal e com os eventos cardiovasculares, de forma prospectiva e longitudinal. O mesmo estudo será realizado em pacientes transplantados renais, com função.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2007 - 2009
Novas perspectivas em transplante renal e de ilhotas com células-tronco mesenquimais
Descrição: No Brasil, a prevalência de pacientes mantidos em programa dialítico cresceu mais de 100% nos últimos 10 anos. O custo anual do Ministério da Saúde, com o programa de terapia renal substitutiva no Brasil, foi de 663.200.400,00 reais em 2000 e atualmente está em torno de 1,4 bilhões de reais ao ano. O Diabetes Melito (DM) é uma manifestação endocrinológica que afeta aproximadamente 10% da população mundial, e 11 milhões no Brasil. A doença atinge a mulher grávida e todas as faixas etárias, sem distinção de raça, sexo ou condições socioeconômicas. Além disso, cerca de 20% a 30% dos pacientes portadores de DM evoluem com nefropatia. O tratamento convencional do DM tipo 1 baseia-se na reposição de insulina exógena ou nos transplantes de pâncreas (órgão total) ou de ilhotas pancreáticas. Entretanto, as suas indicações atuais limitam-se a pacientes que apresentem controle metabólico extremamente difícil ou que necessitem de um transplante renal conjunto para tratamento de insuficiência renal crônica decorrente do diabetes. O transplante renal representa hoje a melhor opção para pacientes com insuficiência renal crônica terminal secundária a DM ou não. Entretanto, existe um desbalanço entre o número de pacientes na fila de espera e a oferta de doadores. Associado a este problema, temos a comprovação que o risco de morbidade cardiovascular aumenta proporcionalmente com o tempo de espera para um transplante renal. Rejeição aguda dos enxertos e a perda a longo prazo por um processo fibrótico irreversível são as principais causas de perda a curto e longo prazo nos transplante de ilhotas e de rim. Poucas alternativas clínicas conseguem reverter estes processos sem gerar efeitos adversos que limitam a sobrevida do paciente. A manipulação de células-tronco com o intuito de reparar tecidos, gerar novas células e de induzir estados de tolerância imunológica é atraente, e com comprovado efeito benéfico em modelos animais..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 5
2007 - 2009
Papel dos receptores toll-like (2 e 4) e da molécula sinalizadora da via toll (MYD88) na lesão renal induzida pela isquemia e reperfusão e sua correlação com a heme oxigenase 1
Descrição: A lesão de isquemia e reperfusão (IRI) é o principal fator antígeno-independente envolvido no desenvolvimento de nefropatia crônica do enxerto após o transplante renal. Nos últimos anos, nosso laboratório de pesquisa vem estudando a fisiopatogenia da IRI renal. Dados publicados por nosso grupo e por diversos autores demonstram que a resposta inflamatória é vital no estabelecimento da lesão tecidual e nas conseqüências a longo prazo do órgão isquemiado. Especificamente, quando trabalhamos com os animais nocautes para células NKT (CD1d nocautes) e para o receptor B1 da bradicinina e nos animais tratados com indometacina, todos envolvidos com a resposta imune inata, nós observamos uma melhora significativa da disfunção renal e uma diminuição das citocinas pró-inflamatórias. Em todas essas condições, nós identificamos um aumento expressivo, significativo da heme oxigenase 1 (HO-1)(dados não publicados). O aumento desta proteína citoprotetora foi ainda mais evidente (52 vezes mais aumentada) nos animais nocautes para moléculas Toll-like (TLR) 2 e 4 , após serem submetidos à lesão de IRI renal. Assim, nós elaboramos uma hipótese de trabalho na qual a elevada expressão de HO-1 vista nestes animais poderia estar relacionada à proteção funcional após a IRI. Mais ainda, as moléculas de reconhecimento de padrões moleculares de patógenos (Toll-like) e a HO-1 poderiam estar intimamente relacionadas. Ou seja, em vigência de uma agressão, a via Toll-like seria ativada e a expressão citoprotetora da HO-1 diminuiria permitindo uma resposta efetiva contra o agressor. Por outro lado, na ausência da ativação, alta expressão de HO-1 seria uma resposta default. Esta hipótese pretende ser respondida neste projeto. Nós objetivamos estudar a participação dos receptores Toll-like 2 e 4 e da proteína sinalizadores MyD88 na lesão renal induzida pela IRI. Para tanto, usaremos animais nocautes para as moléculas TLR-2, -4 e MYD88 e animais duplo nocautes onde eliminaremos a molécula MYD88 e HO-1..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 2 / Número de orientações: 4
2007 - Atual
Impacto da ativação da via dos receptores Toll-like sobre a indução e quebra do estado de tolerância imunológica induzida por células dendríticas tratadas com ácido micofenólico
Descrição: Cooperação Brasil ? França (COFECUB/2007).
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2007 - Atual
O Papel de células T invariantes em modelo experimental de glomerulopatias
Descrição: As células T invariantes "Natural Killer" (TiNK) representam uma sub-população distinta de linfócitos T. Recentemente, diferentes estudos evidenciaram o papel dessas células, ora como células efetoras ora como células reguladoras, no desenvolvimento de diferentes patologias. Resultados preliminares obtidos durante meu estágio de Pós-Doutorado (Hospital Necker-Paris), apontam um papel regulador das células TiNK no modelo experimental de glomerulonefrite induzida por anticorpos anti-membrana basal glomerular (GNaMBG). Mundialmente, as glomerulonefrites (GN) destacam-se por estarem entre as principais causas de insuficiência renal crônica. De fisiopatogenia complexa e ainda não totalmente esclarecida, estas patologias são tratadas por imunossupressão, com base em evidências pouco consistentes. Conseqüentemente, o prognóstico em muitos casos é limitado, acarretando evolução para cronicidade, fibrose e perda da função renal. Desta forma, faz-se imperativo o desenvolvimento de novas formas de abordagem para o tratamento desse grupo de patologias, bem como a identificação de fatores prognósticos que permitam melhor caracterizar a evolução dessas doenças. As células TiNK, devido a pronta secreção de um amplo espectro de citocinas como IL-4, IFN-gamma;, IL-10, IL-13 entre outras, desempenham um papel primordial na homeostase do sistema imunológico. Visto que alguns dos meus resultados preliminares apontam uma importante função das TiNK na resistência à GNaMBG, a proposta principal desse projeto é aprofundar os estudos sobre sua participação nessa doença e em mais outras duas GNs: GN difusa aguda pós-infecciosa e a nefropatia por IgA. Além disso, o projeto envolverá uma abordagem experimental e clínica, com o objetivo de conciliar a ciência básica com a experiência médica, permitindo tanto a evolução dos conhecimentos sobre esse grupo de doenças quanto o aprimoramento de pesquidores, clínicos e estudantes..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2007 - Atual
Impacto da ativação da via dos receptores Toll-like sobre a indução e manutenção do estado de tolerância imunológica induzida por células dendríticas tratadas com ácido micofenólico
Descrição: As células reguladoras são a peça fundamental na manutenção da tolerância periférica, tendo sido demonstrada participar de inúmeros processos, entre eles, a indução de tolerância a aloenxertos. A manipulação ex-vivo ou in vivo destas células especiais representa uma alternativa atraente para induzir sobrevida indefinida em humanos. Vários pesquisadores já demonstraram que é possível expandir Tregs ex-vivo mantendo sua especificidade inicial e fenótipo. Por outro lado, células reguladoras podem ser geradas pelo co-cultivo com células dendríticas pré-tratadas com imunossupressores como o ácido micofenólico o que proporciona uma alternativa atraente para a indução clínica da tolerância em transplante de órgãos. Por outro lado, relatos experimentais demonstram que infecções podem quebrar o estado de tolerância. Esta quebra pode estar associada a uma ativação da via dos receptores Toll-like. Nós propomos neste projeto, estudar se a ativação das células dendríticas, tratadas pelo MPA, por agonistas das vias dos receptores Toll-like poderá reverter um estado de tolerância..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador / Yvon Lebranchu - Integrante / Mariane Tami Amano - Integrante.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Auxílio financeiro.
2007 - Atual
Investigando o papel da heme-oxigenase-1 em diferentes processos inflamatórios renais em modelos animais
Descrição: Nos últimos anos, nosso grupo vem desenvolvendo pesquisas para caracterizar a resposta inflamatória presente em algumas doenças renais em modelos específicos experimentais e em seres humanos. As doenças renais apresentam enorme impacto social e econômico com grande morbi-mortalidade para os pacientes. Desta forma, as aquisições de novos conhecimentos que fortaleçam os conhecimentos sobre a fisiopatogenia destas doenças, e o descobrimento de novas estratégias que melhorem a disfunção renal tornam-se necessárias para melhorar a sobrevida dos pacientes. Os resultados obtidos pelo nosso grupo ao longo destes anos mostram que tanto elementos da resposta imune inata, tais como as células endoteliais, ciclooxigenases, bradicinina, quanto os elementos da resposta imune adaptativa, como os linfócitos T CD4+, participam como efetores da lesão renal. Porém, em todos os modelos estudados foi visto que a resposta tecidual à injúria era também crucial, e nesta resposta, a participação da enzima heme-oxigenase 1 (HO-1) tinha papel central. A expressão da HO-1 poder ser modulada em benefício do órgão, sua expressão representa um elo evolutivo entre as respostas imunes (inata e adaptativa), respostas essas desencadeadas pelos processos inflamatórios durante a lesão renal. Assim, o aumento da expressão da HO-1 pode reduzir os danos inflamatórios agudos e crônicos tanto nos tecidos renais primariamente acometidos como nos tecidos lesados à distância. Neste projeto, temos como objetivo verificar se a HO-1 confere um papel protetor ao órgão e quais os mecanismos envolvidos neste processo. Neste projeto, nós pretendemos aprofundar os estudos sobre a participação da HO-1 nas lesões renais, em diferentes modelos e em modelos de lesão celular "in vitro". Esperamos que todos os dados gerados sejam publicados e que facilitem uma tradução clínica mais rápida, com perspectivas de patentes, caso fique demonstrado o mecanismo, a segurança e reprodutibilidade dos resultados..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (3) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador / Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Richardt Gama Landgraf - Integrante / Wothan Tavares de Lima - Integrante / Gabriela Campanholle - Integrante / Mariane Tami Amano - Integrante / Mayra C. Ribeiro - Integrante / Rebecca M M Monteiro - Integrante / R. A. Larocca - Integrante / G. Trentim - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2006 - Atual
Papel dos receptores da Bradicinina em modelos de doença renal
Descrição: A Insuficiência renal aguda (IRA) atinge um grande número de pacientes hospitalizados e sua principal causa é a lesão de Isquemia e reperfusão (IR). A lesão de IR envolve uma reação inflamatória, com produção de espécies reativas de oxigênio, resultando em apoptose e necrose das células tubulares renais. Além disso, a lesão de IR também ativa o sistema calicreína-cinina, produzindo principalmente bradicinina, que se liga aos seus receptores B1 e B2, induzindo efeitos hemodinâmicos e inflamatórios, que podem ser localizados ou sistêmicos. A heme-oxigenase (HO-1) é expressa após estresse tecidual, causando a degradação do heme em subprodutos, entre eles a biliverdina, com efeitos anti-inflamatório, anti-oxidante e anti-apoptótico. Nós focaremos o papel da bradicinina como mediadora dos danos renais e extra-renais após a IR. Além disso, visamos demonstrar que o tratamento bilivedina é capaz de atenuar os danos extra-renais, especificamente os pulmonares. Para isso, utilizaremos modelos in vivo e in vitro de lesão isquêmica, utilizando camundongos nocautes para os receptores da bradicinina (B1 e B2), antagonistas e agonistas dos receptores da bradicinina, e tentaremos induzir citoproteção com o tratamento com biliverdina. Análises funcionais, histomorfométricas, perfil de citocinas/proteínas anti e pró-inflamatória, reatividade pulmonar e viabilidade celular serão estudadas nos modelos in vitro e in vivo. Pacientes com IR renal e síndrome do estresse respiratório agudo co-existem em centros de terapia intensiva estando associados com alta mortalidade, por isso estudos que investiguem os possíveis mediadores envolvidos no dano pulmonar após lesão de IR renal são importantes..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (2) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Integrante / Pamella Huey Mei Wang - Integrante / João Bosco Pesquero - Coordenador / Gabriela Campanholle - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2006 - Atual
Papel da imunidade inata na tolerância imunológica induzida por imunossupressores
Descrição: Estudar o papel dos receptores símiles ao Toll na reversão do estado de tolerância induzida por céluls dendríticas tratadas com ácido micofenólico..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador / Yvon Lebranchu - Integrante / Florence Vegge Roussel - Integrante.Financiador(es): Universite de Tours (Universite Francois Rabelais) - Cooperação / Universidade de São Paulo - Cooperação.
2006 - Atual
Aspectos moleculares envolvidos na atividade microbicida e inflamatória de leucócitos no pulmão
Descrição: Título: ?Papel das proteínas não-empacotadoras de resposta como fator limitante nos danos das células endoteliais e epitelias extra e intra-renais desencadeado pela lesão de isquemia e reperfusão renal?. Resumo: A lesão de isquemia e reperfusão renal (IR) resulta em uma reação inflamatória que envolve leucócitos, endotélio, espécies reativas de oxigênio e mediadores solúveis. Além disso, a lesão de IR renal é uma síndrome sistêmica que afeta outros tecidos como o pulmão, onde o sistema calicreína-cinina pode ter um importante papel fisiológico. Além disso, tecidos isquêmicos podem passar a expressar proteínas específicas em resposta ao estresse, entre elas, aquelas envolvidas no processo de empacotamento das proteínas presentes no retículo endoplasmático (RE) (unfolded protein response, UPR) e a enzima heme oxigenase 1 (HO-1). As quinases relacionadas às proteínas da UPR e a HO-1 tendem a limitar a morte celular e acelerar a normalização das funções celulares. Assim, o objetivo desse sub-projeto será elucidar essa complexa rede molecular, focando na modulação de proteínas relacionadas ao estresse celular, como possíveis candidatas a limitarem os danos das células epiteliais e endoteliais intra e extra-renais após a lesão de IR renal. Esse projeto apresenta os seguintes objetivos: a) investigar se a IR renal está associada com danos às células epiteliais e endoteliais em órgãos distantes, como o pulmão e o papel dos receptores B1 e B2 da bradicinina nas lesões pulmonares decorrentes da IR renal; b) investigar o perfil temporal da expressão de quinases e proteínas relacionadas a UPR e a HO-1 em tecido pulmonar após lesão de IR renal e se estas proteínas estão associadas aos danos de células epiteliais e endoteliais no pulmão; c) avaliar o efeito da biliverdina sobre os danos pulmonares após lesão de IR renal pelo aumento das UPR..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (2) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Integrante / Sonia Jancar Negro - Coordenador / Pamella Huey Mei Wang - Integrante / Gabriela Campanholle - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2005 - 2007
Detection and prevention of patients with high risk of chonic allograft nephropathy development
Descrição: In order to improve long-term graft outcome, we are proposing a new approach in clinical management of kidney transplant patients, by routine evaluating proximal tubular function. We have previously observed that 50% of renal transplant patients with good graft function had proximal tubular dysfunction (PTD)(assessed by high levels of urinary retinol binding protein, uRBP). Patients with PTD had a 6-fold risk of chronic allograft nephropathy (CAN) development during a 5-year follow-up. Currently, CAN is diagnosed when there is already an important alteration in tissue architecture. Since we can early identify patients with a high risk of CAN, the main purpose of this study is to clarify the morphologic and molecular basis of this precocious functional alteration, its potential reversibility and its impact on long-term allograft function preservation. Aim 1: Is PTD present in stable renal transplant patients before tubulointerstitial fibrosis development? Methods: We will test this hypothesis performing protocol renal biopsy in stable patients with and without PTD. We will quantify tubular atrophy, interstitial fibrosis and the amount of interstitial collagen (Banff 97, CADI and PicroSirus graduations). Aim 2: Can we observe any morphological alteration in proximal tubular cells in patients with PTD? Is there any evidence of epithelial-to-mesenchymal transition (EMT)? Methods: We will analyze biopsies of patients with and without PTD by immunohistochemistry for EMT markers (e.g., cytokeratin, vimentin, α-SMA) and fibrosis-related molecules (e.g., TGF-β). Co-localization with Megalin and RBP will be also performed. Aim 3: Which genes are activated in the graft during this early point of CAN development? Methods: We will use microarray-based approach to study them and validate the data by real-time PCR. Aim 4: Can we therapeutically interfere and change PTD? Methods: Patients with PTD and without histology of CAN will be randomized to the current treatment of.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador.Financiador(es): Roche Organ Transplantation Research Foundation - Auxílio financeiro.
2005 - 2007
Novas perspectivas em transplante renal e de ilhotas com células-tronco mesenquimais
Descrição: A insuficiência renal aguda (IRA) está intimamente relacionada a insultos tóxicos ou isquêmicos. Para pacientes com insuficiência renal crônica (IRC), o transplante renal representa a melhor opção terapêutica. Porém, existe um grande desbalanço entre a demanda de órgãos e o número de doadores. Assim, estudos de alternativas terapêuticas são imprescindíveis para auxiliar na reversão desse quadro, nesse contexto, os estudos de terapias celulares com células-tronco (CTs). Pouco se sabe sobre como as CTs agem, se são elas próprias que reparam o tecido ou se elas agem de forma indireta pela secreção de fatores tróficos. Por outro lado, as CTs podem ser expandidas ex-vivo e manipuladas para servir como vetores de genes. Assim, neste trabalho, analisaremos a secreção de quimiocinas e a migração das CTs, em especial das células tronco mesenquimais (CTMs), e se estas agem revertendo patologias crônicas. Usaremos CTM e modelos de IRA e IRC e, pretendemos com as técnicas de cultura celular e de biologia molecular, demonstrar os mecanismos envolvidos na migração e na capacidade de renegenar tecidos agudos e crônicos. Adicionalmente, planejamos mostrar que a capacidade reparativa das CTM pode ser aumentada ao transfectá-las com gene Smad7, um potente agente anti-fibrótico. Nosso trabalho pretende assim esclarecer vários pontos ainda obscuros na biologia das CTM nas patologias renais..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador / Nestor Schor - Integrante / Sérgio Antônio Draibe - Integrante / Miguel Riella - Integrante / Carlos Mayora Aita - Integrante / Alvaro Pacheco e Silva Filho - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 1
2005 - 2007
Tolerância imunológica em transplante renal: papel das células T reguladoras
Descrição: A rejeição crônica ainda é a principal causa de perda do enxerto a longo prazo. Apesar dos avanços tecnológicos na área de imunossupressão, pouco se avançou no aumento sobrevida a longo do enxerto. Atualmente, a indução de tolerância permanece como a única estratégia para aumentar a sobrevida dos enxertos sem ocasionar danos tóxicos ao enxerto. Tolerância imunológica refere-se a um processo contínuo, onde mecanismos ativos e passivos, no timo e na periferia, operam conjuntamente para manter um balanço entre a auto e alo-imunidade. Dentre os vários mecanismos de indução de tolerância, a imuno-regulação representa hoje, a opção mais atraente para a manipulação ex-vivo, ou até mesmo, in vivo, em pacientes portadores de doenças auto-imunes ou receptores de transplante renal. As células T CD4+CD25+, ou T reguladoras, foram bem caracterizadas nesta última década, tendo sido descritas em humanos, definida parte de seu mecanismo de ação e de seu fenótipo e comprovada a sua regulação em doenças auto-imunes, infecções virais, tumores e transplante de órgãos. Pouco se sabe, entretanto, da sua especificidade e de seu tráfego em humanos, principalmente em transplante de órgãos. Porém, vários autores demonstraram a possibilidade de expansão e manipulação ex-vivo destas células, abrindo perspectivas futuras para uma terapia celular. Outra população de células reguladoras foi recentemente descrita, as células NKT. De forma interessante, estas células apresentam TCR canônico, na sua grande maioria, sendo ativas por um determinante lipídico apresentado por moléculas CD1d, produzindo uma grande quantidade de citocinas. O único dado relativo à participação desta população reguladora em transplante de órgão sólido é experimental, onde foi mostrado ser crucial para a indução de tolerância..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador / Érika Lanowski Naka - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 3
2005 - 2006
Detecção e prevenção de disfunção renal em transplantados renais
Descrição: A nefropatia crônica do enxerto (NCE) é a principal causa de falência do enxerto, sendo a nefrotoxicidade crônica pelos inibidores de calcineurina um fator relevante na sua fisiopatologia. Disfunção endotelial, proliferação celular, infiltração de células inflamatórias, síntese de citocinas pró-fibróticas como TGF-beta, PAI-1 e maior produção de matrix extracelular com conseqüente fibrogênese são características fisiopatogências destas entidades. Os agonistas dos receptores gama ativados pelo proliferador de peroxissomo (PPARgama) são drogas utilizadas no tratamento do diabetes mellitus como sensibilizadores à ação da insulina. Estudos experimentais têm demonstrado, isoladamente, a capacidade dos agonistas PPARgama em reverter a disfunção endotelial, diminuir a proliferação celular e a infiltração de células inflamatórias, além de reduzir a produção de TGF-beta e PAI-1, todos marcadores característicos de lesão renal crônica, com aparente efeito anti-fibrótico. O papel dos agonistas dos PPARgama na prevenção, reversão e retardamento da lesão fibrótica e das alterações funcionais presentes na nefrotoxicidade pela ciclosporina e na NCE ainda é desconhecido. Utilizaremos modelos experimentais já estabelecidos de NCE e nefrotoxicidade pela ciclosporina, nos quais será administrado um agonista do PPARgama, rosiglitazona. Um grupo receberá a droga (rosiglitazona) desde o início, enquanto outro apenas tardiamente, com a lesão renal já estabelecida, podendo-se desta forma avaliar sua eficácia tanto na prevenção como na reversibilidade destes dois mecanismos complexos de falência crônica do enxerto. Parâmetros funcionais, extensão de fibrose renal e transcritos gênicos de moléculas envolvidas na ação dos PPARgama e na fibrogênese serão estudadas. O conhecimento dos efeitos destas drogas nestes modelos abre perspectivas para alternativas futuras no manuseio de pacientes com disfunção crônica do enxerto..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2005 - Atual
FAVORIT - Folid acid for vascular outcome reduction in Transplantation
Descrição: O presente estudo clínico multicêntrico, randomizado, duplo-cego e controlado foi projetado para determinar se o tratamento para reduzir os níveis totais de homocisteína (tHcy) através da administração de um suplemento multivitamínico padrão, acrescido de uma alta dosagem combinada de ácido fólico, vitamina B12 e vitamina B6, comparado ao tratamento com um suplemento idêntico, sem ácido fólico e com quantidades de vitaminas B6 e B12 correspondentes à Necessidade Média Estimada - NME (Estimated Average Requirement - EAR), reduz a taxa combinada (pooled) de desfechos de doença cardiovascular [DCV] recorrente e adquirida (ou seja, ocorrência combinada de desfechos ateroscleróticos não fatais e fatais, incluindo a ocorrência de doença cardíaca coronariana, doença vascular cerebral e doença vascular periférica = resultado primário), entre receptores de transplantes renais (RTRs) clinicamente estáveis, com níveis de tHcy pouco ou moderadamente elevados. As consultas de acompanhamento serão feitas de 12 em 12 meses para avaliação e consistirão de anamneses médicas gerais enfatizando internações, visitas ao pronto socorro e consultas médicas; inventários completos de medicamentos; ingestão de ácido fólico, vitamina B12 e vitamina B6 através de suplementos; contagem de pílulas; e hemogramas. Adicionalmente, serão aplicados questionários acerca de internações, ingestão de ácido fólico, vitamina B12 e vitamina B6 através de suplementos 6 meses após cada consulta clínica, durante acompanhamento por telefone. O acompanhamento continua até a morte ou por um período máximo de 5 anos. Para a análise primária do evento final de DCV primária combinado, participantes com falência de transplante que exija a iniciação/retomada da diálise crônica de manutenção serão censurados 3 meses pós-diálise. Uma análise secundária do mesmo evento final será efetuada sem censura. A análise de dados será feita com base na randomização original (intenção de tratar) utilizando o teste logrank de difere.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2005 - Atual
Uso de células-tronco tecidos-específico na reparação da lesão renal induzida pela isquemia e reperfusão
Descrição: A lesão de isquemia e reperfusão (IR) é uma das principais causas da insuficiência renal aguda. Atualmente, o advento das terapias celulares, como o uso de células-tronco (CT) visa aprimorar o mau prognóstico da lesão IR. Dentre da grande gama de linhagens com características de CT existem as neuroesferas, que como as CT mesenquimais, podem apresentar alta plasticidade. Neste trabalho analisamos a capacidade das neuroesferas de limitarem os insultos teciduais desencadeados pela lesão de IR. O modelo de IR é realizado em ratos machos Wistar (200?250g) pelo clampeamento bilateral dos pedículos renais por 60 minutos, seguido de reperfusão e posterior sacrifício em 24, 48 e 120 horas. Tempos nos quais amostras de sangues são coletadas para análise da função renal, pela dosagem de creatinina e uréia plasmática e amostras renais são armazenadas para análise da lesão tecidual, por coloração de hematoxilina-eosina. As CT neurais são isoladas do telencéfalo de embriões de rato com 14,5 dia de crescimento e cultivadas por 7 dias. Os animais são tratados com neuroesferas suspendidas em PBS (4x106/animal) por diversas vias de administração (intraperitoneal, i.p.; intravenoso, i.v.; intracortical, i.c.) e em 4 e 24 horas de reperfusão. O reparo tecidual é investigado por técnicas de microscopia confocal, imunohistoquímica e PCR em tempo real..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2005 - Atual
Mecanismos imunológicos e não imunológicos envolvidos na lesão de isquemia e reperfusão renal: uma contribuição ao aumento da sobrevida do enxerto renal
Descrição: A lesão de isquemia/reperfusão (IR) pode ser definida como o conjunto de lesões decorrentes da privação e do restabelecimento do suprimento de oxigênio a órgãos e tecidos. No rim, a lesão de IR é o principal fator etiológico da insuficiência renal aguda (IRA), definida como a redução em horas a dias da taxa de filtração glomerular. Esta patologia ocorre em cerca de 5% das internações hospitalares e tem sua maior importância no fato de apresentar elevada taxa de morbidade e mortalidade. A IRA quando é grave, e há necessidade de substituição da função renal, com diálise, a mortalidade ainda é em torno de 50%. Por estas razões há interesse crescente no estudo da fisiopatologia da IRA, buscando-se estratégias terapêuticas que modifiquem estes desfechos tão desfavoráveis. Vários estudos mais modernos mostram a IR pós transplante renal (TxR) como importante fator preditor da perda do enxerto a longo prazo. A despeito do progresso no entendimento da fisiopatologia da lesão de IR no rim, especialmente nos níveis bioquímico e celular, alguns mecanismos específicos ainda não são completamente compreendidos. Recentemente, alguns estudos mostraram que a lesão de IR desencadeia uma resposta inflamatória, e abriu-se um novo campo de estudo nesta área. Estes dados são de particular importância no TxR, aonde, algum grau de lesão de IR é inevitável durante o preparo do órgão antes do implante cirúrgico. Ainda porque durante a preservação ex vivo do rim a ser transplantado temos oportunidade única de manipulação terapêutica . Utilizando um modelo experimental de IR através do clampeamento bilateral do pedículo renal, objetivamos estudar fatores imunológicos, representados pela ação de citocinas Th1/Th2, e fatores não imunológicos, exemplificados pela ação de receptores de bradicinina, símiles ao Toll e do hormônio leptina, na lesão renal desencadeado por este insulto..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (3) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (3) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador / Ana Paula Fernandes Bertocchi - Integrante / Giselle Martins Gonçalves - Integrante / Carla Quarim Feitoza - Integrante / Pamella Huey Mei Wang - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 8
2004 - 2007
Protective genes expression and its modulation by immunosuppressive drugs in kidney transplant recipients
Descrição: Renal ischemia and reperfusion injury (IRI) elicit an inflammatory reaction involving endothelium, leukocytes, reactive oxygen/nitrogen species and soluble mediators. Moreover, renal IRI is a systemic syndrome affecting other tissues such as the lungs, where the kallikrein-kinin system might play a role. In turn, ischemic tissues can up-regulate stress-inducible proteins, amongst them, those related to endoplasmic reticulum (ER) and the unfolded protein response (UPR). UPR-related kinases intend to limit cell death and produce a faster normalization of cell function. We propose to elucidate this complex network, putting in focus the modulation of ER stress-related proteins as candidates for limiting extra renal and renal epithelial and endothelial cells damage after renal IRI. Research plan: The proposed project will be developed over three years in collaboration with three different laboratories at two universities. The hypothesis will be addressed by using established animal models of acute renal IRI. Some experiments will be confirmed by an in-vitro model of hypoxia. Stress-related protein, mRNA and kinases activity will be quantified by appropriated methods. Extra-renal cell dysfunction will be studied in lungs after renal IRI. Modulation of ER stress-related proteins would be done by pre-treatment with biliverdin and/or rapamycin/tin protoporphyrin, as controls..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Integrante / Alvaro Pacheco e Silva Filho - Coordenador.Financiador(es): Genzyme Corporation - Auxílio financeiro.
2004 - 2007
Contribuição ao aumento da sobrevida do enxerto em transplante de rim: papel dos mecanismos imunológicos e não imunológicos na fisiopatogenia da insuficiência renal aguda
Descrição: A lesão de isquemia/reperfusão (IR) pode ser definida como o conjunto de lesões decorrentes da privação e do restabelecimento do suprimento de oxigênio a órgãos e tecidos. No rim, a lesão de IR é o principal fator etiológico da insuficiência renal aguda (IRA), definida como a redução em horas a dias da taxa de filtração glomerular. Esta patologia ocorre em cerca de 5% das internações hospitalares e tem sua maior importância no fato de apresentar elevada taxa de morbidade e mortalidade. A IRA quando é grave, e há necessidade de substituição da função renal, com diálise, a mortalidade ainda é em torno de 50%. Por estas razões há interesse crescente no estudo da fisiopatologia da IRA, buscando-se estratégias terapêuticas que modifiquem estes desfechos tão desfavoráveis. Vários estudos mais modernos mostram a IR pós TxR como importante fator preditor da perda do enxerto a longo prazo. A despeito do progresso no entendimento da fisiopatologia da lesão de IR no rim, especialmente nos níveis bioquímico e celular, alguns mecanismos específicos ainda não são completamente compreendidos. Recentemente, alguns estudos mostraram que a lesão de IR desencadeia uma resposta inflamatória, e abriu-se um novo campo de estudo nesta área. Estes dados são de particular importância no transplante renal (TxR), aonde, algum grau de lesão de IR é inevitável durante o preparo do órgão antes do implante cirúrgico. Ainda porque durante a preservação ex vivo do rim a ser transplantado temos oportunidade única de manipulação terapêutica . Utilizando um modelo experimental de IR através do clampeamento bilateral do pedículo renal, objetivamos estudar fatores imunológicos, representados pela ação de citocinas Th1/Th2, e fatores não imunológicos, exemplificados pela ação de receptores de bradicinina, símiles ao Toll e do hormônio leptina, na lesão renal desencadeado por este insulto..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador / Maria Aparecida da Glória - Integrante / Carla Quarim Feitoza - Integrante / Márcio José Damião - Integrante / Cristiane Di Giorno - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 11 / Número de orientações: 1
2004 - Atual
Mecanismos moleculares, celulares e fisiopatológicos da insuficiência renal aguda
Descrição: A Insuficiência Renal Aguda (IRA) é uma doença com elevada e contínua mortalidade. Este fato implica a IRA como uma das principais causas de mortalidade na medicina atual. Entende-se que a manutenção desta elevada mortalidade (-50%) decorre do incompleto conhecimento dos mecanismos íntimos moleculares, celulares e fisiopatológicos desta patologia. Este laboratório vem desenvolvendo estudos na fisiopatologia da IRA há mais de 25 anos, utilizando vários modelos, tóxicos e isquêmicos com instrumental variado desde o hemodinâmico (sistêmico, glomerular e da microcirculação) até os de biologia celular e molecular. Assim, este projeto temático pretende abranger esta linha de pesquisa estudando vários aspectos da cascata fisiopatológica, envolvendo aspectos da expressão gênica e protéica na agressão tóxica e isquêmica bem como os mecanismos relacionados como os humorais, inflamatórios e imunológicos. Pretende também abranger o desenvolvimento de novos modelos experimentais e avaliar fatores potencialmente protetores e de prevenção. (AU).
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2004 - Atual
Células T reguladoras (T CD4+CD25+ e NKT) e pré-eclampsia
Descrição: Resumo: Os trabalhos relacionando os aspectos imunológicos com a pré-eclâmpsia são contundentes. O modelo de relação enxerto-hospedeiro na gravidez deixa claro que existe um mecanismo de tolerância que permite com que a gestação evolua sem ser rejeitada. Assim, questionamos e decidimos pesquisar se haveria o comprometimento do mecanismo de tolerância imunológica periférica, representado principalmente pelas células T reguladoras no desenvolvimento da pré-eclâmpsia. Este trabalho tem os seguintes objetivos: avaliar quantitativamente e qualitativamente as populações de células T reguladoras (NKT e CD4+CD25+) bem como a expressão de CD1d em tecido placentário, sangue materno e sangue de cordão umbilical de pacientes com pré-eclâmpsia, comparado com pacientes sem a doença; estudar o perfil do transcrito gênico (FOXp3) em tecido placentário, relacionando-o com critérios de gravidade da pré-eclâmpsia (clínicos e/ou laboratoriais) e resultado perinatal (restrição de crescimento fetal)..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (2) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Integrante / Leandro Gustavo de Oliveira - Integrante / Nelson Sass - Coordenador / Érika Lanowski Naka - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2004 - Atual
Receptores símiles ao Toll e transplante renal
Descrição: Receptores Toll - like (TLR) pertencem a uma família de receptores que reconhecem padrões moleculares patógeno-associados. Estudos têm demonstrado que receptores Toll-like atuam na resposta imune inata e na sinalização da resposta inflamatória. Os receptores Toll-like 2 e 4 têm sido identificados como receptores para endotoxinas, e para ligantes endógenos que podem estar presentes logo após o pós-transplante. Polimorfismo em TLR 4 foi associado com menor ativação da resposta imune. O objetivo deste projeto é analisar a expressão dos receptores Toll-like 2 e 4 em pacientes transplantados renais, no sangue periférico, em amostras de biópsias renal e em urina, e correlacionar com sobrevida do enxerto e do paciente e com as complicações agudas e crônicas..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2004 - Atual
Expressão de genes protetores e sua modulação pelos imunossupressores em transplantados renais
Descrição: Dentre as terapias renais substitutivas, o transplante renal é uma forma de tratamento que prolonga e melhora a qualidade de vida do paciente. Um fator limitante da sobrevida do enxerto é a ocorrência de disfunções precoces do órgão transplantado e mais tardiamente a da nefropatia crônica do enxerto. As células endoteliais (CE) são a primeira barreira que o sistema imune encontra no processo do insulto imunológico em transplante de órgãos sólidos. A ativação das CE leva à uma vasoconstricção, ativação da cascata de coagulação e a ativação de moléculas proinflamatórias, levando a lesão tecidual, com lise e apoptose celular, além de danos intersticiais. Em decorrência destes fatos, estudos recentes têm demonstrado a participação ativa do enxerto per se na sua sobrevida, através da expressão de genes protetores mediando uma atividade antiapoptótica e antiinflamatória ao nível das CE, promovendo a manutenção de suas funções fisiológicas, com conseqüente impacto positivo na sobrevida do enxerto.A heme oxigenase-1 (HO-1) é um gene de resposta ao stresse que catalisa heme em biliverdina, ferro livre, e monóxido de carbono (CO). Os subprodutos biológicos da HO-1 mostraram ser importantes agentes antioxidantes, antiinflamatórios, citoprotetores e com funções antiapoptóticas. Mais recentemente, demonstrou-se que rins transplantados com disfunção crônica do enxerto não expressavam HO-1, sendo o provável mecanismo, a presença de polimorfismo na região promoter do gene HO-1, que pode determinar este tipo de evolução, pela ocorrência de lesões ateroscleróticas associadas com a disfunção crônica do enxerto. Isto é, rins provenientes de doadores com o presente polimorfismo teriam baixo nível de indução de HO-1 e conseqüente nefropatia crônica do enxerto, enquanto aqueles provenientes de indivíduos com níveis normais de HO-1 não apresentariam tal disfunção. Portanto, a pesquisa do polimorfismo da HO-1 promoter pode ser útil na seleção de doadores de órgãos para transplante..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador / Renato Quarim Feitoza - Integrante / Kikumi Suzete Ozaki - Integrante.Financiador(es): Genzyme Corporation - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 1
2003 - 2003
Homeostase túbulo-intersticial em transplante renal: implicações no diagnóstico preemptivo, fisiopatologia e evolução da nefropatia crônica do enxerto
Descrição: Transplante renal (Tx renal) é a melhor terapia substitutiva para pacientes com doença renal terminal contribuindo com uma melhor qualidade de vida associada a um menor custo operacional. Apesar da boa sobrevida inicial, a maioria dos enxertos é perdido após o primeiro ano devido a nefropatia crônica (NCE), uma entidade crônica degenerativa que leva à fibrose, desorganização arquitetural e perda funcional do compartimento túbulo-intersticial renal. A Disciplina de Nefrologia desenvolveu uma metodologia (Ann Intern Med. 1992;116(11):905-9) que permite detectar precocemente nefrotoxicidade por ciclosporina (Lancet 2001; 357:856-857) e nefropatia crônica do enxerto. O conhecimento dos mecanismos envolvidos na disfunção aguda e crônica do compartimento túbulo-intersticial renal durante o transplante pode oferecer subsídios para a detecção precoce dos pacientes com elevado risco de perda do enxerto e para a individualização da imunossupressão dada a estes pacientes. 1. Validar o uso da Proteína Ligadora do Retinol (RBP) urinária como marcador de lesão túbulo-intersticial em transplantados renais. 2. Desenvolvimento de um modelo de nefropatia crônica do enxerto em roedores (transplante renal em ratos) para estudo da disfunção do compartimento túbulo-intersticial na progressão da doença renal degenerativa. 3. Estudo dos mecanismos celulares e moleculares envolvidos na disfunção túbulo-intersticial. 3.a - Análise da expressão de moléculas (Real time PCR) envolvidas em processos inflamatórios, de fibrose e remodelação em fragmentos de biópsia renal obtidos no mesmo período que a RBP urinária. 3.b - Estudo microscópico (microscopia eletrônica e confocal) dos túbulos renais de pacientes com diferentes graus de disfunção túbulo-intersticial, análises anatomopatologicas e citoesqueleto. 3.c - Estudo da reversibilidade tubular (capacidade de endocitose) em ratos submetidos a transplante renal antes e após o diagnóstico de NCE..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador / Marcos Antonio Cenedeze - Integrante / Alvaro Pacheco e Silva Filho - Integrante.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Remuneração.
Número de produções C, T & A: 12
2002 - Atual
Análise das alterações histológicas e eventos moleculares durante o desenvolvimento da nefropatia crônica do enxerto renal
Descrição: A Nefropatia Crônica do Enxerto (NCE) é a principal causa de perda do enxerto e retorno à diálise após o primeiro ano do transplante. Apesar de se conhecer vários fatores de risco (imunológicos e não imunológicos), não se conhece os mecanismos pelo qual ocorre a lesão do tecido renal. Isto decorre da ausência de marcadores capazes de identificar precocemente pacientes com risco elevado de desenvolver a NCE. Em estudo realizado na Nefrologia da UNIFESP, observamos que a presença de níveis elevados de RBP na urina de pacientes transplantados renais com função do enxerto boa e estável está associada a um risco 6 vezes maior (quando comparado a pacientes com RBP normal) de desenvolvimento de NCE e perda do enxerto num período de 5 anos. Em outras palavras, a dosagem de RBP na urina de pacientes transplantados é um teste único, não existindo nada descrito na literatura internacional com o poder de identificar pacientes com risco elevado de apresentar a NCE. Desta forma, a identificação de pacientes com risco elevado de futuramente desenvolver NCE, é uma oportunidade única de se estudar as alterações histológicas e moleculares que ocorrem durante o desenvolvimento da NCE..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador / Alvaro Pacheco e Silva Filho - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Fundo de Auxílio a Docentes e Alunos - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
Número de produções C, T & A: 9


Projetos de extensão


2015 - Atual
Obesidade: uma nova epidemia
Descrição: Criação de um grupo de divulgação científica sobre os aspectos epidemiológicos, nutricionais, inflamatórios e genéticos da obesidade para alunos do ensino médio e sociedade civil. Apresentação durante a Virada Científica da USP..
Situação: Em andamento; Natureza: Extensão.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (4) .
Integrantes: Niels Olsen Saraiva Câmara - Coordenador / MARCELA TEATIN LATANCIA - Integrante / CASTOLDI, ANGELA - Integrante / PEREIRA, FELIPE V - Integrante / IGNACIO, ALINE - Integrante / fernanda fernandes terra - Integrante / victor yuri yariwake - Integrante.Número de orientações: 1


Membro de corpo editorial


2017 - Atual
Periódico: RECENT PATENTS ON REGENERATIVE MEDICINE
2016 - Atual
Periódico: IMMUNITY, INFLAMMATION AND DISEASE
2011 - Atual
Periódico: World Journal of Transplantation
2010 - Atual
Periódico: World Journal of Hepatology
2010 - 2012
Periódico: SBI na Rede
2010 - Atual
Periódico: Plos One
2009 - 2018
Periódico: World Journal of Gastroenterology
2009 - Atual
Periódico: World Journal of Stem Cells
2009 - Atual
Periódico: Jornal Brasileiro de Nefrologia
2007 - Atual
Periódico: Jornal Brasileiro de Nefrologia
2006 - Atual
Periódico: JBT. Jornal Brasileiro de Transplantes
2006 - 2008
Periódico: Gazeta Médica da Bahia


Revisor de periódico


2006 - Atual
Periódico: American Journal of Transplantation
2006 - 2006
Periódico: Brazilian Journal of Medical and Biological Research
2006 - 2006
Periódico: Transplantation
2006 - 2006
Periódico: Kidney International
2006 - 2006
Periódico: Nephron. Experimental Nephrology
2007 - 2007
Periódico: Nephrology (Carlton)
2007 - 2007
Periódico: Neuroscience Letters
2007 - 2007
Periódico: Pediatric Research
2008 - Atual
Periódico: World Journal of Urology
2008 - 2008
Periódico: Transplant Immunology
2007 - 2007
Periódico: Transplant International
2004 - Atual
Periódico: Jornal Brasileiro de Nefrologia
2004 - Atual
Periódico: JBT. Jornal Brasileiro de Transplantes
2007 - Atual
Periódico: Cell Proliferation
2007 - Atual
Periódico: Oriental Pharmacy and Experimental Medicine
2008 - Atual
Periódico: Plos One
2009 - Atual
Periódico: Human Immunology
2009 - Atual
Periódico: Acta Pharmacologica Sinica
2009 - Atual
Periódico: International Immunopharmacology (Print)
2009 - Atual
Periódico: Clinical Science (1979)
2009 - Atual
Periódico: Expert Opinion on Biological Therapy
2010 - Atual
Periódico: The Journal of Urology
2009 - Atual
Periódico: Cell Transplantation
2017 - Atual
Periódico: Nature Reviews Nephrology
2013 - Atual
Periódico: Nature Reviews Nephrology
2013 - Atual
Periódico: Experimental Biology and Medicine (Maywood. Online)
2013 - Atual
Periódico: International Journal of Molecular Sciences (Online)
2011 - Atual
Periódico: Inflammation Research
2013 - Atual
Periódico: Stem cell research & therapy
2013 - Atual
Periódico: The American Journal of Pathology (Print)
2013 - Atual
Periódico: Cytotherapy (Oxford)
2013 - Atual
Periódico: Immunology Letters
2013 - Atual
Periódico: Nephrology Dialysis Transplantation (Online)
2016 - Atual
Periódico: Endocrine
2013 - Atual
Periódico: Endocrine
2013 - Atual
Periódico: International Journal of Urology (Online)
2013 - Atual
Periódico: Autoimmunity
2012 - Atual
Periódico: Intensive Care Medicine (Print)
2012 - Atual
Periódico: FEBS Journal
2012 - Atual
Periódico: Clinical and Experimental Immunology (Print)
2012 - Atual
Periódico: Stem Cells and Development
2012 - Atual
Periódico: Immunology
2011 - Atual
Periódico: Journal of Cellular and Molecular Medicine (Online)
2011 - Atual
Periódico: Molecular Medicine (Cambridge, Mass. Print)
2011 - Atual
Periódico: Cell Transplantation
2011 - Atual
Periódico: Pharmaceutical Biology (Online)
2010 - Atual
Periódico: Pharmacogenomics
2016 - Atual
Periódico: Journal of Leukocyte Biology
2016 - Atual
Periódico: Frontiers in Immunology (Online)
2016 - Atual
Periódico: Genetics and Molecular Biology (online version)
2016 - Atual
Periódico: Canadian Journal of Physiology and Pharmacology (Online)
2016 - Atual
Periódico: European Journal of Immunology (Internet)
2016 - Atual
Periódico: Journal of the Neurological Sciences
2016 - Atual
Periódico: BMC Complementary and Alternative Medicine (Online)
2016 - Atual
Periódico: Digestive Diseases and Sciences
2016 - Atual
Periódico: JRAAS. Journal of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System
2016 - Atual
Periódico: Medicine (Baltimore)
2017 - Atual
Periódico: Scientific Reports
2016 - Atual
Periódico: Scientific Reports
2016 - Atual
Periódico: Experimental Physiology (Print)
2017 - Atual
Periódico: Frontiers in Microbiology
2017 - Atual
Periódico: AMERICAN JOURNAL OF TRANSPLANTATION
2017 - Atual
Periódico: Redox Biology


Revisor de projeto de fomento


2017 - 2017
Agência de fomento: United Arab Emirates University
2017 - 2017
Agência de fomento: Research Foundation - Flanders
2016 - Atual
Agência de fomento: Research Foundation Flanders (FWO)
2015 - Atual
Agência de fomento: Welcome Trust
2015 - 2015
Agência de fomento: Medical Research Council UK
2013 - Atual
Agência de fomento: Dutch Kidney Foundation
2012 - Atual
Agência de fomento: Research Grants Council
2011 - Atual
Agência de fomento: Fundação de Amparo à Ciência e Tecnologia do Estado de Pernambuco
2010 - Atual
Agência de fomento: Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
2003 - Atual
Agência de fomento: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
2005 - Atual
Agência de fomento: Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico


Áreas de atuação


1.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia.
2.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Aplicada.
3.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Celular.
4.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica/Especialidade: Nefrologia.
5.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica/Especialidade: Alergologia e Imunologia Clínica.


Idiomas


Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Francês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Português
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.


Prêmios e títulos


2017
24o Prêmio Científico "Dr. Odilo Antunes de Siqueira" - 2o Lugar, Associação Paulista de Medicina - Regional Presidente Prudente.
2017
24o Prêmio Científico "Dr. Odilo Antunes de Siqueira" - 3o Lugar, Associação Paulista de Medicina - Regional Presidente Prudente.
2017
Melhores Apresentações de Autores Brasileiro - Encontro Renal 2017, Sociedade Portuguesa de Nefrologia.
2017
Melhor Apresentação ao Congresso de 2017 - Nefrologia Básica, Sociedade Portuguesa de Nefrologia.
2017
1o Lugar Prêmio Magaldi, Sociedade Paulista de Nefrologia.
2017
Membro Titular da Academia de Ciências do Estado de São Paulo, Academia de Ciências do Estado de São Paulo.
2016
23o Prêmio Científico "Dr Odilio Antunes de Siqueira", Sociedade de Medicina de Presidente Prudente.
2016
Prêmio Melhor Tese - Área Ciências Biológicas - Universidade de São Paulo, Pró-reitoria de Pós-graduação da USP.
2015
22o Prêmio Científico "Dr. Odilo Antunes de Siqueira", Sociedade de Medicina de Presidente Prudente.
2014
Premio Capes de Tese (Menção Honrosa, Ciências Biológicas III), CAPES.
2014
3o Lugar no 21o Prêmio Científico, Sociedade de Medicina de Presidente Prudente.
2014
2o Lugar no 21o Prêmio Científico, Sociedade de Medicina de Presidente Prudente.
2014
1o Lugar no 21o Prêmio Científico, Sociedade de Medicina de Presidente Prudente.
2014
Melhor Trabalho Científico da Jornada Oswaldo Ramos, Disciplina de Nefrologia, Universidade Federal de Sao Paulo.
2013
3o Lugar Premio Magaldi 2013, Sociedade Paulista de Nefrologia.
2013
3o Lugar no 20o Prêmio Científico, Sociedade de Medicina de Presidente Prudente.
2013
1o Lugar no 20o Prêmio Científico Dr Odilio Antunes de Siqueira, Sociedade Médica de Presidente Prudente.
2012
1o Lugar no 19o Prêmio Científico "Dr Odílio Antunes", Associação Medica de Presidente Prudente.
2012
2o Lugar no 19o Prêmio "Odilio Antunes de Siqueira", Associação Medica de Presidente Prudente.
2012
Menção Honrosa no XXVI Congresso Brasileiro de Nefrologia com o trabalho intitulado: Treinamento de Força Melhora a Função Renal e Reduz a Pressão Arterial em Modelo de Lesão Renal Crônica, Sociedade Brasileira de Nefrologia.
2012
1o Lugar na qualidade de Apresentação de Pôster de Tema-Livre - Congresso Brasileiro Multidisciplinar em Diabetes, Associação Nacional de Assistência ao Diabético (ANAD) e International Diabetes Federation (IDF).
2012
Menção Honrosa no XXVI Congresso Brasileiro de Nefrologia com o trabalho intitulado: A superexpressão da Heme Oxigenase 1 pode inibir a transição endotélio mesenquimal?, Sociedade Brasileira de Nefrologia.
2012
3o Lugar no 19o Prêmio Científico "Dr Odílio Antunes", Sociedade de Medicina de Presidente Prudente.
2011
3º lugar - 18º Prêmio Científico Dr Odilo Antunes de Siqueira pelo trabalho "Perfil inflamatório pode ser um indicador precoce de disfunção renal em proles de mães diabéticas", Associação Paulista de Medicina - Presidente Prudente..
2011
High Graded Poster pelo trabalho "Role of TLR 2/4 and myd88 molecule in an experimental model of tubulointerstitial nephritis", World Congress of Inflammation.
2011
1o lugar na categoria tema livre no XVI Congresso Paulista de Nefrologia, Sociedade Paulista de Nefrologia.
2011
Menção Honrosa (Poster) na Categoria Doutorado, XXXVI Congress of the Brazilian Society of Immunology.
2011
2o Lugar Premio Magaldi 2011, Sociedade Paulista de Nefrologia.
2010
1o Lugar no 17° Prêmio Cientifico ?Dr.Odilo Antunes de Siqueira?, Sociedade de Medicina de Presidente Prudente.
2010
2o Lugar no 17° Prêmio Cientifico ?Dr.Odilo Antunes de Siqueira?, Sociedade de Medicina de Presidente Prudente.
2010
1º lugar - Prêmio Professor Eric Roger Wroclawski, Albert Einstein - Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa.
2009
Premio al Investigador Joven (ciencias clínicas), XV Congreso de la Sociedad Latinoamericana de Nefrologia e Hipertensión (SLANH).
2009
2o Lugar no 16° Prêmio Cientifico ?Dr.Odilo Antunes de Siqueira?, Sociedade de Medicina de Presidente Prudente.
2009
1º lugar - Prêmio Professor Eric Roger Wroclawski, Albert Einstein - Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa.
2009
1o Lugar no 16° Prêmio Cientifico ?Dr.Odilo Antunes de Siqueira?, Sociedade de Medicina de Presidente Prudente.
2009
Prêmio Magaldi, Sociedade Brasileira de Nefrologia.
2009
Prêmio Pereira Barreto do XVII Congresso de Iniciação Científica - PIBIC 2009, Universidade Federal de São Paulo.
2009
1o Lugar Prêmio Melhor Artigo do Jornal Brasileiro de Transplantes, Associação Brasileira de Transplantes de Órgãos e Tecidos.
2009
2o Lugar do Prêmio de Melhor Artigo no Jornal Brasileiro de Transplantes, Associação Brasileira de Transplantes de Órgãos e Tecidos.
2009
2o Lugar no 16° Prêmio Cientifico ?Dr.Odilo Antunes de Siqueira?, Sociedade de Medicina de Presidente Prudente.
2008
Melhor Poster na Área de Glomerulopatia, Congresso Brasileiro de Nefrologia, Sociedade Brasileira de Nefrologia.
2008
Melhor Poster na Área de Insuficiência renal aguda, Congresso Brasileiro de Nefrologia, Sociedade Brasileira de Nefrologia.
2008
1o Lugar no 15° Prêmio Cientifico ?Dr.Odilo Antunes de Siqueira?, Sociedade de Medicina de Presidente Prudente.
2008
3o Lugar no 15° Prêmio Cientifico ?Dr.Odilo Antunes de Siqueira?, Sociedade Médica de Presidente Prudente.
2008
Menção honrosa pelo trabalho do aluno Giancarlo Zanoli Trentim (categoria IC) no V Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas da USP, Comissão de Pesquisa do Instituto de Ciências Biomédicas da USP.
2008
Primeiro lugar no 15o Prêmio Científico "Dr. Odilo Antunes de Siqueira!, Associação Paulista de Medicina / Sociedade de Medicina de Presidente Prudente.
2007
Auxílio viagem - Evento Científico no Exterior, CNPq.
2007
Prêmio de melhor poster no Congresso Americano de Transplantes, "Neural progenitor stem cells (NSC) can modulate the immune response triggered by renal ischemia and reperfusion injury"., Sociedade Americana de Transplantes.
2007
Prêmio de Melhor Poster no Congresso Americano de Transplantes, "The blockade of cyclooxyeganses pathway halts the fibrosis after ischemia and reperfusion injury"., Sociedade Americana de Transplantes.
2006
Auxílio viagem - Evento Científico no Exterior, FAPESP.
2006
Melhor trabalho no XXIII Congresso Brasileiro de Nefrologia, Sociedade Brasileira de Nefrologia.
2005
Bolsa de Produtividade em Pesquisa (PQ) do CNPq (Demanda 10/2004) - Nivel 2, CNPq.
2005
Prêmio de Melhor Poster no American Transplant Congress pelo trabalho: Heme oxygenase 1 is involved in the improvement of renal tissue injury that follows ischemia and reperfusion after cyclooxygenases blockade, American Society of Transplant Surgeons.
2005
Prêmio de Melhor Poster no American Transplant Congress pelo trabalho: Activation of peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR-g) ameliorates functional and tissue damages attributed to chronic cyclosporine nephrotoxicity, American Society of Transplant Surgeons.
2005
Concessão do Auxílio Participação em Eventos Científicos (AVG), Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico.
2005
Prêmio Jairos Ramos - Jovem Cientista Médico 2005, Associação Paulista de Medicina.
2005
Prêmio de Melhor Poster (3o Lugar) Congresso Mundial de Nefrologia, Singapura, Sociedade Internacional de Nefrologia.
2005
Prêmio Emil Sabbaga de Melhor Trabalho Apresentado no IX Congresso Brasileiro de Transplantes pelo trabalho intitulado: A pioglitazona limita a nefrotoxicidade pela ciclosporina: um possível mecanismo de ação através da via do TGF-BETA, Associação Brasileira de Transplante de Órgãos.
2005
12o Prêmio Cinetífico Dr Odilo Antunes de Siqueira (2o Lugar), Associação Paulista de MEdicina - Regional de Presidente Prudente.
2005
Bolsa de Produtividade em Pesquisa do FADA (Demanda 2005), Universidade Federal de São Paulo.
2005
Bolsa de Auxílio a Eventos Científicos, CAPES.
2005
Prêmio Roche Organ Transplantation Research Foundation, Roche Organ Transplantation Research Foundation.
2004
Bolsa de Auxilio a Eventos Científicos, Fundo de Apoio aos Docentes e Alunos- FADA - UNIFESP.
2004
Melhor Trabalho em Transplante Renal no Congresso Latinoamericano de Nefrologia e Hipertensão, Sociedade Latinoamericana de Nefrologia e Hipertensão.
2004
Bolsa de auxílio a viagem ao exterior (Congresso Internacional)., FAPESP.
2004
1o. lugar no Concurso para Professor Doutor no Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo, Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo.
2004
Genzyme Renal Innovations Program, Genzyme Corporation.
2004
Melhor trabalho sobre Transplante Renal no XIII Congreso Latinoamericano de Nefrologia e Hipertension, Sociedad Latinoamericana de Nefrologia e Hipertension (SLANH).
2004
Professor Afiliado - Disciplina de Nefrologia, Universidade Federal de São Paulo.
1997
Bolsa de Estudos em Transplante Renal e Imunologia Clínica, Sociedade Brasileira de Nefrologia e Pasteur Mérieux Connaught do Brasil Ltda..
1997
ISN Travel Grant, International Society of Nephrology.
1995
Especialista em Nefrologia, Sociedade Brasileira de Nefrologia.
1995
ISN Travel Grant, International Society of Nephrology.


Produções



Produção bibliográfica
Citações

Web of Science
Total de trabalhos:387
Total de citações:3629
Fator H:33
Camara, Niels OS  Data: 10/09/2018

SciELO
Total de trabalhos:276
Total de citações:3444
camara, n; camara, n.o  Data: 14/12/2017

SCOPUS
Total de trabalhos:34
Total de citações:4058
Camara, Niels Olsen Saraiva  Data: 09/09/2018

Artigos completos publicados em periódicos

1.
NAFFAH DE SOUZA, CRISTIANE2018NAFFAH DE SOUZA, CRISTIANE ; BREDA, LEANDRO C. D. ; KHAN, MERAJ A. ; ALMEIDA, SANDRO ROGÉRIO DE ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; SWEEZEY, NEIL ; PALANIYAR, NADES . Alkaline pH Promotes NADPH Oxidase-Independent Neutrophil Extracellular Trap Formation: A Matter of Mitochondrial Reactive Oxygen Species Generation and Citrullination and Cleavage of Histone. Frontiers in Immunology, v. 8, p. 1-10, 2018.

2.
Correa-Costa, Matheus2018Correa-Costa, Matheus ; GALLO, DAVID ; CSIZMADIA, EVA ; GOMPERTS, EDWARD ; LIEBERUM, JUDITH-LISA ; HAUSER, CARL J. ; JI, XINGYUE ; WANG, BINGHE ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; ROBSON, SIMON C. ; OTTERBEIN, LEO E. . Carbon monoxide protects the kidney through the central circadian clock and CD39. PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA, v. 1, p. 201716747, 2018.

3.
FERREIRA-SILVA, VALÉRIA2018FERREIRA-SILVA, VALÉRIA ; PRIMO, FERNANDO L. ; BAQUI, MUNIRA M.A. ; MAGALHÃES, DANIELLE A.R. ; ORELLANA, MARISTELA D. ; CASTILHO-FERNANDES, ANDRIELLE ; CRUZ, MARIO C. ; CÂMARA, NIEHLS O. S. ; COVAS, DIMAS T. ; TEDESCO, ANTONIO C. . Beneficial Role of Low-Intensity Laser Irradiation on Neural β-tubulin III Protein Expression in Human Bone Marrow Multipotent Mesenchymal Stromal Cells. Stem Cell Reviews and Reports, v. 1, p. 1, 2018.

4.
PERANDINI, LUIZ AUGUSTO2018PERANDINI, LUIZ AUGUSTO ; CHIMIN, PATRICIA ; LUTKEMEYER, DIEGO DA SILVA ; Câmara, Niels Olsen Saraiva . Chronic inflammation in skeletal muscle impairs satellite cells function during regeneration: can physical exercise restore the satellite cell niche?. FEBS Journal, v. 23, p. 1, 2018.

5.
TRITTO, ALINE C. C.2018TRITTO, ALINE C. C. ; Amano, Mariane T. ; DE CILLO, MARIA E. ; OLIVEIRA, VINICIUS A. ; MENDES, SANDRO H. ; YOSHIOKA, CAROLINE ; ROSCHEL, HAMILTON ; Camara, Niels Olsen S. ; GUALANO, BRUNO ; ARTIOLI, GUILHERME G. . Effect of rapid weight loss and glutamine supplementation on immunosuppression of combat athletes: a double-blind, placebo-controlled study. Journal of Exercise Rehabilitation, v. 14, p. 83-92, 2018.

6.
FORESTO-NETO, ORESTES2018FORESTO-NETO, ORESTES ; ÁVILA, VICTOR FERREIRA ; ARIAS, SIMONE COSTA ALARCON ; ZAMBOM, FERNANDA FLORENCIA FREGNAN ; REMPEL, LISIENNY CAMPOLI TONO ; FAUSTINO, VIVIANE DIAS ; MACHADO, FLAVIA GOMES ; MALHEIROS, DENISE MARIA AVANCINI COSTA ; ABENSUR, HUGO ; Camara, Niels Olsen Saraiva ; Zatz, Roberto ; FUJIHARA, CLARICE KAZUE . NLRP3 inflammasome inhibition ameliorates tubulointerstitial injury in the remnant kidney model. LABORATORY INVESTIGATION, v. 1, p. 1, 2018.

7.
BASTOS, MARCELE F.2018BASTOS, MARCELE F. KAYANO, ANA CAROLINA A. V. SILVA-FILHO, JOÃO LUIZ DOS-SANTOS, JOÃO CONRADO K. JUDICE, CARLA BLANCO, YARA C. SHRYOCK, NATHANIEL SERCUNDES, MICHELLE K. ORTOLAN, LUANA S. FRANCELIN, CAROLINA LEITE, JULIANA A. OLIVEIRA, RAFAELLA ELIAS, ROSA M. Câmara, Niels O. S. LOPES, STEFANIE C. P. ALBRECHT, LETUSA FARIAS, ALESSANDRO S. VICENTE, CRISTINA P. WERNECK, CLAUDIO C. GIORGIO, SELMA VERINAUD, LIANA EPIPHANIO, SABRINA MARINHO, CLAUDIO R. F. LALWANI, PRITESH AMINO, ROGERIO , et al.ALIBERTI, JULIO COSTA, FABIO T. M. ; Inhibition of hypoxia-associated response and kynurenine production in response to hyperbaric oxygen as mechanisms involved in protection against experimental cerebral malaria. FASEB JOURNAL, v. 20, p. fj.201700844R, 2018.

8.
ANDRADE-SILVA, MAGAIVER2018ANDRADE-SILVA, MAGAIVER ; CENEDEZE, MARCOS ANTÔNIO ; PERANDINI, LUIZ AUGUSTO ; FELIZARDO, RAPHAEL JOSÉ FERREIRA ; WATANABE, INGRID MIZUNO ; AGUDELO, JUAN SEBASTIAN HENAO ; Castoldi, Ângela ; Gonçalves, Giselle Martins ; ORIGASSA, CLARICE SILVIA TAEMI ; Semedo, Patricia ; HIYANE, MEIRE IOSHIE ; NETO, ORESTES FORESTO ; MALHEIROS, DENISE MARIA AVANCINI COSTA ; REIS, MARLENE ANTONIA ; FUJIHARA, CLARICE KAZUE ; Zatz, Roberto ; PACHECO-SILVA, Alvaro ; SARAIVA CÂMARA, NIELS OLSEN ; DE ALMEIDA, DANILO CANDIDO . TLR2 and TLR4 Play Opposite Role in Autophagy associated with Cisplatin-Induced Acute Kidney Injury. CLINICAL SCIENCE, v. 2, p. CS20170262, 2018.

9.
ALBUQUERQUE, JOSE ANTONIO TAVARES DE2018ALBUQUERQUE, JOSE ANTONIO TAVARES DE ; BANERJEE, PINAKI PROSAD ; CASTOLDI, ANGELA ; MA, ROYCE ; ZURRO, NURIA BENGALA ; YNOUE, LEANDRO HIDEKI ; ARSLANIAN, CHRISTINA ; BARBOSA-CARVALHO, MARINA UCHOA WALL ; CORREIA-DEUR, JOYA EMILIE DE MENEZES ; WEILER, FERNANDA GUIMARÃES ; DIAS-DA-SILVA, MAGNUS REGIOS ; LAZARETTI-CASTRO, MARISE ; PEDROZA, LUIS ALBERTO ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; MACE, EMILY ; ORANGE, JORDAN SCOTT ; CONDINO-NETO, ANTONIO . The Role of AIRE in the Immunity Against Candida Albicans in a Model of Human Macrophages. Frontiers in Immunology, v. 9, p. 567, 2018.

10.
SILVA, TALITA M.2018SILVA, TALITA M. ; CHAAR, LAIALI J. ; Silva, Reinaldo C. ; TAKAKURA, ANA C. ; CÂMARA, NIELS O. ; ANTUNES, VAGNER R. ; MOREIRA, THIAGO S. . Minocycline alters expression of inflammatory markers in autonomic brain areas and ventilatory responses induced by acute hypoxia. EXPERIMENTAL PHYSIOLOGY, v. 12, p. 1, 2018.

11.
LEAL, MAYARA PERES2018LEAL, MAYARA PERES ; BROCHETTI, ROBSON ALEXANDRE ; IGNÁCIO, ALINE ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; DA PALMA, RENATA KELLY ; DE OLIVEIRA, LUIS VICENTE FRANCO ; DE FÁTIMA TEIXEIRA DA SILVA, DANIELA ; Lino-dos-Santos-Franco, Adriana . Effects of formaldehyde exposure on the development of pulmonary fibrosis induced by bleomycin in mice. TOXICOLOGY REPORTS, v. 5, p. 512-520, 2018.

12.
SOUZA, MICHEL KENDY2018SOUZA, MICHEL KENDY ; NEVES, RODRIGO VANERSON PASSOS ; ROSA, THIAGO SANTOS ; CENEDEZE, MARCOS ANTÔNIO ; ARIAS, SIMONE COSTA A. ; FUJIHARA, CLARICE KAZUE ; BACURAU, REURY FRANK PEREIRA ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; MORAES, MILTON ROCHA ; PACHECO E SILVA FILHO, ALVARO . Resistance training attenuates inflammation and the progression of renal fibrosis in chronic renal disease. LIFE SCIENCES, v. 206, p. 93-97, 2018.

13.
CARDOSO, VANESSA GEROLDE2018CARDOSO, VANESSA GEROLDE ; GONÇALVES, GUILHERME LOPES ; COSTA-PESSOA, JULIANA MARTINS ; THIEME, KARINA ; LINS, BRUNA BEZERRA ; CASARE, FERNANDO AUGUSTO MALAVAZZI ; DE PONTE, MARIANA CHARLEAUX ; Camara, Niels Olsen Saraiva ; OLIVEIRA-SOUZA, MARIA . Angiotensin II-induced podocyte apoptosis is mediated by endoplasmic reticulum stress/PKC-δ/p38 MAPK pathway activation and trough increased Na+/H+ exchanger isoform 1 activity. BMC Nephrology, v. 19, p. 179, 2018.

14.
PASCHOAL, VIVIAN A.2018PASCHOAL, VIVIAN A. ; BELCHIOR, THIAGO ; Amano, Mariane T. ; Burgos-Silva, Marina ; PEIXOTO, ALBERT S. ; MAGDALON, JULIANA ; VIEIRA, THAYNA S. ; ANDRADE, MAYNARA L. ; MORENO, MAYARA F. ; CHIMIN, PATRICIA ; CÂMARA, NIELS O. ; FESTUCCIA, WILLIAM T. . Constitutive Activation of the Nutrient Sensor mTORC1 in Myeloid Cells Induced by Tsc1 Deletion Protects Mice from Diet-Induced Obesity. MOLECULAR NUTRITION & FOOD RESEARCH, v. 1, p. 1800283, 2018.

15.
FAUSTINO, VIVIANE DIAS2018FAUSTINO, VIVIANE DIAS ; ARIAS, SIMONE COSTA ALARCON ; FERREIRA ÁVILA, VICTOR ; FORESTO-NETO, ORESTES ; ZAMBOM, FERNANDA FLORENCIA FREGNAN ; MACHADO, FLAVIA GOMES ; MACHADO DOS REIS, LUCIENE ; MALHEIROS, DENISE MARIA AVANCINI COSTA ; VOLPINI, RILDO APARECIDO ; CAMARA, NIELS OLSEN SARAIVA ; Zatz, Roberto ; FUJIHARA, CLARICE KAZUE . Simultaneous activation of innate and adaptive immunity participates in the development of renal injury in a model of heavy proteinuria. BIOSCIENCE REPORTS, v. 38, p. BSR20180762, 2018.

16.
PEREIRA, FELIPE V.2018PEREIRA, FELIPE V. ; MELO, AMANDA CAMPELO L. ; LOW, JUN SIONG ; DE CASTRO, ÍRIS ARANTES ; BRAGA, TÁRCIO T. ; ALMEIDA, DANILO C. ; DE LIMA, ANA GABRIELA U. BATISTA ; Hiyane, Meire I. ; Correa-Costa, Matheus ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS ; ORIGASSA, CLARICE S. T. ; PEREIRA, ROSANA M. ; KAECH, SUSAN M. ; RODRIGUES, ELAINE G. ; CÂMARA, NIELS OLSEN S. . Metformin exerts antitumor activity via induction of multiple death pathways in tumor cells and activation of a protective immune response. Oncotarget, v. 9, p. 25808-25825, 2018.

17.
Amano, Mariane T.2018Amano, Mariane T. ; CASTOLDI, ANGELA ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS ; LATANCIA, MARCELA T. ; TERRA, FERNANDA F. ; Correa-Costa, Matheus ; BREDA, CRISTIANE N.S. ; FELIZARDO, RAPHAEL J.F. ; PEREIRA, WELBERT O. ; DA SILVA, MARINA B. ; MIYAGI, MARIANA Y.S. ; AGUIAR, CRISTHIANE F. ; Hiyane, Meire I. ; SILVA, JOÃO S. ; MOURA, IVAN C. ; Camara, Niels O.S. . The lack of PI3Kγ favors M1 macrophage polarization and does not prevent kidney diseases progression. INTERNATIONAL IMMUNOPHARMACOLOGY, v. 64, p. 151-161, 2018.

18.
REQUIÃO-MOURA, LÚCIO R.2018REQUIÃO-MOURA, LÚCIO R. ; MATOS, ANA C.C. ; OZAKI, KIKUMI S ; Câmara, Niels O.S. ; PACHECO-SILVA, Alvaro . A high level of urinary retinol-binding protein is associated with cytomegalovirus infection in kidney transplantation. CLINICAL SCIENCE, v. 1, p. CS20180390, 2018.

19.
SAITO MIYAGI, MARIANA YASUE2018SAITO MIYAGI, MARIANA YASUE ; TEATIN LATANCIA, MARCELA ; ABREU TESTAGROSSA, LEONARDO ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS DE ; OLIVEIRA PEREIRA, WELBERT ; HIYANE, MEIRE IOSHIE ; MACERATESI ENJIU, LUCAS ; PISCIOTTANO, MARCUS ; CERQUEIRA LEITE SEELAENDER, MARILIA ; OLSEN SARAIVA CAMARA, NIELS ; AMANO, MARIANE TAMI . Physical exercise contributes to cisplatin-induced nephrotoxicity protection with decreased CD4+ T cells activation. MOLECULAR IMMUNOLOGY, v. 101, p. 507-513, 2018.

20.
SILVEIRA, LOREANA SANCHES2018SILVEIRA, LOREANA SANCHES ; BATATINHA, HELENA ANGÉLICA PEREIRA ; CASTOLDI, ANGELA ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; FESTUCCIA, WILLIAN T. ; SOUZA, CAMILA OLIVEIRA ; ROSA NETO, JOSÉ CESAR ; LIRA, FÁBIO SANTOS . Exercise rescues the immune response fine-tuned impaired by peroxisome proliferator-activated receptors γ deletion in macrophages. JOURNAL OF CELLULAR PHYSIOLOGY, v. 1, p. 1, 2018.

21.
TANABE, ITHALLO S. B.2018TANABE, ITHALLO S. B. ; TANABE, ELOIZA L. L. ; SANTOS, ELANE C. ; MARTINS, WANESSA V. ; ARAÚJO, ISADORA M. T. C. ; CAVALCANTE, MARIA C. A. ; LIMA, ANA R. V. ; Câmara, Niels O. S. ; ANDERSON, LETICIA ; YUNUSOV, DINAR ; BASSI, ÊNIO J. . Cellular and Molecular Immune Response to Chikungunya Virus Infection. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, v. 8, p. 1, 2018.

22.
MORAES, MILTON ROCHA2018MORAES, MILTON ROCHA ; ROSA, THIAGO SANTOS ; SOUZA, MICHEL KENDY ; NEVES, RODRIGO VANERSON PASSOS ; BACURAU, REURY FRANK PEREIRA ; PASSOS, CLÉVIA SANTOS ; CENEDEZE, MARCOS ANTÔNIO ; PASSOS, MICHELLE TIVERON ; MACHADO, FLÁVIA GOMES ; PACHECO-SILVA FILHO, ALVARO ; Câmara, Niels Olsen Saraiva . Resistance training downregulates macrophages infiltration in the kidney of 5/6 nephrectomized rats. LIFE SCIENCES, v. 213, p. 190-197, 2018.

23.
Câmara, Niels Olsen Saraiva2017Câmara, Niels Olsen Saraiva; ISEKI, KUNITOSHI ; KRAMER, HOLLY ; LIU, ZHI-HONG ; SHARMA, KUMAR . Kidney disease and obesity: epidemiology, mechanisms and treatment. Nature Reviews Nephrology, v. 16, p. 1-8, 2017.

24.
Braga, Tarcio Teodoro2017Braga, Tarcio Teodoro ; FORNI, MARIA FERNANDA ; Correa-Costa, Matheus ; RAMOS, RODRIGO NALIO ; BARBUTO, JOSE ALEXANDRE ; BRANCO, PAOLA ; CASTOLDI, ANGELA ; HIYANE, MEIRE IOSHIE ; DAVANSO, MARIANA RODRIGUES ; LATZ, EICKE ; FRANKLIN, BERNARDO S. ; KOWALTOWSKI, ALICIA J. ; Camara, Niels Olsen Saraiva . Soluble Uric Acid Activates the NLRP3 Inflammasome. Scientific Reports, v. 7, p. 39884, 2017.

25.
BERZAGHI, R.2017BERZAGHI, R. ; MAIA, V. S. C. ; PEREIRA, F. V. ; MELO, F. M. ; GUEDES, M. S. ; ORIGASSA, C. S. T. ; SCUTTI, J. B. ; MATSUO, A. L. ; Câmara, N. O. S. ; RODRIGUES, E. G. ; TRAVASSOS, L. R. . SOCS1 favors the epithelial-mesenchymal transition in melanoma, promotes tumor progression and prevents antitumor immunity by PD-L1 expression. Scientific Reports, v. 7, p. 40585, 2017.

26.
DE ALMEIDA, DANILO CANDIDO2017DE ALMEIDA, DANILO CANDIDO ; BASSI, ÊNIO JOSE ; AZEVEDO, HATYLAS ; ANDERSON, LETÍCIA ; ORIGASSA, CLARICE SILVIA TAEMI ; CENEDEZE, MARCOS ANTÔNIO ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS DE ; FELIZARDO, RAPHAEL JOSÉ FERREIRA ; SILVA, REINALDO CORREIA DA ; HIYANE, MEIRE IOSHIE ; Semedo, Patricia ; REIS, Marlene Antônia dos ; MOREIRA-FILHO, CARLOS ALBERTO ; VERJOVSKI-ALMEIDA, SERGIO ; PACHECO-SILVA, ÁLVARO ; Câmara, Niels Olsen Saraiva . A Regulatory miRNA-mRNA Network Is Associated with Tissue Repair Induced by Mesenchymal Stromal Cells in Acute Kidney Injury. Frontiers in Immunology (Online), v. 7, p. n/a-n/a, 2017.

27.
CARLOS, DANIELA2017CARLOS, DANIELA ; COSTA, FREDERICO R. C. ; PEREIRA, CAMILA A. ; ROCHA, FERNANDA A. ; YAOCHITE, JULIANA N. U. ; OLIVEIRA, GABRIELA G. ; CARNEIRO, FERNANDO S. ; TOSTES, RITA C. ; RAMOS, SIMONE G. ; Zamboni, Dario S. ; Camara, Niels O. S. ; RYFFEL, BERNHARD ; SILVA, JOÃO S. . Mitochondrial DNA Activates the NLRP3 Inflammasome and Predisposes to Type 1 Diabetes in Murine Model. Frontiers in Immunology (Online), v. 8, p. 164, 2017.

28.
SILVA, MARINA BURGOS DA2017SILVA, MARINA BURGOS DA ; CUNHA, FLAVIA FRANCO DA ; TERRA, FERNANDA FERNANDES ; Camara, Niels Olsen Saraiva . Old game, new players: Linking classical theories to new trends in transplant immunology. World Journal of Transplantation, v. 7, p. 1-25, 2017.

29.
DANTAS, WAGNER SILVA2017DANTAS, WAGNER SILVA ; MURAI, IGOR HISASHI ; PERANDINI, LUIZ AUGUSTO ; AZEVEDO, HATYLAS ; MOREIRA-FILHO, CARLOS ALBERTO ; Camara, Niels Olsen Saraiva ; ROSCHEL, HAMILTON ; GUALANO, BRUNO . Acute exercise elicits differential expression of insulin resistance genes in the skeletal muscle of patients with polycystic ovary syndrome. Clinical Endocrinology (Oxford. Print), v. x, p. x-x, 2017.

30.
Braga, Tarcio Teodoro2017Braga, Tarcio Teodoro ; Correa-Costa, Matheus ; SILVA, REINALDO CORREIA ; CRUZ, MARIO COSTA ; HIYANE, MEIRE IOSHIE ; DA SILVA, JOAO SANTANA ; PEREZ, KATIA REGINA ; CUCCOVIA, IOLANDA MIDEA ; Camara, Niels Olsen Saraiva . CCR2 contributes to the recruitment of monocytes and leads to kidney inflammation and fibrosis development. Inflammopharmacology (Dordrecht. Print), v. x, p. x-x, 2017.

31.
ESTRELA, GABRIEL R.2017ESTRELA, GABRIEL R. ; WASINSKI, FREDERICK ; FELIZARDO, RAPHAEL J. F. ; SOUZA, LAURA L. ; Câmara, Niels O. S. ; BADER, MICHAEL ; ARAUJO, RONALDO C. . MATE-1 modulation by kinin B1 receptor enhances cisplatin efflux from renal cells. Molecular and Cellular Biochemistry, v. 428, p. 101-108, 2017.

32.
OLIVEIRA, P. W. B.2017OLIVEIRA, P. W. B. ; PEZATO, ROGÉRIO ; AGUDELO, JUAN SEBASTIAN HENAO ; PEREZ-NOVO, CLAUDINA ; BERGHE, W. V. ; CÂMARA NO ; ALMEIDA, DANILO C. ; GREGÓRIO, LUÍS CARLOS . Nasal Polyp-Derived Mesenchymal Stromal Cells Exhibit Lack of Immune-Associated Molecules and High Levels of Stem/Progenitor Cells Markers. Frontiers in Immunology (Online), v. 8, p. 39, 2017.

33.
CASTOLDI, ANGELA2017CASTOLDI, ANGELA ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS AGUIAR, CRISTHIANE FAVERO AMANO, MARIANE TAMI LEE, JENNIFER MIYAGI, MARCELLI TERUMI LAT?NCIA, MARCELA TEATIN Braga, Tarcio Teodoro DA SILVA, MARINA BURGOS IGN?CIO, ALINE CAROLA CORREIA LIMA, JOANNA DARCK LOURES, FLAVIO V. ALBUQUERQUE, JOS? ANTONIO T. MAC?DO, MARINA BARGUIL ALMEIDA, RAFAEL RIBEIRO GAIARSA, JONAS W. LU?VANO-MART?NEZ, LUIS A. BELCHIOR, THIAGO HIYANE, MEIRE IOSHIE BROWN, GORDON D. MORI, MARCELO A. HOFFMANN, CHRISTIAN SEELAENDER, MAR?LIA FESTUCCIA, WILLIAN T. MORAES-VIEIRA, PEDRO MANOEL , et al.C?MARA, NIELS OLSEN SARAIVA ; Dectin-1 Activation Exacerbates Obesity and Insulin Resistance in the Absence of MyD88. Cell Reports, v. 19, p. 2272-2288, 2017.

34.
Fanelli, Camilla2017Fanelli, Camilla ; Arias, Simone C. A. ; Machado, Flavia G. ; OKUMA, JESSICA K. ; Malheiros, Denise M. A. C. ; AZEVEDO, HATYLAS ; MOREIRA-FILHO, CARLOS A. ; Camara, Niels O. S. ; Fujihara, Clarice K. ; Zatz, Roberto . Innate And Adaptive Immunity are Progressively Activated in Parallel with Renal Injury in the 5/6 Renal Ablation Model. Scientific Reports, v. 7, p. 3192, 2017.

35.
LOVO-MARTINS, MARIA I.2017LOVO-MARTINS, MARIA I. ; MALVEZI, APARECIDA D. ; DA SILVA, ROSIANE V. ; ZANLUQUI, N?GELA G. ; TATAKIHARA, VERA L.H. ; C?MARA, NIELS O.S. ; DE OLIVEIRA, ANA PAULA L. ; PERON, JEAN P.S. ; MARTINS-PINGE, MARLI C. ; FRITSCHE, KEVIN L. ; PINGE-FILHO, PHILENO . Fish oil supplementation benefits the murine host during the acute phase of a parasitic infection from Trypanosoma cruzi. NUTRITION RESEARCH, v. 41, p. 73-85, 2017.

36.
CORRADI-PERINI, C.2017CORRADI-PERINI, C. ; SANTOS, T.M. ; Camara, N.O.S. ; RIELLA, M.C. ; AITA, C.A.M. . Co-transplantation of Xenogeneic Bone Marrow-derived Mesenchymal Stem Cells Alleviates Rejection of Pancreatic Islets in Non-obese Diabetic Mice. TRANSPLANTATION PROCEEDINGS, v. 49, p. 902-905, 2017.

37.
ESTRELA, GABRIEL R.2017ESTRELA, GABRIEL R. ; WASINSKI, FREDERICK ; BATISTA, ROGÉRIO O. ; Hiyane, Meire I. ; FELIZARDO, RAPHAEL J. F. ; CUNHA, FLAVIA ; DE ALMEIDA, DANILO C. ; Malheiros, Denise M. A. C. ; Câmara, Niels O. S. ; BARROS, CARLOS C. ; BADER, MICHAEL ; ARAUJO, RONALDO C. . Caloric Restriction Is More Efficient than Physical Exercise to Protect from Cisplatin Nephrotoxicity via PPAR-Alpha Activation. Frontiers in Physiology, v. 8, p. 116, 2017.

38.
CHIMIN, PATRICIA2017CHIMIN, PATRICIA ; ANDRADE, MAYNARA L ; BELCHIOR, THIAGO ; PASCHOAL, VIVIAN A. ; MAGDALON, JULIANA ; YAMASHITA, ALEX S. ; CASTRO, ERIQUE ; CASTOLDI, ANGELA ; CHAVES-FILHO, ADRIANO B. ; YOSHINAGA, MARCOS Y ; MIYAMOTO, SAYURI ; CAMARA, NIELS O. ; FESTUCCIA, WILLIAM T . Adipocyte mTORC1 deficiency promotes adipose tissue inflammation and NLRP3 inflammasome activation via oxidative stress and de novo ceramide synthesis. JOURNAL OF LIPID RESEARCH, v. 1, p. jlr.M074518, 2017.

39.
ROSSATO, CRISTIANO2017ROSSATO, CRISTIANO ; BRAND?O, WESLEY N. ; CASTRO, SANDRA B.R. ; DE ALMEIDA, DANILO C. ; MARANDUBA, CARLOS M.C. ; Camara, Niels O.S. ; PERON, JEAN P.S. ; SILVA, FERNANDO S. . Stem cells from human-exfoliated deciduous teeth reduce tissue-infiltrating inflammatory cells improving clinical signs in experimental autoimmune encephalomyelitis. BIOLOGICALS, v. 17, p. 30073-30078, 2017.

40.
HENAO AGUDELO, JUAN S.2017HENAO AGUDELO, JUAN S. ; BRAGA, TARCIO T. ; Amano, Mariane T. ; Cenedeze, Marcos A. ; CAVINATO, REGIANE A. ; PEIXOTO-SANTOS, AMANDDA R. ; MUSCARÁ, MARCELO N. ; TEIXEIRA, SIMONE A. ; CRUZ, MARIO C. ; CASTOLDI, ANGELA ; SINIGAGLIA-COIMBRA, RITA ; PACHECO-SILVA, Alvaro ; DE ALMEIDA, DANILO C. ; Camara, Niels Olsen Saraiva . Mesenchymal Stromal Cell-Derived Microvesicles Regulate an Internal Pro-Inflammatory Program in Activated Macrophages. Frontiers in Immunology, v. 8, p. 881, 2017.

41.
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GRABARZ, FELIPE2017GRABARZ, FELIPE ; AGUIAR, CRISTHIANE FAVERO ; Correa-Costa, Matheus ; BRAGA, TÁRCIO TEODORO ; HYANE, MEIRE I. ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINÍCIUS ; DE ALMEIDA LANDGRAF, MARISTELLA ; Câmara, Niels Olsen Saraiva . Protective role of NKT cells and macrophage M2-driven phenotype in bleomycin-induced pulmonary fibrosis. INFLAMMOPHARMACOLOGY, v. x, p. x, 2017.

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COELHO-JUNIOR, HÉLIO2017COELHO-JUNIOR, HÉLIO ; IRIGOYEN, MARIA ; SILVA AGUIAR, SAMUEL ; GONÇALVES, IVAN ; OLSEN SARAIVA CÂMARA, NIELS ; CENEDEZE, MARCOS ANTÔNIO ; ASANO, RICARDO ; RODRIGUES, BRUNO ; UCHIDA, MARCO C. . Acute effects of power and resistance exercises on hemodynamic measurements of older women. Clinical Interventions in Aging, v. Volume 12, p. 1103-1114, 2017.

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FORNI, MARIA FERNANDA2017FORNI, MARIA FERNANDA ; PELOGGIA, JULIA ; BRAGA, TÁRCIO T. ; CHINCHILLA, JESÚS EDUARDO ORTEGA ; SHINOHARA, JORGE ; NAVAS, CARLOS ARTURO ; Camara, Niels Olsen Saraiva ; KOWALTOWSKI, ALICIA J. . Caloric Restriction Promotes Structural and Metabolic Changes in the Skin. Cell Reports, v. 20, p. 2678-2692, 2017.

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DE AGUIAR, CRISTHIANE FAVERO2017DE AGUIAR, CRISTHIANE FAVERO ; CASTOLDI, ANGELA ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINÍCIUS ; IGNACIO, ALINE ; DA CUNHA, FLÁVIA FRANCO ; FELIZARDO, RAPHAEL JOSÉ FERREIRA ; Bassi, Ênio José ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; DE ALMEIDA, DANILO CANDIDO . Mesenchymal stromal cells modulate gut inflammation in experimental colitis. INFLAMMOPHARMACOLOGY, v. x, p. x, 2017.

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COSTA, SILVIA GOES2017COSTA, SILVIA GOES ; BARIONI, ÉRIC DIEGO ; IGNÁCIO, ALINE ; ALBUQUERQUE, JULIANA ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; PAVANI, CHRISTIANE ; VITORETTI, LUANA BEATRIZ ; DAMAZO, AMÍLCAR SABINO ; Farsky, Sandra Helena Poliselli ; Lino-dos-Santos-Franco, Adriana . Beneficial effects of Red Light-Emitting Diode treatment in experimental model of acute lung injury induced by sepsis. Scientific Reports, v. 7, p. 12670, 2017.

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MENDES, EDUARDO2017MENDES, EDUARDO ; ACETTURI, BEATRIZ G. ; THOMAS, ANDREW M. ; MARTINS, FLAVIANO DOS S. ; CRISMA, AMANDA R. ; MURATA, GILSON ; BRAGA, TÁRCIO T. ; CAMÂRA, NIELS O. S. ; FRANCO, ADRIANA L. DOS S. ; SETUBAL, JOÃO C. ; RIBEIRO, WILLIAN R. ; VALDUGA, CLAUDETE J. ; Curi, Rui ; DIAS-NETO, EMMANUEL ; Tavares-de-Lima, Wothan ; FERREIRA, CAROLINE M. . Prophylactic Supplementation of Bifidobacterium longum 51A Protects Mice from Ovariectomy-Induced Exacerbated Allergic Airway Inflammation and Airway Hyperresponsiveness. Frontiers in Microbiology, v. 8, p. 1732, 2017.

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CASTOLDI, ANGELA2016CASTOLDI, ANGELA ; NAFFAH DE SOUZA, CRISTIANE ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; MORAES-VIEIRA, PEDRO M. . The Macrophage Switch in Obesity Development. Frontiers in Immunology (Online), v. 6, p. 637-641, 2016.

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AZEVEDO, HÁTYLAS2016AZEVEDO, HÁTYLAS ; RENESTO, Paulo Guilherme ; CHINEN, Rogério ; NAKA, ERIKA ; DE MATOS, ANA CRISTINA CARVALHO ; CENEDEZE, MARCOS ANTÔNIO ; MOREIRA-FILHO, CARLOS ALBERTO ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; PACHECO-SILVA, Alvaro . Intragraft transcriptional profiling of renal transplant patients with tubular dysfunction reveals mechanisms underlying graft injury and recovery. Human Genomics, v. 10, p. 2, 2016.

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PASCHOAL, VIVIAN A.2016PASCHOAL, VIVIAN A. ; Amano, Mariane T. ; BELCHIOR, THIAGO ; MAGDALON, JULIANA ; CHIMIN, PATRICIA ; ANDRADE, MAYNARA L. ; ORTIZ-SILVA, MILENE ; CASTRO, ÉRIQUE ; YAMASHITA, ALEX S. ; NETO, JOSÉ CESAR ROSA ; CÂMARA, NIELS O. ; FESTUCCIA, WILLIAM T. . mTORC1 inhibition with rapamycin exacerbates adipose tissue inflammation in obese mice and dissociates macrophage phenotype from function. Immunobiology (Jena. 1979), v. x, p. x, 2016.

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MACHADO, NATALIA PEREIRA2016MACHADO, NATALIA PEREIRA ; NOGUEIRA, Eliana ; OSEKI, KAREN ; EBBING, PÂMELA CAROLINA CRUZ ; ORIGASSA, CLARICE SILVIA TAEMI ; MOHOVIC, TATIANE ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; PINHEIRO, MARCELO DE MEDEIROS . Clinical characteristics and frequency of TLR4 polymorphisms in Brazilian patients with ankylosing spondylitis. Revista Brasileira de Reumatologia (English Edition), v. 56, p. 432-440, 2016.

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Braga, Tarcio Teodoro2016Braga, Tarcio Teodoro ; Correa-Costa, Matheus ; AZEVEDO, HATYLAS ; SILVA, REINALDO CORREIA ; CRUZ, MARIO COSTA ; ALMEIDA, MAIRA ESTANISLAU SOARES ; HIYANE, MEIRE IOSHIE ; MOREIRA-FILHO, CARLOS ALBERTO ; SANTOS, MARINILCE FAGUNDES ; PEREZ, KATIA REGINA ; CUCCOVIA, IOLANDA MIDEA ; Camara, Niels Olsen Saraiva . Early infiltration of p40IL12 CCR7 CD11b cells is critical for fibrosis development. Immunity, Inflammation and Disease, v. x, p. x, 2016.

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DE SOUZA, JEAN GABRIEL2016DE SOUZA, JEAN GABRIEL ; LP MORAIS, KATIA ; ANGLÉS-CANO, EDUARDO ; BOUFLEUR, PAMELA ; DE MELLO, EVANDRO SOBROZA ; AUGUSTO MARIA, DURVANEI ; TAEMI ORIGASSA, CLARICE SILVIA ; CAMPOS ZAMPOLLI, HAMILTON DE ; SARAIVA CÂMARA, NIELS OLSEN ; MARIA BERRA, CAROLINA ; VIOLA BOSCH, ROSEMARY ; CHUDZINSKI-TAVASSI, ANA MARISA . Promising pharmacological profile of a Kunitz-type inhibitor in murine renal cell carcinoma model. OncoTarget, v. x, p. x, 2016.

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ALMEIDA, MAIRA ESTANISLAU S.2016ALMEIDA, MAIRA ESTANISLAU S. ; MONTEIRO, KELLY S. ; KATO, ELLEN E. ; SAMPAIO, SANDRA C. ; BRAGA, TARCIO T. ; Câmara, Niels O. S. ; LAMERS, MARCELO L. ; SANTOS, MARINILCE F. . Hyperglycemia reduces integrin subunits alpha v and alpha 5 on the surface of dermal fibroblasts contributing to deficient migration. Molecular and Cellular Biochemistry, v. 1-2, p. 19-28, 2016.

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SILVA, REINALDO CORREIA2016SILVA, REINALDO CORREIA ; TERRA, FERNANDA FERNANDES ; GUISE, YURI FELIPE ; PRADO, MARCO ANTÔNIO MÁXIMO ; PRADO, VÂNIA FERREIRA ; HIYANE, MEIRE IOSHIE ; COSTA MALHEIROS, DENISE MARIA AVANCINI ; PRADO, CARLA MAXIMO ; Camara, Niels Olsen Saraiva ; Braga, Tarcio Teodoro . Reduced expression of VAChT increases renal fibrosis. Pathophysiology (Amsterdam. Print), v. 3, p. 229-236, 2016.

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DE SOUZA BASTOS, ALLINY2016DE SOUZA BASTOS, ALLINY ; GRAVES, DANA T. ; DE MELO LOUREIRO, ANA PAULA ; JÚNIOR, CARLOS ROSSA ; CORBI, SÂMIA CRUZ TFAILE ; FRIZZERA, FAUSTO ; SCAREL-CAMINAGA, RAQUEL MANTUANELI ; CÂMARA, NIELS OLSEN ; ANDRIANKAJA, OELISOA M. ; Hiyane, Meire I. ; ORRICO, SILVANA REGINA PEREZ . Diabetes and increased lipid peroxidation are associated with systemic inflammation even in well-controlled patients. Journal of Diabetes and its Complications, v. 8, p. 1593-1599, 2016.

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MACHADO, NATALIA PEREIRA2016MACHADO, NATALIA PEREIRA ; NOGUEIRA, Eliana ; OSEKI, KAREN ; EBBING, PÂMELA CAROLINA CRUZ ; ORIGASSA, CLARICE SILVIA TAEMI ; MOHOVIC, TATIANE ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; PINHEIRO, MARCELO DE MEDEIROS . Características clínicas e frequência de polimorfismos em TLR4 em pacientes brasileiros com espondilite anquilosante. Revista Brasileira de Reumatologia (Impresso), v. x, p. x, 2016.

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SAKODA, CAMILA PIVARI PEDROSO2016SAKODA, CAMILA PIVARI PEDROSO ; DE TOLEDO, ALESSANDRA CHOQUETA ; PERINI, ADENIR ; PINHEIRO, NATHALIA MONTOURO ; HIYANE, MEIRE IOSHIE ; GRECCO, SIMONE DOS SANTOS ; DE FÁTIMA LOPES CALVO TIBÉRIO, IOLANDA ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; DE ARRUDA MARTINS, MILTON ; LAGO, JOÃO HENRIQUE GHILARDI ; RIGHETTI, RENATO FRAGA ; PRADO, CARLA MÁXIMO . Sakuranetin reverses vascular peribronchial and lung parenchyma remodeling in a murine model of chronic allergic pulmonary inflammation. Acta Histochemica (Print), v. 118, p. 615-624, 2016.

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COSTA, FREDERICO R.C.2016COSTA, FREDERICO R.C. ; FRANÇOZO, MARCELA C.S. ; DE OLIVEIRA, GABRIELA G. ; IGNACIO, ALINE ; CASTOLDI, ANGELA ; Zamboni, Dario S. ; RAMOS, SIMONE G. ; CÂMARA, NIELS O. ; DE ZOETE, MARCEL R. ; PALM, NOAH W. ; FLAVELL, RICHARD A. ; SILVA, JOÃO S. ; CARLOS, DANIELA . Gut microbiota translocation to the pancreatic lymph nodes triggers NOD2 activation and contributes to T1D onset. The Journal of Experimental Medicine, v. 213, p. 1223-1239, 2016.

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SILVA MACEDO, RODRIGO2016SILVA MACEDO, RODRIGO ; PERES LEAL, MAYARA ; Braga, Tarcio Teodoro ; BARIONI, ÉRIC DIEGO ; DE OLIVEIRA DURO, STEPHANIE ; RATTO TEMPESTINI HORLIANA, ANNA CAROLINA ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; Marcourakis, Tânia ; Farsky, Sandra Helena Poliselli ; Lino-dos-Santos-Franco, Adriana . Photobiomodulation Therapy Decreases Oxidative Stress in the Lung Tissue after Formaldehyde Exposure: Role of Oxidant/Antioxidant Enzymes. Mediators of Inflammation (Print), v. 2016, p. 1-9, 2016.

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VENANCIO, TATIANA MARTINS2016VENANCIO, TATIANA MARTINS ; MACHADO, ROBERTA MARCONDES ; CASTOLDI, ANGELA ; AMANO, MARIANE TAMI ; NUNES, VALERIA SUTTI ; QUINTAO, EDER CARLOS ROCHA ; Camara, Niels Olsen Saraiva ; SORIANO, FRANCISCO GARCIA ; CAZITA, PATRÍCIA MIRALDA . CETP Lowers TLR4 Expression Which Attenuates the Inflammatory Response Induced by LPS and Polymicrobial Sepsis. Mediators of Inflammation (Print), v. 2016, p. 1-12, 2016.

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CONDOR, J. M.2016CONDOR, J. M. ; Rodrigues, C. E. ; MOREIRA, R. D. S. ; CANALE, D. ; Volpini, R. A. ; SHIMIZU, M. H. M. ; Camara, N. O. S. ; NORONHA, I. D. L. ; Andrade, L. . Treatment With Human Whartons Jelly-Derived Mesenchymal Stem Cells Attenuates Sepsis-Induced Kidney Injury, Liver Injury, and Endothelial Dysfunction. Stem Cells Translational Medicine, v. x, p. x, 2016.

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RODRIGUES, HOSANA G.2016RODRIGUES, HOSANA G. ; VINOLO, MARCO A. R. ; SATO, FABIO T. ; MAGDALON, JULIANA ; KUHL, CAROLINA M. C. ; YAMAGATA, ANA S. ; PESSOA, ANA FLÁVIA M. ; MALHEIROS, GABRIELLA ; DOS SANTOS, MARINILCE F. ; LIMA, CAMILA ; FARSKY, SANDRA H. ; Camara, Niels O. S. ; WILLINER, MARIA R. ; BERNAL, CLAUDIO A. ; CALDER, PHILIP C. ; Curi, Rui . Oral Administration of Linoleic Acid Induces New Vessel Formation and Improves Skin Wound Healing in Diabetic Rats. Plos One, v. 11, p. e0165115, 2016.

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FELIZARDO, RAPHAEL JOSE FERREIRA2016FELIZARDO, RAPHAEL JOSE FERREIRA ; CASTOLDI, ANGELA ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS ; Câmara, Niels Olsen Saraiva . The microbiota and chronic kidney diseases: a double-edged sword. Clinical & Translational Immunology, v. 5, p. e86, 2016.

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BRUDER-NASCIMENTO, THIAGO2016BRUDER-NASCIMENTO, THIAGO ; FERREIRA, NATHANNE S. ; ZANOTTO, CAMILA Z. ; RAMALHO, FERNANDA N. Z. ; PEQUENO, ISABELA O. ; OLIVON, VANIA C. ; NEVES, KARLA B. ; LOPES, RHEURE A. M. ; CAMPOS, EDUARDO ; AGUIAR SILVA, CARLOS ALBERTO ; FAZAN, RUBENS ; CARLOS, DANIELA ; MESTRINER, FABIOLA L. A. C. ; PRADO, DOUGLAS ; PEREIRA, FELIPE V. ; BRAGA, TÁRCIO T. ; LUIZ, JOÃO PAULO M. ; CAU, STEFANY B.A. ; ELIAS, PAULA L. ; MOREIRA, AYRTON C. ; Camara, Niels O.S. ; Zamboni, Dario S. ; ALVES-FILHO, JOSÉ CARLOS ; TOSTES, RITA C. . NLRP3 Inflammasome Mediates Aldosterone-Induced Vascular Damage. Circulation (New York, N.Y.), v. x, p. CIRCULATIONAHA, 2016.

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PEREIRA JÚNIOR, CARLOS DONIZETE2016PEREIRA JÚNIOR, CARLOS DONIZETE ; GUIMARÃES, CAMILA SOUZA DE OLIVEIRA ; DA SILVA, ALINE CRISTINA SOUZA ; RODRIGUES, ALDO ROGELIS AQUILES ; DA GLÓRIA, MARIA APARECIDA ; TEIXEIRA, Vicente de Paula Antunes ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; ROCHA, LENALDO BRANCO ; DOS REIS, MARLENE ANTÔNIA ; MACHADO, JULIANA REIS ; ROCHA, LAURA PENNA ; HELMO, FERNANDA RODRIGUES ; CORRÊA, ROSANA ROSA MIRANDA . Influence of the Expression of Inflammatory Markers on Kidney after Fetal Programming in an Experimental Model of Renal Failure. Journal of Immunology Research, v. 2016, p. 1-9, 2016.

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IBRAHIM, BEATRIZ SILVA2016IBRAHIM, BEATRIZ SILVA ; BARIONI, ÉRIC DIEGO ; HELUANY, CÍNTIA ; BRAGA, TÁRCIO TEODORO ; DREWES, CARINE CRISTIANE ; COSTA, SILVIA GOES ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; Farsky, Sandra Helena Poliselli ; Lino-dos-Santos-Franco, Adriana . Beneficial effects of vitamin C treatment on pregnant rats exposed to formaldehyde: Reversal of immunosuppression in the offspring. Toxicology and Applied Pharmacology, v. 300, p. 77-81, 2016.

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MORALES, CAMILA IDELI2016MORALES, CAMILA IDELI ; FLORES, A. A. C. ; Camara NO . Inflammatory diseases modelling in zebrafish. World Journal of Experimental Medicine, v. 6, p. 9, 2016.

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PERANDINI, L. A. B.2016PERANDINI, L. A. B. ; SALES-DE-OLIVEIRA, D. ; ALMEIDA, DANILO CANDIDO DE ; AZEVEDO, HATYLAS ; MOREIRA-FILHO, CARLOS ALBERTO ; CENEDEZE, M. A. ; BENATTI, F. ; LIMA, F. ; BORBA, E. ; Bonfá, Eloisa Silva Dutra Oliveira ; SA-PINTO, A. L. ; ROSCHEL, H. ; Camara NO ; GUALANO, B. . Effects of acute aerobic exercise on leukocyte inflammatory gene expression in systemic lupus erythematosus.. Exercise Immunology Review, v. 22, p. 81, 2016.

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PESSOA, ANA FLÁVIA MARÇAL2016PESSOA, ANA FLÁVIA MARÇAL ; FLORIM, JULIANA COSTA ; RODRIGUES, HOSANA GOMES ; OLIVEIRA, VINICIUS ANDRADE ; TEIXEIRA, SIMONE A ; VITZEL, KAIO FERNANDO ; Curi, Rui ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; MUSCARÁ, MARCELO N ; LAMERS, MARCELO LAZZARON ; SANTOS, MARINILCE FAGUNDES . Oral administration of antioxidants improves skin wound healing in diabetic mice. Wound Repair and Regeneration, v. 24, p. 981-993, 2016.

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DOS SANTOS, DANIELA CRISTINA2016DOS SANTOS, DANIELA CRISTINA ; SARAIVA CAMARA, NIELS OLSEN ; DAVID, DAISA SILVA RIBEIRO ; MALHEIROS, DENISE MARIA AVANCINI COSTA . Expression patterns of CD56+ and CD16+ cells in renal transplant biopsies with acute rejection: associations with microcirculation injuries and graft survival. Nephrology (Carlton. Print), v. 18, p. 1, 2016.

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ANDRADE-OLIVEIRA, V.2015ANDRADE-OLIVEIRA, V. ; Amano, M. T. ; CORREA-COSTA, M. ; CASTOLDI, A. ; FELIZARDO, R. J. F. ; DE ALMEIDA, D. C. ; BASSI, E. J. ; MORAES-VIEIRA, P. M. ; HIYANE, M. I. ; RODAS, A. C. D. ; PERON, J. P. S. ; AGUIAR, C. F. ; REIS, M. A. ; RIBEIRO, W. R. ; VALDUGA, C. J. ; CURI, R. ; VINOLO, M. A. R. ; FERREIRA, C. M. ; Camara, N. O. S. . Gut Bacteria Products Prevent AKI Induced by Ischemia-Reperfusion. Journal of the American Society of Nephrology, v. 26, p. 1877-1888, 2015.

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GUIMARÃES, CAMILA S. O.2015GUIMARÃES, CAMILA S. O. ; GOMES, BRUNO B. F. ; OLIVEIRA, RAFAEL A. ; YAMAMOTO, LEANDRO R. ; ROCHA, LAURA P. ; GLÓRIA, MARIA A. ; MACHADO, JULIANA R. ; Câmara, Niels O. S. ; REIS, MARLENE A. ; CORRÊA, ROSANA R. M. . Effects of transcutaneous electrical nerve stimulation on fetal and placental development in an experimental model of placental insufficiency. Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine (Print), v. 29, p. 283-289, 2015.

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ANDRADE-OLIVEIRA, VINÍCIUS2015ANDRADE-OLIVEIRA, VINÍCIUS ; Câmara, Niels O.S. ; MORAES-VIEIRA, PEDRO M. . Adipokines as Drug Targets in Diabetes and Underlying Disturbances. J DIABETES RES, v. 2015, p. 1-11, 2015.

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PASSOS, MICHELLE T.2015PASSOS, MICHELLE T. ; NISHIDA, SONIA K. ; Câmara, Niels O. S. ; SHIMIZU, MARIA HELOISA ; MASTROIANNI-KIRSZTAJN, GIANNA . Iohexol Clearance for Determination of Glomerular Filtration Rate in Rats Induced to Acute Renal Failure. Plos One, v. 10, p. e0123753, 2015.

86.
ALMEIDA, CAROLINE DE SOUZA2015ALMEIDA, CAROLINE DE SOUZA ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; JACYSYN, JACQUELINE F. ; FAQUIM-MAURO, ELIANA L. . Crotoxin from Crotalus durissus terrificus Is Able to Down-Modulate the Acute Intestinal Inflammation in Mice. Plos One, v. 10, p. e0121427, 2015.

87.
PINHEIRO, NATHALIA M.2015PINHEIRO, NATHALIA M. ; MIRANDA, CLAUDIA J. C. P. ; PERINI, ADENIR ; Câmara, Niels O. S. ; COSTA, SORAIA K. P. ; ALONSO-VALE, MARIA ISABEL C. ; CAPERUTO, LUCIANA C. ; TIBÉRIO, IOLANDA F. L. C. ; PRADO, MARCO ANTÔNIO M. ; MARTINS, MÍLTON A. ; PRADO, VÂNIA F. ; PRADO, CARLA M. . Pulmonary Inflammation Is Regulated by the Levels of the Vesicular Acetylcholine Transporter. Plos One, v. 10, p. e0120441, 2015.

88.
PERANDINI, L. A.2015PERANDINI, L. A. ; SALES-DE-OLIVEIRA, D. ; MELLO, S. B. V. ; Câmara NO ; BENATTI, F. B. ; LIMA, F. R. ; BORBA, E. ; BONFA, E. ; ROSCHEL, H. ; SA-PINTO, A. L. ; GUALANO, B. . Inflammatory cytokine kinetics to single bouts of acute moderate and intense aerobic exercise in women with active and inactive systemic lupus erythematosus. Exercise Immunology Review, v. 21, p. 174-185, 2015.

89.
CARLOS, DANIELA2015CARLOS, DANIELA ; YAOCHITE, JULIANA N. U. ; ROCHA, FERNANDA A. ; TOSO, VANINA D. ; FARIAS, KELEN C. R. ; RAMOS, SIMONE G. ; JAMUR, MARIA C. ; OLIVER, CONSTANCE ; CAMARA, NIELS O. ; ANDRADE, MARCUS V.M. ; CUNHA, FERNANDO Q. ; SILVA, JOÃO S. . Mast cells control insulitis and increase Treg cells to confer protection against STZ-induced type 1 diabetes in mice. European Journal of Immunology, v. x, p. n/a-n/a, 2015.

90.
PERON, JEAN PIERRE SCHATZMANN2015PERON, JEAN PIERRE SCHATZMANN ; DE BRITO, AURILÉIA APARECIDA ; PELATTI, MAYRA ; BRANDÃO, WESLEY NOGUEIRA ; VITORETTI, LUANA BEATRIZ ; GREIFFO, FLÁVIA REGINA ; DA SILVEIRA, ELAINE CRISTINA ; OLIVEIRA-JUNIOR, MANUEL CARNEIRO ; MALUF, MARIANGELA ; EVANGELISTA, LUCILA ; HALPERN, SILVIO ; NISENBAUM, MARCELO GIL ; PERIN, PAULO ; CZERESNIA, CARLOS EDUARDO ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; AIMBIRE, FLÁVIO ; DE PAULA VIEIRA, RODOLFO ; ZATZ, MAYANA ; DE OLIVEIRA, ANA PAULA LIGEIRO . Correction: Human Tubal-Derived Mesenchymal Stromal Cells Associated with Low Level Laser Therapy Significantly Reduces Cigarette Smoke-Induced COPD in C57BL/6 mice. Plos One, v. 10, p. e0139294, 2015.

91.
MALAQUE, CEILA MARIA SANT ANA2015MALAQUE, CEILA MARIA SANT ANA ; DE BRAGANÇA, ANA CAROLINA ; SANCHES, TALITA ROJAS ; VOLPINI, RILDO APARECIDO ; SHIMIZU, MARIA HELOISA ; HIYANE, MEIRE IOSHIE ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; SEGURO, ANTONIO CARLOS ; ANDRADE, LUCIA . The role of dexamethasone in scorpion venom-induced deregulation of sodium and water transport in rat lungs. Intensive Care Medicine Experimental, v. 3, p. 113-120, 2015.

92.
TAGUCHI, LAURA2015TAGUCHI, LAURA ; PINHEIRO, NATHALIA M. ; OLIVO, CLARICE R. ; CHOQUETA-TOLEDO, ALESSANDRA ; GRECCO, SIMONE S. ; LOPES, FERNANDA D. T. Q. S. ; CAPERUTO, LUCIANA C. ; MARTINS, MÍLTON A. ; TIBERIO, IOLANDA F. L. C. ; CÂMARA, NIELS O. ; LAGO, JOÃO HENRIQUE G. ; PRADO, CARLA M. . Erratum: A flavanone from Baccharis retusa (Asteraceae) prevents elastase-induced emphysema in mice by regulating NF-κB, oxidative stress and metalloproteinases. Respiratory Research (Online), v. 16, p. 113-120, 2015.

93.
Burgos-Silva, Marina2015Burgos-Silva, Marina ; SEMEDO-KURIKI, PATRICIA ; Donizetti-Oliveira, Cassiano ; COSTA, PRISCILLA BARBOSA ; Cenedeze, Marco Antonio ; HIYANE, MEIRE IOSHIE ; PACHECO-SILVA, Alvaro ; Câmara, Niels Olsen Saraiva . Adipose Tissue-Derived Stem Cells Reduce Acute and Chronic Kidney Damage in Mice. Plos One, v. 10, p. e0142183, 2015.

94.
WASINSKI, FREDERICK2015WASINSKI, FREDERICK ; BACURAU, REURY FRANK PEREIRA ; ESTRELA, GABRIEL RUFINO ; KLEMPIN, FRIEDERIKE ; ARAKAKI, ALINE MIDORI ; BATISTA, ROGERIO OLIVEIRA ; MAFRA, FERNANDO FRANCISCO PAZELLO ; DO NASCIMENTO, LUCAS FRANCISCO RIBEIRO ; HIYANE, MEIRE IOSHIE ; VELLOSO, LÍCIO AUGUSTO ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; ARAUJO, RONALDO CARVALHO . Exercise during pregnancy protects adult mouse offspring from diet-induced obesity. Nutrition & Metabolism, v. 12, p. 1-12, 2015.

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DE MATOS, ANA CRISTINA CARVALHO2015DE MATOS, ANA CRISTINA CARVALHO ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; MOURA, Lúcio Roberto Requião ; TONATO, EDUARDO JOSÉ ; FILIPONI, THIAGO CORSI ; DE SOUZA DURÃO JÚNIOR, MARCELINO ; MALHEIROS, DENISE ; FREGONESI, MAURÍCIO ; BORRELLI, MILTON ; PACHECO-SILVA, Alvaro . Presence of arteriolar hyalinosis in post-reperfusion biopsies represents an additional risk to ischemic injury in renal transplant. Nephrology (Carlton. Print), v. x, p. n/a-n/a, 2015.

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Braga, Tarcio Teodoro2015Braga, Tarcio Teodoro ; AGUDELO, JUAN SEBASTIAN HENAO ; Camara, Niels Olsen Saraiva . Macrophages During the Fibrotic Process: M2 as Friend and Foe. Frontiers in Immunology (Online), v. 6, p. 602-606, 2015.

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DE OLIVEIRA, DANIEL MAY2015DE OLIVEIRA, DANIEL MAY ; DE OLIVEIRA, ENEDINA MARIA LOBATO ; FERRARI, MERARI DE FÁTIMA RAMIRES ; SEMEDO, Patrícia ; HIYANE, MEIRE IOSHIE ; CENEDEZE, MARCOS ANTÔNIO ; PACHECO-SILVA, Alvaro ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; PERON, JEAN PIERRE SCHATZMANN . Simvastatin ameliorates experimental autoimmune encephalomyelitis by inhibiting Th1/Th17 response and cellular infiltration. Inflammopharmacology (Dordrecht. Print), v. 23, p. 343-354, 2015.

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BARROS, MICHELE A.2015BARROS, MICHELE A. ; MARTINS, JOÃO FLÁVIO PANATTONI ; MARIA, DURVANEI AUGUSTO ; WENCESLAU, CRISITIANE VALVERDE ; DE SOUZA, DENER MADEIRO ; KERKIS, ALEXANDRE ; CÂMARA, NIELS OLSEN S. ; BALIEIRO, JULIO CESAR C. ; KERKIS, IRINA . Immature Dental Pulp Stem Cells Showed Renotropic and Pericyte-Like Properties in Acute Renal Failure in Rats. Cell Medicine: Part B, v. 7, p. 95-108, 2015.

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DE MATOS-NETO, EMIDIO M.2015DE MATOS-NETO, EMIDIO M. ; LIMA, JOANNA D. C. C. ; DE PEREIRA, WELBERT O. ; FIGUERÊDO, RAQUEL G. ; RICCARDI, DANIELA M. DOS R. ; RADLOFF, KATRIN ; DAS NEVES, RODRIGO X. ; CAMARGO, RODOLFO G. ; MAXIMIANO, LINDA F. ; TOKESHI, FLÁVIO ; OTOCH, JOSÉ P. ; GOLDSZMID, ROMINA ; Câmara, Niels O. S. ; TRINCHIERI, GIORGIO ; DE ALCÂNTARA, PAULO S. M. ; SEELAENDER, MARÍLIA . Systemic Inflammation in Cachexia - Is Tumor Cytokine Expression Profile the Culprit?. Frontiers in Immunology (Online), v. 6, p. 629-639, 2015.

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AGUIAR, CRISTHIANE F2015AGUIAR, CRISTHIANE F ; NAFFAH DE SOUZA, CRISTIANE ; CASTOLDI, ANGELA ; Corrêa-Costa, Matheus ; BRAGA, T. T. ; NAKA, ERIKA ; AMANO, M. T. ; ABATE, D. T. ; Meire I. Hiyane ; CENEDEZE, M. A. ; PACHECO-SILVA, Alvaro ; Camara, Niels Olsen . Administration of α-Galactosylceramide Improves Adenine-Induced Renal Injury. MOLECULAR MEDICINE, v. 21, p. 553, 2015.

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DOS SANTOS, DANIELA CRISTINA2015DOS SANTOS, DANIELA CRISTINA ; CAMPOS, ERIKA FERNANDES ; SARAIVA CÂMARA, NIELS OLSEN ; DAVID, DAISA SILVA RIBEIRO ; AVANCINI COSTA MALHEIROS, DENISE MARIA . Compartment-specific expression of natural killer cell markers in renal transplantation: immune profile in acute rejection. TRANSPLANT INTERNATIONAL, v. 29, p. n/a-n/a, 2015.

102.
MIRANDA DA SILVA, CRISTIANE2015MIRANDA DA SILVA, CRISTIANE ; PERES LEAL, MAYARA ; BROCHETTI, ROBSON ALEXANDRE ; BRAGA, TÁRCIO ; VITORETTI, LUANA BEATRIZ ; SARAIVA CÂMARA, NIELS OLSEN ; DAMAZO, AMÍLCAR SABINO ; LIGEIRO-DE-OLIVEIRA, ANA PAULA ; CHAVANTES, MARIA CRISTINA ; Lino-dos-Santos-Franco, Adriana . Low Level Laser Therapy Reduces the Development of Lung Inflammation Induced by Formaldehyde Exposure. Plos One, v. 10, p. e0142816, 2015.

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SILVA IBRAHIM, BEATRIZ2015SILVA IBRAHIM, BEATRIZ ; MIRANDA DA SILVA, CRISTIANE ; BARIONI, ÉRIC DIEGO ; Correa-Costa, Matheus ; DREWES, CARINE CRISTIANE ; SARAIVA CÂMARA, NIELS OLSEN ; Tavares-de-Lima, Wothan ; POLISELLI FARSKY, SANDRA HELENA ; Lino-dos-Santos-Franco, Adriana . Formaldehyde inhalation during pregnancy abolishes the development of acute innate inflammation in offspring. Toxicology Letters, v. 235, p. 147-154, 2015.

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FAVORETTO, BRUNA C.2014FAVORETTO, BRUNA C. ; SILVA, SANDRIANA R. ; JACYSYN, JACQUELINE F. ; Câmara, Niels O.S. ; FAQUIM-MAURO, ELIANA L. . TLR2- and 4-independent immunomodulatory effect of high molecular weight components from Ascaris suum. Molecular Immunology, v. 58, p. 17-26, 2014.

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ESTRELA, GABRIEL R.2014ESTRELA, GABRIEL R. ; WASINSKI, FREDERICK ; BACURAU, REURY F. ; MALHEIROS, DENISE M.A.C. ; Câmara, Niels O.S. ; ARAÚJO, RONALDO C. . Kinin B2 receptor deletion and blockage ameliorates cisplatin-induced acute renal injury. International Immunopharmacology (Print), v. 1, p. 1-7, 2014.

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SILVA, MEIRICRIS T.2014SILVA, MEIRICRIS T. ; WENSING, LISLAINE A. ; BRUM, PATRÍCIA C. ; CÂMARA, NIELS O. ; MIYABARA, ELEN H. . Impaired structural and functional regeneration of skeletal muscles from β2-adrenoceptor knockout mice. Acta Physiologica (Print), v. 1, p. n/a-n/a, 2014.

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SILVA, FERNANDO DE SÁ2014SILVA, FERNANDO DE SÁ ; RAMOS, RODRIGO NALIO ; ALMEIDA, DANILO CANDIDO DE ; BASSI, ENIO JOSE ; GONZALES, ROBERTO PEREIRA ; MIYAGI, SUELI PATRICIA HARUMI ; MARANDUBA, CLAUDINÉIA PEREIRA ; SANT'ANNA, OSVALDO AUGUSTO BRAZIL ESTEVES ; MARQUES, MÁRCIA MARTINS ; BARBUTO, JOSÉ ALEXANDRE MARZAGÃO ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; DA COSTA MARANDUBA, CARLOS MAGNO . Mesenchymal Stem Cells Derived from Human Exfoliated Deciduous Teeth (SHEDs) Induce Immune Modulatory Profile in Monocyte-Derived Dendritic Cells. Plos One, v. 9, p. e98050, 2014.

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MAIELLARO, MARÍLIA2014MAIELLARO, MARÍLIA ; Correa-Costa, Matheus ; VITORETTI, LUANA BEATRIZ ; GIMENES JÚNIOR, JOÃO ANTÔNIO ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; Tavares-de-Lima, Wothan ; Farsky, Sandra Helena Poliselli ; Lino-dos-Santos-Franco, Adriana . Exposure to low doses of formaldehyde during pregnancy suppresses the development of allergic lung inflammation in offspring. Toxicology and Applied Pharmacology, v. 1, p. n/a-n/a, 2014.

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STUMM, CAMILA LEINDECKER2014STUMM, CAMILA LEINDECKER ; HALCSIK, ERIK ; LANDGRAF, RICHARDT GAMA ; Camara, Niels Olsen Saraiva ; Sogayar, Mari Cleide ; JANCAR, SONIA . Lung Remodeling in a Mouse Model of Asthma Involves a Balance between TGF-β1 and BMP-7. Plos One, v. 9, p. e95959, 2014.

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PEREIRA, R. L.2014PEREIRA, R. L. ; FELIZARDO, R. J. F. ; CENEDEZE, M. A. ; HIYANE, M. I. ; BASSI, E. J. ; Amano, M. T. ; ORIGASSA, C. S. T. ; SILVA, R. C. ; AGUIAR, C. F. ; CARNEIRO, S. M. ; PESQUERO, J. B. ; Araujo, R. C. ; KELLER, A. D. C. ; MONTEIRO, R. ; MOURA, I. C. ; PACHECO-SILVA, A. ; Camara, N. O. S. . The balance of kinin receptors in the progression of experimental focal and segmental glomerulosclerosis. DIS MODEL MECH, v. 1, p. n/a-n/a, 2014.

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PUCCI, KARLA ROBERTA MARTINS2014PUCCI, KARLA ROBERTA MARTINS ; PEREIRA JÚNIOR, CARLOS DONIZETE ; IDALÓ, PRISCILA BARBOSA ; MOREIRA, ANA CAROLINA SANTANA PINHEIRO ; ROCHA, LAURA PENNA ; RODRIGUES, ALDO ROGÉLIS AQUILES ; REIS, LUIZ CARLOS DOS ; GOMES, ROSELI A. DA SILVA ; ROCHA, LENALDO BRANCO ; GUIMARÃES, CAMILA SOUZA DE OLIVEIRA ; REIS, Marlene Antônia dos ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; CORRÊA, ROSANA ROSA MIRANDA . Morphological and functional aspects of acute kidney injury after fetal programming in the offspring of diabetic rats. Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine (Print), v. 1, p. 1-21, 2014.

112.
PEZATO, ROGÉRIO2014PEZATO, ROGÉRIO ; ALMEIDA, DANILO CÂNDIDO DE ; BEZERRA, THIAGO FREIRE ; SILVA, FERNANDO DE SÁ ; PEREZ-NOVO, CLAUDINA ; GREGÓRIO, LUÍS CARLOS ; VOEGELS, RICHARD LOUIS ; CÂMARA, NIELS OLSEN ; BACHERT, CLAUS . Immunoregulatory Effects of Bone Marrow-Derived Mesenchymal Stem Cells in the Nasal Polyp Microenvironment. Mediators of Inflammation (Print), v. 2014, p. 1-11, 2014.

113.
DO PRADO, KAREN MATIAS2014DO PRADO, KAREN MATIAS ; CORREA-SILVA, SIMONE ; OLIVEIRA, LEANDRO GUSTAVO ; Camara, Niels Olsen Saraiva ; ONO, ÉRICA ; SANDRI, SILVANA ; TOURINO, MELISSA CAVALHEIRO ; CAMPA, Ana ; DE SÁ LIMA, LARISSA ; SCAVONE, CRISTOFORO ; BEVILACQUA, ESTELA . Indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) Activity in Placental Compartments of Renal-Transplanted Pregnant Women. American Journal of Reproductive Immunology (Print), v. 72, p. 45-56, 2014.

114.
Landgraf, Maristella A.2014Landgraf, Maristella A. ; Silva, Reinaldo C. ; Corrêa-Costa, Matheus ; Hiyane, Meire I. ; CARVALHO, MARIA HELENA C. ; Landgraf, Richardt G. ; Câmara, Niels O.S. . Leptin Downregulates LPS-Induced Lung Injury: Role of Corticosterone and Insulin. Cellular Physiology and Biochemistry (Online), v. 33, p. 835-846, 2014.

115.
Correa-Costa, Matheus2014Correa-Costa, Matheus ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS ; BRAGA, TARCIO T ; CASTOLDI, ANGELA ; AGUIAR, CRISTHIANE F ; ORIGASSA, CLARICE ST ; RODAS, ANDREA CD ; HIYANE, MEIRE I ; MALHEIROS, DENISE MAC ; RIOS, FRANCISCO JO ; JANCAR, SONIA ; CÂMARA, NIELS OS . Activation of platelet-activating factor receptor exacerbates renal inflammation and promotes fibrosis. Laboratory Investigation (Print), v. 1, p. n/a-n/a, 2014.

116.
SANTOS, KAREN T.2014SANTOS, KAREN T. ; FLORENZANO, JULIANA ; RODRIGUES, LEANDRO ; FÁVARO, RODOLFO R. ; VENTURA, FERNANDA F. ; RIBEIRO, MARCELA G. ; TEIXEIRA, SIMONE A. ; FERREIRA, HELOISA H. A. ; BRAIN, SUSAN D. ; DAMAZO, AMÍLCAR S. ; ZORN, TELMA M. ; CÂMARA, NIELS O. ; MUSCARÁ, MARCELO N. ; PERON, JEAN PIERRE ; COSTA, SORAIA K. . Early postnatal, but not late, exposure to chemical ambient pollutant 1,2-naphthoquinone increases susceptibility to pulmonary allergic inflammation at adulthood. Archives of Toxicology, v. 1, p. n/a-n/a, 2014.

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PERANDINI, L. A.2014PERANDINI, L. A. ; SALES-DE-OLIVEIRA, D. ; MELLO, S. B. V. ; Camara, N. O. ; BENATTI, F. B. ; LIMA, F. R. ; BORBA, E. ; BONFA, E. ; SA-PINTO, A. L. ; ROSCHEL, H. ; GUALANO, B. . EXERCISE TRAINING CAN ATTENUATE THE INFLAMMATORY MILIEU IN WOMEN WITH SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS. Journal of Applied Physiology (1985), v. x, p. x-x, 2014.

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WASINSKI, FREDERICK2014WASINSKI, FREDERICK ; GREGNANI, MARCOS F. ; ORNELLAS, FÁBIO H. ; BACURAU, ALINE V. N. ; CÂMARA, NIELS O. ; ARAUJO, RONALDO C. ; BACURAU, REURY F. . Lymphocyte Glucose and Glutamine Metabolism as Targets of the Anti-Inflammatory and Immunomodulatory Effects of Exercise. Mediators of Inflammation (Print), v. 2014, p. 1-10, 2014.

119.
MIYAGI, MARIANA YASUE SAITO2014MIYAGI, MARIANA YASUE SAITO ; SEELAENDER, MARILIA ; CASTOLDI, ANGELA ; DE ALMEIDA, DANILO CANDIDO ; BACURAU, ALINE VILLA NOVA ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS ; ENJIU, LUCAS MACERATESI ; PISCIOTTANO, MARCUS ; Hayashida, Caroline Yuri ; HIYANE, MEIRE IOSHIE ; Brum, Patricia Chakur ; Camara, Niels Olsen Saraiva ; AMANO, MARIANE TAMI . Long-Term Aerobic Exercise Protects against Cisplatin-Induced Nephrotoxicity by Modulating the Expression of IL-6 and HO-1. Plos One, v. 9, p. e108543, 2014.

120.
DE MELO, FILIPE M2014DE MELO, FILIPE M ; BRAGA, CATARINA JM ; PEREIRA, FELIPE V ; MARICATO, JULIANA T ; ORIGASSA, CLARICE ST ; SOUZA, MARIANA F ; MELO, AMANDA C ; SILVA, PRISCILA ; TOMAZ, SAMANTA L ; GIMENES, KARINA P ; SCUTTI, JORGE AB ; JULIANO, MARIA A ; ZAMBONI, DARIO S ; CÂMARA, NIELS O ; TRAVASSOS, LUIZ R ; FERREIRA, LUIS CS ; RODRIGUES, ELAINE G . Anti-metastatic immunotherapy based on mucosal administration of flagellin and immunomodulatory P10. Immunology and Cell Biology (Print), v. x, p. x, 2014.

121.
Correa-Costa, Matheus2014Correa-Costa, Matheus ; BRAGA, TÁRCIO TEODORO ; FELIZARDO, RAPHAEL JOSÉ FERREIRA ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINÍCIUS ; PEREZ, KATIA REGINA ; CUCCOVIA, IOLANDA MIDEA ; HIYANE, MEIRE IOSHIE ; DA SILVA, JOÃO SANTANA ; Câmara, Niels Olsen Saraiva . Macrophage Trafficking as Key Mediator of Adenine-Induced Kidney Injury. Mediators of Inflammation (Print), v. 2014, p. 1-12, 2014.

122.
DA SILVA, REGINA P.2014DA SILVA, REGINA P. ; ZAMPIERI, THAIS T. ; PEDROSO, JOÃO A.B. ; NAGAISHI, VANESSA S. ; RAMOS-LOBO, ANGELA M. ; FURIGO, ISADORA C. ; CÂMARA, NIELS O. ; FRAZÃO, RENATA ; DONATO, JOSE . Leptin resistance is not the primary cause of weight gain associated with reduced sex hormone levels in female mice. Endocrinology (Philadelphia), v. x, p. en.2014-1276, 2014.

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MOREIRA, R. S.2014MOREIRA, R. S. ; IRIGOYEN, M. ; Sanches, T. R. ; Volpini, R. A. ; Camara, N. O. S. ; MALHEIROS, D. M. ; SHIMIZU, M. H. M. ; SEGURO, A. C. ; Andrade, L. . Apolipoprotein A-I mimetic peptide 4F attenuates kidney injury, heart injury, and endothelial dysfunction in sepsis. American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, v. 307, p. R514-R524, 2014.

124.
CORRÊA, ROSANA R M2014CORRÊA, ROSANA R M ; PUCCI, KARLA R M ; ROCHA, LAURA P ; PEREIRA, CARLOS D ; HELMO, FERNANDA R ; MACHADO, JULIANA R ; ROCHA, LENALDO B ; RODRIGUES, ALDO R A ; GLÓRIA, MARIA A ; GUIMARÃES, CAMILA S O ; CÂMARA, NIELS O S ; REIS, MARLENE A . Acute kidney injury and progression of renal failure after fetal programming in the offspring of diabetic rats. Pediatric Research, v. 77, p. 440-446, 2014.

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KORKES, HENRI AUGUSTO2014KORKES, HENRI AUGUSTO ; Sass, Nelson ; Moron, Antonio F. ; CÂMARA, NIELS OLSEN S. ; BONETTI, TATIANA ; CERDEIRA, ANA SOFIA ; DA SILVA, ISMAEL DALE COTRIM GUERREIRO ; De Oliveira, Leandro . Lipidomic Assessment of Plasma and Placenta of Women with Early-Onset Preeclampsia. Plos One, v. 9, p. e110747-x, 2014.

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FELIZARDO, RAPHAEL J F2014FELIZARDO, RAPHAEL J F ; AGUIAR, CRISTHIANE F ; Camara NO . Obesity in kidney disease: A heavyweight opponent.. World Journal of Nephrology, v. 6, p. 50, 2014.

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GATTAI, P. P.2014GATTAI, P. P. ; MAFRA, F. ; WASINSKI, FREDERICK ; ALMEIDA, S. S. ; CENEDEZE, M. A. ; MALHEIROS, D.M.A.C. ; BACURAU, F. R. P. ; BARROS, C. C. ; Camara NO ; ARAUJO, RONALDO . Kinin B2 receptor does not exert renoprotective effects on mice with glycerol-induced rhabdomyolysis.. World Journal of Nephrology, v. 3, p. 85, 2014.

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Caricilli, Andréa M.2014Caricilli, Andréa M. ; CASTOLDI, A. ; Camara NO . Intestinal barrier: A gentlemen's agreement between microbiota and immunity.. World Journal of Gastrointestinal Pathophysiology, v. 15, p. 1, 2014.

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ESTRELA, GABRIEL R.2014ESTRELA, GABRIEL R. ; WASINSKI, FREDERICK ; ALMEIDA, DANILO C. ; Amano, Mariane T. ; CASTOLDI, ANGELA ; DIAS, CAROLINA C. ; Malheiros, Denise M. A. C. ; ALMEIDA, SANDRO S. ; PAREDES-GAMERO, EDGAR J. ; PESQUERO, JOÃO B. ; BARROS, CARLOS C. ; Câmara, Niels O. S. ; ARAÚJO, RONALDO C. . Kinin B1 receptor deficiency attenuates cisplatin-induced acute kidney injury by modulating immune cell migration. Journal of Molecular Medicine (Berlin. Print), v. 92, p. 399-409, 2014.

130.
AMORIM, CARLOS E.N.2013AMORIM, CARLOS E.N. ; NOGUEIRA, Eliana ; ALMEIDA, SANDRO S. ; GOMES, PEDRO P.G. ; BACURAU, REURY F.P. ; OZAKI, K. SUZETE ; Cenedeze, Marcos A. ; SILVA FILHO, ALVARO P. ; Câmara, Niels O.S. ; ARAUJO, RONALDO C. . Clinical impact of an angiotensin I-converting enzyme insertion/deletion and kinin B2 receptor +9/-9 polymorphisms in the prognosis of renal transplantation. Biological Chemistry (Print), v. 394, p. 369-377, 2013.

131.
ARIAS, SIMONE COSTA ALARCON2013ARIAS, SIMONE COSTA ALARCON ; VALENTE, CARLA PEREZ ; MACHADO, FLAVIA GOMES ; Fanelli, Camilla ; ORIGASSA, CLARICE SILVIA TAEMI ; DE BRITO, THALES ; Camara, Niels Olsen Saraiva ; MALHEIROS, DENISE MARIA AVANCINI COSTA ; Zatz, Roberto ; FUJIHARA, CLARICE KAZUE . Regression of Albuminuria and Hypertension and Arrest of Severe Renal Injury by a Losartan-Hydrochlorothiazide Association in a Model of Very Advanced Nephropathy. Plos One, v. 8, p. e56215-e56219, 2013.

132.
Silva, Reinaldo C.2013Silva, Reinaldo C. ; Landgraf, Maristella A. ; Corrêa-Costa, Matheus ; Semedo, Patricia ; Cenedeze, Marcos A. ; PACHECO-SILVA, Alvaro ; Landgraf, Richardt G. ; Câmara, Niels O.S. . Acute Kidney Injury Reduces Phagocytic and Microbicidal Capacities of Alveolar Macrophages. Cellular Physiology and Biochemistry, v. 31, p. 179-188, 2013.

133.
AMANO, MARIANE TAMI2013AMANO, MARIANE TAMI ; Camara, Niels Olsen . The immunomodulatory role of carbon monoxide during transplantation. Medical Gas Research, v. 7, p. 1-4, 2013.

134.
BARBOZA, RENATO2013BARBOZA, RENATO ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; GOMES, ELIANE ; SÁ-NUNES, ANDERSON ; FLORSHEIM, ESTHER ; MIROTTI, LUCIANA ; LABRADA, ALEXIS ; ALCÂNTARA-NEVES, NEUZA MARIA ; RUSSO, Momtchilo . Endotoxin Exposure during Sensitization to Blomia tropicalis Allergens Shifts TH2 Immunity Towards a TH17-Mediated Airway Neutrophilic Inflammation: Role of TLR4 and TLR2. Plos One, v. 8, p. e67115, 2013.

135.
OKABE, C.2013OKABE, C. ; BORGES, R. L. ; DE ALMEIDA, D. C. ; FANELLI, C. ; BARLETTE, G. P. ; MACHADO, F. G. ; ARIAS, S. C. A. ; MALHEIROS, D. M. A. C. ; Camara, N. O. S. ; ZATZ, R. ; FUJIHARA, C. K. . NF- B system activation mediates crystal translocation and interstitial inflammation in adenine overload nephropathy. AJP: Renal Physiology, v. 305, p. F155-F163, 2013.

136.
TOLEDO, AC2013TOLEDO, AC ; SAKODA, CPP ; PERINI, A ; PINHEIRO, NM ; MAGALHÃES, RM ; GRECCO, S ; TIBÉRIO, IFLC ; CÂMARA, NO ; MARTINS, MA ; LAGO, JHG ; PRADO, CM . Flavonone treatment reverses airway inflammation and remodelling in an asthma murine model. British Journal of Pharmacology, v. 168, p. 1736-1749, 2013.

137.
WASINSKI, FREDERICK2013WASINSKI, FREDERICK ; BACURAU, REURY F. P. ; MORAES, MILTON R. ; HARO, ANDERSON S. ; MORAES-VIEIRA, PEDRO M. M. ; ESTRELA, GABRIEL R. ; PAREDES-GAMERO, EDGAR J. ; BARROS, CARLOS C. ; ALMEIDA, SANDRO S. ; Câmara, Niels O. S. ; ARAUJO, RONALDO C. . Exercise and Caloric Restriction Alter the Immune System of Mice Submitted to a High-Fat Diet. Mediators of Inflammation (Print), v. 2013, p. 1-8, 2013.

138.
CORREA-SILVA, SIMONE2013CORREA-SILVA, SIMONE ; PRADO, KAREN MATIAS DO ; OLIVEIRA, LEANDRO GUSTAVO ; ONO, ERICA ; Camara, Niels Olsen Saraiva ; BEVILACQUA, ESTELA . Compartmentalization of pro-inflammatory cytokine levels in renal-transplanted pregnant women. Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine (Print), p. 1-6, 2013.

139.
OLIVEIRA-SALES, ELIZABETH B.2013OLIVEIRA-SALES, ELIZABETH B. ; Maquigussa, Edgar ; Semedo, Patricia ; PEREIRA, LUCIANA G. ; FERREIRA, VANESSA M. ; CÂMARA, NIELS O. ; BERGAMASCHI, CASSIA T. ; CAMPOS, RUY R. ; BOIM, MIRIAN A. . Mesenchymal Stem Cells (MSC) Prevented the Progression of Renovascular Hypertension, Improved Renal Function and Architecture. Plos One, v. 8, p. e78464, 2013.

140.
LAROCCA, RAFAEL ASSUMPÇÃO2013LAROCCA, RAFAEL ASSUMPÇÃO ; MORAES-VIEIRA, PEDRO MANOEL ; Bassi, Ênio José ; SEMEDO, Patrícia ; DE ALMEIDA, DANILO CANDIDO ; DA SILVA, MARINA BURGOS ; THORNLEY, THOMAS ; PACHECO-SILVA, Alvaro ; Câmara, Niels Olsen Saraiva . Adipose Tissue-Derived Mesenchymal Stem Cells Increase Skin Allograft Survival and Inhibit Th-17 Immune Response. Plos One, v. 8, p. e76396, 2013.

141.
DE ALMEIDA, DANILO CANDIDO2013DE ALMEIDA, DANILO CANDIDO ; Oliveira, Cassiano D ; BARBOSA-COSTA, P. ; ORIGASSA, CLARICE SILVIA TAEMI ; Camara, N.O.S. . In Search of Mechanisms Associated with Mesenchymal Stem Cell-Based Therapies for Acute Kidney Injury. Clin Biochem Rev, v. 34, p. 131-144, 2013.

142.
ORIGASSA, CLARICE SILVIA TAEMI2013ORIGASSA, CLARICE SILVIA TAEMI ; Camara, N.O.S. . Cytoprotective role of heme oxygenase-1 and heme degradation derived end products in liver injury. World Journal of Hepatology, v. 5, p. 541-549, 2013.

143.
FELIZARDO, RAPHAEL J F2013FELIZARDO, RAPHAEL J F ; Camara NO . Hepatocellular carcinoma and food contamination: aflatoxins and ochratoxin A as a great prompter.. World Journal of Gastroenterology, v. 19, p. 3723, 2013.

144.
de Souza, A. C. C. P.2012de Souza, A. C. C. P. ; Volpini, R. A. ; Shimizu, M. H. ; Sanches, T. R. ; Camara, N. O. S. ; Semedo, P. ; Rodrigues, C. E. ; Seguro, A. C. ; Andrade, L. . Erythropoietin prevents sepsis-related acute kidney injury in rats by inhibiting NF- B and upregulating endothelial nitric oxide synthase. American Journal of Physiology. Renal Physiology, v. 302, p. F1045-F1054, 2012.

145.
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GONÇALVES, G.M.2007GONÇALVES, G.M. ; CENEDEZE, M. A. ; FEITOZA, Carla Quarim ; DE PAULA, Caroline Bastida ; MARQUES, Georgia Daniela Marcuso ; PINHEIRO, Helady Sanders ; TEIXEIRA, Vicente de Paula Antunes ; REIS, Marlene Antônia dos ; PACHECO-SILVA, Alvaro ; Câmara, NOS . The role of immunosuppressive drugs in aggravating renal ischemia and reperfusion injury.. Transplantation Proceedings, v. 39, p. 417-420, 2007.

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CENEDEZE, M. A.2007CENEDEZE, M. A. ; GONÇALVES, G.M. ; FEITOZA, Carla Quarim ; WANG, Pamella Huey Mei ; DAMIÃO, Márcio José ; BERTOCCHI, Ana Paula Fernandes ; PACHECO-SILVA, Alvaro ; Câmara, NOS . The role of toll-like receptor 4 in cisplatin-induced renal injury.. Transplantation Proceedings, v. 39, p. 409-411, 2007.

240.
Câmara, NOS;Câmara, N;Saraiva Câmara, N;Olsen, N;Câmara, Niels Olsen Saraiva;Câmara, N. O. S.;Câmara, Niels Olsen Saraiva;Camara, Niels O. S.;Camara, Niels O.S.;Câmara, Niels O. S.;Câmara, N.O.S.;Camara, N. O. S.;Câmara, Niels O.S.;Camara, N. O.;CÂMARA, N.O.S.;Câmara, N O;Camara, Niels O S;Camara NO;Camara Niels Olsen;Camara, Niels Olsen;OLSEN SARAIVA CAMARA, NIELS;Camara, NO;CÂMARA, NO;OLSEN CAMARA, N.;CAMARA NO;Niels;Niels Olsen Saraiva Camara;CÂMARA, NIELS O.;Camar, N.O.S.;Saraiva Camar, Niels Olsen;O.S. CAMARA, NIELS;CÂMARA, NIELS OLSEN;CÂMARA, NIELS OS;Câmara NO;CÂMARA, NIELS O;Câmara, NO;CÂMARA, NIELS O S;Câmara NO.;CÂMARA, NIELS OLSEN S.;Niels Olsen Saraiva Câmara;Camara no;CAMARA, NIELS O.;CÂMARA NO;Câmara No;SARAIVA CÂMARA, NIELS OLSEN;SARAIVA CAMARA, NIELS OLSEN;C?MARA, NIELS OLSEN SARAIVA;C?MARA, NIELS O.S;C?MARA, NIELS O.S.;OLSEN SARAIVA CÂMARA, NIELS;CAMÂRA, NIELS O. S.;CÂMARA, NIEHLS O. S.;CAMARA, NIELS OLSEN SARAIVA2007Câmara, NOS; RENESTO, Paulo Guilherme ; PONCIANO, Viviane Campos ; CENEDEZE, M. A. ; PACHECO-SILVA, Alvaro . High expression of Tim-3 mRNA in urinary cells from kidney transplant recipients with acute rejection. American Journal of Transplantation, v. 7, p. 1661-1665, 2007.

241.
Câmara, NOS;Câmara, N;Saraiva Câmara, N;Olsen, N;Câmara, Niels Olsen Saraiva;Câmara, N. O. S.;Câmara, Niels Olsen Saraiva;Camara, Niels O. S.;Camara, Niels O.S.;Câmara, Niels O. S.;Câmara, N.O.S.;Camara, N. O. S.;Câmara, Niels O.S.;Camara, N. O.;CÂMARA, N.O.S.;Câmara, N O;Camara, Niels O S;Camara NO;Camara Niels Olsen;Camara, Niels Olsen;OLSEN SARAIVA CAMARA, NIELS;Camara, NO;CÂMARA, NO;OLSEN CAMARA, N.;CAMARA NO;Niels;Niels Olsen Saraiva Camara;CÂMARA, NIELS O.;Camar, N.O.S.;Saraiva Camar, Niels Olsen;O.S. CAMARA, NIELS;CÂMARA, NIELS OLSEN;CÂMARA, NIELS OS;Câmara NO;CÂMARA, NIELS O;Câmara, NO;CÂMARA, NIELS O S;Câmara NO.;CÂMARA, NIELS OLSEN S.;Niels Olsen Saraiva Câmara;Camara no;CAMARA, NIELS O.;CÂMARA NO;Câmara No;SARAIVA CÂMARA, NIELS OLSEN;SARAIVA CAMARA, NIELS OLSEN;C?MARA, NIELS OLSEN SARAIVA;C?MARA, NIELS O.S;C?MARA, NIELS O.S.;OLSEN SARAIVA CÂMARA, NIELS;CAMÂRA, NIELS O. S.;CÂMARA, NIEHLS O. S.;CAMARA, NIELS OLSEN SARAIVA2007Câmara, NOS; MOURA, Lúcio Roberto Requião ; SOLÓRZANO, Grace Moscoso ; FRANCO, Marcello Fabiano de ; OZAKI, Kikumi Suzete ; PACHECO-SILVA, Alvaro ; KIRSZTJAN, Gianna Mastroianni . Prognostic factors associated with poor graft outcomes in renal recipients with post-transplant glomerulonephritis. Clinical Transplantation, v. 21, p. 363-370, 2007.

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243.
Câmara, NOS;Câmara, N;Saraiva Câmara, N;Olsen, N;Câmara, Niels Olsen Saraiva;Câmara, N. O. S.;Câmara, Niels Olsen Saraiva;Camara, Niels O. S.;Camara, Niels O.S.;Câmara, Niels O. S.;Câmara, N.O.S.;Camara, N. O. S.;Câmara, Niels O.S.;Camara, N. O.;CÂMARA, N.O.S.;Câmara, N O;Camara, Niels O S;Camara NO;Camara Niels Olsen;Camara, Niels Olsen;OLSEN SARAIVA CAMARA, NIELS;Camara, NO;CÂMARA, NO;OLSEN CAMARA, N.;CAMARA NO;Niels;Niels Olsen Saraiva Camara;CÂMARA, NIELS O.;Camar, N.O.S.;Saraiva Camar, Niels Olsen;O.S. CAMARA, NIELS;CÂMARA, NIELS OLSEN;CÂMARA, NIELS OS;Câmara NO;CÂMARA, NIELS O;Câmara, NO;CÂMARA, NIELS O S;Câmara NO.;CÂMARA, NIELS OLSEN S.;Niels Olsen Saraiva Câmara;Camara no;CAMARA, NIELS O.;CÂMARA NO;Câmara No;SARAIVA CÂMARA, NIELS OLSEN;SARAIVA CAMARA, NIELS OLSEN;C?MARA, NIELS OLSEN SARAIVA;C?MARA, NIELS O.S;C?MARA, NIELS O.S.;OLSEN SARAIVA CÂMARA, NIELS;CAMÂRA, NIELS O. S.;CÂMARA, NIEHLS O. S.;CAMARA, NIELS OLSEN SARAIVA2007Câmara, NOS; OZAKI, Kikumi Suzete ; NOGUEIRA, Eliana ; PEREIRA, Mauricio Galvão ; GRANATO, Celso H P ; MELARAGNO, Claudio Santiago ; CAMARGO, Luis Fernando Aranha ; ALMEIDA, Roque Pacheco de ; PACHECO-SILVA, Alvaro . The use of sirolimus in ganciclovir-resistant cytomegalovirus infections in renal transplant recipients. Clinical Transplantation, v. 21, p. 675-680, 2007.

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246.
Câmara, NOS;Câmara, N;Saraiva Câmara, N;Olsen, N;Câmara, Niels Olsen Saraiva;Câmara, N. O. S.;Câmara, Niels Olsen Saraiva;Camara, Niels O. S.;Camara, Niels O.S.;Câmara, Niels O. S.;Câmara, N.O.S.;Camara, N. O. S.;Câmara, Niels O.S.;Camara, N. O.;CÂMARA, N.O.S.;Câmara, N O;Camara, Niels O S;Camara NO;Camara Niels Olsen;Camara, Niels Olsen;OLSEN SARAIVA CAMARA, NIELS;Camara, NO;CÂMARA, NO;OLSEN CAMARA, N.;CAMARA NO;Niels;Niels Olsen Saraiva Camara;CÂMARA, NIELS O.;Camar, N.O.S.;Saraiva Camar, Niels Olsen;O.S. CAMARA, NIELS;CÂMARA, NIELS OLSEN;CÂMARA, NIELS OS;Câmara NO;CÂMARA, NIELS O;Câmara, NO;CÂMARA, NIELS O S;Câmara NO.;CÂMARA, NIELS OLSEN S.;Niels Olsen Saraiva Câmara;Camara no;CAMARA, NIELS O.;CÂMARA NO;Câmara No;SARAIVA CÂMARA, NIELS OLSEN;SARAIVA CAMARA, NIELS OLSEN;C?MARA, NIELS OLSEN SARAIVA;C?MARA, NIELS O.S;C?MARA, NIELS O.S.;OLSEN SARAIVA CÂMARA, NIELS;CAMÂRA, NIELS O. S.;CÂMARA, NIEHLS O. S.;CAMARA, NIELS OLSEN SARAIVA2006Câmara, NOS; GLÓRIA, Maria Aparecida da ; CENEDEZE, M. A. ; PACHECO-SILVA, Alvaro . The blockade of cyclooxygenase 1 and 2 reduces the effects of hypoxia on endothelial cells. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, São Paulo, v. 39, p. 1189-1196, 2006.

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Câmara, NOS;Câmara, N;Saraiva Câmara, N;Olsen, N;Câmara, Niels Olsen Saraiva;Câmara, N. O. S.;Câmara, Niels Olsen Saraiva;Camara, Niels O. S.;Camara, Niels O.S.;Câmara, Niels O. S.;Câmara, N.O.S.;Camara, N. O. S.;Câmara, Niels O.S.;Camara, N. O.;CÂMARA, N.O.S.;Câmara, N O;Camara, Niels O S;Camara NO;Camara Niels Olsen;Camara, Niels Olsen;OLSEN SARAIVA CAMARA, NIELS;Camara, NO;CÂMARA, NO;OLSEN CAMARA, N.;CAMARA NO;Niels;Niels Olsen Saraiva Camara;CÂMARA, NIELS O.;Camar, N.O.S.;Saraiva Camar, Niels Olsen;O.S. CAMARA, NIELS;CÂMARA, NIELS OLSEN;CÂMARA, NIELS OS;Câmara NO;CÂMARA, NIELS O;Câmara, NO;CÂMARA, NIELS O S;Câmara NO.;CÂMARA, NIELS OLSEN S.;Niels Olsen Saraiva Câmara;Camara no;CAMARA, NIELS O.;CÂMARA NO;Câmara No;SARAIVA CÂMARA, NIELS OLSEN;SARAIVA CAMARA, NIELS OLSEN;C?MARA, NIELS OLSEN SARAIVA;C?MARA, NIELS O.S;C?MARA, NIELS O.S.;OLSEN SARAIVA CÂMARA, NIELS;CAMÂRA, NIELS O. S.;CÂMARA, NIEHLS O. S.;CAMARA, NIELS OLSEN SARAIVA2004Câmara, NOS; PACHECO-SILVA, Alvaro . Insuficiência renal crônica em transplante de órgão não renal. Revista da Associação Médica Brasileira, Brasil, v. 50, n.1, p. 3-3, 2004.

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Câmara, NOS;Câmara, N;Saraiva Câmara, N;Olsen, N;Câmara, Niels Olsen Saraiva;Câmara, N. O. S.;Câmara, Niels Olsen Saraiva;Camara, Niels O. S.;Camara, Niels O.S.;Câmara, Niels O. S.;Câmara, N.O.S.;Camara, N. O. S.;Câmara, Niels O.S.;Camara, N. O.;CÂMARA, N.O.S.;Câmara, N O;Camara, Niels O S;Camara NO;Camara Niels Olsen;Camara, Niels Olsen;OLSEN SARAIVA CAMARA, NIELS;Camara, NO;CÂMARA, NO;OLSEN CAMARA, N.;CAMARA NO;Niels;Niels Olsen Saraiva Camara;CÂMARA, NIELS O.;Camar, N.O.S.;Saraiva Camar, Niels Olsen;O.S. CAMARA, NIELS;CÂMARA, NIELS OLSEN;CÂMARA, NIELS OS;Câmara NO;CÂMARA, NIELS O;Câmara, NO;CÂMARA, NIELS O S;Câmara NO.;CÂMARA, NIELS OLSEN S.;Niels Olsen Saraiva Câmara;Camara no;CAMARA, NIELS O.;CÂMARA NO;Câmara No;SARAIVA CÂMARA, NIELS OLSEN;SARAIVA CAMARA, NIELS OLSEN;C?MARA, NIELS OLSEN SARAIVA;C?MARA, NIELS O.S;C?MARA, NIELS O.S.;OLSEN SARAIVA CÂMARA, NIELS;CAMÂRA, NIELS O. S.;CÂMARA, NIEHLS O. S.;CAMARA, NIELS OLSEN SARAIVA2001Câmara, NOS; NG, Wang Fai ; LECHLER, Robert Ian . Infectious tolerance? Mechanisms and implications. Transplantation, v. 72, n.8, p. 29-31, 2001.

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CÂMARA, Niels Olsen Saraiva/Saraiva, Niels O/Câmara, Niels2001CÂMARA, Niels Olsen Saraiva/Saraiva, Niels O/Câmara, Niels; MATOS, Ana Cristina Carvalho de ; RODRIGUES, Dirceu Almeida ; PEREIRA, Aparecido Bernardo ; PACHECO-SILVA, Alvaro . Urinary retinol binding protein is a good marker of progressive cyclosporine nephrotoxicity after heart transplant. Transplantation Proceedings, v. 33, n.3, p. 2129-2131, 2001.

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CAMARA, N2001 CAMARA, N; MATOS, Ana Cristina Carvalho de ; RODRIGUES, D ; PEREIRA, A ; PACHECO-SILVA, Alvaro . Early detection of heart transplant patients with increased risk of ciclosporin nephrotoxicity. Lancet, v. 357, n.9259, p. 856-857, 2001.

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FELIPE, Claudia Rosso2001FELIPE, Claudia Rosso ; GARCIA, C ; MOREIRA, Silvia ; SILVA JUNIOR, Hélio Tedesco ; PESTANA, José Osmar Medina ; CÂMARA, Niels Olsen Saraiva/Saraiva, Niels O/Câmara, Niels . Choosing the right dose of new immunossuppressive drugs for new populations: importance of pharmacokinetic studies. Transplantation Proceedings, v. 33, p. 1095-1096, 2001.

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CÂMARA, Niels Olsen Saraiva/Saraiva, Niels O/Câmara, Niels2000CÂMARA, Niels Olsen Saraiva/Saraiva, Niels O/Câmara, Niels; CAPPELLESSO, Sandine ; WATIER, Hervé ; LEBRANCHU, Yvon . Endothelial cells provide costimulatory signals to trigger both allogeneic adult and cord blood (NAIVE) CD4+ T-Cell proliferation. Transplantation Proceedings, Estados Unidos, v. 32, n.2, p. 355-356, 2000.

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WEBER, Maria Lucia Alves2000WEBER, Maria Lucia Alves ; BUENO, Valquiria ; Câmara, NOS ; PACHECO-SILVA, Alvaro ; PESTANA, José Osmar Medina . Avaliação da imunidade periférica, pela técnica do linfonodo popliteal após a injeção intratímica de antígenos do doador. Jornal Brasileiro de Nefrologia, v. 22, n.4, p. 214-220, 2000.

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CÂMARA, Niels Olsen Saraiva/Saraiva, Niels O/Câmara, Niels1998CÂMARA, Niels Olsen Saraiva/Saraiva, Niels O/Câmara, Niels; NISHIDA, Sonia Kyomi ; SILVA, Marcelo Souza ; PESTANA, José Osmar Medina ; PEREIRA, Aparecido Bernardo ; PACHECO-SILVA, Alvaro . Monitoring serum beta-2 microglobulin is useful for detecting patients with increased risk of acute rejection during reduction in immunosuppression. Transplantation Proceedings, Estados Unidos, v. 30, n.8, p. 4158-4159, 1998.

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BUENO, Valquiria1998BUENO, Valquiria ; Câmara, NOS ; WEBER, Maria Lucia Alves ; PESTANA, José Osmar Medina . Intrathymic injection of donor antigens in diferent experimental models. JBT. Jornal Brasileiro de Transplantes, Sao Paulo, v. 1, n.3, p. 97-101, 1998.

Capítulos de livros publicados
1.
Almeida, Danilo Candido ; BASSI, ENIO J. ; ORIGASSA, CLARICE SILVIA TAEMI ; Camara, N.O.S. . MSCs Attenuate Renal Fibrosis. In: Gross, Gerhard; Häupl, Thomas. (Org.). Stem Cell-Dependent Therapies Mesenchymal Stem Cells in Chronic Inflammatory Disorders. 1ed.Berlim: De Gruyter, 2013, v. 1, p. 0-0.

2.
Camara, N.O.S.; Bassi, EJ ; SCHOR, Nestor . PERSPECTIVAS DO USO DE CÉLULAS-TRONCO EM NEFROLOGIA. In: Durval Rosa Borges; Hanna A Rothschild. (Org.). Atualização Terapêutica. xed.São Paulo: Editora Artes Médicas Ltda, 2012, v. 24, p. 1058-1062.

3.
VIEIRA, P. M. M. M. ; CASTOLDI, A. ; Camara, N.O.S. . Adipocinas nas doenças renais agudas e crônicas. In: Jenner Cruz. (Org.). Atualidades em Nefrologia. 12ed.São Paulo: Savier, 2012, v. 1, p. 1-20.

4.
Peron, J.P.S. ; Oliveira, D. ; N., W. ; Fickinger, A. ; de Oliveira, A. P. Ligeiro ; V., L. ; Camar, N.O.S. . Central Nervous System Resident Cells in Neuroinflammation: A Brave New World.. In: James Chan. (Org.). Autoimmune Diseases - Contributing Factors, Specific Cases of Autoimmune Diseases, and Stem Cell and Other Therapies. 1ed.Croácia: InTech, 2012, v. 1, p. 392-401.

5.
ELIAS, R. M. ; Câmara, N. O. S. . Bioactive Food as Dietary Interventions for Arthritis and Related Inflammatory Diseases. In: Ronald Watson; Victor Preedy. (Org.). Bioactive Foods, Nutrients and Herbs in Infectious Diseases. 1ed.Nova Iorque: Elsevier, 2012, v. 1, p. 251-255.

6.
RIOS, F. J. O. ; Câmara, N. O. S. . Bioactive Food as Dietary Interventions for Cardiovascular Disease. In: Ronald Watson. (Org.). Bioactive Foods and Chronic Disease States. 1ed.Londres: Elsevier, 2012, v. 1, p. 0-0.

7.
NAKA, Érika Lanowski ; PACHECO-SILVA, A. ; Câmara, N. O. S. . Acute Cellular Rejection: Diagnosis and Immune Mechanisms. In: Takumi Kobayashi; Riku Arai. (Org.). Acute rejection : risk factors, management & complications. 1ed.Nova Iorque: Nova Science, 2012, v. 1, p. 0-0.

8.
BASSI, ENIO J. ; BURGOS-SILVA, M. ; Câmara, N. O. S. . Diabetes Autoimune Tipo I e Células-Tronco. In: Jenner Cruz; Helga Maria Mazzarolo Cruz; Gianna Mastroianni Kirsztajn; Rui Toledo Barros. (Org.). Atualidades em Nefrologia. 1ed.São Paulo: Savier, 2012, v. 12, p. 91-101.

9.
ANDRADE-OLIVEIRA, VINÍCIUS ; AMANO, MARIANE TAMI ; Câmara, N. O. S. . Ácidos Graxos e Afecções Renais. In: Jenner Cruz; Helga Maria Mazzarolo Cruz; Gianna Mastroianni Kirsztajn. (Org.). Atualidades em Nefrologia. 1ed.São Paulo: Savier, 2012, v. 12, p. 153-156.

10.
KELLER, A.C. ; PACHECO-SILVA, Alvaro ; Camara, N.O.S. . Mecanismos imunológicos das doenças renais. In: Durval Rosa Borges. (Org.). Atualização Terapêutica de Prado, Ramos e Valle: Diagnóstico e Tratamento. 24ed.São Paulo: Artes Médicas, 2011, v. 1, p. 1027-1034.

11.
AMANO, M. T. ; CORREA-COSTA, M. ; Gonçalves, Giselle Martins ; Meire I. Hiyane ; Camara, N.O.S. . Innate and Adaptive Immune Response in Acute Kidney Injury: New Plays in the Play-Offs!. In: Jonathan D. Mendoza. (Org.). Acute Kidney Injury: Causes, Diagnosis, and Treatments. 1ed.Nova Iorque: Nova Publishers, 2011, v. 1, p. 89-99.

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SEMEDO, P. ; SCHOR, Nestor ; Camara, N.O.S. . Células-tronco e doenças renais. In: Nestor Schor , Horácio Ajzen.. (Org.). Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar da UNIFESP EPM. 3ed.São Paulo: Manole, 2011, v. 49, p. 725-736.

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Semedo, Patricia ; Burgos-Silva, Marina ; Donizetti-Oliveira, Cassiano ; Saraiva Camar, Niels Olsen . How do Mesenchymal Stem Cells Repair?. In: Ali Gholamrezanezhad. (Org.). Stem Cells in Clinic and Research. 1ed.Croácia: InTech, 2011, v. 1, p. 804-810.

14.
Camara, N.O.S.; KELLER, A.C. . Mecanismos Imunes das Doenças Renais. In: Durval Rosa Borges, hanna A Rothschild. (Org.). Atualização Terapêutica. 0ed.São Paulo: Artes Médicas, 2010, v. 24, p. 1027-1033.

15.
Camara, N.O.S.; PACHECO-SILVA, Alvaro . Imunobiologia de Transplantes. In: Durval Rosa Borges. (Org.). Atualização Terapêutica. 0ed.São Paulo: Artes Médicas, 2010, v. 24, p. 61-66.

16.
Gonçalves, Giselle Martins ; Braga, TT ; Camara, N.O.S. . Fisiopatogenia da resposta inflamatória na lesão renal aguda séptica. In: Jenner Cruz. (Org.). Atualidades em Nefrologia 11. 0ed.Sarvier: Sao Paulo, 2010, v. 11, p. 125-131.

17.
SEMEDO, Patrícia ; Costa, MC ; Camara, N.O.S. . Transição epiélio-mesenquimal: é possivel reverter a fibrose renal?. In: Jenner Cruz. (Org.). Atualidades em Nefrologia 11. 0ed.São Paulo: Sarvier, 2010, v. 11, p. 16-24.

18.
PONCIANO, Viviane Campos ; PACHECO-SILVA, Alvaro ; Camara, N.O.S. . Rejeição aguda em transplante renal: da nova classificação de Banff ao diagnóstico molecular. In: Jenner Cruz. (Org.). Atualidades em Nefrologia. 0ed.São Paulo: Sarvier, 2010, v. 11, p. 519-525.

19.
Vieira, PMM ; LAROCCA, R.A. ; Camara, N.O.S. . Adiponectinas nas doenças renais. In: Jenner Cruz. (Org.). Atualidades em Nefrologia. 0ed.São Paulo: Sarvier, 2010, v. 11, p. 25-33.

20.
Vieira, PMM ; LANDGRAF, R.G. ; Camara, N.O.S. . The intricate role of adiponectins in immune-mediated diseases. In: Watson, Ronald R.; Zibadi, Sherma; Preedy, Victor R.. (Org.). Dietary Components and Immune Function Prevention and Treatment of Disease and Cancer. 0ed.Nova Iorque: Springer, 2010, v. 4, p. 1025-1036.

21.
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SEMEDO, Patrícia ; WANG, Pamella Huey Mei ; Camara, Niels Olsen Saraiva . Terapia alternativa com células-tronco nas doenças renais. In: CRUZ, Jenner. (Org.). Atualidades em Nefrologia 10. 10ed.: Editora Sarvier, 2008, v. 1, p. 10-18.

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PINHEIRO, Helady Sanders ; Câmara, N . Nuevas drogas inmunosupresoras. In: Irene L. Noronha; Roberto Ceratti Manfro; Alvaro Pacheco-Silva; Domingos H. Casadei. (Org.). Manual de Transplante Renal. 1ed.Barueri, São Paulo: Manole, 2007, v. 1, p. 132-141.

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Câmara, NOS; NOGUEIRA, Eliana ; OZAKI, Kikumi Suzete . Sídromes Hipertensivas da Gestação e Ativação Endotelial. In: Nelson Sass; Luiz Camano; Antonio Fernandes Moron. (Org.). Hipertensão Arterial e Nefropatias na Gestação. 1ed.Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006, v. 1, p. 57-72.

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Câmara, NOS; PACHECO-SILVA, Alvaro . Mecanismos imunológicos das doenças renais. In: Júlio Toporovski; Olberes Vitor Braga de Andrade; Dino Martini Filho; Vanda Beninin; Valderez Raposo de Mello. (Org.). Nefrologia Pediátrica. 2ed.Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2006, v. 1, p. 77-88.

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32.
Câmara, NOS; KIRSZTJAN, Gianna Mastroianni ; SOLÓRZANO, Grace Moscoso . Utilização dos inibidores da enzima de conversão da angiotensina em doenças glomerulares.. In: Jenner Cruz. (Org.). Atualidades em Nefrologia 9. 1ed.São Paulo: , 2006, v. 9, p. 45-54.

33.
Câmara, NOS; OLIVEIRA, Leandro Gustavo de . Diálise Renal na Gravidez. In: Nelson Sass; Luiz Camano; Antônio Fernandes Moron. (Org.). Hipertensão Arterial e Nefropatias na Gestação. 1ed.Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2006, v. 1, p. 389-396.

34.
PONCIANO, Viviane Campos ; Câmara, N. O. S. ; PACHECO-SILVA, A. . Análise Genômica e Proteômica como ferramenta clínica no transplante renal. In: Jenner Cruz; Helga Maria Mazzarolo Cruz; Rui Toledo Barros. (Org.). Atualidades em Nefrologia 9. 1ed.São Paulo: Savier, 2006, v. 1, p. 381-387.

35.
Câmara, NOS; PACHECO-SILVA, Alvaro . Células reguladoras e a perspectiva de indução de tolerância em transplante em humanos. In: Jenner Cruz; Helga Maria Mazzarolo Cruz; Rui Toledo Barros. (Org.). Atualidades em Nefrologia. 1ed.: , 2005, v. 8, p. 125-133.

36.
Câmara, NOS; PEREIRA, Mauricio Galvão ; PACHECO-SILVA, Alvaro . Doenças renais mediadas pelo sistema imune. In: Mário Geller; Morton Scheinberg. (Org.). Diagnóstico e Tratamento das Doenças Imunológicas. Rio de Janeiro: Editora Elsevier, 2005, v. 1, p. 345-357.

37.
Câmara, NOS; PACHECO-SILVA, Alvaro ; GALANTE, Nelson Zocoler ; PONCIANO, Viviane Campos . Modulation of peripheral blood T-lymphocytes in kidney transplant recipients treated with low dose OKT3 therapy. In: Frank Columbus. (Org.). Focus on Immunology Research. 1ed.New York: Ed. Nova Science Publisher, 2005, v. 1, p. 155-175.

38.
Câmara, NOS; PACHECO-SILVA, Alvaro . Imunobiologia do Transplante. In: Durval Rosa Borges; Hanna A Rothschild. (Org.). Atualizações Terapêuticas. 22ed.São Paulo: Artes Médicas Ltda, 2005, v. 1, p. 95-97.

39.
GALANTE, Nelson Zocoler ; PONCIANO, Viviane Campos ; PACHECO-SILVA, A. ; Câmara, N. O. S. . Immune Monitoring in Renal Transplantation. In: Barbara A. Veskler. (Org.). New Research on Immunology. 1ed.Nova Iorque: Nova Publishers, 2005, v. 1, p. 107-125.

40.
CÂMARA, Niels Olsen Saraiva/Saraiva, Niels O/Câmara, Niels; PACHECO-SILVA, Alvaro . Células T reguladoras e perspectiva de indução de tolerância em transplante em humanos. In: CRUZ, Jenner; CRUZ, Helga Maria Mazzarolo; BARROS, Rui Toledo. (Org.). Atualidades em Nefrologia 8. 8ed.: Editora Sarvier, 2004, v. 1, p. 225-230.

41.
Câmara, NOS; PACHECO-SILVA, Alvaro . Monitorização imunológica do enxerto renal. In: Jenner Cruz; Helga Maria Mazzarolo Cruz; Rui Toledo Barros. (Org.). Atualidades em Nefrologia. 7ed.São Paulo: Sarvier, 2002, v. 1, p. 294-300.

Textos em jornais de notícias/revistas
1.
CÂMARA, N.O.S.. Estudo revela a influência de anticorpos no pós-transplante. SBN Informa, São Paulo, p. 6 - 6, 01 out. 2013.

2.
Camara, N.O.S.. Inflamação e lesão renal. Agência FAPESP, São Paulo, p. 0 - 0, 04 jul. 2011.

3.
Câmara, NOS. Médicos brasileiros são premiados por inovação em nefrologia. Saúde Business, Brasil, 23 jun. 2004.

Trabalhos completos publicados em anais de congressos
1.
NOGUEIRA, Eliana ; CÂMARA, Niels Olsen Saraiva/Saraiva, Niels O/Câmara, Niels ; FERNADEZ, M. L. ; COSTA, F. P. M. ; SALVADOR, F. ; PESTANA, José Osmar Medina ; SALOMÃO, Reinaldo ; PACHECO-SILVA, Alvaro . Monitoring of HCMV infection by antigenemia after renal transplantation. In: 9th International Conference on New Trends in Immunosuppression & Immunotherapy, 2010. 9th International Conference on New Trends in Immunosuppression & Immunotherapy, 2010.

2.
GONÇALVES, G.M. ; CASTOLDI, A. ; HIYANE, M. I. ; CORREA-COSTA, M. ; ZAMBONI, D. S. ; PACHECO-SILVA, Alvaro ; CÂMARA, Niels Olsen Saraiva/Saraiva, Niels O/Câmara, Niels . O papel da Il-1 beta e dos componentes do complexo inflamassoma (caspase-1 e ASC) na lesão renal aguda após isquemia e reperfusão. In: IX Congresso Luso Brasileiro de Transplantação, 2010, Porto. IX Congresso Luso Brasileiro de Transplantação, 2010.

3.
GONÇALVES, G.M. ; CASTOLDI, A. ; CORREA-COSTA, M. ; HIYANE, M. I. ; ZAMBONI, D. S. ; PACHECO-SILVA, Alvaro ; CÂMARA, Niels Olsen Saraiva/Saraiva, Niels O/Câmara, Niels . O papel dos receptores intracelulares NOD-1 e NOD-2 e da molécula adaptadora dos TLR, MyD88 expressos no tecido renal durante a Lesão Renal Aguda Isquêmica. In: IX Congresso Luso Brasileiro de Transplantação, 2010, Porto. IX Congresso Luso Brasileiro de Transplantação, 2010.

Resumos publicados em anais de congressos
1.
BARGUIL, M. M. ; CASTOLDI, A. ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS ; BASSO, P. J. ; STEINER, T. M. ; Meire I. Hiyane ; Câmara, N . Protective role of Metformin on the progression and severity of experimental chronic tubulointerstitial nephritis. In: IX Congresso Luso-Brasileiro de Nefrologia, 2017, Vilamoura. IX Congresso Luso-Brasileiro de Nefrologia, 2017. v. 1.

2.
BARGUIL, M. M. ; CASTOLDI, A. ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS ; STEINER, T. M. ; BASSO, P. J. ; Meire I. Hiyane ; Câmara, N . Protective role of Metformin on the progression and severity of experimental chronic tubulointerstitial nephritis. In: INFLAMMA III, 2017, Ribeirão Preto. INFLAMMA III, 2017. v. 1.

3.
BARGUIL, M. M. ; CASTOLDI, A. ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS ; BASSO, P. J. ; STEINER, T. M. ; Meire I. Hiyane ; Câmara, N . Papel protetor da quinase ativada por adenosina monofosfato (AMPK) na progressão e severidade da nefrite túbulo-intersticial experimental. In: VI Encontro da Pós-graduação em Imunologia, 2017, 2017, São Paulo. VI Encontro da Pós-graduação em Imunologia, 2017, 2017. v. 1.

4.
BASSO, P. J. ; STEINER, T. M. ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS ; Fernanda Fernandes Terra ; CASTOLDI, A. ; Meire I. Hiyane ; Câmara, N . AMP-activated protein kinase (AMPK) regulates glucose metabolism and activation status of B cells. In: VI Encontro da Pós-graduação em Imunologia, 2017, 2017, São Paulo. VI Encontro da Pós-graduação em Imunologia, 2017. v. 1.

5.
STEINER, T. M. ; BASSO, P. J. ; Fernanda Fernandes Terra ; BARGUIL, M. M. ; Meire I. Hiyane ; CASTOLDI, A. ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS ; Câmara, N . mTOR complex 2 exerts a critical role in B cell development, maintenance and in its glucose uptake rates. In: VI Encontro da Pós-graduação em Imunologia, 2017, 2017, São Paulo. VI Encontro da Pós-graduação em Imunologia, 2017. v. 1.

6.
BARGUIL, M. M. ; CASTOLDI, A. ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS ; BASSO, P. J. ; STEINER, T. M. ; Meire I. Hiyane ; Câmara, N . Protective role of adenosine monophosphate activated kinase (AMPK) on the progression and severity of experimental tubulointerstitial nephritis. In: Keystone Symposia: Integrating Metabolism and Immunity, 2017, Dublin. Keystone Symposia: Integrating Metabolism and Immunity, 2017. v. 1.

7.
STEINER, T. M. ; BASSO, P. J. ; Fernanda Fernandes Terra ; BARGUIL, M. M. ; Meire I. Hiyane ; CASTOLDI, A. ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS ; Câmara, N . mTOR complex 2 favors B cell development/maintenance and aerobic glycolysis over oxidative phosphorylation (OXPHOS), plasmablast formation and isotype class switching. In: Keystone Symposia: Integrating Metabolism and Immunity, 2017, Dublin. Keystone Symposia: Integrating Metabolism and Immunity, 2017. v. 1.

8.
Fernanda Fernandes Terra ; STEINER, T. M. ; Marina Burgos da Silva ; BASSO, P. J. ; CASTOLDI, A. ; ALMEIDA, RAFAEL RIBEIRO ; BARROS, G. J. B. ; Meire I. Hiyane ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS ; Câmara, N . Skin graft rejection in obese mice is associated with a Th17-biased alloimmune response. In: XLII Congress of Brazilian Society of Immunology, 2017, Salvador. XLII Congress of Brazilian Society of Immunology, 2017. v. 1.

9.
BASSO, P. J. ; STEINER, T. M. ; ASSUNCAO, N. H. ; CASTOLDI, A. ; Fernanda Fernandes Terra ; ALMEIDA, RAFAEL RIBEIRO ; BRAGA, T. T. ; Meire I. Hiyane ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS ; Câmara, N . B-cell specific AMPK deficiency promotes metabolic reprogramming and ameliorates experimental colitis. In: XLII Congress of Brazilian Society of Immunology, 2017, Salvador. XLII Congress of Brazilian Society of Immunology, 2017. v. 1.

10.
BASSO, P. J. ; STEINER, T. M. ; Fernanda Fernandes Terra ; ALMEIDA, RAFAEL RIBEIRO ; CASTOLDI, A. ; Meire I. Hiyane ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS ; Câmara, N . Deletion of AMP-activated Protein Kinase (AMPK) in B cells increases glycolytic metabolism, activation status and prevents colitis in mice. In: Keystone Symposia: Integrating Metabolism and Immunity, 2017, Salvador. Keystone Symposia: Integrating Metabolism and Immunity, 2017. v. 1.

11.
STEINER, T. M. ; BASSO, P. J. ; Fernanda Fernandes Terra ; BARGUIL, M. M. ; Meire I. Hiyane ; CASTOLDI, A. ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS ; Câmara, N . mTOR complex 2 negatively impacts plasmablast formation and B cell isotype class switching. In: Third International Symposium on Inflammatory Diseases, 2017, Ribeirão Preto. Third International Symposium on Inflammatory Diseases, 2017. v. 1.

12.
STEINER, T. M. ; BASSO, P. J. ; BARGUIL, M. M. ; Meire I. Hiyane ; CASTOLDI, A. ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS ; Câmara, N . mTOR complex 2 (mTORC2) negatively impacts oxidative phosphorylation (OXPHOS), plasmablast differentiation and isotype switching in B cells. In: 7th Lower Saxony International Summer Academy in Immunology, 2017, Hanover. 7th Lower Saxony International Summer Academy in Immunology, 2017. v. 1.

13.
BARGUIL, M. M. ; CASTOLDI, A. ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINÍCIUS ; BASSO, P. J. ; STEINER, T. M. ; Meire I. Hiyane ; Camara, N. O. . AMPK ACTIVATION PROTECTS MICE AGAINST TUBULOINSTERSTITIAL NEPHRITIS. In: XLI Brazilian Congress of Immunology, 2016, Campos do Jordão. XLI Brazilian Congress of Immunology, 2016. v. 1.

14.
AGUDELO, JUAN SEBASTIAN HENAO ; BRAGA, T. T. ; CAVINATO, R. A. ; ORIGASSA, CLARICE S. T. ; CENEDEZE, M. A. ; PACHECO-SILVA, Alvaro ; Camara, NO . M2-Macrophages-derived Microvesicles play Immunoregulatory Role on M1-Macrophages, Promoting Renoprotection in Experimental Kidney Disease. In: XLI Brazilian Congress of Immunology, 2016, Campos do Jordão. XLI Brazilian Congress of Immunology, 2016. v. 1.

15.
MAFRA, F. ; CENEDEZE, M. A. ; AGUDELO, JUAN SEBASTIAN HENAO ; PALMA, R. K. ; PACHECO-SILVA, Alvaro ; Camara, N. O. . LOW LEVEL LASER THERAPY (LLLT) MODULATES MONOCYTES/ MACROPHAGE M1 TO M2 AND REDUCES KIDNEY FIBROSIS WITH NON INVASIVE TREATMENT IN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD). In: XLI Brazilian Congress of Immunology, 2016, Campos do Jordão. XLI Brazilian Congress of Immunology, 2016. v. 1.

16.
BRANDAO, W. N. ; DURAO, A. C. C. S. ; ROSSATO, C. ; LONGO, C. ; GARRIDO, D. ; ZANLUQUI, N. ; Camara, NO ; PERON, J. P. S. . NMDAr modulates innate cells response under hypoxia conditions.. In: XLI Brazilian Congress of Immunology, 2016, Campos do Jordão. XLI Brazilian Congress of Immunology, 2016. v. 1.

17.
REMPEL, L. ; MOREIRA, G. ; Fanelli, Camilla ; Denise Maria Avancini Costa Malheiros ; Camara, N. O. ; Fujihara, Clarice K. ; Roberto Zatz . Hipóxia crônica não induz lesão renal em ratos normais ou submetidos a ablação renal de 5/6 nem ativa a imunidade inata. In: XXVIII Congresso Brasileiro de Nefrologia, 2016, Maceió. XXVIII Congresso Brasileiro de Nefrologia, 2016. v. 38.

18.
Fanelli, Camilla ; ARIAS, S. ; Camara, NO ; Fujihara, Clarice ; Roberto Zatz . O papel da imunidade inata na evolução da nefropatia crônica experimental decorrente de ablação renal de 5/6 (NX). In: XXVIII Congresso Brasileiro de Nefrologia, 2016, Maceió. XXVIII Congresso Brasileiro de Nefrologia, 2016. v. 38.

19.
ARIAS, S. ; AVILA, V. ; Fanelli, Camilla ; Denise Maria Avancini Costa Malheiros ; Câmara, Niels O.S. ; Roberto Zatz ; FUJIHARA, CLARICE KAZUE . Capillary mechanical tension cause glomerular injury though activation of innate immunity in the remnant kidney. In: Kidney Week 2016, 2016, Chicago. Journal of the American Society of Nephrology,, 2016. v. 27. p. 128A.

20.
OLIVEIRA, K. ; AVILA, V. ; ARIAS, S. ; Fanelli, Camilla ; Câmara, Niels O.S. ; Roberto Zatz ; Fujihara, Clarice K. ; ZAMBOM, F. . Allopurinol diminished NLRP3 and attenuated hypertension and renal inflammation in the chronic NO inhibition and salt overload model.. In: Kidney Week 2016, 2016, Chicago. Journal of the American Society of Nephrology,, 2016. v. 27. p. 128A.

21.
OLIVEIRA, K. ; ZAMBOM, F. ; AVILA, V. ; ARIAS, S. ; Fanelli, Camilla ; Denise Maria Avancini Costa Malheiros ; Fujihara, Clarice K. ; Camara, N. O. ; Roberto Zatz . Role of innate immunity in the progressive nephropathy that ensues after brief NO inhibition and salt overload. In: Kidney Week 2016, 2016, Chicago. Journal of the American Society of Nephrology,, 2016. v. 27. p. 134A.

22.
ZAMBOM, F. ; OLIVEIRA, K. ; AVILA, V. ; Fanelli, Camilla ; ARIAS, S. ; MACHADO, FLAVIA GOMES ; Denise Maria Avancini Costa Malheiros ; Camara, N. O. ; Roberto Zatz ; FUJIHARA, CLARICE KAZUE . TLR4/NFkB inhibition strongly attenuated renal and vascular injury in the chronic NO synthase inhibition/salt overload model. In: Kidney Week 2016, 2016, Chicago. Journal of the American Society of Nephrology,, 2016. v. 27. p. 138A.

23.
AVILA, V. ; ARIAS, S. ; Fanelli, Camilla ; REMPEL, L. ; MALHEIROS, D.M.A.C. ; Câmara, Niels O.S. ; Fujihara, Clarice K. ; Roberto Zatz . Role of innate immunity in a model of malignant hypertensive nephrosclerosis.. In: Kidney Week 2016, 2016, Chicago. Journal of the American Society of Nephrology,, 2016. v. 27. p. 183A.

24.
ARIAS, S. ; MACHADO, FLAVIA GOMES ; Câmara, Niels O.S. ; Fujihara, Clarice K. ; Roberto Zatz . Stretching and exposure to protein synergistically activate innate immunity and inflammation in proximal tubular cells. In: Kidney Week 2016, 2016, Chicago. Journal of the American Society of Nephrology,, 2016. v. 27. p. 688A.

25.
FAUSTINO, V. ; ARIAS, S. ; Fanelli, Camilla ; AVILA, V. ; REMPEL, L. ; Denise Maria Avancini Costa Malheiros ; Câmara, Niels O.S. ; Fujihara, Clarice K. ; Roberto Zatz . Innate immunity is activated early in adriamycin nephropathy and is strongly associated with lymphocyte. In: Kidney Week 2016, 2016, Chicago. Journal of the American Society of Nephrology,, 2016. v. 27. p. 122A.

26.
FENERO, CAMILA IDELI MORALES ; KAGUE, E. ; TAKEIISHI, T. ; CASTELUCCI, P. ; PASSOS-BUENO, M. R. ; FLORES, A. C. ; Câmara, N . Implementation of an Diet Induced Obesity (DIO) Model for the Study of Inflammation and its Effects in the Enteric Nervous System. In: XLI Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2016, Guarujá. XLI Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2016. v. 1.

27.
MORALES, CAMILA IDELI ; XAVIER, I. K. ; FLORES, A. C. ; FREITAS, V. M. ; Ferreira, M. V. A. L. ; SILVA, C. L. ; HIYANE, MEIRE I ; Camara NO . STUDY OF AN INTESTINAL INFLAMMATION MODEL IN ZEBRAFISH (DANIO RERIO) AND ITS RESPONSE TO THE TREATMENT WITH SHORT CHAIN FAT ACIDS (SCFA). In: XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015, Guarujá. XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015. v. 1.

28.
MELO, A. C. ; PEREIRA, FELIPE V ; CASTRO, I. A. ; BRAGA, T. T. ; LIMA, A. G. ; ALMEIDA, DANILO CANDIDO DE ; RODRIGUES, E. G. ; Camara NO . METFORMIN INDUCES MULTIPLE CELL DEATH PATHWAYS IN MELANOMA AND BOOSTERS IMMUNE SYSTEM FOR AN ANTI-METASTATIC EFFECT IN VIVO. In: XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015, Guarujá. XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015. v. 1.

29.
SILVA, R. C. ; FELIZARDO, RAPHAEL J F ; BRAGA, T. T. ; CENEDEZE, M. A. ; PACHECO-SILVA, A. ; CASA, M. S. D. ; Camara NO . INSULARIN REDUCES PLATELET AGGREGATION AND INFLAMMATION IN AN EXPERIMENTAL MODEL OF RENAL ISCHEMIA AND REPERFUSION. In: XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015, Guarujá. XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015. v. 1.

30.
Fanelli, Camilla ; OKUMA, J. K. ; ARIAS, SIMONE COSTA ALARCON ; MACHADO, F. G. ; AZEVEDO, HÁTYLAS ; MALHEIROS, D.M.A.C. ; Camara NO ; Fujihara, Clarice ; Roberto Zatz . PROGRESSIVE ACTIVATION OF INNATE AND ADAPTIVE IMMUNE RESPONSES CONTRIBUTES TO RENAL INJURY IN A MODEL OF CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD). In: XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015, Guarujá. XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015. v. 1.

31.
BRAGA, T. T. ; SILVA, R. C. ; CORREA-COSTA, M. ; Meire I. Hiyane ; Katia R Perez ; Iolanda Cuccovia ; Camara, Niels Olsen . INFLAMMATORY MACROPHAGES ARE RESPONSIBLE FOR THE PROGRESSION OF KIDNEY FIBROSIS. In: XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015, Guarujá. XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015. v. 1.

32.
IGNACIO, ALINE ; YARIWAKE, V. Y. ; HIYANE, MEIRE I ; Camara NO . THE DENDRITIC CELL ROLE DURING COLORECTAL CANCER DEVELOPMENT. In: XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015, Guarujá. XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015. v. 1.

33.
CUNHA, F. F. ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS ; CENEDEZE, M. A. ; PACHECO-SILVA, Alvaro ; Meire I. Hiyane ; Camara NO ; CAVINATO, R. A. . MESENCHYMAL STROMAL CELLS DERIVED MICROVESICLES AS INDUCTORS OF IMMUNE TOLERANCE. In: XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015, Guarujá. XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015. v. 1.

34.
BRANDAO, W. N. ; DURAO, A. C. ; ROSSATO, C. ; MANGANELI, C. ; LONGO, C. ; Camara NO ; PERON, J. P. S. . GLUTAMATE BY NMDAR SIGNALING MODULATES THE INNATE IMMUNE CELLS RESPONSE DURING IN VITRO HYPOXIA. In: XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015, Guarujá. Xl Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015. v. 1.

35.
ROSSATO, C. ; BRANDAO, W. N. ; DURAO, A. C. ; LONGO, C. ; CUNHA, I. ; ANDRADE, D. G. ; MOURA, V. M. ; Camara NO ; PERON, J. P. S. . GLUTAMATE IONOTROPIC RECEPTOR (NMDAR) MODULATES T CELL FUNCTION IN VIVO DURING EAE. In: XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015, Guarujá. XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2017. v. 1.

36.
CARLOS, D. ; COSTA, F. R. C. ; ROCHA, F. A. ; PEREIRA, C. A. ; RAMOS, S. ; TOSTES, R. P. ; Camara, Niels Olsen ; SILVA, J. S. . NLRP3 DEFICIENCY INHIBITS TH1 AND TH17 IMMUNE RESPONSES AND AMELIORATES THE EXPERIMENTAL TYPE 1 DIABETES. In: XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015, Guarujá. XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015. v. 1.

37.
COSTA, F. R. C. ; FRANCOZO, M. C. S. ; ZAMBONI, D. S. ; RAMOS, S. ; Camara NO ; SILVA, J. S. ; CARLOS, D. . GUT MICROBIOTA TRANSLOCATION TO THE PANCREATIC LYMPH NODES TRIGGERS NOD2 ACTIVATION AND CONTRIBUTES TO TYPE 1 DIABETES ONSET. In: XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015, Guarujá. XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015. v. 1.

38.
LATANCIA, M. T. ; CASTOLDI, A. ; MIYAGI, M. T. ; MIYAGI, M. ; CORREA-COSTA, M. ; Marina Burgos da Silva ; SILVA, R. C. ; Meire I. Hiyane ; AGUIAR, C. F. ; ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS ; IGNACIO, ALINE ; Camara NO ; AMANO, M. T. . MTORC1 INHIBITION IN DCS IMPAIRS ACUTE KIDNEY INJURY INDUCED BY SEPSIS. In: XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015, Guarujá. XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015. v. 1.

39.
SOUZA, C. N. ; AMANO, M. T. ; LATANCIA, M. T. ; SILVA, R. C. ; MIYAGI, M. T. ; BREDA, L. C. D. ; Meire I. Hiyane ; FONSECA, M. T. ; FESTUCCIA, W. T. ; Camara NO . RICTOR SIGNALING PATHWAY IN MYELOID CELLS IS CRITICAL IN E.COLI INDUCED SEPSIS. In: XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015, Guarujá. XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015. v. 1.

40.
DAVANSO, M. R. ; CRISMA, A. R. ; Camara NO ; CURI, R. . DHA ATTENUATES THE INFLAMMATORY STATE OF PERITONEAL MACROPHAGES FROM TYPE I DIABETIC MICE. In: XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015, Guarujá. XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015. v. 1.

41.
DAVANSO, M. R. ; BRAGA, T. T. ; CRISMA, A. R. ; MASI, L. N. ; Camara NO ; CURI, R. . EFFECT OF DHA ON BONE MARROW DERIVED-MACROPHAGES FROM STZ- INDUCED TYPE I DIABETIC MICE. In: XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015, Guarujá. XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015. v. 1.

42.
LOVO-MARTINS, M. I. ; ZANLUQUI, N. G. ; MALVEZI, A. D. ; SILVA, R. V. ; DE OLIVEIRA, ANA PAULA LIGEIRO ; Camara NO ; PERON, J. P. S. ; FRITSCHE, K. ; WOWK, P. F. ; Pinge Filho, Phileno . EFFECTS OF (N-3) PUFA ON THE HOST IMMUNE RESPONSE TO TRYPANOSOMA CRUZI INFECTION. In: XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015, Guarujá. XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015. v. 1.

43.
BRAGA, T. T. ; SILVA, R. C. ; CORREA-COSTA, M. ; Meire I. Hiyane ; Katia R Perez ; Camara NO . INFLAMMATORY MACROPHAGES ARE RESPONSIBLE FOR THE PROGRESSION OF KIDNEY FIBROSIS. In: XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015, Guarujá. XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015. v. 1.

44.
COSTA, F. R. C. ; FRANCOZO, M. C. S. ; ZAMBONI, D. S. ; RAMOS, S. ; Camara NO ; João da Silva Santana ; CARLOS, D. . GUT MICROBIOTA TRANSLOCATION TO THE PANCREATIC LYMPH NODES TRIGGERS NOD2 ACTIVATION AND CONTRIBUTES TO TYPE 1 DIABETES ONSET. In: XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015, Guarujá. XL Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2015. v. 1.

45.
SALES, V. M. ; ZILLO, T. G. ; CASTOLDI, A. ; BATISTA, C. ; NUNES, Y. C. ; OLSEN SARAIVA CAMARA, NIELS ; PESQUERO, João Bosco . Kinin B1 receptor acts regulating adipose tissue metabolism and environment. In: Keystone Symposiumon Innate immunity, metabolism and vascular injury, 2014, Bristish Columbia. Keystone Symposium, 2014. v. 1.

46.
GRABARZ, F. ; BRAGA, T. T. ; LANDGRAF, M. A. V. ; Camara NO . NKT CELLS, M2 MACROPHAGES AND THE DEVELOPMENT OF PULMONARY FIBROSIS. In: XXXIX Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2014, Buzios. XXXIX Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2014. v. 1.

47.
SANTOS, A. R. P. ; CENEDEZE, M. A. ; PEREIRA, R. L. ; FELIZARDO, R. J. F. ; PACHECO-SILVA, A. ; ORIGASSA, CLARICE S. T. ; Camara NO . THERAPEUTIC EFFICACY OF VITAMIN D THROUGH ITS IMMUNOMODULATORY ROLE IN EXPERIMENTAL MODEL OF CHRONIC KIDNEY DISEASE. In: XXXIX Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2014, Buzios. XXXIX Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2014. v. 1.

48.
AGUDELO, JUAN SEBASTIAN HENAO ; Mariane T Amano ; BRAGA, T. T. ; CENEDEZE, M. A. ; PEREIRA, R. L. ; PACHECO-SILVA, Alvaro ; Almeida, Danilo Candido ; Camara NO . MESENCHYMAL STEM CELLS-DERIVED MICROVESICLES ARE EFFECTIVE TO MODULATE THE CLASSICALLY ACTIVATED MACROPHAGES. In: XXXIX Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2014, Buzios. XXXIX Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2014. v. 1.

49.
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