Cleidson de Pádua Alves

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  • Última atualização do currículo em 16/11/2017


Possui graduação em Ciências Biológicas - UNIARAXÁ (2005) e doutorado em Biologia Celular e Molecular pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP (2011). Atualmente é pesquisador na Universität zu Köln. Tem experiência na área de Bioquímica, com ênfase em Biologia Molecular, sinalização celular, carcinomas, heterogeneidade tumoral, EMT, células tronco tumorais e dormência celular tumoral. (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
Cleidson de Pádua Alves
Nome em citações bibliográficas
ALVES, C. P.;CP ALVES;ALVES, C P;ALVES, CLEIDSON P.;ALVES, CLEIDSON PÁDUA;ALVES, CLEIDSON PADUA

Endereço


Endereço Profissional
Universität zu Köln, Department of Translational Genomics.
Weyertal 115b
Lindenthal
50931 - Köln, - Alemanha
Telefone: (0174) 6569414
URL da Homepage: http://www.translational-genomics.uni-koeln.de


Formação acadêmica/titulação


2006 - 2011
Doutorado em Biologia Celular e Molecular.
Faculdade de Medicina deRibeirão Preto - USP, FMRP - USP, Brasil.
com período sanduíche em Harvard Medical School (Orientador: Prof. Dr. David E Fisher).
Título: Caracterização de Miosina Va como um novo alvo de MITF com envolvimento em tumorigenese e invasão, Ano de obtenção: 2011.
Orientador: Dra. Enilza Maria Espreafico.
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Palavras-chave: Câncer; Miosina Va; Melanoma; Invasão celular; MITF; adesão celular.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia / Subárea: Citologia e Biologia Celular.
2001 - 2005
Graduação em Ciências Biológicas.
UNIARAXÁ, UNIARAXÁ, Brasil.
Título: Estudo Citogenético em Portadores da Síndrome do Câncer Familial.
Orientador: Dr. Gilberto Antonio de Oliveira.
Bolsista do(a): UNIARAXÁ, UNIARAXÁ, Brasil.


Pós-doutorado


2012 - 2015
Pós-Doutorado.
Harvard Medical School, HMS, Estados Unidos.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Câncer.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genomica.
2011 - 2012
Pós-Doutorado.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Grande área: Ciências Biológicas
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.
Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Molecular e de Microorganismos.


Formação Complementar


2008 - 2008
Extensão universitária em Programa de Aperfeiçoamento de Ensino: desenvolvim. (Carga horária: 120h).
Faculdade de Medicina deRibeirão Preto - USP, FMRP - USP, Brasil.
2008 - 2008
Production and Purification of Lentiviral vectors. (Carga horária: 40h).
Universidade da California at Berkeley, UCB, Estados Unidos.
2006 - 2006
Extensão universitária em Microdissecção Cromossômica. (Carga horária: 16h).
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
2006 - 2006
Microinjeção em Células Aderentes. (Carga horária: 8h).
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
2006 - 2006
II International Workshop on Imaging Function.
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
2005 - 2005
Extensão universitária em II Curso de Verão em Biologia Celular e molecular. (Carga horária: 88h).
Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
2004 - 2004
Extensão universitária em Práticas em Laboratório Clínico - Módulo Imunologi. (Carga horária: 20h).
UNIARAXÁ, UNIARAXÁ, Brasil.
2004 - 2004
Extensão universitária em Bioterismo.
UNIARAXÁ, UNIARAXÁ, Brasil.
2004 - 2004
Extensão universitária em Biossegurança. (Carga horária: 20h).
UNIARAXÁ, UNIARAXÁ, Brasil.
2003 - 2003
Técnicas de Diagnóstico em Citogenética Humana.
UNIARAXÁ, UNIARAXÁ, Brasil.
2003 - 2003
Avaliação de Surtos de Toxinfecção Alimentar. (Carga horária: 8h).
UNIARAXÁ, UNIARAXÁ, Brasil.


Atuação Profissional



National Institutes of Health, NIH, Estados Unidos.
Vínculo institucional

2012 - 2012
Vínculo: Pesquisador, Enquadramento Funcional: Colaborador, Carga horária: 40


Faculdade de Medicina deRibeirão Preto - USP, FMRP - USP, Brasil.
Vínculo institucional

2011 - 2012
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pesquisador, Regime: Dedicação exclusiva.


Harvard Medical School, HMS, Estados Unidos.
Vínculo institucional

2012 - 2015
Vínculo: Research Fellow, Enquadramento Funcional: Pesquisador, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2010 - 2010
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Schoolar Research, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações
Desenvolvimento de pesquisa no Massachusetts General hospital (MGH), no Cutaneous Biology Research Center (CBRC), orientado pelo Prof. Dr. David Fisher


Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
Vínculo institucional

2006 - 2011
Vínculo: Doutorando, Enquadramento Funcional: Bolsista - Doutorado, Regime: Dedicação exclusiva.


University of Oxford, OX, Inglaterra.
Vínculo institucional

2015 - 2017
Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Research Scientist, Carga horária: 44, Regime: Dedicação exclusiva.


Universität zu Köln, UK, Alemanha.
Vínculo institucional

2017 - Atual
Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Research Scientist, Regime: Dedicação exclusiva.



Projetos de pesquisa


2012 - Atual
Asymmetric Cancer Cell Division
Descrição: Over the last five years, we have developed a special interest in the molecular basis of asymmetric cancer cell division. We have found that rapidly proliferating cancer cells occasionally divide asymmetrically to produce slowly proliferating ?G0-like? progeny that are highly treatment resistant both in vitro and in cancer patients. We have developed reliable methods for the identification, isolation, tracking, and experimental study of these G0-like cells. Our molecular and cellular studies have revealed that partial suppression of the AKT/PKB signaling pathway (analogous to rheostatic control) induces an epigenomic network that regulates asymmetric cancer cell division and the production of G0-like cells. Since virtually all tumors depend on AKT signaling for their growth and survival, we believe that understanding the mechanisms underlying this quantitative regulation of AKT signaling and asymmetric cancer cell division in detail might enable us to develop entirely new strategies to diagnose and therapeutically target a wide variety of different cancer types where dormant cancer cells are difficult to eradicate. Current projects include 1) identifying upstream pathways that partially suppress AKT signaling in rare, asymmetrically dividing cancer cells; 2) defining precisely the epigenomic posture of G0-like progeny using next-generation sequencing approaches; 3) dynamically visualizing cancer cells undergoing asymmetric division with live- cell imaging approaches; and 4) asking how asymmetric cancer cell division contributes to tumor metastasis, dormancy, and treatment resistance in vivo and in patients..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2011 - Atual
Identificação e caracterização de novos circuitos gênicos relacionados à transição epitélio-mesenquimal e células tronco tumorais
Descrição: Em carcinomas, a organização das camadas das células epiteliais em tecidos normais é incompatível com a mobilidade e a invasividade apresentada pelas células do tumor. Assim, com o objetivo de adquirir mobilidade e capacidade de invasão, células de carcinoma devem alteram o seu fenótipo epitelial, destacando-se das camadas epiteliais, e sofrendo uma drástica mudança, a transição epitélio-mesenquimal (EMT). O processo de EMT é de grande importância fisiológica, uma vez que ocorre em fases criticas do desenvolvimento embrionário. Porém, diversas observações em tumores humanos e em modelos experimentais animais produziram evidências convincentes do papel da EMT na carcinogênese. O termo EMT refere-se a um complexo programa molecular e celular no qual células epiteliais perdem suas características, incluindo a adesão célula-célula, polaridade apical-basal, e falta de mobilidade, e adquirem características mesenquimais, incluindo motilidade, invasão e resistência aumentada à apoptose. Estudos recentes sugerem que tumores primários que apresentam uma assinatura gênica característica de EMT são mais propensos a formarem metástases. Em suma, EMT está relacionada com dois importantes processos responsáveis pela mortalidade ligada ao câncer: (1) progressão para a formação de metástases distantes do sitio anatômico do tumor primário e (2) aquisição de resistência a terapias. Esses dois processos podem estar relacionados a um terceiro: a produção através da EMT de células tumorais com características de células tronco. As células tronco tumorais (CSC) encontram-se em pequeno número na massa tumoral e são capazes de proliferar e formar novos tumores quando enxertado em animais imunodeficiêntes. Acredita-se que o reaparecimento de novos tumores após terapias se dá devido a permanência no organismo de CSC resistentes e viáveis. Alguns estudos sugerem de forma consistente que EMT gera células com características de CSC. Entretanto, o mecanismo molecular que orquestra esse fenômeno.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2006 - 2010
Caracterização de Miosina Va como um novo alvo de MITF com envolvimento em tumorigênese e invasão
Descrição: Miosina Va (Mva) é um motor molecular dimérico com múltiplas funções intracelulares que converte a energia liberada pela hidrólise de ATP em força mecânica, ou movimento, ao longo dos filamentos de actina. Várias funções foram atribuídas a Miosina Va, tal como, por exemplo, transporte de melanossomos em melanócitos, transporte do receptor GLUT4 em células lipídicas e ancoramento de fatores próapoptoticos. Várias evidências sugerem um possível papel para a miosina Va no desenvolvimento tumoral. Foi demonstrado que a miosina Va exerce função na dinâmica de formação de adesões focais e fibras tensoras, além do fato de que miosina Va se liga à Bcl-xL em carcinoma de células β-pancreáticas e sugere seu envolvimento direto nos processos de invasão e metástase, por mecanismos não elucidados. Desta forma, o presente trabalho teve como objetivo caracterizar o papel de miosina Va no melanoma humano, um tipo de câncer com baixa incidência, mas que apresenta alta taxa de letalidade e resistência a tratamentos convencionais. Inicialmente constatamos que linhagens de melanoma humano de fase de crescimento vertical e metastática apresentam elevada expressão de miosina Va quando comparado com melanócito primário. Foi possível observar que a inibição da expressão de miosina Va por shRNA entregue por lentivirus nas células de melanoma diminui consideravelmente a capacidade de adesão em fibronectina acompanhada por severas alterações morfológicas associadas a alterações nos filamentos de actina e retardo do espalhamento celular. Adicionalmente, documentamos uma considerável redução do potencial no crescimento independente de ancoragem (soft-ágar) e invasão em matrigel e de células agrupadas como esferóides em colágeno. Em seguida, constatamos que, em melanócitos primários e em linhagens de melanoma, a expressão de miosina Va é dependente do fator de transcrição MITF. Foi evidenciado que MITF liga-se no gene MYO5A em uma região contendo e-boxes localizada.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.


Revisor de periódico


2014 - Atual
Periódico: Stem Cells (Dayton, Ohio)
2017 - Atual
Periódico: Brazilian Journal of Medical and Biological Research
2017 - Atual
Periódico: JOURNAL OF CELLULAR PHYSIOLOGY


Áreas de atuação


1.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.
2.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia / Subárea: Citologia e Biologia Celular.
3.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Genética.
4.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Câncer.


Idiomas


Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.


Prêmios e títulos


2014
Lindau Nobel Laureate Meeting, Lindau Nobel foundation.
2005
Melhor Trabalho em Ciências e Biologia - I Congreso de Ciências da Saúde, UNIARAXÁ.
2005
Melhor Trabalho em Cronobiologia - I Congresso de Ciências da Saúde, UNIARAXÁ.


Produções



Produção bibliográfica
Artigos completos publicados em periódicos

1.
ALVES, CLEIDSON P.2017 ALVES, CLEIDSON P.; DEY-GUHA, IPSITA ; KABRAJI, SHEHERYAR ; YEH, ALBERT C ; TALELE, NILESH P ; SOLÉ, XAVIER ; CHOWDHURY, JOEETA ; MINO-KENUDSON, MARI ; LODA, MASSIMO ; SGROI, DENNIS ; BORRESEN-DALE, ANNE-LISE ; RUSSNES, HEGE G. ; ROSS, KENNETH N ; RAMASWAMY, SRIDHAR . AKT1low quiescent cancer cells promote solid tumor growth. MOLECULAR CANCER THERAPEUTICS, v. ., p. molcanther.0868.2016-., 2017.

2.
MUYS, B. R.2016MUYS, B. R. ; LORENZI, J. C. ; ZANETTE, D. L. ; BUENO, R. B. E. L. ; ARAUJO, L. F. ; DINARTE-SANTOS, A. R. ; CP ALVES ; MOLFETTA, G. A. ; VIDAL, D. O. ; SILVA-JR, W. A. . Placenta-Enriched LincRNAs MIR503HG and LINC00629 Decrease Migration and Invasion Potential of JEG-3 Cell Line. Plos One, v. 11, p. e0151560, 2016.

3.
DE BARROS E LIMA BUENO, RAFAELA2016DE BARROS E LIMA BUENO, RAFAELA ; RAMÃO, ANELISA ; PINHEIRO, DANIEL GUARIZ ; ALVES, CLEIDSON PADUA ; KANNEN, VINICIUS ; JUNGBLUTH, ACHIM A ; DE ARAÚJO, LUIZA FERREIRA ; MUYS, BRUNA RODRIGUES ; FONSECA, ALINE SIMONETI ; PLAÇA, JESSICA RODRIGUES ; PANEPUCCI, RODRIGO ALEXANDRE ; NEDER, LUCIANO ; SAGGIORO, FABIANO P ; MAMEDE, RUI CELSO M. ; FIGUEIREDO, DAVID LIVINGSTONE ALVES ; SILVA, WILSON ARAÚJO . HOX genes: potential candidates for the progression of laryngeal squamous cell carcinoma. Tumor Biology, v. ., p. ., 2016.

4.
ALVES, CLEIDSON P.2016ALVES, CLEIDSON P.; YOKOYAMA, SATORO ; GOEDERT, LUCAS ; PONTES, CARMEN L.S. ; SOUSA, JOSANE F. ; FISHER, DAVID E. ; ESPREAFICO, ENILZA M. . MYO5A gene is a target of MITF in melanocytes. Journal of Investigative Dermatology, v. ., p. ., 2016.

5.
ALVES, C. P.2015 ALVES, C. P.; DEY-GUHA, I. ; YEH, A. C. ; SALONY, .. ; SOLE, X. ; DARP, R. ; RAMASWAMY, S. . A Mechanism for Asymmetric Cell Division Resulting in Proliferative Asynchronicity. Molecular Cancer Research, p. ., 2015.

6.
SALONY, ..2015SALONY, .. ; SOLE, X. ; CP ALVES ; DEY-GUHA, I. ; RITSMA, L. ; CHOWDHURY, J. ; ROSS, K. ; HAAS, W. ; VASUDEVAN, S. ; RAMASWAMY, S. . AKT Inhibition Promotes Nonautonomous Cancer Cell Survival. Molecular Cancer Therapeutics, p. ., 2015.

7.
BARBUGLI, PAULA A.2015BARBUGLI, PAULA A. ; ALVES, CLEIDSON P. ; ESPREAFICO, ENILZA M. ; TEDESCO, ANTONIO C. . Photodynamic therapy utilizing liposomal ClAlPc in human melanoma 3D cell cultures. Experimental Dermatology, v. ., p. n/a-n/a, 2015.

8.
IZIDORO-TOLEDO, T C2013IZIDORO-TOLEDO, T C ; BORGES, A C ; ARAÚJO, D D ; LEITÃO MAZZI, D P S ; NASCIMENTO, F O ; SOUSA, J F ; ALVES, C P ; PAIVA, A P B ; TRINDADE, D M ; PATUSSI, E V ; PEIXOTO, P M ; KINNALLY, K W ; ESPREAFICO, E M . A myosin-Va tail fragment sequesters dynein light chains leading to apoptosis in melanoma cells. Cell Death & Disease, v. 4, p. e547, 2013.

9.
ALVES, C P2013 ALVES, C P; MORAES, M. H. ; SOUSA, J. F. ; PONTES, C. L. S. ; RAMAO, A. ; YOKOYAMA, S. ; TRINDADE, D. M. ; FISHER, D. E. ; ESPREAFICO, E. M. . Myosin-Va Contributes to Manifestation of Malignant-Related Properties in Melanoma Cells. Journal of Investigative Dermatology, p. -, 2013.

10.
ALVES, CLEIDSON PÁDUA2013 ALVES, CLEIDSON PÁDUA; FONSECA, ALINE SIMONETI ; MUYS, BRUNA RODRIGUES ; DE BARROS E LIMA BUENO, RAFAELA ; BÜRGER, MATHEUS CARVALHO ; DE SOUZA, JORGE E. S. ; VALENTE, VALERIA ; ZAGO, MARCO ANTONIO ; SILVA, WILSON ARAÚJO . The lincRNA Hotair is required for epithelial-to-mesenchymal transition and stemness maintenance of cancer cells lines. Stem Cells (Dayton, Ohio), v. 31, p. n/a-n/a, 2013.

11.
Marchini-Alves, C. M. M.2012Marchini-Alves, C. M. M. ; Nicoletti, L. M. ; Mazucato, V. M. ; de Souza, L. B. ; Hitomi, T. ; ALVES, C. P. ; Jamur, M. C. ; Oliver, C. . Phospholipase d2: A Pivotal Player Modulating rbl-2h3 Mast Cell Structure. The Journal of Histochemistry and Cytochemistry, p. 386-396, 2012.

12.
GONÇALVES, ANDREZZA N.2012GONÇALVES, ANDREZZA N. ; MESCHIARI, CESAR A. ; STETLER-STEVENSON, WILLIAM G. ; NONATO, M. CRISTINA ; ALVES, CLEIDSON P. ; ESPREAFICO, ENILZA M. ; GERLACH, RAQUEL F. . Expression of soluble and functional full-length human matrix metalloproteinase-2 in Escherichia coli. Journal of Biotechnology, v. 01, p. 100, 2012.

13.
BARBUGLI, P. A.2010BARBUGLI, P. A. ; ALVES, C. P. ; ESPREAFICO, E. M. ; TEDESCO, A. C. . Intracellular uptake of liposomal chloroaluminum phthalocyanine and this antitumor activity on 3D melanoma cell culture. Melanoma Research, v. 20, p. 45, 2010.

Capítulos de livros publicados
1.
ALVES, C. P.; MARCHINI, C. M. M. . Biologia Molecular e Nutrogenômica. In: Juliana Deh Carvalho Machado, Simone Chaves de MIranda Silvestre, Julio Sérgio Marchini. (Org.). Nitrição e Metabolismo Manual de Procedimentos em Nutrologia. 1ed.Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2009, v. 1, p. 520-528.

Textos em jornais de notícias/revistas
1.
BARBUGLI, P. A. ; ALVES, C. P. ; ESPREAFICO, E. M. ; TEDESCO, A. C. . Intracellular uptake of liposomal chloroaluminum phthalocyanine and this antitumor activity on 3D melanoma cell culture.. Melanoma Research, p. e45, 19 jun. 2010.

Trabalhos completos publicados em anais de congressos
1.
OLIVEIRA, C. E. B. ; ALVES, C. P. ; BORGES, A. I. S. ; FRANCA, E. L. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. . ATIVAÇÃO DE FAGÓCITOS DO SANGUE PERIFÉRICO DE EMA (Rhea americana) EM CATIVEIRO. In: CONFERÊNCIA APINCO 2005, 2005. Livro de Resumos da Conferência APINCO 2005, 2005.

2.
OLIVEIRA, C. E. B. ; ALVES, C. P. ; BORGES, A. I. S. ; FRANCA, E. L. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. . AÇÃO DA ENZIMA SUPERÓXIDO DISMUTASE (SOD) COMO PARÂMETRO DE AVALIAÇÃO DO ESTRESSE OXIDATIVO DE EMAS (Rhea americana) EM CATIVEIRO.. In: CONFERÊNCIA APINCO 2005, 2005, Santos. Livro de Resumos da Conferência APINCO 2005, 2005.

3.
OLIVEIRA, C. E. B. ; ALVES, C. P. ; BORGES, A. I. S. ; FRANCA, E. L. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. . VARIAÇÃO DA ATIVIDADE FUNCIONAL EM INDIVÍDUOS DO SEXO MASCULINO E FEMININO DE EMA (Rhea americana). In: III Mostra Científica do UNIARAXÀ, 2004, Araxá. Anais da III Mostra Científica do UNIARAXÀ, 2004. p. 09.

Resumos publicados em anais de congressos
1.
BARBUGLI, P. A. ; ALVES, C P ; ESPREAFICO, E. M. ; TEDESCO, A. C. . PHOTODYNAMIC THERAPY USING A LIPOSOMAL PS (ClAlPc) ON HUMAN MELANOMA SKIN MODELS. In: III Internacional Symposium on Drug Discovery, 2013, Araraquara. III Internacional Symposium on Drug Discovery, 2013.

2.
LEITAO-MAZZI, D. P. S. ; ALVES, C. P. ; ESPREAFICO, E. M. . Construction of a recombinant TAT-HA fusogenic Myosin-Va fragment covering the binding motif of DLC2: evaluation of cell penetrating and pro-apoptotic properties. In: 10th International Congress on Cell Biology and the XVI Meeting of the Brazilian Society for Cell Biology, 2012, Rio de Janeiro. 10th International Congress on Cell Biology, 2012.

3.
VIDAL, D. O. ; LORENZI, J. C. ; MOLFETTA, G. A. ; FERREIRA, C. A. ; ALVES, C. P. ; ARAUJO, A. G. ; PRATA, K. L. ; PANEPUCCI, R. A. ; DUARTE, G. ; SILVA JUNIOR, W. A. . microRNA Expression Profile in Human Placenta and Cancer. In: miRNA and RNAi Europe, 2011, Munique. miRNA and RNAi Europe, 2011.

4.
ALVES, C. P.; TORRIERI, R. ; MORAES, M. H. ; SOUSA, J. F. ; ESPREAFICO, E. M. . Myosin-Va is overexpressed in different cancer types and promoters melanoma cell anchorage-independent growth and invasion. In: 40º Keystone Symposia on Molecular and Cellular Biology, 2011, Boston. Keystone Symposia on Molecular and Cellular Biology, 2011.

5.
BARBUGLI, P. A. ; ALVES, C. P. ; ESPREAFICO, E. M. ; TEDESCO, A. C. . Intracellular uptake of liposomal chloroaluminum phthalocyanine and this antitumor activity on 3D melanoma cell culture. In: 6th Congress of European Association of Dermatologic Oncology EADO, 2010, Atenas. 6th Congress of European Association of Dermatologic Oncology EADO, 2010.

6.
ALVES, C. P.; SOUSA, J. F. ; ESPREAFICO, E. M. . Knockdown of myosin-Va in melanoma cell lines reduce their potential for tumorigenesis and invasion. In: Targeting Cancer Invasion and Metastasis, 2010, Miami. Abstracts - Targeting Cancer Invasion and Metastasis, 2010.

7.
BORGES, A. C. ; QUINHONEIRO, D. C. G. ; ALVES, C. P. ; MORAES, M. H. ; ESPREAFICO, E. M. . Myosin-Va fragment induces apoptosis in different cancer cells and changes in the intracellular distribution of BMF. In: Cancer Invasion and Metastasis, 2010, Miami. Cancer Invasion and Metastasis, 2010.

8.
BORGES, A. C. ; ALVES, C. P. ; PAIVA, A. P. B. ; ESPREAFICO, E. M. . of a myosin-Va fragment induces apoptosis in B16-F10 and Hela cells. In: XV Meeting Brasilian Society for Cell Biology, 2010, Sao Paulo. Brasilian Society for Cell Biology, 2010.

9.
BORGES, A. C. ; PAIVA, A. P. B. ; ALVES, C. P. ; ESPREAFICO, E. M. . Expression of a myosin-va fragment induces apoptosis in different cell lines. In: Symposium Imaging Cancer Cell Invasion & Intravital Microscopy, 2010, Sao Paulo. Symposium Imaging cancer cell invasion & intravital microscopy, 2010.

10.
ALVES, C. P.; SOUSA, J. F. ; ESPREAFICO, E. M. . Knockdown of myosin-Va in melanoma cell lines reduces their potential for tumorigenesis and invasion.. In: IV International Symposium on Myosin V - 21 Years of History., 2009, Búzios. Abstracts - IV International Symposium on Myosin V - 21 Years of History., 2009.

11.
ALVES, C. P.; SOUSA, J. F. ; ESPREAFICO, E. M. . Lentivirus Mediated shRNA Interference Targeting Myosin Va Reduces the Ability of Melanoma Cells to Spread and Adhere to Fibronectin Matrix.. In: 48th AMERICAN SOCIETY FOR CELL BIOLOGY ANNUAL MEETING, 2008, San Francisco. 48th AMERICAN SOCIETY FOR CELL BIOLOGY ANNUAL MEETING, 2008.

12.
FONTES, L. C. M. ; SANTOS, L. F. ; ALVES, C. P. ; SANTOS, B. L. ; FRANCA, E. L. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. . MODULAÇÃO PELO HORMÔNIO MELATONINA DA ATIVAÇÃO FUNCIONAL DE CÉLULAS DE BAÇO DE RATOS DIABÉTICOS SUBMETIDOS À RESTRIÇÃO ALIMENTAR. In: I Congreso de Ciências da Saúde, 2005, Araxá. Anais do I Congreso de Ciências da Saúde, 2005. p. 16.

13.
SANTOS, L. F. ; FONTES, L. C. M. ; ALVES, C. P. ; SANTOS, B. L. ; FRANCA, E. L. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. . AVALIAÇÃO DOS PARÂMETROS IMUNOBIOQUÍMICOS EM RATOS DIABÉTICOS SUBMETIDOS À RESTRIÇÃO ALIMETAR. In: I Congresso de Ciências da Saúde, 2005, Araxá. Anais do I Congresso de Ciências da Saúde, 2005. p. 20.

14.
SANTOS, B. L. ; ALVES, C. P. ; BITTENCOURT, R. V. ; FRANCA, E. L. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. . USO CRONOFARMACOLÓGICO DO GH COMO AGENTE IMUNOMODULADOR EM RATOS. In: I Congresso de Ciências da Saúde, 2005, Araxá. Anais do I Congresso de Ciências da Saúde, 2005. p. 50.

15.
ALVES, C. P.; OLIVEIRA, C. E. B. ; BORGES, A. I. S. ; FRANCA, E. L. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. . ANÁLISE DOS TIPOS CELULARES E AÇÃO DA ENZIMA SUPERÓXIDO DISMUTASE (SOD) EM SANGUE PERIFÉRICO DE Rhea americana EM CATIVEIRO. In: I Congresso de Ciências da Saúde, 2005, Araxá. Anais do I Congresso de Ciências da Saúde, 2005. p. 51.

16.
ALVES, C. P.; ARAUJO, C. C. ; SANTOS, B. L. ; OLIVEIRA, G. A. . ESTUDO CITOGENÉTICO EM PORTADORES DA SÍNDROME DO CÂNCER FAMILIAL. In: I Congresso de Ciências da Saúde, 2005, Araxá. Anais do I Congresso de Ciências da Saúde, 2005. p. 111.

17.
ALVES, C. P.; SILVA, A. G. ; FRANCA, E. L. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. . INDICE DE MORTALIDADE ASSOCIADOS À VIOLÊNCIA NO PLANALTO DE ARAXÁ, MG. In: I Congresso de Ciências da Saúde, 2005, Araxá. Anais do I Congresso de Ciências da Saúde. p. 114.

18.
ARAUJO, C. C. ; ALVES, C. P. ; OLIVEIRA, G. A. . PREVALÊNCIA DA HEMOGLOBINA S (HbS) NA REGIÃO DO PLANALTO DE ARAXÁ, MG.. In: I Congresso de Ciências da Saúde, 2005, Araxá. Anais do I Congresso de Ciências da Saúde, 2005. p. 116.

19.
CRUZ, D. N. ; ALVES, C. P. . AVALIAÇÃO DA MUTAGENICIDADE E DA ATIVIDADE ANTIMUTAGÊNICA DE EXTRATO DE Vernonia condensata (Boldo baiano).. In: I Congresso de Ciências da Saúde, 2005, Araxá. Anais do I Congresso de Ciências da Saúde, 2005. p. 64.

20.
MOREIRA, C. R. ; BITTENCOURT, R. V. ; ALVES, C. P. ; SANTOS, B. L. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. ; FRANCA, E. L. . Efects of Contracpetive Drugs on Circadian Rhythm Women Immuniphysiology. In: VII Latin American Symposium of Chronobiology, 2005, Los Cocos - Argentina. VII Latin American Symposium of Chronobiology, 2005.

21.
SANTOS, B. L. ; ALVES, C. P. ; BITTENCOURT, R. V. ; FRANCA, E. L. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. . Immunological Alterations Induced by Chronopharmacologic Use of Growth Hormone. In: VII Latin American Symposium of Chronobiology, 2005, Los Cocos. VII Latin American Symposium of Chronobiology, 2005.

22.
ALVES, C. P.; SANTOS, B. L. ; BITTENCOURT, R. V. ; FRANCA, E. L. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. . USO CRONOFARMACOLÓGICO DO GH (HORMÔNIO DO CRESCIMENTO) E SUAS IMPLICAÇÕES IMUNOFISIOLÓGICAS.. In: VIII Simpósio Brasileiro de Cronobiologia, 2004, Águas de Lindóia. Livro de Resumos do VIII Simpósio Brasileiro de Cronobiologia, 2004. p. 38.

23.
ALVES, C. P.; SANTOS, B. L. ; BITTENCOURT, R. V. ; FRANCA, E. L. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. . GANHO DE MASSA CORPÓREA ASSOCIADO AO USO CRONOFARMACOLÓGICO DO GH (HORMÔNIO DO CRESCIMENTO).. In: VIII Simpósio Brasileiro de Cronobiologia, 2004, Águas de Lindóia. Livro de Resumos do VIII Simpósio Brasileiro de Cronobiologia, 2004. p. 39.

24.
SANTOS, B. L. ; ALVES, C. P. ; BITTENCOURT, R. V. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. ; FRANCA, E. L. . ASSOCIAÇÃO DO HORMÔNIO DO CRESCIMENTO E DA MELATONINA E SUAS IMPLICAÇÕES IMUNOFISIOLÓGICAS.. In: I Encontro de Pesquisa das IES do Sistema Estadual de Educação ? MG, 2004, Belo Horizonte. Anais do I Encontro de Pesquisa das IES do Sistema Estadual de Educação ? MG.

25.
ALVES, C. P.; SANTOS, B. L. ; BITTENCOURT, R. V. ; FRANCA, E. L. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. . USO CRONOFARMACOLÓGICO DO GH (HORMÔNIO DO CRESCIMENTO) EM RATOS.. In: I Encontro de Pesquisa das IES do Sistema Estadual de Educação ? MG, 2004, Belo Horizonte. Anais do I Encontro de Pesquisa das IES do Sistema Estadual de Educação ? MG, 2004.

26.
RODRIGUES, E. W. ; ALVES, C. P. ; SADOYAMA, G. . ANÁLISE MICROBIOLÓGICA DA SUBBACIA DO BARREIRO, ARAXÁ ? MG. In: I Congresso de Ciências da Saúde, 2004, Araxá. Anais do I Congresso de Ciências da Saúde, 2005. p. 133.

Resumos publicados em anais de congressos (artigos)
1.
ALVES, C. P.2005ALVES, C. P.; OLIVEIRA, C. E. B. ; BORGES, A. I. S. ; FRANCA, E. L. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. . ATIVAÇÃO DE FAGÓCITOS DO SANGUE PERIFÉRICO DE EMA (RHEA AMERICANA) EM CATIVEIRO. Brazilian Journal of Poultry Science, v. 7, 2005.

2.
OLIVEIRA, C. E. B.2005OLIVEIRA, C. E. B. ; ALVES, C. P. ; BORGES, A. I. S. ; FRANCA, E. L. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. . AÇÃO DA ENZIMA SUPERÓXIDO DISMUTASE (SOD) COMO PARÂMETRO DE AVALIAÇÃO DO ESTRESSE OXIDATIVO DE EMAS (RHEA AMERICANA) EM CATIVEIRO.. Brazilian Journal of Poultry Science, v. 7, 2005.

Apresentações de Trabalho
1.
BORGES, A. C. ; ALVES, C. P. ; PAIVA, A. P. B. ; ESPREAFICO, E. M. . Expression of Myosin-Va fragment induces apoptosis in B16-F10 and Hela Cells. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

2.
ALVES, C. P.; SOUSA, J. F. ; ESPREAFICO, E. M. . Knockdown of myosin-Va in melanoma cell lines reduces their potential for tumorigenesis and invasion. 2009. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

3.
ALVES, C. P.. Miosina Va e Câncer: Desenvolvimento de um peptídeo apoptogênico, caracterização dos mecanismos da resposta apoptótica. 2008. (Apresentação de Trabalho/Outra).

4.
ALVES, C. P.; SOUSA, J. F. ; ESPREAFICO, E. M. . Lentivirus Mediated shRNA Interference Targeting Myosin Va Reduces the Ability of Melanoma Cells to Spread and Adhere to Fibronectin Matrix. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).


Produção técnica
Assessoria e consultoria
1.
BITTENCOURT, R. V. ; ALVES, C. P. ; MOREIRA, C. R. ; FRANCA, E. L. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. . Anais do I Congresso de Ciências da Saúde. 2005.

Trabalhos técnicos
Entrevistas, mesas redondas, programas e comentários na mídia
1.
CP ALVES; SILVA-JR, W. A. . RNA da metástase. 2013. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).


Demais tipos de produção técnica
1.
ALVES, C. P.. Construção de Ferramentas de DNA recombinante para caracterização funcional de novos genes em linhagens celulares de melanoma. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).



Bancas



Participação em bancas de trabalhos de conclusão
Qualificações de Doutorado
1.
ALVES, C. P.; MACEDO, C.; PANEPUCCI, R. A.. Participação em banca de Andressa Gois Morales. Efeitos da Inibição de Genes Associados ao Controle de Ciclo Celular em Glioblastoma. 2011. Exame de qualificação (Doutorando em Genética) - Faculdade de Medicina deRibeirão Preto - USP.

Trabalhos de conclusão de curso de graduação
1.
ALVES, C. P.; TOLEDO, J. S.; VALENTE, V.. Participação em banca de Érico Torrieri.Análise in silico para identificação de genes com expressão potencialmente restrita a tumores do sistema nervoso central. 2011. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Informática Biomédica) - Universidade de São Paulo.



Participação em bancas de comissões julgadoras
Outras participações
1.
ALVES, C. P.. Prêmio Lucien Lison de Iniciação Científica. 2008. Universidade de São Paulo.



Eventos



Participação em eventos, congressos, exposições e feiras
1.
64th Lindau Nobel Laureate Meeting... 2014. (Encontro).

2.
Cellular Metabolism and Cancer. 2010. (Simpósio).

3.
Targeting Cancer Invasion and Metastase.Knockdown of myosin-Va in melanoma cell lines reduce their potential for tumorigenesis and invasion. 2010. (Simpósio).

4.
II International School of Biochemistry, Molecular & Cell Biology Current tools in cell biology: probing normal and pathological cell functions. Knockdown of myosin-Va in melanoma cell lines reduces their potential for tumorigenesis and invasion. 2009. (Congresso).

5.
IV International Symposium on Myosin V - 21 Years of History.Knockdown of myosin-Va in melanoma cell lines reduces their potential for tumorigenesis and invasion. 2009. (Simpósio).

6.
48th AMERICAN SOCIETY FOR CELL BIOLOGY ANNUAL MEETING. Lentivirus Mediated shRNA Interference Targeting Myosin Va Reduces the Ability of Melanoma Cells to Spread and Adhere to Fibronectin Matrix. 2008. (Congresso).

7.
V Curso de Verão em Biologia Celular e Molecular.Ciclo Celular e Morte Celular Programada. 2008. (Outra).

8.
Iv Curso de Verão em Biologia Celular e Molecular.Ciclo Celular e Apptose. 2007. (Outra).

9.
VI Jornada Anual Biológica da UNESP. Biologia Molecular e o Desenvolvimento de Ferramentas Antitumorais. 2007. (Congresso).

10.
Encontro Comemorativo dos 53 Anos da Pós-GRaduação da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. 2006. (Encontro).

11.
Workshop MicroRNAs: Estrutura, função e aplicações. 2006. (Simpósio).

12.
I Congresso de Ciências da Saúde. I Congresso de Ciências da Saúde. 2005. (Congresso).

13.
I Jornada sobre Disturbios da Aprendizagem.I Jornada sobre Disturbios da Aprendizagem. 2005. (Outra).

14.
Workshop: Aconselhamento Genético do Câncer.Workshop: Aconselhamento Genético do Câncer. 2005. (Outra).

15.
Workshop Aconselhamento Genético de Câncer. 2005. (Simpósio).

16.
50º Congresso Brasileiro de Genética. 50º Congresso Brasileiro de Genética. 2004. (Congresso).

17.
III Mostra Científica do UNIARAXÀ. III Mostra Científica do UNIARAXÀ. 2004. (Congresso).

18.
IV Semana do Meio Ambiente. IV Semana do Meio Ambiente. 2004. (Congresso).

19.
VIII Simpósio Brasileiro de Cronobiologia.VIII Simpósio Brasileiro de Cronobiologia. 2004. (Simpósio).

20.
III Semana do Meio Ambiente. III Semana do Meio Ambiente. 2003. (Congresso).

21.
II Semana Científica de Ciências da Saúde. II Semana Científica de Ciências da Saúde. 2002. (Congresso).


Organização de eventos, congressos, exposições e feiras
1.
ALVES, C. P.. IV Curso de Verão em Biologia Celular e molecular. 2007. (Outro).

2.
ALVES, C. P.; OLIVEIRA, G. A. . I Jornada Sobre Distúrbios da Aprendizagem. 2005. (Outro).



Orientações



Orientações e supervisões concluídas
Iniciação científica
1.
Rafael Hayaxibara Sturaro. Clonagem e expressão do inibidor tecidual de metaloprotease de matriz 1 humano recombinante (rhTIMP-1). 2009. Iniciação Científica - Faculdade de Medicina deRibeirão Preto - USP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Orientador: Cleidson de Pádua Alves.

2.
Andrezza Neves Rodrigues. Produção de MMP-2 Recombinante. 2007. Iniciação Científica - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. Orientador: Cleidson de Pádua Alves.



Educação e Popularização de C & T



Entrevistas, mesas redondas, programas e comentários na mídia
1.
CP ALVES; SILVA-JR, W. A. . RNA da metástase. 2013. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).





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