Marcos Paulo Rocha Alves

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  • Última atualização do currículo em 11/01/2018


Doutorando no programa Exercise & Health Science na Universidade de Massachusetts Boston, MA, EUA. Mestre em Ciências Biomédicas (2017) com ênfase em fisiologia, pela Universidade Federal Fluminense - UFF, com bolsa FAPERJ. Graduado em Educação Física pelo Centro Universitário Metodista Bennett, 2013. Atualmente é membro do Integrative Physiology Laboratory (IPlab) na Universidade de Massachusetts Boston, MA, EUA. Seu principal interesse científico é no controle neural da circulação humana, com ênfase na regulação autonômica do fluxo sanguíneo cerebral e renal durante repouso e exercício, tanto em condições de saúde quanto doença. (Texto informado pelo autor)


Identificação


Nome
Marcos Paulo Rocha Alves
Nome em citações bibliográficas
ROCHA, M.P;Marcos P. Rocha;Rocha, Marcos P

Endereço


Endereço Profissional
University of Massachusetts Boston.
100 Morrissey Boulevard
Boston
021253393 - Boston, - Estados Unidos
Telefone: (857) 8574248639
Fax: (857) 4248639


Formação acadêmica/titulação


2015 - 2017
Mestrado em CIÊNCIAS BIOMÉDICAS (FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA).
Universidade Federal Fluminense, UFF, Brasil.
Título: Reatividade cerebrovascular induzida por hipóxia: Impacto da hipertensão arterial sistêmica.,Ano de Obtenção: 2017.
Orientador: Igor Alexandre Fernandes.
Coorientador: Antonio Claudio Lucas da Nobrega.
Bolsista do(a): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ, FAPERJ, Brasil.
2007 - 2013
Graduação em Educação Física.
Instituto Metodista Bennett, IMB, Brasil.
Título: COMPARAÇÃO DO TESTE DE COOPER APLICADO EM CORREDORES NA PISTA E NAS AREIAS DA PRAIA DO FLAMENGO.
Orientador: Vicente Lima.
Bolsista do(a): Enem, ENEM, Brasil.




Formação Complementar


2017 - 2017
Integrative Human Cardiovascular Control. (Carga horária: 40h).
University of Copenhagen, UC, Dinamarca.
2014 - 2014
Programa Completo da Mentorship GAFF. (Carga horária: 48h).
GAFF, GAFF, Brasil.
2011 - 2011
Extensão universitária em Tópicos em Cuidados com Paciente Geriátrico.. (Carga horária: 15h).
Telessaúde Brasil - Núcleo Rio de Janeiro, TELESSÚDE UERJ, Brasil.
2011 - 2011
Princípio de Filosofia: Justiça e Saúde. (Carga horária: 20h).
Grupo Direitos Humanos e Saúde Helena Besserman - da ENSP/ FIOCRUZ., DIHS, Brasil.
2010 - 2010
Capacitação de aval. da capacidade func. de idosos. (Carga horária: 25h).
Instituto Metodista Bennett, IMB, Brasil.
2009 - 2009
Aval. e Presc. de Exerc. Aplic. aos Des. Posturais. (Carga horária: 8h).
Instituto Metodista Bennett, IMB, Brasil.
2009 - 2009
Clínica de Corrida Teoria e Pratica do Treinamento. (Carga horária: 10h).
Santa Mônica Fitness AT Wellness, STFW, Brasil.


Atuação Profissional



Universidade Federal Fluminense, UFF, Brasil.
Vínculo institucional

2015 - Atual
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Bolsista FAPERJ., Carga horária: 30, Regime: Dedicação exclusiva.

Vínculo institucional

2014 - 2015
Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Bolsista de desenvolvimento tecnológico /CNPQ, Carga horária: 30, Regime: Dedicação exclusiva.



Projetos de pesquisa


2017 - Atual
Hipoperfusão Cerebral Induzida por Hiperóxia: Respostas Cerebrovasculares Locais e Contribuição das Espécies Reativas de Oxigênio

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Antonio Claudio Lucas da Nóbrega em 20/06/2018.
Descrição: A inalação de misturas gasosas ricas em oxigênio está associada com a redução do fluxo sanguíneo na periferia. Dentro deste contexto, as espécies reativas de oxigênio (EROs) produzidas exageradamente em condições de hiperóxia têm sido apontadas como um dos mecanismos fortemente envolvidos na modulação do tônus vascular local. Assim como na periferia, condições de hiperóxia induzem redução no fluxo sanguíneo cerebral global. Essa resposta parece ser mediada, pelo menos em parte, pela hipocapnia induzida por uma paradoxal hiperventilação. Entretanto, o comportamento do fluxo sanguíneo nos leitos vasculares que irrigam diferentes regiões cerebrais durante tais condições ainda não foi testado em seres humanos. Somados a isso, a hipoperfusão cerebral sanguíneo cerebral induzidas por hiperóxia é observada mesmo durante condições de isocapnia. Assim como na periferia, especula-se uma possível contribuição de EROs neste fenômeno. No entanto, não existem evidências disponíveis que confirmem a translação da contribuição desses mecanismos para modelos que envolvam o cérebro humano. Além da hipoperfusão periférica e cerebrovascular, especula-se que as EROs induzidas por hiperóxia contribuem para mecanismos de ativação endotelial e reparo ou formação de novos vasos sanguíneos. Diante do cenário apresentado, através de uma abordagem que envolve a quantificação simultânea do fluxo sanguíneo de artérias de condução que perfundem tanto os membros inferiores (Femoral) quanto àquelas que irrigam diferentes territórios cerebrais - extracranianas (Carótida interna e Vertebral) e intracranianas (Cerebral média) e e a dosagem de biomarcadores endoteliais, esta proposta tem como principais objetivos: (1) determinar a reatividade cerebrovascular à incrementos na pressão parcial de oxigênio e (2) investigar a contribuição das espécies reativas de oxigênio na redução da perfusão cerebral induzida por hiperóxia com e sem isocapnia e em biomarcadores de ativação endotelial e reparo/formação de novos vasos sanguíneos.
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
2015 - 2017
Reatividade cerebrovascular induzida por hipóxia: Impacto da hipertensão arterial sistêmica
Descrição: Drásticas reduções na pressão parcial de oxigênio (PaO2) resultam em alterações hemodinâmicas periféricas e cerebrais. No entanto, a magnitude e a característica da alterações hemodinâmicas cerebrais estão diretamente associadas à pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2). Em condições de hipóxia com a manutenção dos níveis de CO2 (isocapnia), tanto os vasos periféricos quanto os cerebrais sofrem vasodilatação e consequente incremento no fluxo e condutância. Por outro lado, modelos experimentais de hipertensão indicam a deterioração dessas respostas hemodinâmicas e evidenciam que a atenuação da vasodilatação cerebral é resultante do mau funcionamento de canais de potássio (K) sensíveis a trifosfato de adenosina (ATP). No entanto, em seres humanos, o impacto da hipertensão arterial sobre a reatividade cerebrovascular a condições de hipóxia ainda é desconhecido. Diante deste cenário, através de uma abordagem que envolve a quantificação do fluxo sanguíneo de artérias de condução que perfundem tanto os membros inferiores (Femoral) quanto àquelas que irrigam diferentes territórios cerebrais (Carótida interna e Vertebral), essa proposta tem com principal objetivo determinar o impacto da hipertensão arterial sistêmica sobre a reatividade destes leitos vasculares à condição de hipóxia com isocapnia.
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2015 - 2017
Hiperperfusão e Estabilidade Métabólica do Cérebro Humano em Hipoxemia: O Papel do Canais de Potássio Sensíveis à ATP
Descrição: Reduções no conteúdo arterial de oxigênio acarretam alterações hemodinâmicas cerebrais. No entanto, a magnitude e a característica da alterações hemodinâmicas cerebrais estão diretamente associadas à pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2). Em condições de hipóxia com a manutenção dos níveis de CO2 (isocapnia),vasos cerebrais sofrem vasodilatação e consequente incremento no fluxo e condutância. Modelos animais têm demonstrado que os canais de potássio sensíveis a ATP (K ATP) seriam responsáveis por essa vasodilatação. Todavia, não se sabe se estes achados podem ser translacionados para humanos. Portanto, o objetivo do presente estudo é determinar o papel dos canais sensíveis à ATP durante hipóxia com isocapnia..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2015 - 2016
Regulação Autonômica do Fluxo Sanguíneo Cerebrovascular durante o Exercício Estático de Preensão Manual
Descrição: Através de uma abordagem que envolve a quantificação do fluxo sanguíneo de artérias condutivas e intracranianas que perfundem áreas corticais responsáveis pelo controle motor, essa proposta tem como principal objetivo caracterizar o fenômeno de simpatólise funcional cerebrovascular, assim como a contribuição do tônus simpático alfa-adrenérgico na redistribuição da fluxo para diferentes áreas corticais (responsáveis ou não pelo controle motor) durante exercício estático de preensão manual..
Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa.
2015 - Atual
Resposta de biomarcadores endoteliais à hipóxia em indivíduos saudáveis e com hipertensão arterial sistêmica

Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Antonio Claudio Lucas da Nóbrega em 11/01/2018.
Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte natural no mundo, inclusive no Brasil. A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é a mais prevalente delas, tendo sido diagnosticada em mais de 30% da população brasileira. A disfunção endotelial parece apresentar papel chave no desenvolvimento e progressão da HAS, e está associada a maior liberação de micropartículas endoteliais (MPEs) na circulação periférica. MPEs são pequenas vesículas fosfolipídicas anucleadas, as quais são utilizadas como biomarcadores pró-aterogênicos. Dentre os mecanismos de reparo vascular e formação de novos vasos sanguíneos, destaca-se um grupo de células denominadas células progenitoras endoteliais (CPEs). Elas são capazes de proliferar, migrar, e se diferenciar in vivo e in vitro em células endoteliais maduras. Estudos mostram que, em condições de hipóxia, há ativação endotelial e, consequentemente, aumento nos níveis de MPEs plasmáticos em indivíduos saudáveis. De forma compensatória, CPEs são mobilizadas da medula óssea a fim de reparar o dano vascular. Entretanto, não se sabe se esse mecanismo ainda está preservado em indivíduos com HAS. Além disso, a ativação de quimiorreceptores periféricos mediados pela hipóxia, resulta em incrementos expressivos na atividade nervosa simpática. Essa simpatoexcitação pode levar a ativação do sistema renina-angiotensina e este, por sua vez, influenciar diretamente a síntese de fatores angiogênicos e a mobilização de CPEs da medula óssea para a circulação periférica. Assim, este estudo objetiva determinar a resposta de biomarcadores endoteliais à condição de hipóxia em indivíduos saudáveis e com hipertensão arterial sistêmica, bem como os mecanismos envolvidos nesse processo. Para isso, homens saudáveis e com HAS serão submetidos a uma condição de hipóxia (10% O2) por cinco minutos. A coleta de sangue periférico, o fluxo da artéria femoral (ultrassom doppler vascular) e a atividade simpática (microneurografia) serão realizados antes, durante e após a indução de hipóxia. CPEs e MPEs plasmáticos serão mensuradas por citometria de fluxo, enquanto que catecolaminas, angiotensinas (II e 1-7) e fatores angiogênicos serão mensurados por ensaios imunoenzimáticos. O óxido nítrico sérico será determinado pelo Nitric Oxide Analyzer 280i. Além disso, células endoteliais de veia umbilical humana (HUVECs) serão plaqueadas e submetidas às condições de normóxia e hipóxia para determinação da expressão gênica e protéica de fatores de crescimento/angiogênicos, além de receptores adrenérgicos e do sistema renina-angiotensina. A determinação de biomarcadores endoteliais pode auxiliar no diagnóstico precoce da HAS e no desenvolvimento de métodos de prevenção, além de atuar como alvos terapêuticos no tratamento farmacológico..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.


Áreas de atuação


1.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Ciências Biomédicas.
2.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia do Esforço.
3.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Educação Física.


Idiomas


Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Espanhol
Compreende Razoavelmente, Fala Pouco, Lê Razoavelmente, Escreve Pouco.
Português
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.


Produções



Produção bibliográfica
Artigos completos publicados em periódicos

1.
Fernandes I.A2016 Fernandes I.A ; MATTOS, J. D. ; CAMPOS, M. O. ; Machado, A.C ; ROCHA, N. G. ; ROCHA, M.P ; Vianna, LC ; NOBREGA, A. C. L. . Selective α 1 -adrenergic blockade disturbs the regional distribution of cerebral blood flow during static handgrip exercise. American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology, v. 310, p. H1541-H1548, 2016.

Resumos publicados em anais de congressos
1.
Fernandes I.A ; CAMPOS, M. O. ; Mansur D.E ; Mattos J.D ; Rocha, Marcos P ; ROCHA, N. G. ; NOBREGA, A. C. L. . Blockade of acid-sensing ion channels attenuates the skeletal muscle metaboreflex in humans. In: Experimental Biology. In: Experimental Biology, 2016, San Diego. Experimental Biology, 2016.

2.
Fernandes I.A ; MATTOS, J. D. ; OPUSCKAZ, M. C. ; ROCHA, M.P ; Machado, A.C ; GALITO, N. ; Vianna, LC ; NOBREGA, A. C. L. . α1-Adrenergic Blockade Modify The Regulation of Brain Blood Flow During Static Handgrip Exercise.. In: The International Society for Autonomic Neuroscience (ISAN), 2015. Stresa. Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical. v. 192.

3.
ROCHA, M.P; CAMPOS, M. O. ; MATTOS, J. D. ; Mansur D.E ; NOBREGA, A. C. L. ; Fernandes I.A . Reatividade cerebrovascular induzida por hipóxia: impacto da hipertensão arterial sistêmica. In: III JORNADA ANUAL EM CIÊNCIAS CARDIOVASCULARES, 2015, Niterói. Novas tecnologias em saúde, 2015.

Apresentações de Trabalho
1.
ROCHA, M.P; CAMPOS, M. O. ; MATTOS, J. D. ; Mansur D.E ; NOBREGA, A. C. L. ; Fernandes I.A . Reatividade cerebrovascular induzida por hipóxia: Impacto da hipertensão arterial sistêmica.. 2015. (Apresentação de Trabalho/Outra).

2.
ROCHA, M.P. Guia Prático do Cuidador da Pessoa com HIV/Aids. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

3.
ROCHA, M.P. Higine Bucal. 2010. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).



Eventos



Participação em eventos, congressos, exposições e feiras
1.
Experimental Biology. 2016. (Congresso).

2.
III JORNADA ANUAL EM CIÊNCIAS CARDIOVASCULARES. 2015. (Outra).

3.
L Congress of the Brazilian Society of Physiology. 2015. (Congresso).

4.
Programa Completo da Mentorship GAFF - 48 horas. 2014. (Outra).

5.
Seminário Virtual Temático intitulado Odontogeriatria Contemporânea.. 2011. (Seminário).




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