Fabiana Henriques Machado de Melo

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  • Última atualização do currículo em 19/09/2018


Possuo graduação em Ciências Biológicas Modalidade Médica pela Universidade Federal de São Paulo (1999), Mestrado em Microbiologia e Imunologia pela Universidade Federal de São Paulo (2002) e Doutorado na área de Oncologia pela Universidade de São Paulo (2005). Experiência em Bioquímica, Biologia Celular e Biologia Molecular. Atualmente sou Professora Adjunta da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, investigando o papel das espécies reativas de oxigênio, desacoplamento da sintase de óxido nítrico (NOS) e da tetrahidrobiopterina, cofator da NOS, na transformação maligna e progressão tumoral. (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
Fabiana Henriques Machado de Melo
Nome em citações bibliográficas
Melo, FH;Melo, F;Melo, FHM;MELO, FABIANA HM;de Melo, FH;De Melo, FHM;DE MELO, F. H. M;Fabiana H. M. de Melo;De Melo, F.H.M;MELO, FABIANA H.M.;MELO, F. H.;MELO, F.H.M.

Endereço


Endereço Profissional
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, Departamento de Ciências Fisiológicas - Disciplina de Bioquímica.
Rua Doutor Cesário Mota Júnior, 61
Vila Buarque
01221020 - São Paulo, SP - Brasil
Telefone: (11) 33677790
Ramal: 9044
URL da Homepage: www.fcmsantacasasp.edu.br


Formação acadêmica/titulação


2002 - 2005
Doutorado em Oncologia.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Título: Exploração funcional do processo de glicosilação aberrante em tumores: mecanismos envolvidos na atividade pró-migratória de galectina-3, Ano de obtenção: 2006.
Orientador: Roger Chammas.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Palavras-chave: galectina-3; migração disfuncional; contatos focais; glicosilação aberrante.
Grande área: Outros
Setores de atividade: Cuidado À Saúde das Populações Humanas.
2000 - 2002
Mestrado em Microbiologia e Imunologia.
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Título: Galectina-3 atua como modulador da progressão tumoral de sarcomas experimentais: evidências de seu envolvimento na tumorigênese e migração celular,Ano de Obtenção: 2002.
Orientador: Prof Dr. Roger Chammas.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Palavras-chave: galectina-3; sarcomas; progressão tumoral; carcinogênese química; migração celular; laminina-1.
Grande área: Outros
Setores de atividade: Desenvolvimento de Produtos Tecnológicos Voltados Para A Saúde Humana.
1996 - 1999
Graduação em Ciências Biológicas Modalidade Médica.
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Título: Galectina-3 na progressão tumoral de sarcomas: modulador da agregação celular e migração em substratos de laminina?.
Orientador: Prof Dr. Roger Chammas.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.


Pós-doutorado


2011 - 2014
Pós-Doutorado.
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.
2007 - 2010
Pós-Doutorado.
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.


Formação Complementar


2011 - 2011
I São Paulo Advanced School Redox Processes. (Carga horária: 56h).
Society for Free Radical Biology and Medicine, SFRBM, Estados Unidos.
2004 - 2004
FLUORESCENCE MICROSCOPY AND IMAGE CAPTURE. (Carga horária: 4h).
VIII SIMPÓSIO BRASILEIRO SOBRE MATRIZ EXTRACELULAR, SIMEC, Brasil.
2004 - 2004
PARASITE GLYCOBILOGY AND PROTEOMICS. (Carga horária: 40h).
FACULDADE DE DE MEDICINA DE RIBEIRÃO PRETO, FMRP, Brasil.
2001 - 2001
Extensão universitária em Planejando e Otimizando a Reação de PCR. (Carga horária: 20h).
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.


Atuação Profissional



Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, FCMSCSP, Brasil.
Vínculo institucional

2016 - Atual
Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Professor Adjunto, Carga horária: 40

Vínculo institucional

2014 - 2016
Vínculo: , Enquadramento Funcional: Professor Assistente, Carga horária: 40

Atividades

12/2015 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Diretoria da Faculdade, Comissão Interna de Biossegurança.

Cargo ou função
Membro.
04/2015 - Atual
Outras atividades técnico-científicas , Departamento de Ciências Fisiológicas - Disciplina de Bioquímica, Departamento de Ciências Fisiológicas - Disciplina de Bioquímica.

Atividade realizada
Coordenadora dos Seminários do Departamento de Ciências Fisiológicas.
12/2014 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Departamento de Ciências Fisiológicas - Disciplina de Bioquímica, Comissão Científica em Pesquisa.

Cargo ou função
Membro do comitê.
11/2014 - Atual
Conselhos, Comissões e Consultoria, Departamento de Ciências Fisiológicas - Disciplina de Bioquímica, .

Cargo ou função
Membro do Comitê de Pesquisa do Departamento de Ciências Fisiológicas.
10/2014 - Atual
Pesquisa e desenvolvimento , Departamento de Ciências Fisiológicas - Disciplina de Bioquímica, .

10/2014 - Atual
Ensino, Medicina, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Bioquímica
10/2014 - Atual
Ensino, Enfermagem, Nível: Graduação

Disciplinas ministradas
Bioquímica

Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Vínculo institucional

2007 - 2014
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Bolsa pós-doutoramento, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

1997 - 1999
Vínculo: Bolsita, Enquadramento Funcional: Estagiária, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

01/2007 - 10/2014
Pesquisa e desenvolvimento , Departamento de Microbiologia Imunobiologia e Parasitologia, .

2/1999 - 12/1999
Estágios , Departamento de Microbiologia Imunobiologia e Parasitologia, Disciplina de Biologia Celular.

Estágio realizado
biologia celular.
3/1997 - 8/1998
Estágios , Departamento de Psicobiologia, .

Estágio realizado
memória e comportamento animal.

Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Vínculo institucional

2000 - 2006
Vínculo: bolsita, Enquadramento Funcional: aluno, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

5/2000 - 3/2006
Pesquisa e desenvolvimento , Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Departamento de Radiologia.


Centro Universitário Lusíada, UNILUS, Brasil.
Vínculo institucional

2006 - 2006
Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Coordenadora do Curso de Biomedicina, Carga horária: 40

Atividades

05/2006 - 12/2006
Direção e administração, Coordenação, .

Cargo ou função
coordenação do curso de biomedicina.

Universidade Paulista, UNIP, Brasil.
Vínculo institucional

2014 - 2015
Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Professor titular, Carga horária: 12


Centro Universitário São Camilo, USC, Brasil.
Vínculo institucional

2013 - 2013
Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Professor Assistente, Carga horária: 8


Faculdades Metropolitanas Unidas, FMU, Brasil.
Vínculo institucional

2011 - 2011
Vínculo: , Enquadramento Funcional: Professor titular, Carga horária: 16


Universidade Ibirapuera, UNIB, Brasil.
Vínculo institucional

2012 - 2012
Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Professor titular, Carga horária: 3



Linhas de pesquisa


1.
Estresse oxidativo e nitrosativo
2.
Adesão celular e câncer
3.
Glicobiologia
4.
Contribuição da tetrahidrobiopterina na transformação maligna e progressão tumoral - Possível correlação com doenças cardiovasculares?
5.
Avaliação dos mecanismos epigenéticos no desenvolvimento do melanoma acral lentiginoso


Projetos de pesquisa


2018 - Atual
Avaliação do papel da enzima sepiapterina redutase na proliferação e resistência à apoptose de células de melanoma
Descrição: A incidência do melanoma vem crescendo nos últimos anos devido ao aumento da expectativa de vida e da maior exposição aos raios ultravioleta. O melanoma é um câncer extremamente agressivo, apresentando alta taxa de metástases e consequentemente grande mortalidade. O diagnóstico tardio, a carência de marcadores tumorais e a ineficiência das terapias disponíveis são os principais fatores associados à alta letalidade. A alta capacidade proliferativa das células de melanoma está associada a alteração de inúmeras moléculas, entre elas, fatores de crescimento, proteínas de sinalização e reguladores do ciclo celular. Entre os reguladores do ciclo celular alterados, estão as poliaminas, cátions alifáticos que tem papel importante no controle da proliferação, diferenciação e apoptose. A enzima limitante na síntese de poliaminas, a ornitina descarboxilase, também apresenta expressão e atividade alteradas ao longo da carcinogênese, contribuindo para a progressão tumoral. Recentemente, foi mostrado que a interação da ornitina descarboxilase com a enzima sepiapterina redutase aumenta a síntese de poliaminas, contribuindo para o crescimento das células de neuroblastoma. Em células de melanoma já foi mostrado aumento da expressão e da atividade da ornitina descarboxilase com consequentemente aumento da concentração de poliaminas. Dados do nosso grupo mostraram aumento da expressão da sepiapterina redutase em linhagens de melanoma e sua relação com a menor sobrevida de pacientes, no entanto, não sabemos qual o significado desse aumento para as células de melanoma. Portanto, o objetivo do trabalho é avaliar se em melanomas, a sepiapterina redutase regula a atividade da ornitina descarboxilase, levando ao aumento de poliaminas e consequentemente da proliferação celular e resistência à apoptose..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) .
Integrantes: Fabiana Henriques Machado de Melo - Coordenador / Catarina Ji Yeun Kim - Integrante / Suzana Costa Ribeiro - Integrante.Financiador(es): Fundação de Apoio à Pesquisa da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa - Auxílio financeiro.
2017 - Atual
Contribuição da interação entre a caveolina-1 e as enzimas GTP ciclohidrolase I e sintase de óxido nítrico ao longo da progressão do melanoma
Descrição: A incidência do melanoma vem aumentando nos últimos anos devido ao aumento da expectativa de vida e da maior exposição aos raios ultravioleta. O melanoma é um câncer extremamente agressivo, apresentando alta taxa de metástases e consequentemente grande mortalidade. O diagnóstico tardio, a carência de marcadores tumorais e a ineficiência das terapias disponíveis são os principais fatores associados à alta letalidade. Um dos mecanismos envolvidos à carcinogênese do melanoma é o aumento de espécies reativas de oxigênio, entre elas o ânion superóxido, o qual é produzido pela sintase de óxido nítrico disfuncional (NOS). O ânion superóxido ativa vias de sinalização que levam à sobrevivência celular, aumento da proliferação e resistência à apoptose, contribuindo para o desenvolvimento do tumor. A atividade da NOS em células endoteliais é regulada por mecanismos integrados, entre eles a biodisponibilidade do cofator tetrahidrobiopterina (BH4) e a interação com a caveolina-1, proteína localizada em estruturas supramoleculares da membrana plasmática chamadas de cavéolas. A atividade da enzima limitante na síntese da BH4, a GTPCHI, também é modulada pela ligação com a caveolina-1 em células endoteliais. Dados do nosso grupo, mostram que a disfunção da NOS devido à diminuição dos níveis de BH4 contribui para a sobrevivência do melanoma metastático, porém outros grupos demonstraram que em outros cânceres, é o aumento dos níveis de BH4 que favorece a carcinogênese. A expressão da caveolina-1 está alterada em diversas neoplasias, contribuindo positiva ou negativamente nas diferentes etapas da progressão tumoral, o que parece estar relacionado a interação diferencial com outras proteínas. Em células tumorais, a interação entre a NOS e GTPCHI com a caveolina-1 e qual a sua contribuição para a tumorigênese não foi descrita. Baseando-se nessas informações, o objetivo desse trabalho é avaliar em diferentes fases da progressão do melanoma, se existe a interação entre essas proteínas e qual a contribuição dessas conexões no desenvolvimento do melanoma..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (1) .
Integrantes: Fabiana Henriques Machado de Melo - Coordenador / Douglas Baceti - Integrante / Ricardo Xisto - Integrante / Andrei Ronaldo Oliveira Silva Scatin Salas - Integrante / Heloísa Tersariol - Integrante.Financiador(es): Fundação de Apoio à Pesquisa da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa - Auxílio financeiro / (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2016 - Atual
Identificação e localização anatômica de células tronco melanocíticas e células tronco tumorais no melanoma acral lentiginoso
Descrição: No Brasil, o câncer de pele corresponde atualmente a 25% dos diagnósticos de câncer, estatística essa que está subindo nos últimos anos. O melanoma não possui grande representatividade no total de casos, porém é responsável por 75% das mortes causadas por neoplasias cutâneas devido a sua agressividade e capacidade metastática, apresentando um prognóstico ruim. Acredita-se que essas características malignas sejam causadas pela possível presença de células tronco tumorais. A consequência mais direta da presença desse tipo celular no melanoma é o fato de que essas células são refratárias à maioria dos tratamentos, tornando difícil a sua eliminação e, consequentemente, a melhora do quadro do paciente. Identificar e localizar essas células durante o exame histopatológico da biópsia poderia levar a tipos mais adequados de tratamento e de conduta médica, podendo melhorar o prognóstico da doença, proporcionando uma maior sobrevida ao paciente..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) .
Integrantes: Fabiana Henriques Machado de Melo - Coordenador / Marcus Antônio Maia de Olivas Ferreira - Integrante / ÌSIS DE VITTO - Integrante / Adriana Pessoa Mendes Eris - Integrante.Financiador(es): Sociedade Brasileira de Dermatologia - Auxílio financeiro.
2015 - 2018
Avaliação da sintase de óxido nítrico e da tetrahidrobiopterina no desenvolvimento do câncer de mama e sua relação com os receptores de estrógeno
Descrição: O de câncer de mama é o que mais acomete as mulheres em todo o mundo, sendo, portanto, a maior causa de morte por câncer entre as mulheres. Embora o prognóstico seja relativamente bom quando se diagnostica precocemente, as taxas de mortalidade por câncer de mama continuam elevadas no Brasil, principalmente devido ao diagnóstico tardio. São classificados de acordo com padrões de expressão gênica: I) marcadores relacionados a células luminais, como as citoqueratinas (CKs); II) receptores hormonais, como receptor de estrógeno (ER) e receptor de progesterona (PR); III) receptores de fator de crescimento, como o receptor tipo 2 do fator de crescimento epidérmico humano (Her2); IV) marcadores anti-apoptóticos, como Bcl-2 e p53; V) controladores do ciclo celular, como ciclinas e quinases dependentes de ciclinas (CDKs); VI) marcadores de proliferação celular, como Ki-67; VII) fatores de controle metastático; VIII) controladores de angiogênese; dentre outros fatores. O aumento dos níveis de espécies reativas de oxigênio (EROs) parece estar relacionado ao desenvolvimento do câncer de mama, contribuindo para alteração de vias de sinalização que controlam a proliferação e a resistência à morte celular. Recentemente foi mostrado que a síntase de óxido nítrico (NOS) também pode ser fonte de EROs, o que acontece quando a enzima está num estado chamado de desacoplado. O desacoplamento da NOS é causado pela diminuição do cofator tetrahidrobiopterina. Portanto, o objetivo desse projeto é avaliar a contribuição da NOS e da BH4 no desenvolvimento do tumor de mama..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) .
Integrantes: Fabiana Henriques Machado de Melo - Coordenador / Lívia Tomazin Maebuti - Integrante / Gabriel Roberti de Oliveira - Integrante / Douglas Baceti - Integrante.Financiador(es): Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo - Auxílio financeiro.
2015 - Atual
Contribuição dos mecanismos epigenéticos no desenvolvimento do melanoma acral lentiginoso
Descrição: O melanoma acral lentiginoso é o subtipo de melanoma mais agressivo. Devido à dificuldade de diagnóstico e monitoramento da lesão por conta de suas características epidemiológicas, clínicas e patogênicas diferentes dos demais tipos de melanoma, seu diagnóstico representa um desafio para a medicina. Apesar disso, esse tipo de melanoma é pouco estudado. Alguns trabalhos mostram o envolvimento de oncogenes como Ras, B-Raf e c-Kit, no entanto, os dados não são conclusivos. Dados da literatura mostram que a instalação de um microambiente pró-inflamatório contribui para o desenvolvimento do melanoma acral lentiginoso. A inflamação crônica contribui para o desenvolvimento de inúmeros cânceres através de diferentes mecanismos, entre eles, mecanismos epigenéticos..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) .
Integrantes: Fabiana Henriques Machado de Melo - Coordenador / Lívia Tomazin Maebuti - Integrante / Gabriel Roberti de Oliveira - Integrante / Carla Sola Deponte - Integrante / Marcus Antônio Maia de Olivas Ferreira - Integrante.Financiador(es): Sociedade Brasileira de Dermatologia - Auxílio financeiro.
2013 - 2014
Papel da disfunção da sintase de óxido nítrico e da tetrahidrobiopterina no desenvolvimento de neoplasias e identificação de novas moléculas com fins terapêuticos
Descrição: Doenças cardiovasculares e neoplasias são responsáveis por dois terços dos óbitos em todo o mundo. No Brasil, causam aproximadamente 50% das mortes de acordo com o Ministério da Saúde. O aumento dos níveis de espécies reativas de oxigênio, entre elas o ânion superóxido (O2?), e a consequente instalação de um ambiente pró-oxidante contribuem para o desenvolvimento dessas disordens. A enzima sintase de óxido nítrico (NOS) se torna fonte de O2? quando está num estado referido como desacoplado. Nesse estado, a oxidação da NADPH oxidase e a redução do O2 estão desacopladas da hidroxilação da arginina e formação do óxido nítrico (NO). No entanto, a transferência de elétrons do NADPH para o oxigênio molecular não é inibida, resultando na geração do O2?. A presença do cofator tetrahidrobiopterina (BH4) é fundamental para manter a enzima acoplada. Em doenças cardiovasculares, o desacoplamento da NOS causado pela diminuição do BH4 e sua contribuição no desenvolvimento da patologia são bem conhecidos. Em neoplasias, existem vários estudos mostrando a participação do O2? produzido pela enzima NADPH oxidase, mas não se sabe a respeito da NOS como fonte do O2?. O O2? regula vias de sinalização que controlam a proliferação, sobrevivência e apoptose, participando da transformação maligna e progressão tumoral. Em melanoma murino a eNOS foi identificada como fonte de O2?. O tratamento com L-sepiapterina, precursor do BH4, restaurou a função da enzima, com aumento dos níveis de NO e diminuição dos níveis de O2?. A diminuição dos níveis de O2? tornou as células de melanoma murino mais sensíveis à apoptose e impediu a transformação maligna dos melanócitos murinos. Em tumores humanos não existem dados sobre os níveis de BH4, a presença da enzima NOS desacoplada e de sua participação na carcinogênese. O papel do O2? como elo na gênese de doenças vasculares como arterioesclerose e diabetes e o câncer e os mecanismos moleculares e celulares desse processo também precisam ser analisados..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (2) .
Integrantes: Fabiana Henriques Machado de Melo - Coordenador / Miriam Galvonas Jasiulionis Leon - Integrante / Flávia Eichemberger Rius - Integrante / Jéssica Domingues Gonçalves - Integrante / Diego Assis - Integrante.
2007 - 2014
Contribuição do ânion superóxido e do óxido nítrico na transformação maligna de melanócitos
Descrição: Melanomas são tumores originados de melanócitos e quando detectados em estágios iniciais da sua progressão apresentam bom prognóstico. Contudo, uma vez que progridem, gerando metástases, tornam-se tumores de difícil tratamento, já que são quimio e radioresistentes. Por isso, é de extrema importância compreender os eventos moleculares e celulares que levam à transformação dos melanócitos e a progressão do melanoma para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas. A capacidade de crescimento independente de ancoragem é uma das capacidades adquiridas por células transformadas in vitro. Esta característica tem correlação com a capacidade de células tumorais in vivo de sobreviverem em sítios distantes, uma vez que estas células não dependem de interações com a sua matriz extracelular. A aquisição desse fenótipo é crucial para a eficiência do processo metastático. Por isso, a importância de se estudar as alterações que ocorrem com células tumorais que adquirem essa capacidade. No laboratório da Profa. Miriam foi desenvolvido um modelo murino para estudar a transição entre os estágios iniciais da transformação maligna e a fase de crescimento vertical do melanoma. Este modelo consiste de uma linhagem não tumorigênica, linhagens intermediárias e a contraparte tumorigênica. Essas diferentes linhagens de melanoma foram obtidas após submeter a linhagem não tumorigênica de melanócitos, melan-a, a ciclos de impedimento de adesão ao substrato. O ânion superóxido tem papel importante na transformação maligna de melanócitos modulando as alterações epigenéticas que ocorrem ao longo da transformação. Os níveis elevados de ânion protegem as células da apoptose induzida por quimioterápicos e pela perda de adesão ao substrato..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Fabiana Henriques Machado de Melo - Coordenador / Miriam Galvonas Jasiulionis - Integrante.Financiador(es): Universidade Federal de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2007 - 2010
Desenvolvimento do Melanoma Murino Experimental e Participação na Transformação Maligna de Células Imortalizadas
Descrição: Atualmente, as células B1, são reconhecidas como um subtipo celular que diverge das células B-2 (células B convencionais) por seu fenótipo, localização anatômica, ontogenia, repertório de anticorpos e fisiologia. Estão envolvidas na modulação do sistema imune, afirmações obtidas em modelos de infecção por fungos e protozoários em que a resolução do quadro foi favorecida em camundongos Xid, geneticamente desprovidos de células B-1. No nosso laboratório também foi demonstrada a influência dos linfócitos B1 no desenvolvimento do melanoma murino. Após o co-cultivo da linhagem de melanoma murino, B16F10, com os linfócitos B1 por 72 horas, essas células se tornam mais metastáticas. Os animais depletados de linfócitos B1 apresentaram retardo no crescimento do tumor e inibição da formação de metástases. Após a reconstituição com os linfócitos B1, esses animais voltaram a apresentar focos metastáticos. Recentemente, verificamos que a aquisição de um fenótipo mais metastático é transitório. Nosso objetivo é verificar quais vias de sinalização estão alteradas nas células B16F10 após a interação com os linfócitos B1..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (7) .
Integrantes: Fabiana Henriques Machado de Melo - Integrante / José Daniel Lopes - Coordenador.
2002 - 2006
Exploração funcional do processo de glicosilação aberrante em tumores: mecanismos envolvidos na atividade pró-migratória de galectina-3
Descrição: Ao longo do processo de progressão tumoral, observa-se alteração na expressão de glicoconjugados contendo oligossacarídeos N-ligados. Uma das formas mais comuns de glicosilação aberrante observada em células transformadas e em tumores humanos é representada por (poli)lactosaminas presentes em oligossacarídeos N-ligados. Estes glicanos são ligantes de galectina-3. Com o objetivo de identificar a expressão e distribuição dos ligantes de galectina-3 associados a processos fisiopatológicos, como a transformação maligna, desenvolvemos uma proteína quimérica, a galectina-3 conjugada a fosfatase alcalina (Gal-3/FA). Observamos que a Gal-3/FA possui a mesma especificidade de galectina-3 e que pode ser usada como sonda em ensaios de overlay e ensaios de imunoistoquímica. A geração da proteína quimérica Gal-3/FA permitiu a análise da expressão e distribuição dos ligantes de galectina-3 em tecidos humanos e murinos. Entre os ligantes de galectina-3 identificamos a 1 integrina, mediador de processos biológicos dependentes da interação célula-matriz como a migração celular. No meu trabalho de mestrado linhagens de células de origem mesenquimal derivadas de tumores induzidos com metilcolantreno de animais selvagens (linhagens S11 e S12) e nulizigoto (linhagem ) para o gene da galectina-3 foram estabelecidas. Avaliamos a capacidade migratória dessas células e os nossos resultados mostraram que células que expressam galectina-3 são mais migratórias em superfícies de laminina-1. Este dado sugere que a galectina-3 seja um modulador positivo do processo de migração celular em superfícies de laminina-1. No entanto, o mecanismo pelo qual a galectina-3 medeia esse processo não é conhecido. Células que possuem fenótipo mais migratório apresentam um estado intermediário de adesão. Nós observamos que a galectina-3 se encontra nos complexos focais. Na presença de galectina-3 observamos diminuição de FAK fosforilado e recrutamento da fosfatase SHP-2 para os com.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Doutorado: (1) .
Integrantes: Fabiana Henriques Machado de Melo - Coordenador.
2000 - 2002
Galectina-3 atua como modulador da progressão tumoral de sarcomas experimentais - Evidências do seu envolvimento na tumorigênese e migração celular
Descrição: No processo de transformação celular, a galectina-3 encontra-se aumentada em um número de sistemas, sendo um eficiente marcador para alguns tumores humanos, entre eles sacormas, carcinomas de tireóide e de mama. Em alguns casos, pode-se observar uma relação direta entre o aumento nos níveis de expressão da galectina-3 e a aquisição de um fenótipo mais agressivo. O aumento da expressão de galectina-3 poderia estar modulando vários eventos que ocorrem durante o processo de transformação maligna, entre eles a motilidade celular, a invasão de células através da matriz extracelular, a resistência a apoptose e a angiogênese. Além disso, ao longo do processo de transformação maligna de fibroblastos, há acúmulo de galectina-3 nas células transformadas. Baseado nesses dados, o objetivo da minha dissertação de mestrado foi identificar o papel de galectina-3 na progressão tumoral de sarcomas, dando ênfase à migração e adesão celular. Os primeiros resultados mostraram que as células NIH-3T3 transfectadas com o oncogene EJ-ras (células CCR2) têm a sua capacidade migratória inibida pela presença de 50 e 100 mM de lactose. Demonstramos que células mesenquimais embrionárias dos animais galectina-3 -/-, migram menos em superfícies de laminina-1 que as células mesenquimais embrionárias dos animais galectina-3 +/+. Em seguida, nesses animais foram induzidos sarcomas com o carcinógeno químico metilcolantreno. O desenvolvimento dos tumores foi acompanhado; animais apresentando tumores foram sacrificados e os tumores excisados com o objetivo de se estabelecer linhagens derivadas destes sarcomas. Foram selecionados os clones que apresentaram maior taxa de proliferação. Aqui, mostramos que os animais galectina-3 -/- são mais resistentes à indução de tumores pelo metilcolantreno do que os animais galectina-3 +/+. Os clones derivados dos tumores dos animais selvagens (linhagens S) e dos animais nulizigotos (linhagens ) foram avaliados quanto à presença de 61 integrina.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) .
Integrantes: Fabiana Henriques Machado de Melo - Integrante / Roger Chammas - Coordenador.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
Número de produções C, T & A: 2


Revisor de periódico


2016 - Atual
Periódico: Revista Acadêmica Saúde


Revisor de projeto de fomento


2012 - Atual
Agência de fomento: (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo


Áreas de atuação


1.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Bioquímica.
2.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Celular.
3.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Cancerologia.
4.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.


Idiomas


Inglês
Compreende Bem, Fala Pouco, Lê Bem, Escreve Razoavelmente.
Espanhol
Compreende Bem, Fala Razoavelmente, Lê Razoavelmente, Escreve Razoavelmente.


Prêmios e títulos


2018
Segundo melhor trabalho apresentado no VI Interonco, Universidade São Camilo.
2017
Menção honrosa, A.C. Camargo Cancer Center.
2017
Melhor poster, VIII Workshop on Melanoma Models.
2017
XXXV Jornada de prêmios Manoel de Abreu & Emílio Athié, Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.
2013
Clinical Science Young Investigator Award, IX International Symposium on Vasoactive Peptides., IX International Symposium on Vasoactive Peptides.
2013
SBBq Award, Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular.
2011
Travel Award, VII Meeting of South American Group.
2010
Menção Honrosa, XV Brazilian Society for Cell Biology Meeting.
2007
Nature Reviews Cancer, Revista Nature Reviews Cancer.
2005
Carlos da silva Lacaz, comissão científica dos laboratórios de investigação médica do hospital das clínicas da FMUSP.
2005
Honra ao Mérito, Federação de Sociedades de Biologia Experimental.
2005
Honra ao Mérito, Federação de Sociedades de Biologia Experimental.
2005
Young Investigator Award for Excellence in Research, 4th São Paulo Research Conference.


Produções



Produção bibliográfica
Citações

Web of Science
Total de trabalhos:11
Total de citações:212
Fator H:7
Melo, Fabiana HM  Data: 19/09/2018

Artigos completos publicados em periódicos

1.
MONTOR, W. R.2018MONTOR, W. R. ; SALAS, A. R. O. S. S. ; Melo, FHM . Receptor tyrosine kinases and downstream pathways as druggable targets for cancer treatment: the current arsenal of inhibitors. Molecular Cancer, v. 17, p. 17, 2018.

2.
TORICELLI, M.2017TORICELLI, M. ; Melo, FHM ; HUNGER, A. ; STRAUSS, B. ; JASIULIONIS, M. G. . Timp1 Promotes Cell Survival by Activating the PDK1 Signaling Pathway in Melanoma. Cancers, v. 9, p. 37, 2017.

3.
LUCENA, S.V.2017LUCENA, S.V. ; MOURA, G.E.D.D. ; RODRIGUES, T. ; WATASHI, C.M. ; MELO, F.H.M. ; ICIMOTO, M.Y. ; VIANA, G.M. ; NADER, H.B. ; MONTEIRO, H. P. ; TERSARIOL, I.L.S. ; OGATA, F.T. . Heparan Sulfate Proteoglycan Deficiency Up-Regulates the Intracellular Production of Nitric Oxide in Chinese Hamster Ovary Cell Lines. JOURNAL OF CELLULAR PHYSIOLOGY, v. 1, p. 1-19, 2017.

4.
RODRIGUES, M. F.2015RODRIGUES, M. F. ; OBRE, E. ; MELO, F. H. ; SANTOS-JR, G. C. ; GALINA, A. ; JASIULIONIS, M. G. ; ROSSIGNOL, R. ; RUMJANEK, F. D. ; AMOEDO, N. D. . Enhanced OXPHOS, glutaminolysis and beta-oxidation constitute the metastatic phenotype of melanoma cells. Biochemical Journal (London. 1984), v. 473, p. 703-715, 2015.

5.
AZEVEDO, M. C.2014AZEVEDO, M. C. ; PAOLOS, M. C. ; OSUGUI, L. ; LAURINDO, M. F. ; MASUTANI, D. ; NONOGAKI, Sueli ; BACHI, A. ; Melo, FHM ; MARIANO, M. . B-1 Cells And Concomitant Immunity In Ehrlich Tumour Progression. Immunobiology (Jena. 1979), v. 13, p. 00209, 2014.

6.
TORICELLI, MARIANA2013TORICELLI, MARIANA ; MELO, FABIANA HM ; PERES, GIOVANI B ; SILVA, DÉBORA CP ; JASIULIONIS, MIRIAM G . Timp1 interacts with beta-1 integrin and CD63 along melanoma genesis and confers anoikis resistance by activating PI3-K signaling pathway independently of Akt phosphorylation. Molecular Cancer, v. 12, p. 22, 2013.

7.
Melo, FHM2013Melo, FHM; MOLOGNONI, F. ; SILVA, C. T. ; JASIULIONIS, M. G. . Ras and Rac1, Frequently Mutated in Melanomas, Are Activated by Superoxide Anion, Modulate Dnmt1 Level and Are Causally Related to Melanocyte Malignant Transformation. Plos One, v. 8, p. e81937-e81937, 2013.

8.
Melo, FH;Melo, F;Melo, FHM;MELO, FABIANA HM;de Melo, FH;De Melo, FHM;DE MELO, F. H. M;Fabiana H. M. de Melo;De Melo, F.H.M;MELO, FABIANA H.M.;MELO, F. H.;MELO, F.H.M.2011 Melo, FH; MOLOGNONI, F. ; MORAIS, A. ; TORICELLI, M. ; GORI, M. ; HIGA, E. ; LOPES, J. D. ; JASIULIONIS, M. G. . Endothelial nitric oxide synthase uncoupling as a key mediator of melanocyte malignant transformation associated with sustained stress conditions. Free Radical Biology & Medicine, v. 50, p. 1263-1273, 2011.

9.
Melo, FH;Melo, F;Melo, FHM;MELO, FABIANA HM;de Melo, FH;De Melo, FHM;DE MELO, F. H. M;Fabiana H. M. de Melo;De Melo, F.H.M;MELO, FABIANA H.M.;MELO, F. H.;MELO, F.H.M.2011 Melo, FH; JUNQUEIRA, Mara Souza ; BUTERA, Diego ; HSU, Dan K ; CARMARGO, Ana Maria A ; SANTOS, Marinilce Fagundes dos ; LIU, Futong ; CHAMMAS, Roger . The Promigratory Activity of the Matricellular Protein Galectin-3 Depends on the Activation of PI-3 Kinase. Plos One, v. 6, p. e29313, 2011.

10.
VERBISCK, N. V.2009VERBISCK, N. V. ; COSTA, E. T. ; COSTA, Fabrício Falconi ; CARVALHER, F. P. ; Costa, M.D.M. ; MURAS, A. G. ; Paixão, V.A. ; Moura, R. ; Granato, M.F. ; IERARDI, Daniela Filipini ; Machado, T. ; Melo, FH ; Ribeiro, K.B. ; Cunha, I.W. ; Lima, V.C.C. ; MACIEL, M. S. ; Soares, F.A. ; ZANATA, S. M. ; SOGAYAR, M. C. ; CHAMMAS, R. ; Chammas, R. ; CAMARGO, Anamaria Aranha . ADAM23 negatively modulates avb3 integrin activation during metastasis. Cancer Research, v. 69, p. 5546-5552, 2009.

11.
Melo, FH;Melo, F;Melo, FHM;MELO, FABIANA HM;de Melo, FH;De Melo, FHM;DE MELO, F. H. M;Fabiana H. M. de Melo;De Melo, F.H.M;MELO, FABIANA H.M.;MELO, F. H.;MELO, F.H.M.2007Melo, FH; BUTERA, Diego ; MEDEIROS, Raphael Salles ; ANDRADE, L. N. S. ; NONOGAKI, Suely ; Alvarez, R. ; SOARES, F. A. ; SILVA, A M Moura da ; CHAMMAS, R. . Biological applications of a novel chimeric molecule for the assessment of galectin-3 ligands.. The Journal of Histochemistry and Cytochemistry, v. 55, p. 1015-1026, 2007.

12.
CAMPOS, A. C. E.2007CAMPOS, A. C. E. ; MOLOGNONI, F. ; Melo, FH ; GALDIERI, L. C. ; CARNEIRO, C. R. W. ; DALMEIDA, V. ; CORREA, M. ; JASIULIONIS, M. G. . Oxidative stress modulates DNA methylation during melanocyte anchorage blockade associated with malignant transformation. Neoplasia (New York), v. 9, p. 1111-1121, 2007.

13.
.BUENO, ORLANDO F.A2000.BUENO, ORLANDO F.A ; OLIVEIRA, MARIA GABRIELA M. ; LOBO, LETÍCIA L ; MORAIS, PAULO R. ; MELO, FABIANA H.M. ; TUFIK, SÉRGIO . Chounergic modulation of inhibitory avoidance impairment induced by paradoxical sleep deprivation. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, v. 24, p. 595-606, 2000.

Capítulos de livros publicados
1.
MURAS, A. G. ; ARAUJO JUNIOR, R. F. ; Melo, FHM . Matriz extracelular, moléculas de adesão e metástase. In: Ademar Lopes; Roger Chammas; Hirofumi Iyeyasu. (Org.). Oncologia para Graduação. 3ed.São Paulo: Lemar, 2014, v. 3, p. 122-131.

2.
Melo, FHM; MOLOGNONI, F. ; JASIULIONIS, M. G. . The Role of Oxidative Stress in Melanoma Development, Progression and Treatmen. In: Lester M. Dadivs. (Org.). Recent Advances in the Biology, Therapy and Management of Melanoma. 2ed.Croácia: In Tech, 2013, v. 2, p. 83-109.

3.
Melo, FH. Mecanismos de invasão e metástases. In: Maria Mitzi Brentani; Francisco Ricardo Gualda Coelho; Luiz Paulo Kowalski. (Org.). 2ed.São Paulo: Lemar, 2003, v. 1, p. 201-226.

Trabalhos completos publicados em anais de congressos
1.
Melo, FH; JUNQUEIRA, Mara Souza ; HSU, Dan K ; SANTOS, Marinilce Fagundes dos ; LIU, Futong ; BRENTANI, Maria Mitzi ; CHAMMAS, Roger . Extracellular galectin-3 desestabilizes adhesion plaques by interacting with beta1 integrin. In: Avanços em pesquisas médicas dos laboratórios de investigação médica do HC-FMUSP, 2005, São Paulo. Avanços em pesquisas médicas dos laboratórios de investigação médica do HC-FMUSP, 2005.

Resumos expandidos publicados em anais de congressos
1.
CHAMMAS, Roger ; DUARTE, Ana Paula Marques ; OTAKE, Andréia H ; Melo, FH ; JUNQUEIRA, Mara Souza ; COSTA, Marilena da . Papel dos glicoconjugados na modulação funcional de integrinas ao longo da progressão tumoral. In: Avanços em Biologia Celular, 2002, Porto Alegre. Avanços em Biologia Celular, 2002.

Resumos publicados em anais de congressos
1.
SOUSA, R. X. ; ASSIS, D. ; GONCALVES, J. D. ; BACETI, D. ; ICIMOTO, M. Y. ; FERNANDES, D. C. ; LAURINDO, F. ; GIMENEZ, M. ; JASIULIONIS, M. G. ; DE MELO, F. H. M . Imbalance between nitric oxide and superoxide anion induced by uncoupled nitric oxide synthase contributes to human metastatic melanoma development. In: XIX Congress of the Brazilian Society for Cell Biology, 2018, São Paulo. XIX Congress of the Brazilian Society for Cell Biology, 2018.

2.
TERSARIOL, H. ; SOUSA, R. X. ; SOARES, J. P. M. ; DE MELO, F. H. M . GTP cyclohydrolase I enzyme expression is regulated by caveolin-1 in melanoma. In: XIX Congress of the Brazilian Society for Cell Biology, 2018, São Paulo. XIX Congress of the Brazilian Society for Cell Biology, 2018.

3.
FRANCO, S. D. ; TORRES, L. M. B. ; FERREIRA, M. ; MELO, F.H.M. ; SOARES, J. P. M. . ?Bidens segetum Mart. Ex. Colla: Ácidos Clorogênicos (CGAs) com atividade antioxidante no extrato etanólico de folhas. In: XXV Simpósio de Plantas Medicinais do Brasil, 2018, São Paulo. XXV Simpósio de Plantas Medicinais do Brasil, 2018.

4.
ASSIS, D. ; BACETI, D. ; SOUSA, R. X. ; GONCALVES, J. D. ; CORREA, C. S. ; JASIULIONIS, M. G. ; ICIMOTO, M. Y. ; Melo, FHM . The role of uncoupled nitric oxide synthase in melanoma development. In: VIII Workshop on Melanoma Models, 2017, São Paulo. VIII Workshop on Melanoma Models, 2017.

5.
OLIVEIRA, G. R. ; MAEBUTI, L. T. ; Melo, FHM . Contribuição da disfunção da sintase de óxido nítrico e de seu cofator, tetrahidrobiopterina, no desenvolvimento do carcinoma de mama.. In: XXIV Fórum de Iniciação Científica Científica Cnpq - 2015/2016, 2016, São Paulo. XXIV Fórum de Iniciação Científica Científica Cnpq - 2015/2016, 2016.

6.
BRESSANI, V. O. ; MATOS, T. A. ; GONCALVES, D. A. ; TERMINI, L. ; Melo, FHM ; MONTOR, W. R. . Effect of omega-3 and omega-6 fatty acids on the proliferation of breast cancer cells. In: XXX Reunião Anual da Federação da Sociedade de Biologia Experimental - FESBE, 2015, São Paulo. XX Reunião Anual da Federação da Sociedade de Biologia Experimental - FESBE, 2015.

7.
RODRIGUES, M. F. ; E, O. ; De Melo, FHM ; ALMEIDA, F. C. ; GALINA, A. ; JASIULIONIS, M. G. ; ROSSIGNOL, R. ; RUMJANEK, F. D. ; AMOEDO, N. D. . The Changing energy profile of melanoma cells as they progress towards metastasis. In: 23rd IUBMC Congress and 44th Annual Meeting of SBBq, 2015, Foz do Iguaçu. 23rd IUBMC Congress and 44th Annual Meeting of SBBq, 2015.

8.
CRUZ, A. T. ; HUNGER, A. ; PARE, G. ; LAI, D. ; Melo, FHM ; STRAUSS, B. E. ; TRON, V. ; JASIULIONIS, M. G. . The precursor miR-138/2, but not mirR-138/1, targets p53 mRNA and contributes to the acquisition of melanoma metastatic phenotype: Are the miRNAs precursos important to direct mature miRNA to mRNA targets?. In: American Association for Cancer Research Annual Meeting, 2014, San Diego. American Association for Cancer Research Annual Meeting, 2014.

9.
SILVA, C. T. ; MOLOGNONI, F. ; Melo, FHM ; JASIULIONIS, M. G. . Transcriptional regulation of dnmt1 by E2F1 in melanoma progression. In: American Association for Cancer Research Annual Meeting, 2014, San Diego. American Association for Cancer Research, 2014.

10.
TORICELLI, M. ; Melo, FHM ; JASIULIONIS, M. G. . The role of CD63/Timp1/Beta1 integrin complex in cell survival.. In: American Association for Cancer Research, 2013, Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2013.

11.
MOLOGNONI, F. ; Melo, FHM ; SILVA, C. T. ; JASIULIONIS, M. G. . Malignant transformation associated with repetitive Ras/Rac1 activation, increasead production of superoxide anion and global DNA methylation alterations.. In: American Association for Cancer Research, 2013, Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2013.

12.
Melo, FHM; MOLOGNONI, F. ; SILVA, C. T. ; MORETTI, A. I. ; SOUZA, H. P. ; JASIULIONIS, M. G. . Nitric oxide activates p21ras by S-nitrosylation leading to increase in superoxide anion levels and in cell survival. In: XLII Annual Meeting of the Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology, 2013, Foz do Iguaçu. XLII Annual Meeting of the Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology, 2013.

13.
AMOEDO, N. D. ; RODRIGUES, M. F. ; PEREIRA, S. A. S. ; Melo, FHM ; JASIULIONIS, M. G. ; GALINA, A. ; RUMJANEK, F. D. . Mitochondrial Function and Bioenergetics During Malignant Transformation and Metastasis. In: XLII Annual Meeting of the Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology, 2013, Foz do Iguaçu. XLII Annual Meeting of the Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology, 2013.

14.
Melo, FHM; ALVARENGA, E. C. ; BATISTA, C. ; GUIMARAES, P. E. ; SILVA, E. D. ; TAVARES, R. ; CARMONA, A. K. ; LEITE, M. F. ; JASIULIONIS, M. G. ; PESQUERO, J. B. . ACE INCREASED ACTIVITY IS ASSOCIATED WITH MELANOMA PROGRESSION. In: IX INTERNATION SYMPOSIUM VASOACTIVE PEPTIDES, 2013, BELO HORIZONTE. IX INTERNATIONAL SYMPOSIUM VASOACTIVE PEPTIDES, 2013.

15.
TORICELLI, M. ; Melo, FHM ; JASIULIONIS, M. G. . TIMP1/Beta-1 integrin/CD63 complex: resistance to anoikis along melanocyte malignant transformation by PI3-k/AKT signaling pathway. In: International Congress on Cell Biology, 2012, Rio de Janeiro. International Congress on Cell Biology, 2012.

16.
Melo, FHM; MOLOGNONI, F. ; MORAIS, A. ; OLIVEIRA, A. C. ; DALMEIDA, V. ; JASIULIONIS, M. G. . Alterações no controle epigenético de componentes do ciclo da metionina durante a progressão tumoral. In: IV Encontro National de Epigenética, 2012, São Paulo. IV Encontro National de Epigenética, 2012.

17.
MOLOGNONI, F. ; Melo, FHM ; OLIVEIRA, T. F. ; LOUREIRO, A. M. ; JASIULIONIS, M. G. . Superoxide anion modulates Dnmt1 levels via Ras/MEK/ERK pathway during melanocyte malignant transformation associated with sustained stress condition. In: International Congress on Cell Biology, 2012, Rio de Janeiro. International Congress on Cell Biology, 2012.

18.
AMOEDO, N. D. ; RODRIGUES, M. F. ; PEREIRA, S. A. S. ; Melo, FHM ; GALINA, A. ; JASIULIONIS, M. G. ; RUMJANEK, F. D. . Mitochondrial function and bioenergetics during malignant transformation and metastasis.. In: Bioblast 2012: Conference on Mitochondrial Competence, 2012, Innsbruck. Bioblast 2012: Conference on Mitochondrial Competence, 2012.

19.
Melo, FH; MOLOGNONI, F. ; TORICELLI, M. ; MORAIS, A. ; HIGA, E. ; GORI, M. ; JASIULIONIS, M. . Uncoupled eNOS contribues to superoxide anion production leading to anoikis resistance and melanocyte malignant transformation. In: Meeting of the Brazilian Society for cell biology, 2010, São Paulo. Meeting of the Brazilian Society for cell biology, 2010.

20.
TORICELLI, M. ; Melo, FH ; JASIULIONIS, M. . Association between TIMP-1 and beta 1 integrin during the genesis of melanoma. In: Meeting of the Brazilian Society for Cell Biology, 2010, São Paulo. Meeting of the Brazilian Society for Cell Biology, 2010.

21.
MOLOGNONI, F. ; Melo, FH ; MORAIS, A. ; BATISTA, W. ; MONTEIRO, H. P. ; JASIULIONIS, M. G. . Superoxide anion modulates DNMT1 level via RAS/MEK/ERK pathway during melanocyte maligant transformation associated with sustained anchorage blockade. In: Congresso Brasileiro de Genética, 2010, Guarujá. Congresso Brasileiro de Genética, 2010.

22.
AZEVEDO, M. C. A. ; Melo, FH ; MARIANO, M. . B1 Cells and Concomitant Immunity in the Transplantable Ehrilich Carcinoma. In: XXXV Congress of the Brazilian Society for Immunology, 2010, Porto Alegre. XXXV Congress of the Brazilian Society for Immunology, 2010.

23.
TORICELLI, M. ; Melo, FH ; JASIULIONIS, M. G. . Association between TIMP-1 and beta 1 integrins during melanoma genesis: possible modulation by aberrant N-glycosylation and its impact on the anoikis resistant phenotype. In: Signaling 2010 - Signaling in cell death cancer and the immune system, 2010, Andra dos Reis. Signaling 2010 - Signaling in cell death cancer and the immune system, 2010.

24.
Melo, FH; MOLOGNONI, F. ; MORAIS, A. ; TORICELLI, M. ; HIGA, E. ; LOPES, J. D. ; JASIULIONIS, M. G. . Superoxide anion derived from uncoupled enos contribute to melanocyte malignant transformation. In: Signaling 2010 - Signaling in cell death cancer and the immune system, 2010, Andra dos Reis. Signaling 2010 - Signaling in cell death cancer and the immune system, 2010.

25.
MOLOGNONI, F. ; Melo, FH ; OLIVEIRA, A. C. ; DALMEIDA, V. ; JASIULIONIS, M. G. . Superoxide anion produced during melanocyte anchorage impediment leads to alterations in DNA methylation. In: Cancer Epigenetics, 2008, Boston. Cancer Epigenetics, 2008.

26.
Melo, FH; MOLOGNONI, F. ; TORICELLI, M. ; OLIVEIRA, A. C. ; BATISTA, W. ; MONTEIRO, H. P. ; D´Almeida, V ; JASIULIONIS, M. G. . The uncoupled eNOS leads to the superoxide anion generation and to alterations in DNA methylation during melancyte anchorage impediment. In: Stress signaling and cancer, 2008, Madrid. Stress signaling and cancer, 2008.

27.
MOLOGNONI, F. ; CAMPOS, A. C. E. ; Melo, FH ; GALDIERI, L. C. ; CARNEIRO, C. R. W. ; D´Almeida, V ; CORREA, M. ; JASIULIONIS, M. G. . Oxidative Stress modulates DNA methylation along melanocyte malignant transformation. In: VIII São Paulo Research Conferences Câncer: da Biologia Molecular ao Tratamento, 2007, São Paulo. VIII São Paulo Research Conferences Câncer: da Biologia Molecular ao Tratamento, 2007.

28.
Tomazella, G. G. ; Melo, FH ; GOMES, G. G. ; COVAS, D. T. ; CHAMMAS, Roger ; GREENE, L. J. . Galectin-3 ligands in total protein extracts of neutrophils and dendritic cells. In: XXXII Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica, 2005, Águas de Lindóia. XXXII Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica, 2005.

29.
Melo, FH; JUNQUEIRA, Mara Souza ; BRENTANI, Maria Mitzi ; SANTOS, Marinilce Fagundes dos ; HSU, Dan K ; LIU, Futong ; CHAMMAS, Roger . Extracellular galectin-3 disrupts focal adhesion plaques and induces dysfunctional migration of fibroblasts on laminin-1. In: American Association for Cancer Research, 2005, Anaheim, CA. American Association for Cancer Research, 2005.

30.
Melo, FH; SANTOS, Marinilce Fagundes dos ; CHAMMAS, Roger . Galectina-3 extracelular desestabiliza os contatos focais através da interação com beta 1 integrina. In: XX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2005, Águas de Lindóia. XX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2005.

31.
Melo, FH; BUTERA, Diego ; MEDEIROS, Rafael S ; NONOGAKI, Sueli ; SOARES, Fernando ; MOURA, Ana Maria ; CHAMMAS, Roger . Aplicação da Gal-3/FA no reconhecimento do(s) ligante(s) de galectina-3 para patologia investigativa. In: XX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2005, Águas de Lindóia, 2005.

32.
VERBISCK, Newton V ; COSTA, Fabrício Falconi da ; Melo, FH ; ZANATA, Sílvio M ; CHAMMAS, Roger ; CARMARGO, Ana Maria A . Use of RNA interference to investigate ADAM 23 function and its role in breast cancer progression. In: XX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2005, Águas de Lindóia, 2005.

33.
Melo, FH; BUTERA, Diego ; SANTOS, Marinilce Fagundes dos ; CHAMMAS, Roger . Extracellular galectin-3 destabilizes adhesion plaques by interacting with beta 1 integrin. In: IV São Paulo Research Conference Cancer Today from Molecular Biology to treatment, 2005, São Paulo. IV São Paulo Research Conference Cancer Today from Molecular Biology to treatment, 2005.

34.
Deus, F ; KUBO, F. ; TOLOI, D. ; Melo, FH . Reação Inflamatória Crônica pode atuar na Fase de Promoção da Carcinogênese Química. In: XXIV Congresso Médico Universitário, 2005, São Paulo. XXIV Congresso Médico Universitário, 2005.

35.
VERBISCK, Newton V ; MURAS, A G ; MOURA, R P ; COSTA, Fabrício Falconi da ; Melo, FH ; ZANATA, Sílvio M ; SOGAYAR, Meire C ; CHAMMAS, Roger ; CARMARGO, Ana Maria A . Loss of ADAM 23, a putative new metastasis suppressor gene, leads to enhanced migration of the MDA-MB-435 breast cancer cell line possibly by modulating the alfavbeta3 integrin activation. In: IV São Paulo Research Conference Cancer Today from Molecular Biology to treatment, 2005, São Paulo. IV São Paulo Research Conference Cancer Today from Molecular Biology to treatment, 2005.

36.
VERBISCK, Newton V ; COSTA, Fabrício Falconi da ; Melo, FH ; CHAMMAS, Roger ; CARMARGO, Ana Maria A . Use of RNA interfeence to investigate ADAM23 function and its role int breast cancer progression. In: International Symposium on Extracellular matrix, 2004, Angra dos Reis, 2004.

37.
Melo, FH; BUTERA, Diego ; MEDEIROS, Rafael S ; NONOGAKI, Sueli ; SOARES, Fernando ; MOURA, Ana Maria ; CHAMMAS, Roger . A novel tool for the assessment of galectin-3 ligands. In: International Symposium on Extracellular matrix, 2004, Angra dos Reis. International Symposium on Extracellular matrix, 2004.

38.
Melo, FH; SANTOS, Marinilce Fagundes dos ; CHAMMAS, Roger . Extracellular galectin-3 desestabilizes adhesion plaques by interacting with beta 1 integrin. In: International Symposium on Extracellular matrix, 2004, Angra dos Reis. International Symposium on Extracellular matrix, 2004.

39.
Melo, FH; JUNQUEIRA, Mara Souza ; SANTOS, Marinilce Fagundes dos ; HSU, Dan K ; LIU, Futong ; CHAMMAS, Roger . Extracellular Galectin-3 modulates dysfunctional migration of fibroblasts on laminin-1 surfaces. In: Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular, 2004, Caxambu. Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular, 2004.

40.
Melo, FH; SILVAMONTEIRO, Elisângela ; NIHEI, Ok ; LRLORENZATO ; CHAMMAS, Roger ; SAVINO, Wilson ; VILLAVERDE, Dms . Galectin-1 and 3 differently modulate thymocyte adhesion and migration. In: International Symposium on Extracellular matrix, 2004, Angra dos Reis, 2004.

41.
Melo, FH; JUNQUEIRA, Mara Souza ; BRENTANI, Maria Mitzi ; CHAMMAS, Roger . Extracellular galectin-3 acts as a de-adhesion molecule, promoting sarcoma cell migration. In: 1º Simpósio AVANÇOS EM PESQUISAS MÉDICAS DOS LABORATÓRIOS DE INVESTIGAÇÃO MÉDICA DO HC-FMUSP, 2003, São Paulo. 1º Simpósio AVANÇOS EM PESQUISAS MÉDICAS DOS LABORATÓRIOS DE INVESTIGAÇÃO MÉDICA DO HC-FMUSP, 2003.

42.
CHAMMAS, Roger ; Melo, FH ; JUNQUEIRA, Mara Souza ; JASIULIONIS, M. ; BRENTANI, Maria Mitzi ; HSU, Dan K ; LIU, Futong . Galectin-3 modulates the migratory response of fibroblasts to laminin: A possible function of galectin-3 in sarcoma tumor progression. In: American Association for Cancer Research, 2002, San Francisco, California, 2002.

43.
CHAMMAS, Roger ; DUARTE, Ana Paula Marques ; OTAKE, Andréia H ; Melo, FH ; JUNQUEIRA, Mara Souza ; COSTA, Marilena da . Role of tumor-associated glycoconjugates in cell migration. In: XXXI Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica, 2002, Caxambu1, 2002.

44.
Melo, FH; JUNQUEIRA, Mara Souza ; JASIULIONIS, M. G. ; BRENTANI, Maria Mitzi ; HSU, Dan K ; LIU, Futong ; CHAMMAS, Roger . Involvement of galectin-3 in dysfunctional migration of fibroblasts on laminin-1. In: International Symposium on Extracellular matrix, 2002, Angra dos Reis. International Symposium on Extracellular matrix, 2002.

45.
Melo, FH; JUNQUEIRA, Mara Souza ; BRENTANI, Maria Mitzi ; HSU, Dan K ; LIU, Futong ; CHAMMAS, Roger . Galectin-3 modulates dysfuncional migration of fibroblasts on laminin-1 surfaces. In: CNIO Cancer Conference mechanisms of invasion and metastasis, 2002, madrid. CNIO Cancer Conference mechanisms of invasion and metastasis, 2002.

46.
Melo, FH; JUNQUEIRA, Mara Souza ; BRENTANI, Maria Mitzi ; LIU, Futong ; CHAMMAS, Roger . Galectin-3 modulates dysfunctional migration of fibroblasts on laminin-1 surfaces. In: CNIO Cancer Conference - Mechanisms of Invasion and Metastasis, 2002, Madrid. CNIO Cancer Conference - Mechanisms of Invasion and Metastasis, 2002.

47.
Melo, FH; JASIULIONIS, M. G. ; BRENTANI, Maria Mitzi ; CHAMMAS, Roger . Galectin-3 is a modulator of fibroblast migration towards laminin-1. In: International Symposium on Extracellular matrix, 2000, Angra dos Reis, 2000.

48.
JASIULIONIS, M. G. ; HAN, H. M. C. B. ; Melo, FH ; MORTARA, R. A. ; OBA, S. M. ; SAMPAIO, L. O. ; NADER, H. B. ; TRAVASSOS, L. R. ; CHAMMAS, Roger . Cell-matrix interactions in tumor progression. In: Proceedings of the XVII Congress of the brzilian society of microscopy and microanalyses and X congress of the brazilian society for cell biology, 1999. Acta Microscopica. v. 8. p. 78-79.

49.
Melo, FH; MORAIS, P. R. ; BUENO, O. F. A. ; LOBO, L. L. ; TUFIK, S. . Possível manipulação colinérgica do prejuízo na tarefa de esquiva passiva induzido por privação de sono paradoxal. In: VI Congresso de Iniciação Científica, 1998, São Paulo. ANAIS PIBIC, 1998.

50.
MORAIS, P. R. ; Melo, FH ; OLIVEIRA, M. G. M. ; BUENO, O. F. A. ; LOBO, L. L. . POSSÍVEL MODULAÇÃO COLINÉRGICA DO PREJUÍZO NA TAREFA DE ESQUIVA PASSIVA INDUZIDO POR PRIVAÇÃO DE SONO PARADOXAL. In: XIII REUNIÃO ANUAL DA FEDERAÇÃO DESOCIEDADE DE BIOLOGIA EXPERIMENTAL - FESBE, 1998, CAXAMBU. XIII REUNIÃO ANUAL DA FEDERAÇÃO DESOCIEDADE DE BIOLOGIA EXPERIMENTAL - FESBE, 1998.

Apresentações de Trabalho
1.
Melo, FHM. Mecanismos envolvidos no estresse oxidativo. 2016. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

2.
Melo, FH; MOLOGNONI, F. ; MORAIS, A. ; TORICELLI, M. ; GORI, M. ; HIGA, E. ; JASIULIONIS, M. G. . Superoxide anion derived from uncoupled enos contributes to melanocyte malignant transformation associated with sustained stress condition. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

3.
TORICELLI, M. ; Melo, FH ; JASIULIONIS, M. G. . TIMP1 ASSOCIATES WITH β1-INTEGRIN AND CD63 AND CONFERS ANOIKIS RESISTENCE DURING MELANOCYTE MALIGNANT TRANSFORMATION. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

4.
Melo, FH; MOLOGNONI, F. ; MORAIS, A. ; OLIVEIRA, A. C. ; D´Almeida, V ; JASIULIONIS, M. G. . Superoxide anion alters epigenetic marks via Ras/MEK/ERK pathway during melanocyte malignant transformation associated with sustained anchorage blckade. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

5.
Melo, FH; MOLOGNONI, F. ; MORAIS, A. ; TORICELLI, M. ; HIGA, E. ; LOPES, J. D. ; JASIULIONIS, M. G. . Superoxide anion derived from uncoupled eNOS contributes to melanocyte malignant transformation. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

6.
TORICELLI, M. ; Melo, FH ; JASIULIONIS, M. G. . Associtation between TIMP1 and beta1 integrins during melanoma genesis:possible modulation by aberrant N-glycosylation and its impact on the anoikis resistant phenotype. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

7.
Melo, FH; SANTOS, Marinilce Fagundes dos ; CHAMMAS, Roger . Galectina-3 extracelular desestabiliza os contatos focais através da interação com beta1 integrina. 2005. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

8.
Melo, FH. Extracellular galectin-3 destabilies focal adhesion palques leading to cell migration on laminin-1. 2005. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

9.
Melo, FH; JUNQUEIRA, Mara Souza ; SANTOS, Marinilce Fagundes dos ; HSU, Dan K ; LIU, Futong ; CHAMMAS, Roger . Extracellular galectin-3 modulates dysfunctional migration of fibroblasts on laminin-1 surfaces. 2004. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

10.
Melo, FH. Galectin-3 as a modulator of fibroblast migration - implications for tumor progression. 2002. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

Outras produções bibliográficas
1.
VITTO, I. ; CAETANO, A. L. ; LELLIS, R. F. ; ERIS, A. P. M. ; FERREIRA, M. A. M. O. ; MELO, F.H.M. . Identificação e localização anatômica de células tronco tumorais no melanoma acral lentiginoso 2018 (Apresentação de trabalho em forma de pôster).

2.
Melo, FHM; MONTOR, W. R. ; ROSENSTOCK, T. R. ; SILVA, T. A. A. R. E. ; CAETANO, A. L. . Bioquímica Clínica. Aspectos bioquímicos e metabólicos. Elsevier, 2016. (Tradução/Livro).


Produção técnica
Processos ou técnicas
1.
CHAMMAS, Roger ; Melo, FH ; MOURA, Ana Maria ; BUTERA, Diego . Molécula híbrida para diagnóstico e/ou prognóstico de doenças crônico-degenerativas, infecciosas e do desenvolvimento. 2005.


Demais tipos de produção técnica
1.
DE MELO, F. H. M; JASIULIONIS, M. G. ; RODRIGUES, E. G. . Contribuição do ânion superóxido no desenvolvimento do melanoma. 2015. (Relatório de pesquisa).

2.
Melo, FHM. Metabolismo dos grupos metila. 2015. (aula).

3.
Melo, FHM. Nutrigenômica: o papel das marcas epigenéticas no desenvolvimento. 2015. (aula).

4.
DE MELO, F. H. M. Epigenética e o desenvolvimento do melanoma. 2015. (palestra).

5.
Melo, FHM; JASIULIONIS, M. G. . Metabolismo dos grupos metila. 2015. (aula).

6.
Melo, FHM. Nutrição e epigenética. 2014. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

7.
DE MELO, F. H. M; PASCHOALINI, T. ; JASIULIONIS, M. G. ; RODRIGUES, E. G. . Contribuição do ânion superóxido e do óxido nítrico na transformação maligna de melanócitos. 2014. (Relatório de pesquisa).

8.
DE MELO, F. H. M. Metabolismo dos grupos metila. 2014. (aula).

9.
DE MELO, F. H. M. Metabolismo dos grupamentos metila. 2014. (aula).

10.
DE MELO, F. H. M. Nutrição e epigenética. 2014. (aula).

11.
MELO, F. H.; JASIULIONIS, M. G. . Contribuição do ânion superóxido e do óxido nítrico na transformação maligna de melanócitos. 2013. (Relatório de pesquisa).

12.
Melo, FH. Metabolismo de grupos metila. 2011. (aula).

13.
Melo, FH. Metabolismo de grupos metila. 2011. (aula).

14.
Melo, FH. Endothelial nitric oxide synthase uncoupling as a key mediator for melanocyte malignant transformation associated with sustained stress condition. 2010. (aula).

15.
Melo, FH. Carcinogênese. 2009. (aula).

16.
Melo, FH. Câncer: Promoção à Mestástase. 2007. (aula).

17.
Melo, FH. Bases Moleculares e Celulares da Transformação Maligna. 2007. (palestra).

18.
ANDRADE, L. N. S. ; COSTA, P. L. N. ; JUNQUEIRA, Mara Souza ; Melo, FH ; TEIXEIRA, Verônica Rodrigues . BASES MOLECULARES E CELULARES DA TRANSFORMAÇÃO MALIGNA. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

19.
Melo, FH. Mecanismos celulares e moleculares do câncer. 2006. (palestra).

20.
Melo, FH. Angiogênes e Metástase. 2005. (aula).

21.
Melo, FH. Mecanismos de Invasão e Metástase. 2004. (aula).

22.
Melo, FH. Carcinogênese, seleção clonal e disseminação metastática vias hematogênica e linfática. 2004. (palestra).

23.
Melo, FH; TEIXEIRA, Verônica Rodrigues . Fisiopatologia e Imunopatologia do câncer. 2003. (palestra).



Bancas



Participação em bancas de trabalhos de conclusão
Mestrado
1.
Melo, FHM; CUNHA, R. L. O. R.; RODRIGUES, E. G.; ARRUDA, D. C.. Participação em banca de Caio Andreeta Figueiredo. Caracterização do potencial angiogênico de células primárias da microvasculatura pulmonar murina.. 2015. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-Graduação em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo.

Teses de doutorado
1.
JASIULIONIS, M. G.; DE MELO, F. H. M. Participação em banca de Raquel Leão Neves. Estudo do envolvimento da metalo-peptidase PHEX em processos tumorais. 2018. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

2.
ISOLDI, M. C.; FAGUNDES, E. M. S.; FERREIRA, E.; LOPES, M. T. P.; MELO, F.H.M.. Participação em banca de Verlane Gonçalves Santos. Efeitos da subfração CMS2, derivada do látex de Vasconcellea Cundinamarcensis sobre parâmetros de diferenciação em linhagem celular de melanoma murino B16F10. 2018. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Fisiologia e Farmacologia)) - Universidade Federal de Minas Gerais.

3.
JASIULIONIS, M. G.; JAEGER, R. G.; DE MELO, F. H. M. Participação em banca de Yara Aparecida Lobo. Ação do inibidor de tripsina isolado de sementes de Enterolobium contortisiliquum sobre a linhagem de células de câncer de mama MDA-MB-231. 2017. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

4.
Melo, FHM; BELTRAO, P. C. B.; MIGLINO, M. A.; BRANCO, E. R.; PIGNATARI, G. C.. Participação em banca de Evander Bueno de Lima. Estabelecimento e caracterização de células-tronco fetais de membrana amniótica de cão. 2012. Tese (Doutorado em Medicina Veterinária (Epidemiologia Experimental e Aplicada às Zoonoses)) - Universidade de São Paulo.

Qualificações de Doutorado
1.
Melo, FHM; MIMICA, M. J.; GAMBERINI, M. T.; QUAGLIO, L. M.. Participação em banca de Rafael Sutti. Purificação e Caracterização de peptídeos antimicrobianos presentes em peçonhas de aranhas caranguejeiras. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências da Saúde) - Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.

2.
Melo, FHM; BELTRAO, P. C. B.; MIGLINO, M. A.. Participação em banca de Evander Bueno de Lima. Estabelecimento e caracterização de células-tronco fetais de membrana amniótica de cão. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em Medicina Veterinária (Epidemiologia Experimental e Aplicada às Zoonoses)) - Universidade de São Paulo.

Qualificações de Mestrado
1.
CARVALHO, L. R.; MORENO, P. R. H.; DE MELO, F. H. M. Participação em banca de Simone Dias Franco. Bidens segetum Mart. Ex Colla: Isolamento e identificação dos poliacetilenos com atividade antifúngica (gênero Cladosporium) e polifenóis com atividade antioxidante do extrato etanólico de folhas. 2018. Exame de qualificação (Mestrando em Biodiversidade Vegetal e Meio Ambiente) - Instituto de Botânica.

2.
Melo, FHM. Participação em banca de Mayra Almeida Paio. Efeito da suplementação da dieta enriquecida com ômega-3 ou ômega-6 na morte celular induzida por cininas na lesão isquêmica e reperfusão de fígado de ratos. 2014. Exame de qualificação (Mestrando em Medicina (Gastroenterologia Cirúrgica)) - Universidade Federal de São Paulo.

Trabalhos de conclusão de curso de graduação
1.
Schor, H.; Melo, FH; KAUFFMANN, F.. Participação em banca de Andréa Fonseca Flor.Leucemia linfóide aguda e leucemia mielóide aguda: diagnóstico laboratorial. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

2.
Schor, H.; Melo, FH; LELLI, J. C.. Participação em banca de Angélica Cecília Moller.Listeriose. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

3.
Schor, H.; Melo, FH; LELLI, J. C.. Participação em banca de Carolina Garcia Piva.Métodos dianósticos empregados no câncer de mama. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

4.
Melo, FH; Schor, H.; GRIGIO, M. A.. Participação em banca de Camila Ferreira de Souza.Modulação da resposta imune biológica como estratégia imunoterapeûtica anti-neoplásica. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

5.
Melo, FH; LELLI, J. C.. Participação em banca de Arucha Victória.A Participaçãio do Estresse na resistência imunológica. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

6.
Melo, FH; LELLI, J. C.. Participação em banca de Déborah Capp Jardinetti.Aspectos clínico-laboratoriais da tiroidite auto-imune. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

7.
Melo, FH; LELLI, J. C.. Participação em banca de Denise Gomes Silva.Testes atuais para diagnóstico da sífilis. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

8.
Schor, H.; Melo, FH. Participação em banca de Douglas Brunelli.Câncer do colo de útero: estudo epidemiológico de pacientes com lesões pré-neoplásicas e neoplásicas nomunicípio de Santos, SP, Brasil. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

9.
Gagliani, LH; Melo, FH. Participação em banca de Edna Neves Baptista.DH - Doença de Huntington. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

10.
RIBEIRO, N. A.; Melo, FH; LELLI, J. C.. Participação em banca de Elisabete de Paula S. Araga.Vestígios coletados na cena do crime. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

11.
Schor, H.; LELLI, J. C.; Melo, FH. Participação em banca de Greyce Virgínia Campos.Circulação extracorpórea em pacientes neonatais. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

12.
Schor, H.; LELLI, J. C.; Melo, FH. Participação em banca de Ionara Evangelista Lima.Diagnóstico do diabetes mellitus. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

13.
RIBEIRO, N. A.; LELLI, J. C.; Melo, FH. Participação em banca de Isislaine Timóteo O. da Fon.Nanobiotecnologia. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

14.
Schor, H.; LELLI, J. C.; Melo, FH. Participação em banca de Juliana dos Santos Rodrigues.Identificação da Chlamídia Trachiomatis por captura híbrida. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

15.
RIBEIRO, N. A.; LELLI, J. C.; Melo, FH. Participação em banca de Jussara Gonçalves Fernandes.Manchas de sangue encontradas em locais de crime. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

16.
RIBEIRO, N. A.; RODRIGUES, M. S.; Melo, FH. Participação em banca de Thaís Martins dos Santos.Lança-perfume e outros inalantes. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

17.
RIBEIRO, N. A.; LELLI, J. C.; Melo, FH. Participação em banca de Vitor de Lima Antunes.Dependência alcoólica. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

18.
Schor, H.; Melo, FH. Participação em banca de Vivian Gomes.Bioterrorismo. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

19.
Schor, H.; KAUFFMANN, F.; Melo, FH. Participação em banca de Layla Célia Camargo.Síndrome dos ovários policísticos. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

20.
Gagliani, LH; Melo, FH. Participação em banca de Fernanda Miranda Bite.Malária: Patogenia e Diagnóstico. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

21.
RIBEIRO, N. A.; LELLI, J. C.; Melo, FH. Participação em banca de Maria Eduardo V. Amado.Intoxicação pelo mercúrio. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

22.
PATAVINO, G. M.; GRIGIO, M. A.; Melo, FH. Participação em banca de Mariane Fabrícia Rocha.Estudo Retrospectivo de 56 casos de síndrome mileodisplásica na Baixada Santista. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

23.
LELLI, J. C.; Schor, H.; Melo, FH. Participação em banca de Maricélia Navarro Pinheiro.Técnicas de reprodução humana assistida. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

24.
Schor, H.; Melo, FH. Participação em banca de Marília Stein Schincariol.Apêndice e suas patologias. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

25.
LELLI, J. C.; Melo, FH. Participação em banca de Nathália Nascimento Melão.Fatores Imunológicos em abortos recorrentes. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

26.
LELLI, J. C.; RIBEIRO, N. A.; Melo, FH. Participação em banca de Lilian Campreguer B. Cardoso.Qualidade da água para consumo hmano no município de São Vicente. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

27.
Melo, FH. Participação em banca de Luana Santos Loureiro.Irradiação de sangue para banco de sangue. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

28.
Schor, H.; KAUFFMAMM, F.; Melo, FH. Participação em banca de Luciana Almeida Borges.Lupus Eritematoso Sistêmico. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

29.
Schor, H.; Melo, FH. Participação em banca de Marcela Frutuoso Gomes.Aspectos epidemiológicos e clínico-laboratoriais da tuberculose na co-infecção com o vírus HIV. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

30.
LUCERO, M. J.; GRIGIO, M. A.; Melo, FH. Participação em banca de Patrícia da Silva Pinheiro.O auxílio da mamografia no diagnóstico do câncer de mama. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

31.
LELLI, J. C.; Melo, FH. Participação em banca de Rosângela Cristina.Radiação ionizante aplicada ao meio ambiente. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.

32.
Schor, H.; LELLI, J. C.; Melo, FH. Participação em banca de Karime Balarini.O papel do laboratório clínico na comissão de controle de infecções hospitalares. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada.




Eventos



Participação em eventos, congressos, exposições e feiras
1.
AACR International Conference on Translational Cancer Medicine. 2017. (Congresso).

2.
VIII Workshop on Melanoma Models.The role of uncoupled nitric oxide synthase in melanoma development. 2017. (Simpósio).

3.
V Workshop on melanoma, skin and photoprotection. 2014. (Encontro).

4.
III Encontro Nacional de Epigenética. 2011. (Encontro).

5.
Signaling in cell death, survival, proliferation and degeneration. Superoxide anion derived from uncoupled enos contributes to melanocyte malignant transformation associated with sustained stress condition. 2011. (Congresso).

6.
VII Meeting of the SFRBM South American Group. Superoxide anion alters epigenetic marks via Ras/MEK/ERK pathway during melanocyte malignant transformation associated with sustained anchorage blckade. 2011. (Congresso).

7.
SIGNALING IN CELL DEATH, CANCER AND THE IMMUNE SYSTEM.SUPEROXIDE ANION DERIVED FROM UNCOUPLED eNOS CONTRIBUTES TO MELANOCYTE MALIGANT TRANSFORMATION. 2010. (Encontro).

8.
I ENCONTRO NACIONAL DE EPIGENÉTICA: da Saúde à Doença. 2008. (Encontro).

9.
Stress Signaling and cancer.The uncoupled eNOS leads to the superoxide anion generation and to alterations in DNA methylation during melanocyte anchorage impediment. 2008. (Outra).

10.
VIII São Paulo Research Conferences CâNCER: da Biologia Molecular ao Tratamento. Oxidative Stress Modulate DNA Methylation along melanocyte malignant transformation. 2007. (Congresso).

11.
Simpósio sobre Biossegurança de Organismos Geneticamente Modificados (OGMs). 2006. (Simpósio).

12.
American Association for Cancer Research. Extracellular galectin-3 disrupts focal adhesion plaques and induces dysfunctional migration of fibroblasts of laminin-1. 2005. (Congresso).

13.
Avanços em pesquisas médicas dos laboratórios de investigação médica do HC-FMUSP.Extracellular galectin-3 desestabilizes adhesion plaques by interacting with b1 integrin. 2005. (Simpósio).

14.
IV São Paulo Research Conference Cancer Today from Molecular Biology to treatment. Extracellular galectin-3 destabilizes adhesion plaques by interacting with beta 1 integrin. 2005. (Congresso).

15.
XX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental.Galectina-3 extracelular desestabiliza os contatos focais através da interação com beta 1 integrina. 2005. (Outra).

16.
International Symposium on Extracellular matrix.A novel tool for the assessement of galectin-3 ligands.. 2004. (Simpósio).

17.
Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular. Extracellular galectin-3 modulates dysfunction migration of fibroblasts on laminin-1 surfaces.. 2004. (Congresso).

18.
1º Simpósio AVANÇOS EM PESQUISAS MÉDICAS DOS LABORATÓRIOS DE INVESTIGAÇÃO MÉDICA DO HC-FMUSP.Extracellular galectin-3 acts as a de-adhesion molecule, promoting sarcoma cell migration. 2003. (Simpósio).

19.
How close are we from cancer cure?. 2003. (Simpósio).

20.
International Symposium on Extracellular matrix.simpósio sobre trabalhos na área de biologia celular e molecular. 2000. (Seminário).

21.
VI Congresso de Iniciação Científica. Possível manipulação colinérgica do prejuízo na tarefa de esquiva passiva induzido por privação de sono paradoxal.. 1998. (Congresso).

22.
XIII REUNIÃO ANUAL DA FEDERAÇÃO DESOCIEDADE DE BIOLOGIA EXPERIMENTAL - FESBE. Possível Modulação Colinérgica Do Prejuízo Na Tarefa De Esquiva Passiva Induzido Por Privação De Sono Paradoxal.. 1998. (Congresso).


Organização de eventos, congressos, exposições e feiras
1.
JASIULIONIS, M. G. ; CORREA, M. ; MORAIS, A. ; MONTEIRO, A. C. ; SOUZA, C. F. ; SILVA, C. T. ; IERARDI, D. F. ; Melo, FHM ; MELISSO, F. M. ; COLENARI, G. ; MOLOGNONI, F. ; TORICELLI, M. . IV Encontro Nacional de Epigenética. 2012. (Outro).

2.
ALVES, H. S. ; BERENCHTEIN, B. ; GIOVANINI, E. C. S. ; MACHADO, H. ; Melo, FH ; PAIVA, J. A. ; RIGHI, C. G. B. . I FEIRA UNIVERSITÁRIA DE PROFISSÕES E NEGÓCIOS. 2006. (Outro).

3.
Melo, FH. I CONGRESSO DE BIOMEDICINA DA BAIXADA SANTISTA. 2006. (Congresso).

4.
BERENCHTEIN, B. ; ALVES, H. S. ; GIOVANINI, E. C. S. ; MACHADO, H. ; Melo, FH ; RIGHI, C. G. B. . V FEIRA DA SAÚDE. 2006. (Outro).

5.
BERENCHTEIN, B. ; GIOVANINI, E. C. S. ; MACHADO, H. ; Melo, FH ; RIGHI, C. G. B. . I JORNADA MULTIDISCIPLINAR EM SAÚDE. 2006. (Outro).



Orientações



Orientações e supervisões em andamento
Dissertação de mestrado
1.
Ricardo Xisto de Sousa. Contribuição da interação entre a caveolina-1 e a sintase de óxido nítrico na progressão do melanoma. Início: 2018. Dissertação (Mestrado em Saúde Coletiva) - Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. (Orientador).

2.
Jaqueline Pereira Moura Soares. Contribuição da tetrahidrobiopterina ao longo da progressão tumoral: regulador positivo ou negativo da gênese do melanoma?. Início: 2018. Dissertação (Mestrado em Saúde Coletiva) - Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. (Orientador).

Iniciação científica
1.
Suzana Costa Ribeiro. Avaliação do papel da enzima sepiapterina redutase na proliferação e resistência à apoptose de células de melanoma. Início: 2018. Iniciação científica (Graduando em Medicina) - Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. (Orientador).

2.
Catarina Ji Yeun Kim. Avaliação do papel da enzima sepiapterina redutase na proliferação de células de melanoma. Início: 2018. Iniciação científica (Graduando em Medicina) - Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. (Orientador).

3.
Bruno Macedo Pinto. Papel da GCH1 no mecanismo de resistência à temozolomida via produção de NO e ativação de NRF2 no glioblastoma multiforme. Início: 2018. Iniciação científica (Graduando em Medicina) - Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. (Orientador).

4.
Andrei Ronaldo Oliveira Silva Escartin Salas. Contribuição da disfunção da sintase de óxido nítrico e de seu cofator, a tetrahidrobiopterina, no desenvolvimento dos carcinomas de mama receptor de estrógeno positivo e negativo. Início: 2016. Iniciação científica (Graduando em Medicina) - Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. (Orientador).


Orientações e supervisões concluídas
Dissertação de mestrado
1.
Diego de Assis Gonçalves. Papel da tetrahidrobiopterina, cofator da sintase de óxido nítrico, no desenvolvimento de melanomas. Possível relação com doenças cardiovasculares?. 2014. Dissertação (Mestrado em Micro-Imuno-Parasitologia) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Fabiana Henriques Machado de Melo.

2.
Mariana Toricelli Pinto. Associação entre Timp1, beta1 integrinas e CD63 ao longo da gênese do melanoma. 2010. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Coorientador: Fabiana Henriques Machado de Melo.

Tese de doutorado
1.
Maria Carolina Andrade de Azevedo. As células B1 e a imunidade concomitante no carcinoma transplantável de ehrlich. 2014. Tese (Doutorado em Micro-Imuno-Parasitologia) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. Coorientador: Fabiana Henriques Machado de Melo.

Trabalho de conclusão de curso de graduação
1.
Lais Araujo dos Santos. AVALIAR OS BENEFÍCIOS E MALEFÍCIOS DOS MEDICAMENTOS BIOLÓGICOS NO TRATAMENTO DE ARTRITE REUMATOID. 2014. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Ciências Biológicas) - Centro Universitário Paulistano. Orientador: Fabiana Henriques Machado de Melo.

2.
Elisangela da Silva Rodrigues. Avaliação da qualidade de vida de crianças com rinite alérgica moradoras do município de Atibaia em comparação com as. 2014. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Ciências Biológicas) - Centro Universitário Paulistano. Orientador: Fabiana Henriques Machado de Melo.

3.
Taís Reis. A utlização de vetores virais na geneterapia. 2011. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Biomedicina) - Faculdades Metropolitanas Unidas. Orientador: Fabiana Henriques Machado de Melo.

4.
Camila de Souza Ferreira. Modulação da Resposta Imune Biológica como estratégia imunoterapêutica anti-neoplásica. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso. (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Centro Universitário Lusíada. Orientador: Fabiana Henriques Machado de Melo.

Iniciação científica
1.
Ricardo Xisto. Avaliação da expressão das enzimas do ciclo da tetrahidrobiopterina ao longo da progressão do melanoma. 2017. Iniciação Científica - Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Orientador: Fabiana Henriques Machado de Melo.

2.
Heloísa Gabriel Tersariol. Contribuição da interação entre a caveolina-1 e a enzima GTP-ciclohidrolase I ao longo da gênese do melanoma.. 2017. Iniciação Científica. (Graduando em Medicina) - Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Fabiana Henriques Machado de Melo.

3.
Douglas Baceti. Contribuição da tetrahidrobiopterina na gênese do melanoma humano. 2016. Iniciação Científica - Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Orientador: Fabiana Henriques Machado de Melo.

4.
Ísis De Vito Izzo Ferreira. Identificação e localização anatômica de células tronco tumorais no melanoma acral lentiginoso. 2016. Iniciação Científica. (Graduando em Medicina) - Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Fabiana Henriques Machado de Melo.

5.
Lívia Tomazin Maebuti. Avaliação de marcadores epigenéticos em nevos melanocíticos localizados na região acral e no melanoma acral lentiginoso. 2015. Iniciação Científica. (Graduando em Medicina) - Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Fabiana Henriques Machado de Melo.

6.
Gabriel Roberti de Oliveira. Contribuição da disfunção da sintase de óxido nítrico e de seu cofator, tetrahidrobiopterina no desenvolvimento do carcinoma de mama. 2015. Iniciação Científica. (Graduando em Medicina) - Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Fabiana Henriques Machado de Melo.

7.
Jéssica Domingues Gonçalves. Papel das sintases de óxido nítrico na progressão de melanomas humanos. 2014. Iniciação Científica. (Graduando em Ciências Biológicas Modalidade Médica) - Universidade Federal de São Paulo. Orientador: Fabiana Henriques Machado de Melo.

8.
Danilo Micali Pereira. AVALIAÇÃO FUNCIONAL DA Sirt1 NA PROGRESSÃO DO MELANOMA. 2014. Iniciação Científica. (Graduando em Ciências Biológicas Modalidade Médica) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Fabiana Henriques Machado de Melo.

9.
Flávia Eichemberger Rius. PAPEL DO ÂNION SUPERÓXIDO NA REGULAÇÃO DE COMPONENTES DO CICLO DA METIONINA DURANTE A TRANSFORMAÇÃO MALIGNA DE MELANÓCITOS. 2013. Iniciação Científica. (Graduando em Ciências Biológicas Modalidade Médica) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Fabiana Henriques Machado de Melo.

Orientações de outra natureza
1.
Alice Santana Morais. Condições de estresse celular como fator desencadeador da transformação maligna. 2008. Orientação de outra natureza - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Fabiana Henriques Machado de Melo.



Inovação



Projetos de pesquisa


Outras informações relevantes


1. Estágio de 3 meses no Laboratório do Dr. Ralph Green do Departamento de Patologia da Universidade da Califórnia, Davis.

2. Habilitada e classificada em 3º lugar no concurso da Universidade Federal do ABC na área de biotecnologia e biologia molecular



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